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Literaturübersicht 24
Derzeit gilt ein Verlust der oralen Toleranz infolge einer veränderten Suppression
bzw. Regulation der Immunantwort als einer der Hauptmechanismen für die Persistenz
und Pathogenese der IBD. Ob ein derartiger Defekt in der Unterdrückung der
Suppressor-Funktion beim Hund tatsächlich vorliegt und ob er Ursache oder Folge
einer Entzündungsreaktion ist bedarf jedoch weiterer Untersuchungen. Abbildung 2.1
gibt schematisch die möglichen Zusammenhänge in der Immunpathogenese der kaninen
IBD wieder.
Abbildung 2.1: Schematische Darstellung immunpathogenetischer Zusammenhänge bei IBD,
modifiziert nach GUILFORD (1996)
Unbekannte Noxe
Erhöhte luminale Antigenexposition des GALT
Orale Toleranz
durch anti-inflam. Normale Immunregulation Defekt der Immunregulation
T-Reg-Zellen und
Th 3 -Zellen
harmlose Antigene überfordern
das Immunsystem
Absorption
phlogistischer
Faktoren
intestinale Entzündung
Absorption weiterer
Fremdantigene
Zerstörung der Darmmukosa
Hypersensitivitätsreaktionen
Kreuzreaktivität
mit körpereigenen
Antigenen
Autoimmunität
Erhöhte intestinale Permeabilität
GALT= „gut-associated lymphoid tissue“, Darm-assoziiertes lymphatisches Gewebe; anti-inflamm.= anti-inflammatorisch;
T-Reg-Zellen= regulatorische T-Zellen; Th 3
-Zellen= T-Helferzellen Typ 3;