Diss Nikki final - TiHo Bibliothek elib - Tierärztliche Hochschule ...
Diss Nikki final - TiHo Bibliothek elib - Tierärztliche Hochschule ...
Diss Nikki final - TiHo Bibliothek elib - Tierärztliche Hochschule ...
Sie wollen auch ein ePaper? Erhöhen Sie die Reichweite Ihrer Titel.
YUMPU macht aus Druck-PDFs automatisch weboptimierte ePaper, die Google liebt.
Literaturübersicht 31<br />
Darmbakterien tritt bevorzugt im Dünndarm auf und wird small intestinal bacterial<br />
overgrowth (SIBO) genannt. Wenn von den Bakterien proinflammatorische Spaltprodukte<br />
mit chemotaktischer Wirkung auf Leukozyten freigesetzt werden, kann unter<br />
Umständen eine starke lymphoplasmazelluläre Infiltration der Lamina propria auftreten<br />
(JERGENS et al., 1992; GUILFORD, 1996). SIBO wird gehäuft bei Deutschen<br />
Schäferhunden und Shar Peis beobachtet. Bei den proliferierten Keimen handelt es<br />
sich in den meisten Fällen um Eschericia coli, Enterokken und Laktobazillen (TAMS,<br />
2003). Die intestinale bakterielle Überwucherung spricht gut auf eine Antibiotikatherapie<br />
an und ist daher nicht als primäre Ursache einer IBD-Erkrankung anzusehen,<br />
sie stellt aber eine wichtige Differentialdiagnose dar (TAMS, 2003; JERGENS und<br />
WILLARD, 2010). Nicht selten wird SIBO von einer exokrinen Pankreasinsuffizienz,<br />
IgA-Defizienz und IBD begleitet (SIMPSON et al., 1990).<br />
Die Anwesenheit von Mikroorganismen und ihrer Spaltprodukte im Darm werden von<br />
Pattern Recognition Receptors (PRRs) erfasst, welche pathogene Keime anhand von<br />
charakteristischen Mustern- den sog. PAMPs (Pathogen-associated Molecular Pattern)-<br />
erkennen. Die bekanntesten Vertreter der PRRs sind die TL (Toll-like)- und<br />
NOD (Nucleotide-binding Oligomerization Domain)-Rezeptoren. Sowohl beim Menschen<br />
als auch beim Hund wurde bei IBD Patienten eine erhöhte Expression von<br />
Toll-like-Rezeptoren festgestellt (HAUSMANN et al., 2002; BURGENER et al., 2008).<br />
Eine Stimulation dieser Rezeptoren führt zur Freisetzung der entzündungsfördernden<br />
Zytokine IL-1, IL-6, IL-8 und IL-12 sowie zur Expression der kostimulatorischen Rezeptoren<br />
CD80 und CD86. Ob es sich bei der Aufregulation der TLR wie von CAVE<br />
(2003) und BURGENER et al. (2008) vermutet, um eine Dysregulation des Expressionsmusters<br />
mit konsekutiver Entzündungsreaktion durch eine Interaktion mit kommensalen<br />
Darmbakterien handelt oder ob es ein reines Epiphänomen darstellt, bleibt<br />
unklar.