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Literaturübersicht 43
Transport von IgE zugeschrieben. In einer Studie von YANG et al. (2000) waren
CD23 exprimierende Enterozyten von Ratten mit Futtermittelallergie in der Lage, luminal
gebildete IgE-Antigen-Komplexe durch das Epithel zu schleusen, wo das IgE
eine lokale Hypersensitivitätsreaktion auslöste.
Wie zuvor schon erwähnt, besteht die bekannteste Funktion von IgE in der Initiierung
und Etablierung allergischer Reaktionen (GOULD et al., 2003; ERB, 2007;
HAMMERBERG, 2009). Obwohl sowohl beim Menschen als auch beim Hund in verschiedenen,
ambivalenten Studien eine Korrelation zwischen der gesamten und/oder
Allergen-spezifischen IgE-Serumkonzentration einerseits und der klinischen Manifestation
von allergischen Erkrankungen wie Asthma, atopische Dermatitis und Ernährungsüberempfindlichkeit
anderseits nicht signifikant nachgewiesen werden konnte,
ist eine Initiierungssrolle von IgE bei der Entzündung im Rahmen von allergischen
Reaktionen jedoch in der einschlägigen Literatur unumstritten (HILL et al., 1995;
FRASER et al., 2003; WOOD et al., 2007; WANG et al., 2008). Eine weitere Rolle
von IgE wird in der schützenden Immunität bei parasitären Infektionen gesehen
(CAPRON und CAPRON, 1994; TURNER et al., 2005; MITRE und NUTMAN, 2006).
Außerdem haben mehrere epidemiologische Studien eine Korrelation zwischen der
IgE-Konzentration des Blutserums und einer Resistenz gegen eine Infektion mit
Helminthen für Mensch und Hund dargelegt (GUILFORD, 1996; GOULD et al.,
2003). Einige Studien bezweifeln jedoch, ob spezifische Antikörper gegen Parasiten
essentiell sind bei der Etablierung einer parasitären Immunität. ELSE und
FINKELMAN (1998) postulieren, dass die durch Parasiten hervorgerufene IgE-
Immunantwort unabhängig von der vom Wirtsorganismus eingeleiteten Entzündungsreaktion
abläuft. HAMMERBERG (2009) beschreibt, dass bei adulten Hunden hohe
Parasiten-spezifische IgE-Serumkonzentrationen keinen Schutz gegen eine Reinfektion
mit gängigen Nematoden wie Trichuris und Ancylostoma gewährleisten.
In einer quantitativen Studie von LOCHER et al. (2001) wurde mittels Immunhistochemie
und in situ-Hybridisierung die Expression von IgE Protein, IgE-mRNA und IL-
4 im Gastrointestinaltrakt von an IBD erkrankten Hunden untersucht. Im Vergleich zu
gesunden Hunden ist die Expression von IgE Protein auf Zellen in der Darmmukosa
bei an IBD erkrankten Tieren signifikant erhöht. Interessanterweise wurden in der