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Literaturübersicht 26
Konfrontation mit dem gleichen Antigen kommt es durch Quervernetzung („bridging“)
der Mastzell-gebundenen IgE-Moleküle zur Degranulation der Mastzellen. Hierbei
werden zahlreiche entzündungsfördernde Mediatoren freigesetzt, unter anderem Eotaxin,
welches eine Chemotaxis von eosinophilen Granulozyten bewirkt. Die bei der
Degranulation von Mastzellen und eosinophilen Granulozyten freigesetzten
proinflammatorischen Stoffe, wie z.B. major basic Protein (MBP), haben eine erhebliche
Schadwirkung auf das Darmepithel. Abbildung 2.2 zeigt den schematischen Ablauf
einer Überempfindlichkeitreaktion vom Typ I im Magendarmtrakt. Der auslösende
Faktor der Hypersensitivitätsreaktion vom Typ I auf intestinale Antigene ist ungeklärt.
Eine genetische Prädisposition für Überempfindlichkeitsreaktionen vom Soforttyp
ist sowohl in der Human- als auch in der Veterinärmedizin bekannt. Von verschiedenen
Autoren wird vermutet, dass eine Hypersensitivitätsreaktion vom Typ I
auf parasitäre oder diätetische Antigene an der Entstehung einer eosinophilen
Gastroenterokolitis beteiligt ist (MAGNE, 1992; ELWOOD und GARDEN, 1999;
JERGENS, 1999; KLEINSCHMIDT et al., 2007). Mögliche Antigene stellen Pollen,
intestinale Parasiten oder Bakterien dar, aber auch Futtermittelallergene sind in Betracht
zu ziehen.
Bei der Hypersensitivitätsreaktion vom Typ II (zytotoxischer Typ) kommt es
durch die Aktivierung des Komplementsystems oder durch eine Antikörper-induzierte
Zytotoxizität zur Lyse körpereigener Zellen. Denkbar wäre eine derartige Pathogenese
im Rahmen autoimmuner Prozesse im Gastrointestinltrakt (siehe Kapitel 2.3.4.4
„Autoimmunität“).
Die Überempfindlichkeitsreaktion vom Typ III (Immunkomplextyp, Arthus-Typ)
wird durch eine Aktivierung der Komplementkaskade infolge einer Ablagerung von
Immunkomplexen im Gewebe initiiert. Daraus resultiert eine Enzündung mit Schädigung
des entsprechenden Gewebes. Ob Typ II und/oder Typ III Reaktionen überhaupt
eine Rolle bei der kaninen IBD spielen ist nicht geklärt.
Bei der Hypersensitivitätsreaktion vom Typ IV (verzögerter Typ, zellvermittelte
Allergie) sezernieren zuvor durch Antigen sensibilisierte T-Lymphozyten nach erneuter
Antigenpräsentation verschiedene Zytokine, was zur Aktivierung bzw. Proliferati-