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Literaturübersicht 42
diatoren bewirken. HUMBERT et al. (1996) wiesen zudem nach, dass die Expression
von FcεRI in der Tunica mucosa der Nase und Lunge bei Individuen mit allergischer
Rhinitis sowie Asthma erhöht ist. Außerdem führt eine durch Allergene hervorgerufene
Aktivierung von Mastzellen zu einer erhöhten Interaktion dieser Zellen mit CD40
exprimierenden dendritischen Zellen und B-Zellen Dieser Kontakt mit B-Zellen sowie
die Sekretion der Interleukine 4 und 13 induzieren ein Antikörper-Switching zu IgE,
und stellen gleichzeitig einen positiven Rückkopplungsmechanismus für die lokale
IgE Synthese dar (GOULD et al., 2003).
Bei einer Quervernetzung von FcεRI-Rezeptoren nach Antigenbindung von IgE auf
basophilen Zellen werden Th 2 -Zytokine wie IL-2 und IL-13 freigesetzt. Auch Antigen
präsentierende Zellen (APC) verfügen über FcεRI-Rezeptoren. Vor allem den dendritischen
Zellen in der peripheren Blutbahn kommt eine besondere Bedeutung zu. Diese
Zellen exprimieren zum einen eine größere Menge an FcεRI als z.B. Monozyten,
zum anderen ist die Aktivierung von Th-Zellen durch dendritische Zellen 5 bis 10 Mal
effizienter als durch Monozyten (MAURER et al., 1996). Dendritische Zellen migrieren
von dem Ort der Antigenaufnahme zum regionären Lymphknoten, wo die Antigenpräsentation
an Th-Zellen stattfindet. Dadurch bleibt ihr Wirkspektrum regional
begrenzt. Die APC verfügen über starke immunmodulatorische Eigenschaften in
Form von Zytokinen (z.B. IL-1 und TNF-α). Diese Zytokine locken wiederum
proinflammatorische Zellen an. Somit spielen die APC nach Aktivierung ihrer FcεRI-
Rezeptoren durch Allergene vermutlich eine wichtige Rolle bei der Enstehung
und/oder Unterhaltung einer regionalen Entzündung bei allergischen Reaktionen
(GOULD et al., 2003).
Der FcεRII-Rezeptor weist eine geringere Affinität gegenüber IgE auf und kommt
permanent auf B-Zellen vor. Eine Expression dieses Rezeptors kann durch IL-4 zudem
auf Makrophagen, Thrombozyten, eosinophilen Granulozyten und T-Zellen induziert
werden (ROMAGNANI, 2000; GOULD et al., 2003; ERB, 2007). FcεRII
(CD23) ist beteiligt an einem negativen Rückkopplungsmechanismus der IgE Synthese.
PAYET und CONRAD (1999) zeigten in verschiedenen Maus-Modellen, dass
CD23 transgene Mäuse an IgE-Defizienz leiden, während CD23 knock-out Mäuse
eine Überexpression an IgE aufweisen. Zudem wird FcεRII eine Rolle bei dem