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4 Zusammenfassung......................................................................................... 52 5 Summary........................................................................................................ 54 6 Literaturverzeichnis........................................................................................ 56 7 Anhang........................................................................................................... 62 Rohwerttabellen Eidesstattliche Erklärung Lebenslauf Danksagung 6
1 Einleitung und Problemstellung 1.1 Problemstellung Zu den wichtigsten humanpathogenen sporenbildenen Bakterienarten gehören Bacillus (B.) anthracis und unter den Clostridien ist Clostridium (C.) difficile an der Spitze der Erkrankungshäufigkeit, während C. tetani, C. botulinum und C. perfringens selten Ursache von Infektionen sind. Durch die Sporenbildung sind diese Erreger sehr umweltresistent (31, 43). Unter den etwa 100 bekannten Clostridien-Arten hat C. difficile die größte humanpathogene und nosokomiale Bedeutung. Die Folgen einer Infektion können von einer milden Diarrhoe bis hin zu schwerer pseudomembranöser Kolitis mit Komplikationen wie toxischem Megakolon, Sepsis oder Darmperforation reichen. Diese bezeichnet man als Clostridium difficileassozierte Erkrankungen (CDAD). Teilweise kann es zu letalem Ausgang kommen. Das natürliche Reservoir für den Erreger ist vor allem die Umwelt, wo das Bakterium z.B. aus Erdboden, Sand, Heu und von verschiedenen Tieren isoliert werden konnte. Am häufigsten wurde C. difficile in Flüssen und Schwimmbecken nachgewiesen (11). Die Infektion mit sporenbildenen Stäbchenbakterien, dabei im Besonderen die durch C. difficile hervorgerufene C. difficile-assoziierte Diarrhoe, erfährt im klinischen Alltag an deutschen Krankenhäusern eine zunehmende Bedeutung (1, 2, 31, 49, 53). Das liegt zum einen daran, dass ein neuer hochvirulenter C. difficile Stamm in Nordamerika und Europa beschrieben wurde, der die Übertragbarkeit, Morbidität und Letalität dieser Infektion gesteigert hat. Dabei kommt es zu partiellen Deletionen eines Regulators-Proteins (TcdC), das die Expression des Enteroxins (Toxin A) und des Zytotoxins (Toxin B) steuert. Das besitzt ein weiteres sogenanntes binäres Toxin (Bezeichnung des neuen Stammes: Ribotyp 027, Toxintyp III und PFGE NAP1) (4, 14, 41, 53). Die gesteigerte Toxinproduktion ist vermutlich Folge der in vitro nachgewiesenen 18 bp Deletion in TcdC (53). Es kommt zu einer bis zu 23-fach stärkeren Bildung der Toxine A und B (56). 7
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anthracis) from contaminated hands.
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