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1 Einleitung und Problemstellung
1.1 Problemstellung
Zu den wichtigsten humanpathogenen sporenbildenen Bakterienarten gehören
Bacillus (B.) anthracis und unter den Clostridien ist Clostridium (C.) difficile an
der Spitze der Erkrankungshäufigkeit, während C. tetani, C. botulinum und C.
perfringens selten Ursache von Infektionen sind. Durch die Sporenbildung sind
diese Erreger sehr umweltresistent (31, 43).
Unter den etwa 100 bekannten Clostridien-Arten hat C. difficile die größte
humanpathogene und nosokomiale Bedeutung. Die Folgen einer Infektion
können von einer milden Diarrhoe bis hin zu schwerer pseudomembranöser
Kolitis mit Komplikationen wie toxischem Megakolon, Sepsis oder
Darmperforation reichen. Diese bezeichnet man als Clostridium difficileassozierte
Erkrankungen (CDAD). Teilweise kann es zu letalem Ausgang
kommen.
Das natürliche Reservoir für den Erreger ist vor allem die Umwelt, wo das
Bakterium z.B. aus Erdboden, Sand, Heu und von verschiedenen Tieren isoliert
werden konnte. Am häufigsten wurde C. difficile in Flüssen und
Schwimmbecken nachgewiesen (11).
Die Infektion mit sporenbildenen Stäbchenbakterien, dabei im Besonderen die
durch C. difficile hervorgerufene C. difficile-assoziierte Diarrhoe, erfährt im
klinischen Alltag an deutschen Krankenhäusern eine zunehmende Bedeutung
(1, 2, 31, 49, 53). Das liegt zum einen daran, dass ein neuer hochvirulenter C.
difficile Stamm in Nordamerika und Europa beschrieben wurde, der die
Übertragbarkeit, Morbidität und Letalität dieser Infektion gesteigert hat. Dabei
kommt es zu partiellen Deletionen eines Regulators-Proteins (TcdC), das die
Expression des Enteroxins (Toxin A) und des Zytotoxins (Toxin B) steuert. Das
besitzt ein weiteres sogenanntes binäres Toxin (Bezeichnung des neuen
Stammes: Ribotyp 027, Toxintyp III und PFGE NAP1) (4, 14, 41, 53). Die
gesteigerte Toxinproduktion ist vermutlich Folge der in vitro nachgewiesenen 18
bp Deletion in TcdC (53). Es kommt zu einer bis zu 23-fach stärkeren Bildung
der Toxine A und B (56).
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