Diss Nikki final - TiHo Bibliothek elib - Tierärztliche Hochschule ...

Literaturübersicht 30
des Menschen befasst (LIU et al., 1995; OHKUSA et al., 2004; RYAN et al., 2004).
Als mögliche Infektionsquellen wurden in der einschlägigen Literatur neben Mycobacterium
avium spp. paratuberculosis, Fusobacterium varium und Escherichia coli
bei Morbus Crohn Patienten isoliert (RYAN et al., 2004; BAUMGART et al., 2007;
RHODES, 2007), während bei der Colitis ulcerosa des Menschen Streptococcus spp.
und Bacillus spp. nachgewiesen wurden (LIU et al., 1995; OHKUSA et al., 2004).
Des Weiteren wurde von einigen Autoren das Masernvirus als auslösende Ursache
diskutiert (EKBOM et al., 1994; FISHER et al., 1997; GHOSH et al., 2001). In einer
neueren Studie zur histiozytären ulzerativen Kolitis des Boxers (HUK) wurde mittels
eines polyklonalen Antikörpers Escherichia coli in Makrophagen des Kolons bei insgesamt
10 erkrankten Hunden nachgewiesen (VAN KRUININGEN et al., 2005).
SIMPSON et al. (2006) wiesen mittels in situ-Hybridisierung eine selektive intramukosale
Besiedlung mit invasiven Escherichia coli im Kolon von HUK Patienten nach,
wobei die mögliche Beteiligung dieses Erregers an der Pathogenese dieser Erkrankung
nicht abschließend geklärt ist.
Obwohl verschiedene Bakterien aus dem Darm von IBD Patienten isoliert wurden, ist
es bis dato weder in der Human- noch in der Tiermedizin gelungen, unter experimentellen
Bedingungen chronisch-entzündliche Darmveränderungen nach Inokulation mit
bestimmten Keimen zu reproduzieren (MAGNE, 1992; GUILFORD, 1996). Daher
erscheint es glaubhafter, dass es sich bei den verschiedenen isolierten Mikroorganismen
um kommensale Keime handelt, zudem ein Ansprechen auf immunsuppressive
Medikamente gegen eine mikrobielle Noxe als primär auslösender Faktor von
IBD spricht (MAGNE, 1992; GUILFORD et al., 1996). Nichts desto trotz ist eine kofaktorielle
Beteiligung denkbar, da Mikroorganismen sowohl die morphologische als
auch die physiologische und immunologische Funktion des Gastrointestinaltraktes
beeinflussen können und ein Verlust der oralen Toleranz gegenüber Mikroorganismen
letztendlich zu Entzündung und/oder Hypersensitivität führt (JERGENS, 2002;
ZENTEK et al., 2007).
Bei Verlust der oralen Toleranz kann es außerdem durch eine bakterielle Überwucherung
der normalen Darmflora zu Schädigungen der intestinalen Mukosa kommen.
Diese starke Zunahme der kommensalen, anaeroben und fakultativ anaeroben