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Literaturübersicht 22
hypertrophische und atrophische Gastropathien auftreten (GUILFORD, 1996; TAMS,
2003). Die Erkrankung verläuft gegenüber der LPE bei anderen Hunderassen
schwerwiegender und ist oft gekennzeichnet durch einen progressiven und refraktären
Verlauf (GUILFORD, 1996). Weitere Befunde sind Hypergammaglobulinämie und
ein erhöhter IgA-Serumspiegel. Ätiologisch wird neben genetischen Faktoren eine
Beteiligung von Umwelteinflüssen vermutet.
Eine weitere rassespezifische Erkrankung stellt das Diarrhö-Syndrom des Norwegischen
Lundehundes dar. Dies ist ebenfalls eine idiopathische lympho- oder
plasmazelluläre Entzündung des Dünndarms (KOLBJØRNSEN et al., 1994). Des
Weiteren ist sie, wie die immunproliferative Enteropathie des Basenjis, nur durch ihre
Rassedisposition und ihre progressive Natur von einer regulären LPE zu unterscheiden
(GUILFORD, 1996).
2.3.3 Ätiologie der Inflammatory Bowel Disease
Trotz jahrelanger Forschungsbemühungen ist die Ursache der kaninen IBD bis zum
heutigen Tag nicht geklärt. Aufgrund der Häufigkeit des Erkrankungskomplexes und
der großen Bandbreite der Befunde ist eine multifaktorielle Genese wahrscheinlich.
Es wird, wie bei der humanen IBD, ein Zusammenspiel von immunologischen, Umwelt-
und genetischen Faktoren vermutet (GERMAN et al., 2003). Das gehäufte Auftreten
von chronischen idiopathischen Enteropathien bei bestimmten Hunderassen
deutet auf eine genetische Komponente hin (GUILFORD, 1996; JERGENS, 1999;
GERMAN et al., 2003). Momentan gelten jedoch die immunologischen Faktoren, insbesondere
eine fehlerhafte Immunregulation des GALT als wahrscheinlichster Auslöser
(JERGENS et al., 2003). Auch wird immer wieder die Rolle von Hypersensitivitätsreaktionen
diskutiert, wobei unklar bleibt, ob es sich bei solch einer Überempfindlichkeitsreaktion
um eine primäre Fehlfunktion des GALT handelt oder ob es die Folge
einer Zerstörung der Darmschranke durch eine unbekannte Noxe mit konsekutiver
erhöhter Permeabilität des Epithels darstellt (JERGENS et al., 1992; MAGNE,
1992; GUILFORD, 1996; TAMS, 2003). Ausgehend von einer möglichen gesteigerten
mukosalen Permeabilität könnte eine Absorption intakter antigenetischer Makro-