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Literaturübersicht 26 Konfrontation mit dem gleichen Antigen kommt es durch Quervernetzung („bridging“) der Mastzell-gebundenen IgE-Moleküle zur Degranulation der Mastzellen. Hierbei werden zahlreiche entzündungsfördernde Mediatoren freigesetzt, unter anderem Eotaxin, welches eine Chemotaxis von eosinophilen Granulozyten bewirkt. Die bei der Degranulation von Mastzellen und eosinophilen Granulozyten freigesetzten proinflammatorischen Stoffe, wie z.B. major basic Protein (MBP), haben eine erhebliche Schadwirkung auf das Darmepithel. Abbildung 2.2 zeigt den schematischen Ablauf einer Überempfindlichkeitreaktion vom Typ I im Magendarmtrakt. Der auslösende Faktor der Hypersensitivitätsreaktion vom Typ I auf intestinale Antigene ist ungeklärt. Eine genetische Prädisposition für Überempfindlichkeitsreaktionen vom Soforttyp ist sowohl in der Human- als auch in der Veterinärmedizin bekannt. Von verschiedenen Autoren wird vermutet, dass eine Hypersensitivitätsreaktion vom Typ I auf parasitäre oder diätetische Antigene an der Entstehung einer eosinophilen Gastroenterokolitis beteiligt ist (MAGNE, 1992; ELWOOD und GARDEN, 1999; JERGENS, 1999; KLEINSCHMIDT et al., 2007). Mögliche Antigene stellen Pollen, intestinale Parasiten oder Bakterien dar, aber auch Futtermittelallergene sind in Betracht zu ziehen. Bei der Hypersensitivitätsreaktion vom Typ II (zytotoxischer Typ) kommt es durch die Aktivierung des Komplementsystems oder durch eine Antikörper-induzierte Zytotoxizität zur Lyse körpereigener Zellen. Denkbar wäre eine derartige Pathogenese im Rahmen autoimmuner Prozesse im Gastrointestinltrakt (siehe Kapitel 2.3.4.4 „Autoimmunität“). Die Überempfindlichkeitsreaktion vom Typ III (Immunkomplextyp, Arthus-Typ) wird durch eine Aktivierung der Komplementkaskade infolge einer Ablagerung von Immunkomplexen im Gewebe initiiert. Daraus resultiert eine Enzündung mit Schädigung des entsprechenden Gewebes. Ob Typ II und/oder Typ III Reaktionen überhaupt eine Rolle bei der kaninen IBD spielen ist nicht geklärt. Bei der Hypersensitivitätsreaktion vom Typ IV (verzögerter Typ, zellvermittelte Allergie) sezernieren zuvor durch Antigen sensibilisierte T-Lymphozyten nach erneuter Antigenpräsentation verschiedene Zytokine, was zur Aktivierung bzw. Proliferati-
Literaturübersicht 27 on von Makrophagen und mononukleären Zellen sowie deren Chemotaxis führt. Die Folgen sind lokale Entzündung und Zelltod. Abbildung 2.2: Hypersensitivitätsreaktion vom Typ I im Gastrointestinaltrakt, modifiziert nach KUNISAWA und KIYONO (2010) DZ= dendritische Zellen; Basophile G.= basophile Granulozyten; Treg= regulatorische T-Zelle; Th1= T-Helferzelle Typ 1; Th2= T-Helferzelle Typ 2; IgE= Immunglobulin E; IL= Interleukin; eos. G.= eosinophile Granulozyten
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