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FORSCHUNGSBEREICH GESUNDHEIT
Dr. Sybille Krauß bei
Zellkultur Experimenten
im Labor. Foto: DZNE
ein diabetes-medikament für die alzheimer-theraPie
aus der Forschung des Deutschen Zentrums für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) Das Diabetes-Mittel
Metformin könnte auch für einen Einsatz gegen die Alzheimer-Demenz geeignet sein. Das
schließen die Forscher um Dr. Sybille Krauß vom DZNE-Standort Bonn aus den Ergebnissen ihrer Experimente.
Bei der Alzheimer-Krankheit verändert sich das Tau-Protein in seiner Struktur und bildet Ablagerungen
im Gehirn. Dieser Prozess trägt vermutlich zur Schädigung der Nervenzellen und zu deren
Absterben bei. Metformin, so zeigten die Forscher, wirkt der strukturellen Veränderung von Tau entgegen.
Das Mittel kann so möglicherweise auch die krankhaften Ablagerungen des Proteins verhindern
und das Absterben von Gehirnzellen aufhalten. Auch die Frage, welchen molekularen Mechanismus
Metformin dabei nutzt, konnten die Wissenschaftler beantworten. Wenn die weiteren Experimente mit
Alzheimer-Mäusen positiv verlaufen, könnten schon bald klinische Studien beginnen.
Den vollständigen Artikel lesen Sie unter g www.helmholtz.de/gb11-alzheimer
Auf dem linken Bild ist normales Prionprotein (grün gefärbt) in nicht
infizierten kultivierten Mäusezellen zu sehen. Rechts ist die missgefaltete
Prionform (grün gefärbt) in infizierten Zellen zu erkennen,
die sich vornehmlich im Zellinneren in Vesikeln ansammelt. Die Kerne
der Zellen sind blau dargestellt. Bild: DZNE/I. Vorberg
den Prionen auf der sPur
aus der Forschung des Deutschen Zentrums für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) Neurodegenerative Erkrankungen
wie Alzheimer, Parkinson oder Creutzfeldt-Jakob sind gekennzeichnet durch eine Missfaltung körpereigener Proteine,
die zum Absterben von Gehirnzellen führt. Prof. Dr. Ina Vorberg erforscht am DZNE-Standort Bonn die Mechanismen, die
diesen Krankheiten zugrunde liegen. Ihr Spezialgebiet: Transmissible Spongiforme Enzephalopathien (TSE), zu denen die
tödliche Creutzfeldt-Jakob-Krankheit gehört. Das Besondere an TSE ist ihre Übertragbarkeit. Die Auslöser sind Prionen –
Aggregate aus falsch gefalteten Proteinen, die nicht nur andere Zellen, sondern sogar andere Organismen infizieren können.
„An zwei Modellen untersuchen wir, wie Prionen ihre Zielzellen erkennen, in sie eindringen und sich darin vermehren“, sagt
Vorberg. Die Aufklärung dieser Mechanismen würde Ansatzpunkte für Medikamente enthüllen und neue Erkenntnisse für
die Behandlung von Alzheimer oder Parkinson liefern.
Den vollständigen Artikel lesen Sie unter g www.helmholtz.de/gb11-prionen
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