Echokardiografische Beurteilung der Herzkinetik in Ruhe und nach ...

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1. Auflage 2006
© 2006 by Verlag: Deutsche Veterinärmedizinische Gesellschaft Service GmbH, Gießen
Printed in Germany
ISBN 3-939902-15-2
Verlag: DVG Service GmbH
Frankfurter Straße 89
35392 Gießen
0641/24466
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www.dvg.net

Aus der Klinik für Pferde
der Tierärztlichen Hochschule Hannover
_______________________________________________________________________________
Echokardiografische Beurteilung der Herzkinetik in Ruhe und nach aktiver
Belastung bei herzkranken Warmblutpferden
INAUGURAL-DISSERTATION
zur Erlangung des Grades
eines Doktors der Veterinärmedizin
(Dr. med. vet.)
durch die Tierärztliche Hochschule Hannover
Vorgelegt von
Till Sundermann
aus Osnabrück
Hannover 2006

Wissenschaftliche Betreuung: Univ.-Prof. Dr. med. vet. P. STADLER
1. Gutachter: Univ.-Prof. Dr. med. vet. P. STADLER
2. Gutachter: Univ.-Prof. Dr. med. vet. H. HACKBARTH
Tag der mündlichen Prüfung: 16.11.2006
II

meinem Vater gewidmet
III

Abkürzungsverzeichnis....................................................................................................VIII
Abbildungsverzeichnis........................................................................................................ XI
Tabellenverzeichnis..........................................................................................................XIII
1. Einleitung ..................................................................................................................1
2. Literaturübersicht ....................................................................................................3
2.1 Physiologie des Herzens......................................................................................................3
2.1.1 Aktionsphasen des Herzens ..................................................................................................3
2.1.2 Regulation des Herzschlagvolumens ....................................................................................5
2.1.3 Arbeitsweise des Herzens unter Belastung ...........................................................................7
2.2 Pathophysiologie des Herzens............................................................................................8
2.2.1 Herzklappeninsuffizienzen....................................................................................................8
2.2.1.1 Mitralklappeninsuffizienz .....................................................................................................9
2.2.1.2 Aortenklappeninsuffizienz..................................................................................................10
2.2.2 Herzrhythmusstörungen: Vorhofflimmern .........................................................................11
2.2.3 Herzinsuffizienz..................................................................................................................12
2.3 Ultraschall in der Kardiologie (Echokardiografie)........................................................21
2.3.1 Prinzip des Ultraschalls.......................................................................................................21
2.3.2 Prinzip der Echokardiografie ..............................................................................................22
2.3.3 Echokardiografische Untersuchungstechniken...................................................................23
2.3.3.1 M-Mode-Technik................................................................................................................23
2.3.3.2 B-Mode-Technik.................................................................................................................24
2.3.3.3 Doppler-Technik .................................................................................................................25
2.3.4 Stressechokardiografische Untersuchungsverfahren ..........................................................31
2.3.4.1 Stressechokardiografie beim Menschen..............................................................................31
2.3.4.2 Belastungsuntersuchungen beim Pferd ...............................................................................34
2.3.5 Echokardiografische Bewertungsmethoden........................................................................35
2.3.5.1 Qualitative und semiquantitative Untersuchungsmethoden der Herzfunktion ...................38
2.3.5.2 Quantitative Untersuchungsmethoden der Herzfunktion....................................................40
V

2.3.5.3 Veränderung der echokardiografischen Parameter durch Belastung..................................42
3. Material und Methode ...........................................................................................47
3.1 Probandengut ....................................................................................................................47
3.1.1 Herzgesunde Pferde ............................................................................................................47
3.1.2 Herzkranke Pferde...............................................................................................................47
3.2 Methodik............................................................................................................................49
3.2.1 Klinische Voruntersuchung.................................................................................................50
3.2.2 Echokardiografische Untersuchung ....................................................................................53
3.2.2.1 Technische Ausrüstung.......................................................................................................53
3.2.2.2 Vorbereitung der Patienten .................................................................................................53
3.2.2.3 Echokardiografie in Ruhe ...................................................................................................53
3.2.2.4 Echokardiografie nach Longenbelastung............................................................................64
3.2.2.5 Präzisionskontrolle echokardiografischer Parameter in Ruhe und nach Belastung
(„Day-to-day variability“)...................................................................................................65
3.2.3 Statistische Auswertung......................................................................................................65
4 Ergebnisse ...............................................................................................................67
4.1 Ergebnisse der Voruntersuchung unter Berücksichtigung spezieller
kardiologischer Befunde...................................................................................................67
4.2 Ergebnisse der morphologischen echokardiografischen Untersuchung in Ruhe .......70
4.3 Ergebnisse der funktionellen echokardiografischen Ruhe- und
Belastungsuntersuchung...................................................................................................72
4.3.1 Ergebnisse der Wandbewegungsanalyse von herzkranken und -gesunden Pferden mit
der semiquantitativen Computeranalyse .............................................................................73
4.3.1.1 Einfluss von Klappenerkrankungen auf die Wandbewegung.............................................76
4.3.1.2 Einfluss von Vorhofflimmern auf die Wandbewegung ......................................................77
4.3.2 Ergebnisse regionaler quantitativer Messwerte von herzkranken und herzgesunden
Pferden ................................................................................................................................78
4.3.2.1 Einfluss von Klappenerkrankungen auf die segmentale Herzkinetik .................................80
4.3.2.2 Einfluss von Vorhofflimmern auf die segmentale Herzkinetik ..........................................80
VI

4.3.2.3 Einfluss einer Herzdilatation auf die segmentale Herzkinetik............................................83
4.3.3 Ergebnisse globaler quantitativer Messwerte von herzkranken und -gesunden Pferden....85
4.3.3.1 Einfluss von Klappenerkrankungen auf die globale Herzkinetik .......................................85
4.3.3.2 Einfluss von Vorhofflimmern auf die globale Herzkinetik ................................................85
4.3.3.3 Einfluss einer Herzdilatation auf die globale Herzkinetik..................................................86
4.4 Ergebnis der Präzisionskontrolle von echokardiografischen Parametern in Ruhe
und nach Belastung bei gesunden Probanden................................................................89
5 Diskussion................................................................................................................95
5.1 Diskussion des Probandengutes.......................................................................................96
5.2 Diskussion der Methodik..................................................................................................97
5.3 Diskussion der Ergebnisse der klinischen und echokardiografischen
Untersuchungen ................................................................................................................99
5.3.1 Diskussion der klinischen Voruntersuchung und des klinischen Bewertungsschemas
(klinischer Score) ................................................................................................................99
5.3.2 Diskussion der echokardiografischen Ruheuntersuchung ................................................100
5.3.3 Diskussion der linksventrikulären Funktion in Ruhe und nach Belastung .......................102
5.3.3.1 Diskussion der regionalen Wandkinetik mittels semiquantitativer
Wandbewegungsanalyse ...................................................................................................102
5.3.3.2 Diskussion der regionalen Wandkinetik mittels quantitativer Funktionsparameter .........106
5.3.3.3 Diskussion der globalen linksventrikulären Funktion ......................................................110
5.3.4 Diskussion der Präzisionskontrolle von echokardiografischen Parametern .....................115
6 Zusammenfassung................................................................................................119
7 Summary ...............................................................................................................121
8 Literaturverzeichnis.............................................................................................123
9 Anhang...................................................................................................................151
VII

Abkürzungsverzeichnis
% Einheit: Prozent
Durchschnitt
AO
Aorta
AV
Aortenklappe („aortic valvular“)
AVI
Aortenklappeninsuffizienz
AV-Klappe Atrioventrikularklappe
BA
Bewegungsamplitude
B-Mode
Brightness-Mode
circ/s
Einheit: Zirkumferenzen pro Sekunde
CW
kontinuierliche Dopplertechnik („continious wave“)
diast.
Diastolisch
EDV
enddiastolisches Volumen
EF
Ejektionsfraktion
EKG
Elektrokardiogramm
ESV
endsystolisches Volumen
et al.
et alii
FS
Verkürzungsfraktion („Fractional shortening“)
ggr.
geringgradig
Gr.
Gruppe
HF
Herzfrequenz
HS
Herzspitze
ICC
Intraclasskorrelationskoeffizient
IVS
Interventrikularseptum
KHK
Koronare Herzkrankheit
kHz
Einheit: Kilohertz
LA
linkes Atrium
LKDLA
lange Herzachse von links kaudal
l/min.
Einheit: Liter pro Minute
LV
linker Ventrikel
LVEDD
linksventrikulärer enddiastolischer Durchmesser
VIII

LVESD
LVPW
MHz
ml
mm
mmHg
M-Mode
m/s
ms
MV
MVI
n
NYHA
o.b.B.
p
PA
PPM
PW
PWT
RA
RKDKA
RKDLA
RKDLA-AO
RKRLA
RV
SV
syst.
Tab.
TVI
uMV
V.c.
linksventrikulärer endsystolischer Durchmesser
linksventrikuläre Hinterwand
Einheit: Megahertz
Einheit: Milliliter
Einheit: Millimeter
Einheit: Millimeter Quecksilbersäule
Motion-Mode
Einheit: Meter pro Sekunde
Einheit: Millisekunde
Mitralklappe („mitralis valvular“)
Mitralklappeninsuffizienz
Anzahl der Probanden
New York Heart Association
ohne besonderen Befund
Wahrscheinlichkeit („probability“)
Pulmonalarterie
Papillarmuskel
gepulster Doppler („pulsed waved“)
prozentuale Wandverdickung
rechtes Atrium
kurze Herzachse von rechts kaudal
lange Herzachse von rechts kaudal
lange Herzachse von rechts kaudal mit Darstellung der Aorta
lange Herzachse von rechts kranial
rechter Ventrikel
Schlagvolumen
systolisch
Tabelle
Trikuspidalinsuffizienz
unterhalb der Mitralklappe
Vena contracta
IX

Vcf
VF
Vol.
VTI
WHO
WMSI
WTED
WTES
zirkumferentielle Faserverkürzungsgeschwindigkeit („Velocity of
circumferential shortening“)
Vorhofflimmern
Volumen
Geschwindigkeits-Zeit-Integral („velocity-time-integral“)
World Health Organisation
Wall Motion Score Index
enddiastolische Wanddicke
endsystolische Wanddicke
X

Abbildungsverzeichnis
Abbildung 2-1: Frank-Starling-Mechanismus (Schema) 6
Abbildung 2-2: Phasen der Druck-/Volumenbelastung 14
Abbildung 2-3: Leistungsvermögen des Myokards in Abhängigkeit zum Erkrankungsgrad 18
Abbildung 2-4: Schema M-Mode-Technik 24
Abbildung 2-5: CW-Dopplerbild einer Mitralklappeninsuffizienz 26
Abbildung 2-6: Farbdoppler-Technik zur Darstellung der Vena contracta (V.c.) 28
Abbildung 2-7: Schematische Darstellung der Volumenbestimmung (modifiziert nach
Simpson) 37
Abbildung 2-8: Modifiziertes 18-Segmente-Modell der American Society of
Echocardiography 38
Abbildung 2-9: Wandbewegungsstörungen (schematische Darstellung) 39
Abbildung 3-1: Verteilung der herzkranken Pferde nach Lokalisation der Klappeninsuffizienz
und unter Berücksichtigung von Vorhofflimmern 49
Abbildung 3-2a: Untersuchungsbogen der klinischen Voruntersuchung (erste Seite) 50
Abbildung 3-2b: Untersuchungsbogen der klinischen Voruntersuchung (zweite Seite) 51
Abbildung 3-3a: Messlokalisationen im B-Mode mit Standardwerten (erste Seite) 56
Abbildung 3-3b: Messlokalisationen im B-Mode mit Standardwerten (zweite Seite) 57
Abbildung 3-4: Messungen im M-Mode 58
Abbildung 3-5: Wandbewegungsanalyse des linken Ventrikels 62
Abbildung 4-1: Klinischer Score von 66 Pferden mit Klappeninsuffizienzen unter
Berücksichtigung der linksventrikulären und linksatrialen Dimension 68
Abbildung 4-2: Klinischer Status (Score) von 27 Pferden mit Dimensionsveränderungen unter
Berücksichtigung der linksventrikulären und linksatrialen Größe 69
Abbildung 4-3: Systolisches und diastolisches Volumen bei unterschiedlichen Veränderungen
der Herzdimensionen bei 66 Pferden mit Herzklappeninsuffizienzen 71
Abbildung 4-4:
Abbildung 4-5:
Abbildung 4-6:
Vorhofdurchmesser in Abhängigkeit zur Schwere der MVI (Graduierung nach
Vieth 2001) 72
Kinetik der linksventrikulären Wand bei herzgesunden und herzkranken
Pferden ohne Berücksichtigung der Lokalisation der Segmente 74
Kinetik auffälliger Segmente des linken Ventrikels bei herzgesunden und
herzkranken Pferden in Ruhe und nach Belastung (schematisch) 75
XI

Abbildung 4-7:
Abbildung 4-8:
Abbildung 4-9:
Abbildung 4-10a:
Abbildung 4-10b:
Abbildung 4-11:
Abbildung 4-12:
Abbildung 4-13:
Abbildung 4-14:
Veränderungen der Kinetik spezieller Herzwandbereiche (Segmente 1 und 2) bei
verschiedenen Klappenerkrankungen 76
Lokalisation und Wandbewegungswerte der Segmente mit verändeter Kinetik
bei Pferden mit Vorhofflimmern und MVI (schematisch) 77
Prozentuale Wandverdickung bei herzgesunden (links) und herzkranken Pferden
(rechts) in Ruhe (oben) und nach Belastung (unten; schematisch) 79
Unterschiede der, mittels Bewegungsamplitude (BA) ermittelten, segmentalen
Wandkinetik bei Vorhofflimmern (VF) und/oder Mitralklappeninsuffizienz
(MVI) in Ruhe und nach Belastung (schematisch) 81
Unterschiede der, mittels prozentualer Wandverdickung (PWT) ermittelten,
segmentalen Wandkinetik bei Vorhofflimmern (VF) und/oder
Mitralklappeninsuffizienz (MVI) in Ruhe und nach Belastung (schematisch) 82
Bewegungsamplitude in Ruhe bei Pferden mit Ventrikeldilatation (schematisch) 84
Veränderung des enddiastolischen und endsystolischen linksventrikulären
Volumens nach Belastung 87
Veränderung des totalen Schlagvolumens in Ruhe und nach Belastung bei
Pferden mit linksventrikulärer und –atrialer Dilatation im Vergleich zu Pferden
mit Klappeninsuffizienzen ohne Veränderung der kardialen Dimensionen 88
Veränderung der Ejektionsfraktion in Ruhe und nach Belastung bei Pferden mit
linksventrikulärer und –atrialer Dilatation im Vergleich zu Pferden mit
Klappeninsuffizienzen ohne Veränderung der kardialen Dimensionen 89
XII

Tabellenverzeichnis
Tabelle 3-1: Graduierung von Herzgeräuschen 52
Tabelle 3-2:
Tabelle 3-3: Graduierung der Vena contracta (V.c.) 60
Tabelle 3-4: Bewertungsbogen zur Graduierung der MVI nach VIETH (2001) 61
Tabelle 3-5: Graduierung der MVI mit der Summe der Punktzahlen aus Tab.3-4 61
Tabelle 3-6: Bewertungsschema der Wandbewegungsanalyse 63
Tabelle 4-1: Mittlerer Wandbewegungsscore (WMSI) 73
Tabelle 4-2: Deskription von Herzfrequenz und Werten des B-Modes 90
Tabelle 4-3:
Tabelle 4-4:
Tabelle 4-5:
Tabelle 4-6:
Tabelle 9-1a:
Tabelle 9-1b:
Tabelle 9-2:
Tabelle 9-3:
Tabelle 9-4: Spezielle klinische Parameter bei Pferden mit Vorhofflimmern 154
Tabelle 9-5: Spezielle klinische Parameter bei Pferden nach Schwere einer MVI 154
Tabelle 9-6:
Tabelle 9-7:
Graduierung nach klinischen und elektrokardiografischen Befunden
(modifiziert nach GEHLEN et al. 1998b) 52
Deskription ausgewählter Parameter des M-Modes an drei aufeinander
folgenden Tagen 91
Varianzkomponenten der Ruhe- und Belastungs-Herzfrequenz sowie der
prozentuale Varianzkomponentenanteil des Tages 92
Varianzkomponenten von Ruhe- und Belastungswerten im B-Mode
sowie der prozentuale Varianzkomponentenanteil des Tages 93
Varianzkomponenten einiger Ruhe- und Belastungswerten im M-Mode
sowie der prozentuale Varianzkomponentenanteil des Tages 94
Ergebnisse der Voruntersuchung kranker und gesunder Pferde (erste
Seite) 151
Ergebnisse der Voruntersuchung kranker und gesunder Pferde (zweite
Seite) 152
Ergebnisse der Anamnese und der klinischen Voruntersuchung unter
Berücksichtigung der linksatrialen und linksventrikulären Dimension 153
Ergebnisse der Anamnese und der klinischen Voruntersuchung unter
Berücksichtigung von Klappenerkrankungen ohne
Dimensionsveränderungen 154
Ergebnisse der linksventrikulären Diameter und Volumina bei Pferden
mit linksatrialer und linksventrikulärer Dimensionveränderung 155
Diameter und Fläche des linken Herzens bei Pferden mit
unterschiedlichen linkskardialen Klappenerkrankungen 155
XIII

Tabelle 9-8:
Tabelle 9-9:
Tabelle 9-10a:
Tabelle 9-10b:
Tabelle 9-11a:
Tabelle 9-11b:
Tabelle 9-12a:
Tabelle 9-12b:
Tabelle 9-13:
Tabelle 9-14:
Tabelle 9-15:
Tabelle 9-16:
Tabelle 9-17:
Tabelle 9-18:
Tabelle 9-19:
Diameter und diastolisches Volumen des linken Herzens bei Pferden in
Abhängigkeit zur Schwere der MVI 156
Diameter und diastolisches Volumen des linken Herzens bei Pferden
mit Vorhofflimmern bzw. Mitralinsuffizienz 156
Prozentuale Wandverdickung herzkranker und herzgesunder Pferde in
Ruhe und nach Belastung 156
Bewegungsamplitude herzkranker und herzgesunder Pferde in Ruhe
und nach Belastung 157
Prozentuale Wandverdickung von Pferden mit unterschiedlicher
Lokalisation der Klappeninsuffizienz in Ruhe und nach Belastung 157
Bewegungsamplitude von Pferden mit unterschiedlicher Lokalisation
der Klappeninsuffizienz in Ruhe und nach Belastung 158
Prozentuale Wandverdickung bei Pferden mit Vorhofflimmern bzw.
Mitralinsuffizienz in Ruhe und nach Belastung 158
Bewegungsamplitude bei Pferden mit Vorhofflimmern bzw.
Mitralinsuffizienz in Ruhe und nach Belastung 159
Regionale Funktion (FS, Vcf, ET) bei Pferden mit Vorhofflimmern
bzw. Mitralinsuffizienz 159
Bewegungsamplitude bei Pferden mit und ohne linksatriale bzw.
linksventrikuläre Dimensionsveränderung 160
Volumen und Fläche des linken Ventrikels herzkranker und
herzgesunder Pferde in Ruhe und nach Belastung 160
Ventrikelvolumen, Schlagvolumen und Ejektionsfraktion des linken
Ventrikels bei Pferden mit unterschiedlichen linkskardialen
Klappenerkrankungen 160
Volumina, Schlagvolumen und Ejektionsfraktion des linken Herzens
bei Pferden mit Vorhofflimmern bzw. Mitralinsuffizienz 161
Volumina, Schlagvolumen und Ejektionsfraktion des linken Herzens
unter Berücksichtigung der linksatrialen und linksventrikulären
Dimension 161
Schlagvolumen und Ejektionsfraktion des linken Herzens in
Abhängigkeit zur Ausprägung der Dilatation von Vorhof bzw.
Ventrikel 161
XIV

Kapitel 1: Einleitung
1. Einleitung
Für den Erfolg eines Athleten ist die vollständig ungestörte Funktion des Herzens in Ruhe und
besonders während der Belastung sowohl beim Menschen als auch beim Pferd von herausragender
Bedeutung. Schon eine geringgradige, subklinische Herzfunktionsstörung kann die maximale
Leistung bei Sportpferden, insbesondere bei Rennpferden beeinflussen. Deshalb müssen auch
geringgradige Abweichungen von der normalen Funktion erkannt werden können. Durch die
Einführung der Echografie in die Kardiologie des Pferdes in den 70`er Jahren ist die Diagnostik
kardialer Erkrankungen maßgeblich erweitert worden. Die Herzuntersuchung in Ruhe hat beim
Pferd jedoch ihre Grenzen zur Beurteilung des kardialen Leistungsvermögens unter Belastung.
Somit ist es von besonderem Interesse, auch beim Pferd eine stressechokardiografische
Herzuntersuchung durchzuführen, um belastungsbedingte myokardiale Dysfunktionen aufzudecken.
Die Untersuchung während oder direkt nach einer Belastung wird in der Humankardiologie bereits
routinemäßig angewendet, um mit Hilfe der regionalen Wandbewegung die Blutversorgung des
Myokards und damit die Effizienz einzelner Herzkranzgefäße zu erfassen. Zudem ist die
Stressechokardiografie, insbesondere bei Dimensionsveränderungen und Herzklappenerkrankungen,
hilfreich, um eine globale linksventrikuläre Funktionsstörung aufzudecken, beim Menschen den
Zeitpunkt einer chirurgischen Intervention zu ermitteln oder eine prognostische Aussage zu treffen.
Ziel dieser Studie ist die Untersuchung von belastungsinduzierten kardialen Dysfunktionen bei
herzkranken Warmblutpferden. Mit Hilfe eines klinischen Bewertungsschemas, einer
echokardiografischen Ruhe- und Belastungsuntersuchung sowie der Analyse diverser funktioneller
echokardiografischer Parameter wird versucht, Funktionsstörungen des Herzkreislaufsystems zu
erfassen. Dabei soll zwischen verschiedenen, beim Pferd häufig auftretenden Herzerkrankungen,
wie Herzklappenerkrankungen und Arrhythmien (Vorhofflimmern) verglichen werden. Zudem wird
die Auswirkung von Dimensionsveränderungen des linken Vorhofes bzw. Ventrikels untersucht.
Insbesondere die Funktion des linken Ventrikels wird überprüft, da dieser mit hoher Pumpleistung
eine Versorgung des großen Kreislaufes gewährleisten muss. Dabei wird die
Wandbewegungsanalyse in Ruhe und nach Belastung zur Erfassung regionaler
Kontraktionsstörungen angewandt und mit verschiedenen quantitativen, funktionellen Parametern
auf seine Eignung geprüft. Zudem erfolgt die Untersuchung der globalen linksventrikulären
1

Kapitel 1: Einleitung
Funktion in Ruhe und nach Belastung. Die Stabilität der ruhe- und stressechokardiografischen
Parameter im Verlauf mehrerer Messungen (auch über mehrere Tage) wird mit Hilfe der
Varianzkomponentenanalyse bei herzgesunden Pferden überprüft.
In dieser Studie wurden insgesamt 76 Warmblutpferde in Ruhe und nach standardisierter
Longenbelastung mit Hilfe des B-Modes und des M-Modes untersucht, von denen 66 Tiere
dopplerechokardiografisch linkskardiale Herzklappeninsuffizienzen bzw. elektrokardiografisch
nachgewiesene Herzrhythmusstörungen besaßen. Zum Vergleich dienten 10 herzgesunde Pferde als
Kontrolle.
2

Kapitel 2: Literaturübersicht
2. Literaturübersicht
In diesem Abschnitt erfolgt zunächst eine allgemeine Übersicht über die physiologische Funktion
des Herzens, insbesondere unter Belastung. Anschließend wird die Pathophysiologie typischer
Erkrankungen des Pferdeherzens dargestellt. Zum Schluss werden die Techniken,
Untersuchungsverfahren und Bewertungsmethoden der Ruhe- und insbesondere der
Stressechokardiografie erläutert.
2.1 Physiologie des Herzens
Das Herz soll alle Organe des Körpers mit Blut versorgen. Diese Pumpfunktion ist durch
repetierende Abläufe (Kap. 2.1.1) gekennzeichnet, die durch bestimmte Regulationsmechanismen
gesteuert werden (Kap. 2.1.2), damit beim gesunden Herzen auch unter Belastung eine genügende
Versorgung gewährleistet ist (Kap. 2.1.3).
2.1.1 Aktionsphasen des Herzens
Die Ruhe-Herzfrequenz beträgt bei einem ausgewachsenen Warmblutpferd 30 bis 40 Schläge pro
Minute. Somit beträgt die Dauer einer vollständigen Herzaktion (= Herzperiode) ca. zwei Sekunden.
Die Herzperiode unterteilt sich in die Diastole (Erschlaffungsphase mit Füllung der Hauptkammern)
und Systole (Kontraktionsphase). In Abhängigkeit vom Klappenschluss sind vier weitere
Aktionsphasen differenzierbar, die nacheinander ablaufen und die Pumpfunktion des Herzens
ermöglichen (PSCHYREMBEL 2004):
1. Anspannungsphase
2. Auswurfphase
3. Entspannungsphase
4. Füllungsphase
Systole
Diastole
Die Strömungsrichtung des Blutes (vom Vorhof in die Hauptkammer und von dieser in die
Ausströmungsbahn) wird durch die Ventilfunktion der vier Herzklappen erhalten. Die
Atrioventrikularklappen (AV-Klappen) befinden sich zwischen Vorhof und Hauptkammer und
3

Kapitel 2: Literaturübersicht
besitzen auf der rechten Herzseite drei (Trikuspidalklappe) und auf der linken Herzseite zwei Segel
(Mitralklappe). Die Klappen der Ausströmungsbahnen bezeichnet man aufgrund ihrer
Halbmondform als Semilunarklappen. Diese werden auf der rechten Herzseite durch die
Pulmonalklappe und auf der linken durch die Aortenklappe repräsentiert.
Das Öffnen und Schließen der Herzklappen in der jeweiligen Aktionsphase ist abhängig von den
Druckverhältnissen beiderseits der einzelnen Klappe. In der Anspannungsphase übersteigt der
ventrikuläre den atrialen Druck, so dass sich die AV-Klappen schließen. In dieser Phase sind alle
vier Klappen geschlossen und das Blutvolumen in den Ventrikeln bleibt gleich (isovolumetrische
Kontraktion). Durch die Anspannung des Herzmuskels kommt es zu einem starken Druckanstieg.
Nach Überschreiten des Druckes in der Aorta bzw. Pulmonalarterie öffnen sich die
Semilunarklappen. Es erfolgt der Blutausstrom (Auswurfphase). Die Druckverhältnisse kehren sich
in der Diastole um, so dass sich zuerst die Semilunarklappen schließen (Entspannungsphase).
Inzwischen haben sich die Vorhöfe wieder gefüllt, was durch eine Absenkung der Klappenebene
während der Systole durch eine Sogwirkung gefördert wird. Fällt der Ventrikeldruck unter den
atrialen Druck, wird durch Öffnung der AV-Klappen die Füllungsphase eingeleitet (SILBERNAGL
u. DESPOPOULOS 2003; PSCHYREMBEL 2004; ENGELHARDT u. BREVES 2005). Im
gesunden Herzen ist der vollständige Klappenschluss gewährleistet, da die Klappenflächen
wesentlich größer als der Querschnitt der Durchtrittsöffnung sind und ihre Ränder sich dicht
aneinanderlegen. Sogar bei einer belastungsbedingten Erhöhung der Förderleistung entwickeln sich
keine pathologischen Rückströme. Ein Umschlagen der Klappen wird durch Sehnenfäden (Chordae
tendineae) verhindert (NICKEL et al. 2003).
Die mechanischen Abläufe der Herzperiode werden durch elektrische Erregungen ermöglicht, die
als Elektrokardiogramm (EKG) abgeleitet und aufgezeichnet werden können. Enddiastolisch führt
die Entladung des Herzschrittmachers, dem Sinusknoten, zu einer Vorhofkontraktion durch
Erregung der Vorhofmuskulatur, dargestellt im EKG durch die P-Zacke. Die elektrische Erregung
des Herzens erreicht anschließend den Ventrikel. Aufgrund der Erregungsausbreitung in der
Kammer kommt es zur Bildung des QRS-Komplexes. Der Ventrikel kontrahiert sich daraufhin.
Anschließend wird die Erregungsrückbildung der Hauptkammer durch die T-Zacke ersichtlich
(PSCHYREMBEL 2004).
4

Kapitel 2: Literaturübersicht
Die Versorgung des Herzmuskels über die Koronargefäße erfolgt fast ausschließlich in der Diastole,
da systolisch das Gefäßlumen von dem gespannten Myokard verengt wird. Die Herzkranzarterien
entspringen als erste Gefäße unmittelbar aus der Aorta (NICKEL et al. 2003).
Akustischer Ausdruck der Herzaktion sind beim Pferd bis zu vier Herztöne. Bei mangelhaftem
Schluss (Insuffizienz) oder mangelhafter Öffnung (Stenose) der Klappen treten Herznebengeräusche
auf, die im Gegensatz zu den Herztönen pathologisch sind. Es können allerdings auch nichtklappenassoziierte,
rheologisch bedingte Nebengeräusche aufgrund erniedrigter (z.B. Anämie) oder
erhöhter Blutviskosität (z.B. beim Kolikpferd) auftreten (VAN LOON 2003).
2.1.2 Regulation des Herzschlagvolumens
Eine adäquate Anpassung an einen erhöhten Sauerstoffbedarf körperlicher Zellen erfolgt durch
Regulation der Förderleistung des Herzens. Diese kann durch Belastung auf das 6-fache der
Ruhewerte gesteigert werden (THOMAS u. FREGIN 1981; PATTESON 1996). Die bei einem
Herzschlag ausgetriebene Blutmenge wird als Schlagvolumen (SV) und die Summe der
Schlagvolumina/Minute als Herzminutenvolumen bezeichnet. Die Ejektionsfraktion (EF) ist der
prozentuale Anteil des ausgeworfenen Blutes vom enddiastolischen Volumen. Die Förderleistung
steht in direkter Abhängigkeit zur Kontraktilität und unterliegt im besonderen Maße dem Frank-
Starling-Mechanismus. FRANK (1895) untersuchte Druck-Volumen-Beziehungen des Ventrikels
mittels sog. Ruhedehnungskurven, welche die passive diastolische Ventrikelfüllung bis zu den
jeweiligen enddiastolischen Drücken und Volumina beschreiben. STARLING zeigte 1915, dass „ein
direktes Verhältnis zwischen dem diastolischen Herzvolumen und der, in der folgenden Systole
freigesetzten Energie“ besteht. Dieser Mechanismus wurde daraufhin als Frank-Starling-
Mechanismus bezeichnet.
Somit hängt die Kontraktilität (und damit das Schlagvolumen) von der enddiastolischen
Ventrikelfüllung ab. Durch die Dehnung der Herzmuskelzellen wird die Anzahl der Aktin-Myosin-
Interaktionsorte erhöht, was positiv inotrop (also kontraktionsverstärkend) wirkt (Abb. 2-1). Wird
jedoch eine kritische Länge der Sarkomere überschritten, so reduziert sich die Überlappung der
Aktin- und Myosinfilamente. Daher nimmt die Kontraktilität bei einer Dilatation des Ventrikels
aufgrund eines dauerhaft erhöhten Füllungsdruckes ab (siehe auch Kap. 2.2.3; COLLUCI u.
BRAUNWALD 2004).
5

Kapitel 2: Literaturübersicht
Abb. 2-1: Frank-Starling-Mechanismus (Schema)
Die Frank-Starling-Kurve (grün) zeigt, dass bei einem erhöhten enddiastolischen Volumen
das Schlagvolumen und damit die Inotropie zunimmt. Schematisch sind die Sarkomere in
Abhängigkeit vom Volumen eingezeichnet. Die schwarzen Aktinfilamente interagieren mit
den roten Myosinfilamenten. Sind diese Sarkomere ungestreckt, überlagern sich die Aktine
gegenseitig, was wiederum zur Abnahme der Verbindungen mit dem Myosin führt.
Die Schlagvolumina der beiden Herzkammern müssen ausgeglichen sein, so dass im
Lungenkreislauf weder eine Stauung noch ein Leerpumpen eintritt (SILBERNAGL u.
DESPOPOULOS 2003). Die Längenzunahme der Sarkomere, bezogen auf die Ausgangslänge, wird
auch als Vorlast („preload“) bezeichnet und ist damit abhängig von der zirkulierenden Blutmenge
und der Vorhofkontraktion. Im Gegensatz dazu steht die Nachlast („afterload“), die der
Wandspannung des Ventrikels entspricht und damit proportional zum momentanen Druck des
Auswurftraktes und zum Radius des Ventrikels ist (ZOLK 2000).
6

Kapitel 2: Literaturübersicht
2.1.3 Arbeitsweise des Herzens unter Belastung
Infolge einer Belastung reagiert das kardiovaskuläre System mit einer Erhöhung der Herzfrequenz
(Chronotropie) und Kontraktionskraft (Inotropie) sowie einer Blutgefäßdilatation zur optimalen
Blutversorgung der Muskulatur. Diese Reaktion wird über das autonome Nervensystem durch
Ausschüttung von Katecholaminen mit Hilfe des Symphatikus und der Nebenniere extrakardial
gesteuert und führt zu einer Erhöhung des Herzminutenvolumens (STEPHENSON 1997). Durch die
Tachykardie kommt es zu einer Verkürzung der Diastole mit geringer Beeinflussung der
Systolendauer. Dadurch trägt die Vorhofkontraktion bei Belastung im Gegensatz zur Ruhearbeit
bedeutsam zur Ventrikelfüllung bei (ENGELHARDT u. BREVES 2005). Durch den Anstieg der
systolischen Kontraktion erfolgt aufgrund der Elastizität des Myokards eine schnellere Dilatation
(ZILE et al. 1985), so dass die frühdiastolische passive Ventrikelfüllung beschleunigt wird. Bei
Belastung nimmt die Bedeutung des Frank-Starling-Mechanismus ab, da sich der Ventrikel
enddiastolisch weniger stark als in Ruhe vergrößert (REINDELL u. DICKHUTH 1988).
Mit Hilfe der Herzfrequenz (HF) kann die Reaktion des Herzmuskels auf eine Belastung klinisch
einfach ermittelt werden. Dazu liegen Untersuchungen beim Pferd bei submaximaler und bei
maximaler Belastung sowie bei unterschiedlichen Trainingszuständen vor. Die HF steigt in
Abhängigkeit zur Belastungsintensität von einer Ruhefrequenz von 30 bis 40 Schläge/Minute auf
über 240 Schläge/Minute bei maximaler Arbeit (SEXTON u. ERICKSON 1990; HOPPER et al.
1991). Ein nahezu linearer Anstieg ist nur unter submaximaler Belastung gegeben. Bei maximaler
Belastung nimmt die HF ab einer bestimmten Intensitätssteigerung nicht weiter zu (ROSE u.
HODGSON 1982; PERSSON 1983). Eine HF-Steigerung erfolgt allerdings nicht nur bei
physischen, sondern auch unter psychischem Stress und ist proportional dem Einfluss von Unruhe
und Angst (PERSSON 1983).
Der Einfluss von Herzerkrankungen auf die Ruhe- bzw. Belastungsfrequenz hängt vom Grad und
Art der Erkrankung ab. Eine Gruppe von drei Pferden mit Klappeninsuffizienzen (zwei
Aortenklappenstenosen und eine Mitralinsuffizienz) zeigte keine Frequenzerhöhung im Vergleich
mit gesunden (MAIER-BOCK u. EHRLEIN 1978). Bei Pferden mit Vorhofflimmern ist von
mehreren Autoren eine signifikante Frequenzerhöhung festgestellt worden (HOLMES et al. 1969;
DEEGEN 1971). Bei Untersuchungen von Pferden mit Lungenerkrankung konnte unter Belastung
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Kapitel 2: Literaturübersicht
eine signifikant höhere HF in Abhängigkeit zum Erkrankungsgrad festgestellt werden (MAIER-
BOCK u. EHRLEIN 1978).
2.2 Pathophysiologie des Herzens
Infolge pathogener Einflüsse kann es zu verschiedenen Erkrankungen des Herzens kommen, die
wiederum zu spezifischen klinischen Symptomen führen. Neben der Beeinträchtigung einzelner
Strukturen (Kap. 2.2.1 und 2.2.2) kann eine Funktionsstörung des gesamten Organs im Sinne einer
Herzinsuffizienz entstehen (Kap. 2.2.3).
2.2.1 Herzklappeninsuffizienzen
Eine Herzklappeninsuffizienz ist durch einen mangelhaften Schluss der Klappenränder mit
pathologischem Rückstrom des Blutes und die Herzklappenstenose durch eine mangelhafte Öffnung
der Klappen gekennzeichnet. Im Unterschied zu Mensch und Hund kommen Stenosierungen jedoch
beim Pferd weitaus seltener vor (MARR 1999). Klappeninsuffizienzen können an allen vier
Herzklappen entstehen und werden in angeborene und erworbene Schlussunfähigkeit unterteilt
(PSCHYREMBEL 2004). Weitaus häufiger als angeborene Insuffizienzen treten erworbene
Klappenveränderungen meist in Form von degenerativen und myxomatösen Prozessen auf. Sie
können entzündlicher, degenerativer oder idiopathischer Natur sein (MARR et al. 1990;
PATTESON 1994; BUERGELT 2003). Vereinzelt wird als Ursache eine Zerreißung der Chordae
tendineae beschrieben (MARR et al. 1990; BUERGELT 2003). Eine bakterielle Endokarditis
kommt selten vor, ist durch Vegetationen an den Klappen gekennzeichnet und betrifft beim Pferd
insbesondere die Klappen der linken Herzhöhlen (BUERGELT et al. 1985; MAXSON u. REEF
1997), weil dort höhere Drücke und stärkere Turbulenzen die Klappen traumatisieren können und so
eine bakterielle Infektion erleichtern (NILSFORS et al. 1991). Eine sekundäre
Atrioventrikularklappeninsuffizienz kann durch eine Dilatation und Abrundung des Ventrikels
entstehen. Durch die Formveränderung kommt es zu einer Erweiterung des Klappenringes (Anulus
fibrosus), so dass sich die Klappenränder ungenügend aneinander legen. Außerdem kann eine
veränderte Ausrichtung eines Papillarmuskels eine Mitral- oder Trikuspidalinsuffizienz verursachen
(FLACHSKAMPF 2004). Beim Menschen werden auch regional verminderte Wandbewegungen in
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Kapitel 2: Literaturübersicht
der Nähe der Papillarmuskulatur als Ursache für eine reduzierte Spannwirkung der Chordae
tendineae und damit für einen unvollständigen Klappenschluss gesehen (OTTO 1999).
Das durch die insuffiziente Klappe zurückfließende Blut („Pendelblut“) bewirkt eine
Vorlasterhöhung. Durch eine Volumenbelastung vor und hinter einem Klappenvitium entsteht ein
vergrößertes enddiastolisches und endsystolisches Volumen (BOHLSCHEID u. BOHLSCHEID
1996). Damit muss neben der Aufrechterhaltung eines effektiven Schlagvolumens zusätzlich das
sog. Pendelvolumen bewältigt werden. Trotz dieser Mehrarbeit bei einer Klappeninsuffizienz ist der
Blutkreislauf in Ruhe beim Pferd meistens nicht beeinträchtigt. Eine kardiogen bedingte
Leistungsschwäche kann erst während starker Belastung erkennbar werden (ANTONI 2000).
Klinisch werden Klappeninsuffizienzen in der Regel aufgrund von Herzgeräuschen bei der
Auskultation erkannt. Dabei werden neben der Lokalisation (Punctum maximum) die HF, die
Intensität, die Abgesetztheit der Herztöne und der Herzrhythmus bewertet (STADLER et al. 1995;
GEHLEN et al. 1998b). Bei auftretenden Herzgeräuschen muss insbesondere bei Routine- und
Ankaufsuntersuchungen festgestellt werden, ob sie die Folge von Klappenschäden sind oder andere
Ursachen haben (BROWN 1985).
Dies gelingt meistens mit Hilfe der Echokardiografie im M- und B-Mode und mit verschiedenen
Möglichkeiten der Dopplertechnik (Kap. 2.3.3). Damit kann neben dem Schweregrad evtl. auch die
Prognose einer Klappenerkrankung gestellt werden (GEHLEN et al. 1998a; FLACHSKAMPF
2004).
2.2.1.1 Mitralklappeninsuffizienz
Die Mitralklappeninsuffizienz (MVI) beruht auf einem retrograden Blutfluss vom linken Ventrikel
in das linke Atrium durch einen unvollständigen Schluss der AV-Klappen, meistens aufgrund einer
Retraktion mit fibröser Verdickung der Klappenränder (MILLER u. HOLMES 1985; SCHOBER et
al. 2000; SAGE 2002).
Eine MVI haben PATTESON und CRIPPS (1993) bei 3,5% der gesamten Pferdepopulation
gesehen. Sie wird von den meisten Autoren als häufigste Klappenerkrankung gefunden (ELSE u.
HOLMES 1972a; MARR 1999). Nach MARR (1999) ist bei 35% der mit Klappeninsuffizienzen
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Kapitel 2: Literaturübersicht
vorgestellten Pferde die Mitralklappe betroffen. Die Hälfte dieser Pferde zeigte vorberichtlich
Leistungsinsuffizienzen. Als typisches Herzgeräusch wird ein holosystolisches, bandförmiges oder
plateauartiges Nebengeräusch mit einem Punctum maximum links über dem fünften Interkostalraum
beschrieben (KRONEMANN 1991).
Durch den systolischen Rückfluss in den linken Vorhof kommt es zur Volumenbelastung der linken
Herzhöhlen. Dies hat eine Dilatation des linken Atriums zur Folge (STADLER et al. 1992;
BOHLSCHEID u. BOHLSCHEID 1996; REEF et al. 1998). Aufgrund dieser Volumenerhöhung
sowie einer erhöhten Compliance des Atriums und der Lungenvenen durch fibrosierende Prozesse
wird beim Menschen im chronischen Verlauf ein starker Druckanstieg verhindert (BONOW et al.
1998). Dadurch kann unter Umständen sogar ein sehr großes Pendelvolumen kompensiert werden.
Eine klinische Symptomatik tritt oft erst bei Dekompensation des Ventrikels auf (BOHLSCHEID u.
BOHLSCHEID 1996).
2.2.1.2 Aortenklappeninsuffizienz
Bei der Aortenklappeninsuffizienz (AVI) erfolgt ein diastolischer Rückfluss aus der Aortenwurzel
in den linken Ventrikel. Sie ist nach der MVI die am häufigsten diagnostizierte Klappenerkrankung
beim Pferd und tritt besonders häufig bei älteren Pferden auf (MARR 1999; SAGE 2002). Bei einer
akuten AVI aufgrund einer bakteriellen Endokarditis liegen vegetative Veränderungen (STADLER
et al. 1995), bei einer chronischen AVI degenerative Schäden an den Noduli und generalisierte,
fibröse Verdickungen insbesondere am linkskoronaren Segel vor (MARR 1999). Vereinzelt wird
auch beim Pferd eine Überdehnung des Klappenringes bei Bindegewebserkrankungen und ein
Aneurysma dissecans diagnostiziert (ELSE u. HOLMES 1972a).
Bei der klinischen Untersuchung wird bei AVI häufig ein hüpfender Puls festgestellt. Diese
Pulsqualität ergibt sich aus einer starken arteriellen Blutdruckamplitude, wobei der enddiastolische
Blutdruck durch den Rückfluss des Blutes in den linken Ventrikel erniedrigt, der systolische Druck
trotz vergrößerten Schlagvolumens jedoch nicht wesentlich erhöht ist (PATTESON 1994;
BOHLSCHEID u. BOHLSCHEID 1996). Auskultatorisch ist typischerweise ein Decrescendo-
Holodiastolikum mit einem Punctum maximum über der Aortenklappenregion zu erfassen.
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Kapitel 2: Literaturübersicht
Vereinzelt wird eine quietschende Komponente durch Vibrationen der Mitralklappe und des
Interventrikularseptums wahrgenommen (BLISSITT 1999a).
Durch den zusätzlichen diastolischen Einstrom aus der Aorta ist das enddiastolische und
endsystolische linksventrikuläre Volumen im Vergleich zur MVI stärker erhöht. Durch den erhöhten
ventrikulären Druck kann sich zusätzlich eine vorhandene MVI entwickeln oder verstärken
(PATTESON 1996).
2.2.2 Herzrhythmusstörungen: Vorhofflimmern
Das Vorhofflimmern (VF) gehört zu den supraventrikulären Tachyarrhythmien, d.h. den schnellen
Herzrhythmusstörungen. Es ist die häufigste, klinisch bedeutsame Arrhythmie beim Pferd
(SWEENY u. REEF 1984; STADLER et al. 1994; YOUNG u. VAN LOON 2005)
Das Flimmern resultiert aus einer schnellen und unkoordinierten Folge von Depolarisationen in
anatomisch und funktionell veränderten atrialen Muskelfaserbezirken. Es liegt somit eine aktive
heterotope Erregungsbildungsstörung vor (NEUZNER u. PITSCHNER 2000). Das VF wird
elektrophysiologisch durch das „multiple wavelet reentry“ aufrechterhalten (MOE u. ABILDSKOV
1959). Dabei durchlaufen multiple Erregungswellen („multiple wavelet“) den Vorhof. Einige laufen
in sich selbst zurück („reentry“) und verursachen damit eine Kreiserregung im
Vorhofreizleitungssystem, die länger dauert als die Refraktärzeit der betroffenen Vorhofregion.
Unterschiedliche Leitungsgeschwindigkeiten und Refraktärzeiten führen in verschiedenen
Vorhofregionen zu Variationen der Erregungswellen, die kollidieren, sich verzweigen und
gegenseitig auslöschen. Somit wird eine vollständige Kreiserregung selten erreicht (NEUZNER u.
PITSCHNER 2000). Je mehr dieser Wellenformationen gleichzeitig das Myokard erregen, desto
geringer ist die Wahrscheinlichkeit der physiologischen Depolarisation (NATTEL 2002). In
Abhängigkeit von Refraktärzeit und Leitungsgeschwindigkeit des Vorhofmyokards einerseits und
der atrialen Oberfläche verschiedener Spezies andererseits kann die Zahl gleichzeitiger
Erregungswellen geschätzt werden. In der sog. Framingham-Studie wurde die Assoziation von
Vorhofgröße und VF beim Menschen epidemiologisch nachgewiesen (NEUZNER u. PITSCHNER
2000). Das Pferd ist aufgrund sehr großer Vorhöfe und des hohen Ruhe-Vagotonus für VF
prädisponiert (REEF et al. 1988). VF tritt typischerweise mit einer oder mehreren kardiovaskulären
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Kapitel 2: Literaturübersicht
Begleiterkrankungen auf (sekundäres VF) und ist nicht selten Folge einer MVI mit Vorhofdilatation
(DEEM u. FREGIN 1982; COLLATOS et al. 1990; STADLER et al. 1994). VF kann aber auch mit
einer Endokarditis entstehen. Ein direkter Kausalkonnex ist jedoch retrospektiv in den meisten
Fällen nicht zu ermitteln (ELSE u. HOLMES 1971; REEF et al. 1988). Als weitere Ursachen
werden beim Pferd Elektrolytimbalancen, Septikämien, Toxämien und respiratorische
Erkrankungen genannt (DEEGEN 1976; PATTESON 1996).
Das klinische Bild ergibt sich aus der Unregelmäßigkeit der Herzaktionen und des verringerten
Herzzeitvolumens. Durch die hohe Flimmerfrequenz wird eine enddiastolische Vorhofkontraktion
verhindert, so dass die ventrikuläre Füllung bis zu 30% verringert ist. Durch eine ungleichmäßige
Überleitung der Vorhoferregung auf die Herzkammern kommt es zudem zur absoluten Arrhythmie.
VF geht somit oft bei Spring- und Dressurpferden in höheren Leistungsklassen sowie bei Renn- und
Vielseitigkeitspferden mit Leistungsinsuffizienzen einher (MANOHAR u. SMETZER 1992; REEF
et al. 1995). In Ruhe verursacht das VF ohne zusätzliche primäre Herzerkrankung keine Störung der
Kreislauffunktion (MUIR u. MCGUIRK 1984). Diese wird oft erst unter Belastung manifest.
Palpatorisch ist ein unregelmäßiger und nach Belastung defizitärer Puls auffällig, der
auskultatorisch als Arrhythmie wahrgenommen wird (BLISSITT 1999b). Die Veränderung des
Profils und der Geschwindigkeit des Blutstromes in den Atrien führt beim Menschen mit VF zu
einer erhöhten intrakavitären Thrombenbildung und ein akutes Lungenödem häufig zur Dyspnoe
(NEUZNER u. PITSCHNER 2000). Wie bei allen Herzrhythmusstörungen ist das
Elektrokardiogramm (EKG) am besten geeignet, VF sicher zu diagnostizieren. Dabei zeigen sich
unregelmäßige Abstände der Kammerkomplexe (QRS-Komplex). Die der Vorhoferregung
zugehörige P-Welle fehlt, dafür zeigen sich flache Flimmerwellen (BLISSITT 1999b).
2.2.3 Herzinsuffizienz
Die Herzinsuffizienz ist nach Definition der WHO durch eine inadäquate Pumpleistung des Herzens
und damit durch ein Missverhältnis von Sauerstoffbedarf und -angebot charakterisiert. Klinisch liegt
dabei der Luftnot und der schnellen Ermüdbarkeit eine kardiale Erkrankung zugrunde. Nach
Definition der European Society of Cardiology (1995) müssen zwei der folgenden drei Leitkriterien
bei einer Herzinsuffizienz erfüllt sein (FLACHSKAMPF 2004):
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Kapitel 2: Literaturübersicht
1. Herzinsuffizienzsymptome in Ruhe und unter Belastung
2. Objektivierte kardiale Dysfunktion
3. Ansprechen auf Herzinsuffizienztherapie
Aufgrund von Herzfunktionsbeeinträchtigungen durch Klappenvitien, Rhythmusstörungen und
Störungen der myokardialen Kontraktilität (Myokardischämie, Myokarditis, Kardiomyopathien)
entwickeln sich spezifische hämodynamische Verhältnisse. Es kommt dabei zunächst
kompensatorisch zur Veränderung der Vorlast („preload“) und der Nachlast („afterload“), um eine
ausreichende Perfusion lebenswichtiger Organe aufrechtzuerhalten. Das Herz verfügt über adaptive
Kompensationsmechanismen, die kardial und peripher wirksam werden. Diese wirken bei
Herzinsuffizienz zunächst stabilisierend, bei fortschreitender Erkrankung destabilisierend, da sie für
einen akuten Blutverlust und nicht für einen, durch Krankheit geschwächten Herzmuskel konzipiert
seien (Circulus vitiosus; BOHLSCHEID u. BOHLSCHEID 1996). Somit kann man in Folge einer
chronischen Herzerkrankung mit andauernden hämodynamischen Veränderungen den Verlauf einer
Herzinsuffizienz in drei Phasen einteilen, die fließend ineinander übergehen (Abb. 2-2). Dieser
Vorgang manifestiert sich klinisch in progressiven Veränderungen von Größe, Form und Funktion
des Herzens.
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Kapitel 2: Literaturübersicht
Abb. 2-2: Phasen der Druck-/Volumenbelastung
Im Diagramm bezeichnet die Zahl 100 die Werte der Arbeitslast und Funktion des LV
im Normalbereich. Die dicke Linie steht für die generelle Antwort auf eine Überladung
des Herzens. Die gestrichelten Linien in Phase II zeigen die unterschiedlichen
Ergebnisse verschiedener Untersucher. Die Herzfunktion wird dabei als normal,
verbessert und verschlechtert beschrieben. Durch eine veränderte Hämodynamik kommt
es zu einer komplexen molekularen Antwort, die von der Art der ventrikulären Belastung
abhängig ist (modifiziert nach BUGAISKY et al. 1992).
Eine gering- bis mittelgradige Herzerkrankung kann aufgrund physiologischer
Kompensationsmechanismen lange Zeit ohne Symptome bleiben. Die Anpassungsvorgänge des
Herz- und Kreislaufsystems in Abhängigkeit zur Erkrankungsdauer sind in Abb. 2-2 verdeutlicht. In
14

Kapitel 2: Literaturübersicht
der Phase I reagiert das Herz mit verschiedenen kurzfristigen Adaptionsmechanismen auf den
hämodynamischen Einfluss, während durch die folgende Phase II aufgrund einer langfristigen
Adaption ein angeglichenes Herzzeitvolumen über eine längere Dauer aufrechterhalten werden
kann. Erst in Phase III kommt es aufgrund Ventrikeldilatation zur Lückenbildung und Fibrosierung
zwischen den sich verlängernden Herzmuskelzellen, so das sich ein Herzversagen mit klinischer
Symptomatik entwickelt (BÄUMER 2000).
Kurzfristige Adaptionsmechanismen (Phase I):
Um eine normale Auswurfleistung aufrechtzuerhalten, kommt es bei einem Eintritt einer plötzlichen
kardialen Funktionsstörung zur sofortigen neurohormonalen Unterstützung. Eine reflektorische
sympatho-adrenerge Aktivierung erzeugt durch eine - und -Adrenorezeptorstimulation eine
Herzfrequenzsteigerung, die dem unzureichenden Schlagvolumen mit Anpassung des
Herzzeitvolumens entgegenwirkt. Zusätzlich kommt es zur Steigerung der Inotropie
(Kontraktionskraft), die insbesondere bei Zunahme der Stimulationsfrequenz ansteigt (Bowditch-
Effekt; ZOLK 2000). Durch die Katecholamine wird eine periphere Vasokonstriktion induziert. Die
Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) bewirkt eine Erhaltung des
arteriellen Druckes, zum einen durch Erhöhung der Vorlast als Folge einer Natrium- und
Wasserretention der Niere, zum anderen durch eine arterioläre Vasokonstriktion mit dem Ergebnis
einer Nachlasterhöhung (BOHLSCHEID u. BOHLSCHEID 1996; COLLUCI u. BRAUNWALD
2004). Die hormonelle Aktivierung findet zusätzlich im Frank-Starling-Mechanismus
Unterstützung, da eine gesteigerte Vorlast ein erhöhtes enddiastolisches Volumen bewirkt, so dass
eine adäquate ventrikuläre Leistung (gekennzeichnet durch Schlagvolumen und Ejektionsfraktion)
möglich ist (Kap. 2.1.2.1).
Langfristige Adaptionsmechanismen (Phase II):
Infolge hämodynamischer Belastungen des Herzens über Wochen und Monate kommt es zur
Langzeitanpassung des Herzens, was in der angelsächsischen Literatur auch als „Remodeling“
bezeichnet wird. Ursprünglich wurde der Begriff nur bei Formveränderung des Ventrikels durch ein
Infarktareal im Falle einer Ischämie verwendet. Heute ist Remodeling in der Humankardiologie als
eine Größen-, Form- und Funktionsveränderung des Herzens durch molekulare, zellulare und
interstitielle Umbauvorgänge, resultierend aus verschiedenen Herzerkrankungen definiert. Dabei
15

Kapitel 2: Literaturübersicht
kommt es im Herzmuskel zu Veränderungen der Myozyten (Hypertrophie und
Kontraktilitätsstörungen, Nekrosen, Apoptose) und der Extrazellulärmatrix (Kollagenabbau und
Fibrosierung). Daher ist die Erhebung morphologischer und funktioneller echokardiografischer
Parameter bei Verlaufsuntersuchungen kardialer Erkrankungen erforderlich. Das Remodeling ist der
ausschlaggebende Faktor im Verlauf der Herzinsuffizienz (COHN et al. 2000; RICKENBACHER
2001). Durch Genexpression und Proteinsynthese findet eine Sarkomerbildung (Hypertrophie) und
damit eine Vergrößerung der Kardiomyozyten statt. Durch eine Erhöhung der Nachlast kommt es
bei einer Druckbelastung (Kraftsport, Hypertonie, Aortenstenose) aufgrund eines erhöhten
Wandstresses zur Parallelreplikation der Sarkomere zu einer myokardialen Verdickung ohne
Volumenvergrößerung (konzentrische Hypertrophie). Dabei kann die Muskelmasse exzessiv
zunehmen. Im Gegensatz dazu ist bei einer Volumenbelastung (Ausdauersport, Klappeninsuffizienzen)
insbesondere die Vorlast erhöht. Die Sarkomere lagern sich in Serie an, so dass es
durch Verlängerung der Myozyten zu einer vergrößerten Kammer kommt (exzentrische
Hypertrophie). Bei einer kompensatorischen Anpassung an eine Klappeninsuffizienz nimmt die
Muskelmasse zu und korreliert mit der Erhöhung des enddiastolischen Ventrikelvolumens (YOUNG
et al. 1996).
Das Verhältnis von Wanddicke und Volumen verändert sich im Laufe einer Dekompensation jedoch
zugunsten des Volumens, was zu einem überproportionalen Anstieg der Wandspannung führt. Die
Form des kompensierten druck- und volumenbelasteten linken Ventrikels ist, ebenso wie beim
gesunden Herzen, im echokardiografischen Bild ellipsoid, obwohl ein erhöhtes Volumen vorliegt.
Der Übergang in eine mehr sphärische Form weist beim Menschen sowohl mit dekompensierter
Druck- bzw. Volumenbelastung als auch mit dilatativer Kardiomyopathie oder koronarer
Herzkrankheit auf eine deutliche Einschränkung der systolischen Ventrikelfunktion hin (GOULD et
al. 1974; D'CRUZ et al. 1989; CORIN et al. 1995; KÖHLER u. TATARU 2001).
In der Humanmedizin ist die Bestimmung des Zeitpunktes einer medikamentösen und chirurgischen
Intervention von entscheidender Bedeutung. Für den Operationsentscheid einer Klappeninsuffizienz
ist die Aufdeckung einer entstehenden systolischen Dysfunktion des linken Ventrikels wichtiger, als
die Bestimmung des Schweregrades eines Rückflusses. Ziel im Management des Patienten ist die
Identifikation der hämodynamischen Dekompensation, um vor der Entwicklung irreversibler
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Kapitel 2: Literaturübersicht
Veränderungen einzugreifen (OTTO 1999). Der entscheidende Faktor für eine adäquate systolische
Funktion ist das Kontraktionsvermögen des Myokards (Abb. 2-3). Zu Beginn einer Herzerkrankung
ist die Kontraktilität des Myokards im Normalbereich (Kurve 1). In einer Belastungssituation wird
sie aufgrund adrenerger Einflüsse verstärkt (Kurve 2), wobei es jedoch nur zu einer geringen
Änderung des enddiastolischen Druckes und Volumens kommt (AB). Bei maximaler Belastung
ist die Auswurffraktion bei normaler Kontraktilität stark erhöht (BC). Erst bei Dekompensation
kommt es zu einer Minderleistung durch Kontraktilitätsverlust. Diese zeigt sich besonders unter
Belastung, was auf eine verringerte Reservekapazität schließen lässt (Kurve 3). Aufgrund eines
erhöhten diastolischen linksventrikulären Druckes kann es z.T. auch schon in Ruhe zu einem
Rückstau in die Lunge und damit zur Dyspnoe kommen (Punkt D). Bei drohendem Herzversagen
(Kurve 4) versucht der Organismus mit Hilfe eines dauerhaft gesteigerten Sympathikustonus die
Herzarbeit in Ruhe aufrechtzuerhalten, so dass die Reservekapazität schon aufgebraucht und eine
Belastung nicht mehr möglich ist. Durch eine reflektorische Vasokonstriktion und Wasserretention
der Niere ist der Blutdruck dauerhaft erhöht und es entsteht ein Lungenödem (E). Bei einem
Herzversagen erhält der Körper aufgrund des niedrigen Herzminutenvolumens nicht einmal mehr
den Ruhebedarf an Sauerstoff, was schließlich zum Tode führt (COLLUCI u. BRAUNWALD
2004).
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Kapitel 2: Literaturübersicht
Abb. 2-3: Leistungsvermögen des Myokards in Abhängigkeit zum Erkrankungsgrad
Die Ordinate zeigt die ventrikuläre Leistung, die durch Ruhe, mäßige und maximale
Belastung erbracht wird. Diese steht in Abhängigkeit zum enddiastolischen Volumen
(EDV). Die Kurven zeigen somit die Kontraktilität des Myokards in Ruhe (1) bei
Belastung (2), bei Dekompensation (3) und Herzversagen (4) an (modifiziert nach
COLLUCI u. BRAUNWALD 2004).
Es ist prognostisch wichtig, den Beginn einer kardialen Dekompensation zu erfassen. Dieses ist
heute z.T. nicht-invasiv mit der Echokardiografie möglich. Damit können einige funktionelle
Parameter wie z.B. das totale Schlagvolumen (SV = EDV-ESV) und die Ejektionsfraktion
(EF = SV/EDV) aus dem B-Mode-Bild abgeleitet werden. Das totale Schlagvolumen ist trotz der
systolischen Volumenerhöhung in der Kompensationsphase zwar deutlich erhöht (YOUNG et al.
1996), jedoch für die Ermittlung einer systolischen Dysfunktion bei einer beginnenden Insuffizienz
diagnostisch weniger hilfreich als die EF, da es durch verschiedene kompensatorische Mechanismen
für lange Zeit aufrechterhalten werden kann und stark abhängig von der ventrikulären Größe, der
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Kapitel 2: Literaturübersicht
HF, der Vor- und Nachlast ist. Ein weiterer Funktionsparameter, speziell für das Pumpvermögen, ist
die ebenfalls sonografisch bestimmbare Ejektionsfraktion (EF). Sie muss von der intrinsischen
Ventrikelkontraktilität (d.h. von einer Vor- bzw. Nachlaständerung unabhängigen Kapazität des
Muskels) unterschieden werden. Bei der diagnostischen Bewertung der EF muss beachtet werden,
dass sie sich nicht nur beim erkrankten Myokard, sondern auch bei physiologisch regulierter
Senkung oder Steigerung der Vor- bzw. Nachlast ändert. Die Bestimmung der EF nach Belastung
und der Vergleich mit dem Ruhewert liefert unter Beachtung der Ventrikelfüllung und -größe in der
Humanmedizin dennoch wertvolle Informationen bei chronischer Klappeninsuffizienz und ist einer
der wichtigsten Parameter zum Interventionsentscheid. (PARAMESHWAR et al. 1992; OTTO
1999; COLLUCI u. BRAUNWALD 2004).
Die Funktionsparameter SV, Herzminutenvolumen (SV*HF/Min.) und EF verändern sich mit der
speziellen Hämodynamik der Klappeninsuffizienzen im Bereich des linken Ventrikels
(Aortenklappeninsuffizienz, AVI und Mitralklappeninsuffizienz, MVI). Bei der AVI trägt
insbesondere ein erhöhtes enddiastolisches Volumen, bei der MVI insbesondere eine verstärkte EF
zur Erhaltung des effektiven SVs bei (OTTO 1999). Die EF ist bei der MVI (bei normaler
Myokardkontraktilität) aufgrund einer höheren Vorlast (Pendelvolumen zwischen Vorhof und
Ventrikel) und niedrigeren Nachlast (aufgrund der Druckventil-Funktion des linken Vorhofes)
zunächst vergrößert. Durch den verringerten endsystolischen Druck und Durchmesser des linken
Ventrikels ist auch die zirkumferentielle Faserverkürzungsgeschwindigkeit bei unverändertem
Wandstress anfangs erhöht. Bei chronischer Mitralinsuffizienz mit dilatiertem Ventrikel wird die
Nachlasterniedrigung jedoch durch eine höhere Wandspannung kompensiert. Bei weiterer Dilatation
kann später eine Nachlasterhöhung eintreten. Somit zeigt eine Auswurffraktion (EF) an der unteren
Normgrenze bei einer MVI bereits eine Myokardbeeinträchtigung an (FLACHSKAMPF 2004).
Dieser Anfangs wirksame Kompensationsmechanismus erschwert die Kontraktilitätsanalyse bei
einer Mitralinsuffizienz. Dagegen ist die Diagnostik einer AVI sicherer, weil neben der
Volumenbelastung zusätzlich eine Druckbelastung besteht, und deshalb fast immer eine erniedrigte
EF auftritt (CARABELLO 1990).
Die Kreislaufbeeinträchtigung bei Klappeninsuffizienzen ist von der betroffenen Klappe und dem
Grad der Herzerkrankung abhängig. Beim Menschen kann bei einer AVI z.B. das
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Kapitel 2: Literaturübersicht
Regurgitationsvolumen im Gegensatz zur MVI beträchtlich sein, ohne dass eine starke
Leistungsbeeinträchtigung erfolgt. Der enddiastolische Druck steigt bei der AVI weniger schnell an,
so dass eine gegenregulatorische Myokarddilatation und Complianceerhöhung über einen längeren
Zeitraum stattfindet. Durch eine kompensatorische Myokardhypertrophie kann die erhöhte
Volumenarbeit länger ohne Beeinträchtigung des Kreislaufes aufrecht erhalten werden, bevor eine
kardiale Dekompensation eintritt (RAPAPORT 1975). Eine ebenbürtige Leistungsfähigkeit
erscheint zumindest aufgrund der kürzeren Kompensationsdauer bei einer MVI mit vergleichbarer
Dimensionsveränderung nicht möglich (STADLER et al. 1992; PATTESON 1996). Die höhere
Belastungstoleranz der AVI wird auch mit einer belastungsinduzierten peripheren Vasodilatation
und deutlichen Abnahme der Diastolendauer erklärt (KAWANISHI et al. 1986). Aufgrund der
klinischen Beobachtung, dass eine große Anzahl von Pferden mit MVI über lange Zeiträume
erfolgreich im Sport eingesetzt werden können, scheint diese Klappenerkrankung besonders beim
Pferd jedoch lange kompensiert werden zu können (STADLER et al. 1992). Die besonderen
Mechanismen, die dieser Leistung des Herzmuskels beim Pferd zugrunde liegen, sind bis jetzt
ungeklärt.
Eine verringerte Ventrikelkontraktilität führt schließlich zur kardialen Dekompensation. Neben
einer Ventrikeldilatation mit einer bis zu 3-fachen Volumenerhöhung reduzieren sich die
Kontraktilitätsparameter wie die EF, die zirkumferentielle Muskelfaserverkürzungsgeschwindigkeit
(Vcf) und die Ejektionszeit signifikant, während das totale Schlagvolumen (bestehend aus
Regurgitationsvolumen und effektivem Schlagvolumen) zunächst erhalten bleibt (ECKBERG et al.
1973; JOHNSON et al. 1976; KRAMER et al. 1980; BUSSMANN et al. 1982; BETT et al. 1985).
Die Dekompensation führt aufgrund der kardialen Pumpschwäche zu einer klinischen
Manifestation. Durch ein vermindertes Herzzeitvolumen kommt es zu einem „forward failure“
(Vorwärtsversagen) in Form eines niedrigen Blutdruckes und einer Minderperfusion peripherer
Organe und gleichzeitig zu einem „backward failure“ (Rückwärtsversagen) in Form eines
präkardialen Blutstaus mit Druckanstieg in den Blutgefäßen sowie Flüssigkeitsdiffusion in das
Interstitium (FLESCH 2000). Die klinischen Folgen des Vorwärtsversagens aufgrund einer
Linksherzinsuffizienz sind sowohl Leistungsschwäche und zyanotische Schleimhäute als auch
periphere Ödembildung durch eine blutdruckbedingte renale Wasserretention. Ein
Vorwärtsversagen tritt bei ggr. Erkrankung oft erst unter Belastung in Erscheinung. Das
20

Kapitel 2: Literaturübersicht
Rückwärtsversagen manifestiert sich im Lungenkreislauf in Form eines Lungenödems und
Pleuralergüssen mit daraus resultierender Tachypnoe und Husten. Die Rechtsherzinsuffizienz führt
dagegen zu einer Blutstauung in den peripheren Venen, zu Ödemen (Anasarka) am ventralen
Abdomen und zu einem positiven Venenpuls (BOHLSCHEID u. BOHLSCHEID 1996;
PATTESON 1996; DAVIS et al. 2002).
2.3 Ultraschall in der Kardiologie (Echokardiografie)
Die bildliche Darstellung des Herzens mittels Ultraschallwellen zählt seit Beginn der 80er Jahre
zum wichtigsten, nicht-invasiven Diagnostikum in der Kardiologie des Pferdes (MARR et al. 1990),
insbesondere nachdem beim Pferd standardisierte echokardiografische Anlotungen im B-Mode und
M-Mode entwickelt worden sind (CARLSTEN 1987; STADLER et al. 1988; LONG et al. 1992).
Die Farb- und konventionellen Doppler ermöglichen durch die genaue Darstellung von
Blutströmungen eine Schweregradbestimmung kongenitaler und erworbener Insuffizienzen
(STADLER et al. 1988, 1992; REEF 1991; LONG et al. 1992; GEHLEN 1997; VÖRÖS 1997). In
diesem Kapitel werden die Eigenschaften des Ultraschalls (Kap. 2.3.1), seine Anwendung zur
bildlichen Darstellung des Herzens (Kap. 2.3.2), technische, beim Pferd bereits routinemäßig
eingesetzte Entwicklungen (Kap. 2.3.3) und stressechokardiografische Untersuchungsverfahren
bzw. Bewertungsmethoden beschrieben (Kap. 2.3.4 bzw. 2.3.5).
2.3.1 Prinzip des Ultraschalls
Der Ultraschall ist ein vom Menschen nicht mehr hörbarer Schall mit einer Frequenz oberhalb von
20 kHz (20.000 Schwingungen/Sekunde). Er entsteht aufgrund von Schallwellen, die physikalisch
durch die Wellenlänge (räumliche Ausdehnung der Periode [m]), Frequenz (Anzahl der Perioden
pro Sekunde [Hz]) und Periode der Schwingungsdauer [s] determiniert werden. Die
Schallgeschwindigkeit als Produkt aus Wellenlänge und Frequenz breitet sich in festen Medien
schneller als in gasförmigen aus und liegt im menschlichen Körper im Mittel bei 1 540 m/s
(KUNERT u. ULBRICHT 2003). Die akustische Impedanz (Schallleitfähigkeit) bezeichnet das
Produkt aus Schallgeschwindigkeit und Dichte des Mediums. Beim Auftreffen von Schallwellen auf
Grenzflächen unterschiedlicher Impedanz kommt es zur Reflexion, Brechung oder Streuung. Ein
Teil der reflektierten und gestreuten Schallwellen wird senkrecht zum Schallkopf zurückgeworfen,
21

Kapitel 2: Literaturübersicht
wobei der Anteil der reflektierten Energie proportional zur Differenz der Impedanzen ist
(FLACHSKAMPF 2004).
2.3.2 Prinzip der Echokardiografie
Die Schallentstehung erfolgt am Schallkopf durch piezoelektrische Kristalle, die mittels
hochfrequenter Wechselspannung durch Ionenverschiebungen zum Schwingen gebracht werden
(sog. inverser piezoelektrischer Effekt). Diese druckempfindlichen Kristalle dienen gleichzeitig als
Empfänger und setzen den auftreffenden Schalldruck durch den piezoelektrischen Effekt in
elektrische Information um, welche über einen Ladungsverstärker auf dem Bildschirm durch
Bildpunkte sichtbar gemacht werden kann (GIESE 1997). Durch die Eichung der Ultraschallgeräte
auf die bekannte Schallgeschwindigkeit im menschlichen Gewebe ist eine Abstandsbestimmung
einer reflektierenden Struktur von der Schallquelle möglich. Je nach Laufzeit der zurückkehrenden
Echos werden die Leuchtpunkte auf dem Bildschirm von oben nach unten verteilt, so dass eine
schallkopfnahe Struktur mit kurzer Echolaufzeit am oberen Bildschirmrand dargestellt wird. Die
Ortsauflösung und die Signaldämpfung (und damit die Eindringtiefe) werden von der Wellenlänge
determiniert. Bei der Echokardiografie des Menschen werden Schallfrequenzen zwischen 2,5 und
7,5 MHz verwendet, wobei hohe Frequenzen (5 bis 7,5 MHz) eine hohe Auflösung bei geringer
Eindringtiefe und niedrige Frequenzen (2,5 bis 5 MHz) eine geringere Detailauflösung bei höherer
Eindringtiefe ermöglichen (FLACHSKAMPF 2004). Aufgrund der benötigten Eindringtiefe von 25
bis 30 cm werden beim Pferdeherzen meist Schallköpfe von 2 bis 3 MHz verwendet (STADLER
1988; ALLEN u. STONE 1990). In der Kardiologie findet der sog. Sektorscanner Anwendung, da
aufgrund der Rippen nur ein kleines Schallfenster zur Verfügung steht. Die Schallkristalle sind
dabei auf einem beweglichen Schallkopf angeordnet, welcher mehrmals in der Sekunde
fächerförmig das Gewebe scannt. Nach Aussendung ultrakurzer Schallimpulse (ungefähr 1 μs) wird
der Sender zum Empfänger, welcher das Schallsignal zu elektrischen Signalen weiterverarbeitet
(KUNERT u. ULBRICHT 2003).
Der Dopplereffekt (nach dem österreichischen Physiker Christian Johann Doppler, 1803 bis 1853)
ermöglicht die Ermittlung von Blutflussgeschwindigkeit und -richtung. Die Schallfrequenz wird
höher, wenn sich der Empfänger (z.B. Blut) auf den feststehenden Sender (Schallkopf) zubewegt
und wird niedriger, wenn sie sich voneinander entfernen. Dabei ist der Betrag der
22

Kapitel 2: Literaturübersicht
Frequenzänderung von der Relativgeschwindigkeit abhängig (GIESE 1997). Da die Sendefrequenz
des Schallkopfes ebenso wie die Schallgeschwindigkeit im Körper nahezu konstant ist, kann die
komplizierte Doppler-Gleichung vereinfacht dargestellt werden:
f (x) ~ 2v * cos
v = Blutstromgeschwindigkeit
= Winkel zwischen Schallstrahl und Blutfluss
f = Frequenzänderung (Doppler-Shift)
Die Frequenzänderung ist somit umso ausgeprägter, je höher die Blutstromgeschwindigkeit und je
geringer der Winkel zwischen Schallstrahl und Blutfluss ist (Idealerweise 0°). Da die Blutströmung
neben laminaren immer turbulente Anteile besitzt, setzt sich das Doppler-Signal aus verschiedenen
Frequenzspektren zusammen. Die unterschiedlichen Geschwindigkeiten und Bewegungsrichtungen
der Blutkörperchen werden durch Spektralanalyse in Helligkeitsstufen transformiert.
Schmalbandige Spektren findet man eher bei laminaren, breitbandige bei turbulenten Strömungen
(KUNERT u. ULBRICHT 2003).
2.3.3 Echokardiografische Untersuchungstechniken
Zu den Standardmethoden in der Echokardiografie zählen sowohl die eindimensionale (M-Mode;
Kap. 2.3.3.1) als auch die zweidimensionale (B-Mode; Kap. 2.3.3.2) Darstellung des Herzens.
Zusätzlich kann zur Charakterisierung von bewegten Objekten (z.B. Blut) die Dopplertechnik (Kap.
2.3.3.3) herangezogen werden.
2.3.3.1 M-Mode-Technik
Mit Hilfe des M- („Motion“ = Bewegung) Mode-Verfahrens sind Darstellungen von
Bewegungsabläufen hintereinander liegender Strukturen, wie z.B. Herzmuskelwände und
Herzklappen möglich. Die eindimensionale Darstellung von Grenzflächen akustischen
Widerstandes in Abhängigkeit zur Zeit erfolgt mittels eines kontinuierlich ausgesandten
Schallstrahles auf einer im B-Mode positionierten Ebene. Der Bildaufbau erfolgt dabei in
horizontaler Richtung, wobei vergangene Bildinformationen gespeichert werden. Daher entsteht
durch die Systole und die Diastole bei Herzmuskelkontraktionen ein wellenförmiges Bild (Abb. 2-4)
(FLACHSKAMPF 2004). Ein Vorteil dieses Verfahrens ist das hohe zeitliche Auflösungsvermögen
(ca. 1 ms), insbesondere bei hohen Herzfrequenzen (BONAGURA u. BLISSITT 1995). Somit
23

Kapitel 2: Literaturübersicht
bestehen die Stärken der M-Mode-Echokardiografie in der grafischen Darstellung kardialer
Bewegungen und der Erfassung bestimmter Messwerte (z.B. prozentuale Verkürzungsfraktion und
Ejektionszeit; STADLER et al. 1993; KÖHLER u. TATARU 2001). Für das Pferd wurden bereits
Normwerte des M-Modes dokumentiert (CARLSTEN 1987; LONG et al. 1992; STADLER et al.
1993; SLATER u. HERRTAGE 1995).
B-Mode
M-Mode
Abb. 2-4: Schema M-Mode-Technik
Die Muskelkontraktionsphasen sind auf einer, im B-Mode angeloteten Ebene zu
erkennen. Das EKG läuft synchron zum Herzzyklus und ermöglicht ebenfalls eine
Phasenbestimmung (modifiziert nach FLACHSKAMPF 2004).
Legende zu Abb. 2-4:
RV = rechter Ventrikel LVEDD = linksventrikulärer enddiastolischer Durchmesser
LV = linker Ventrikel LVESD = linksventrikulärer endsystolischer Durchmesser
IVS = Interventrikularseptum EKG = Elektrokardiogramm
2.3.3.2 B-Mode-Technik
Das Prinzip des zweidimensionalen B- („Brightness“ = Helligkeit) Modes beruht auf der Bewegung
des Schallstrahles in einem Winkel zwischen 60 bis 90°, wobei die Bewegungen der angeloteten
Herzstrukturen in Echtzeit („realtime“) mit ca. 30 bis 60 Einzelbildern pro Sekunde wiedergegeben
24

Kapitel 2: Literaturübersicht
werden. Eine gute Einstellung der zweidimensionalen Schnittbildebenen ist Grundvoraussetzung für
die M-Mode- und Doppleruntersuchungen. Bei diesem Verfahren sind im Gegensatz zum M-Mode
weitgehend „anatomische“ Darstellungen der Herzstrukturen möglich, jedoch muss eine niedrige
zeitliche Auflösung in Kauf genommen werden (BONAGURA u. BLISSITT 1995; KUNERT u.
ULBRICHT 2003). Somit sind morphologische Veränderungen, wie z.B. eine linksventrikuläre
Dilatation oder eine Myokardhypertrophie sowie funktionelle Untersuchungsverfahren, wie z.B.
eine Wandbewegungsanalyse oder die Ejektionsfraktion im B-Mode erfassbar. Kardiometrische
Normwerte für das Pferd wurden von mehreren Autoren erstellt (CARLSTEN 1987; SLATER u.
HERRTAGE 1995; STADLER u. ROBINE 1996).
2.3.3.3 Doppler-Technik
Die klinische Doppler-Echokardiografie basiert auf zwei grundlegenden Verfahren, der
konventionellen und der farbkodierten Dopplertechnik.
2.3.3.3.1 Konventioneller Doppler
Zu der konventionellen Dopplertechnik zählen der kontinuierliche („continuous wave“, CW-) und
der gepulste („pulsed wave“, PW-) Doppler. Beim CW-Doppler erzeugen Sendekristalle
kontinuierlich Schallwellen, die dann von benachbarten Empfängerkristallen in elektrische Signale
transformiert werden. Beim PW-Doppler senden die Kristalle dagegen einen Schallpuls aus, um
danach die reflektierten Schalldrucksignale zu empfangen und zu verarbeiten (FEHSKE 1993).
Beide Doppler-Verfahren haben ihre besonderen Stärken und Schwächen, wodurch in bestimmten
Situationen die eine der anderen Anwendung überlegen ist. Der PW-Doppler kann im Gegensatz
zum CW-Doppler schnelle, pathologische Blutflussgeschwindigkeiten (z.B. bei
Klappeninsuffizienzen) nicht erfassen, bietet aber Vorteile bei der Messung und Lokalisation
langsamer, physiologischer Strömungen (FLACHSKAMPF 2004). Bei der Lokalisation von
Klappeninsuffizienzen wird zur Positionssteuerung des Schallstrahls eine Orientierungsmarkierung
ins 2-D-Bild eingeblendet. Die bildliche Darstellung des Rückstromes erfolgt in Abhängigkeit zur
Zeit, wobei die Ordinate die Blutflussgeschwindigkeit in Meter pro Sekunde darstellt. Somit kann
mittels Geschwindigkeitszeitintegral (VTI) bei bekanntem Durchmesser des Vitiums das
Rückflussvolumen bestimmt werden. Ein Blutfluss in Richtung Schallkopf wird oberhalb, ein Fluss
25

Kapitel 2: Literaturübersicht
vom Schallkopf weg unterhalb der Nulllinie abgebildet, so das nicht nur die
Strömungsgeschwindigkeit, sondern auch die Strömungsrichtung bestimmt werden kann (FEHSKE
1993). Eine Zuordnung zur Herzzyklusphase wird durch eine EKG-getriggerte Darstellung
ermöglicht (Abb. 2-5).
Abb. 2-5: CW-Dopplerbild einer Mitralklappeninsuffizienz
Das Blut entfernt sich in diesem Beispiel vom Schallkopf, da das
Geschwindigkeitszeitintegral (VTI) unterhalb der Nulllinie liegt. Die
Maximalgeschwindigkeit beträgt ca. 4 m/s, erkennbar an der rechtsseitigen Ordinate. Der
Rückfluss findet pansystolisch statt (erkennbar am getriggerten EKG im unteren Teil der
Abbildung). Die Positionierung des Messstrahles ist zeitgleich im zweidimensionalen
Bild (im oberen Teil der Abbildung) ermittelbar.
26

Kapitel 2: Literaturübersicht
2.3.3.3.2 Farbdoppler
Die Farbdoppler-Technik ist eine Modifikation und Erweiterung der gepulsten Dopplertechnik in
zweidimensionaler Anwendung. Hierbei erfolgt die Flussmessung nicht nur an einer Stelle, sondern
flächenhaft an vielen Punkten. Der Doppler-Shift wird nicht numerisch, sondern in Farbtönen
wiedergegeben, so dass Bewegungen in Richtung Schallkopf rot und vom Schallkopf weg blau
kodiert werden. Hohe Geschwindigkeiten werden gelbgrün kodiert, da sie, ebenso wie beim
gepulsten Doppler, nicht eindeutig gemessen werden können. Mittels Farbdoppler-Technik sind
Informationen über Blutströmungsrichtungen, ungefähre Blutflussgeschwindigkeiten und
Lokalisationen von Turbulenzen zu erhalten. Zu diesem farbkodierten Doppler wird im zweiten
Schritt der PW- oder CW-Doppler hinzugeschaltet, um exaktere Informationen (z.B. die
Maximalgeschwindigkeit) zu bekommen (FEHSKE 1993). Die Bildrate ist langsamer als im B-
Mode und verhält sich umgekehrt proportional zur Farbsektorbreite und Bildauflösung
(FLACHSKAMPF 2004). Die Farbdoppleruntersuchung erlaubt die Größenbestimmung der Vena
contracta, welche die rheologisch wirksame Durchtrittsfläche und damit annähernd die Größe des
Regurgitationsostiums darstellt (Abb. 2-6).
27

Kapitel 2: Literaturübersicht
Abb. 2-6: Farbdoppler-Technik zur Darstellung der Vena contracta (V.c.)
An der Mitralklappe (MV) zwischen linkem Vorhof (LA) und linkem Ventrikel (LV) ist
systolisch das pathologische Regurgitationsostium zu erkennen. Es handelt sich um
denselben Patienten aus Abb. 2-5.
In Verbindung mit der konventionellen Doppler-Technik ist eine reproduzierbare, quantitative
Beurteilung der Regurgitation möglich. Das regurgitierte Blutvolumen wird näherungsweise aus der
Strömungsquerschnittsfläche (mit dem Farbdoppler, Abb. 2-6) und dem Geschwindigkeits-
Zeit-Integral (VTI, mit dem konventionellen Doppler, Abb. 2-5) ermittelt. Durch die Berechnung
des Rückflussvolumens können Aussagen über den hämodynamischen Schweregrad und die
Prognose einer Atrioventrikularklappeninsuffizienz gemacht werden (FEHSKE 1993; BLISSITT u.
BONAGURA 1995; GEHLEN et al. 1998a).
28

Kapitel 2: Literaturübersicht
Übersicht echokardiografischer Untersuchungen des herzkranken Pferdes:
REEF (1998) untersuchte 43 Pferde mit MVI und kongestivem Herzversagen mittels B-Mode, M-
Mode und Dopplertechnik. Im Mittel wiesen die Tiere signifikante Erhöhungen der
linksventrikulären Dimension, der Vorhofgröße und der HF sowie eine signifikante Verdünnung des
Interventrikularseptums und der linksventrikulären Hinterwand auf. Eine Zunahme des
pulmonalarteriellen Durchmessers im Vergleich zum Aortendurchmesser wurde mit einer
sekundären pulmonalvenösen Druckerhöhung in Verbindung gebracht. Eine in den meisten Fällen
unveränderte oder erhöhte linksventrikuläre Verkürzungsfraktion wies auf eine Klappeninsuffizienz
und nicht auf eine Myokarderkrankung als Primärursache der Kardiomyopathie hin. Eine
stressechokardiografische Untersuchung der kontraktilen Funktion ist jedoch nicht durchgeführt
worden.
Eine erhöhte Verkürzungsfraktion wurde von STADLER et al. (1992) ebenfalls in den meisten
Fällen einer kompensierten MVI gesehen. Die Bewegungsamplitude des Interventrikularseptums
(IVS) war in 31, die der linksventrikulären Hinterwand in 15 von 38 Fällen erhöht.
Der linksatriale Durchmesser ist aufgrund der guten Korrelation zum Regurgitationsvolumen ein
indirekter Befund einer Volumenbelastung (DARKE et al. 1996).
Bei 45 von 250 am Herzen untersuchten Pferden wurde mittels Farbdoppler eine
Aortenregurgitation festgestellt (STADLER et al. 1995). Bei Vorliegen eines Auskultationsbefundes
konnte ein größerer enddiastolischer Innendurchmesser sowie eine Aortendilatation festgestellt
werden. Eine Myokardhypertrophie als Ausdruck einer kompensatorischen exzentrischen
Hypertrophie wurde nur bei einzelnen Tieren bei nicht signifikant veränderter Verkürzungsfraktion
festgestellt.
STADLER et al. (1994) stellten echokardiografisch bei 82% von 43 Warmblutpferden mit VF eine
Vorhofdilatation und dopplerechokardiografisch bei 33% eine MVI fest. Dabei besteht ein
Zusammenhang zwischen vergrößertem Ventrikel und vorhergehender Vorhofdilatation. Bei 65%
der Pferde lag eine erhöhte Verkürzungsfraktion und eine verstärkte Septum- bzw.
Hinterwandamplitude vor. Eine MVI ging in 94% der Fälle mit einer Ventrikeldilatation einher, so
dass eine sekundäre Insuffizienz der Klappe vermutet wurde.
29

Kapitel 2: Literaturübersicht
SPIEKER und GRABNER (2006a, b) untersuchten 29 herzkranke Pferde (VF: n=8, AVI: n=6,
andere Klappeninsuffizienzen: n=15) und 13 herzgesunde Pferde erstmals mit der Gewebe-Doppler-
Echokardiografie. Bei einer AVI war die systolische Spitzengeschwindigkeit des IVS signifikant
erhöht. Bei VF fehlte die spätdiastolische Kontraktion, zudem war die frühdiastolische
Myokardgeschwindigkeit erhöht.
Bei 54% von 41 Pferden mit VF ohne Klappeninsuffizienzen wurde von MARR et al. (1995) eine
Reduktion der Verkürzungsfraktion (FS) festgestellt. 12 Tiere besaßen ein erhöhtes systolisches
linksventrikuläres Lumen und acht eine verkürzte Ejektionszeit bei unveränderter FS. Die
Ejektionsfraktion und das Schlagvolumen waren durch atriales Flimmern in Ruhe nicht bedeutsam
beeinflusst. Erst bei myokardialer Dysfunktion und Belastung kommt es zu einem ungenügendem
Herzzeitvolumen, was die Belastungsintoleranz bei VF erklärt (MITTEN 1996; GEHLEN u.
STADLER 2002).
In der Studie von GEHLEN und STADLER (2004) war das Herzzeitvolumen (erhoben mittels
gepulstem Doppler im linken Ausflusstrakt) bei VF mit einer Klappeninsuffizienz herabgesetzt. Bei
einer Aorteninsuffizienz wurde dies mit einer beginnenden kardialen Dysfunktion erklärt.
DAVIS et al. (2002) untersuchten retrospektiv 14 Fälle mit kongestivem Herzversagen, von denen
12 Tiere Dilatationen einer oder mehrerer Herzhöhlen aufwiesen. Es wurde die klinische
Symptomatik, die echokardiografischen Befunden und der weitere Erkrankungsverlauf in
Abhängigkeit zur jeweiligen Behandlung analysiert. Alle Pferde zeigten ein Herznebengeräusch und
eine Tachykardie. Es wurden ein positiver Venenpuls, Husten, Lungengeräusche, Tachypnoe und
ventrale Ödeme als eine Folge des Vorwärts- und Rückwärtsversagens diagnostiziert. Zu den
Ursachen zählten kongenitale Defekte, traumatische Gefäßrupturen, Perikarditiden, valvuläre
Dysplasien und pulmonale Druckerhöhungen aufgrund einer chronisch obstruktiven Bronchitis. Die
Prognose eines kongestiven Herzversagens bezeichnete man als schlecht, alle Pferde wurden
euthanasiert.
30

Kapitel 2: Literaturübersicht
2.3.4 Stressechokardiografische Untersuchungsverfahren
Neben der in der Humankardiologie etablierten und routinemäßig eingesetzten
Stressechokardiografie (Kap. 2.3.4.1) wird die Indikation und Durchführung von
Belastungsuntersuchungen beim Pferd vorgestellt (Kap. 2.3.4.2).
2.3.4.1 Stressechokardiografie beim Menschen
Die Stressechokardiografie gehört in der Humankardiologie zu den wichtigsten nicht-invasiven
diagnostischen und prognostischen Verfahren kardialer Funktionsstörungen (TRAPPE u.
LÖLLGEN 2000) und bezeichnet eine Herzuntersuchung mit Hilfe von Ultraschall während oder
nach einer Stressbelastung (FLACHSKAMPF 2004). Stress ist die Reaktion eines Organismus auf
sog. Stressoren wie z.B. körperliche und medikamentöse Belastung oder psychosomale und
elektrophysiologische Reize. Aufgrund einer Alarmreaktion in Form einer erhöhten
Sympathikusaktivität und Katecholaminausschüttung aus dem Nebennierenmark erhöht sich das
Herz-Zeit-Volumen und der Sauerstoffverbrauch, was bei Kardiopathien aufgrund ungenügender
Kompensationsmechanismen zu objektiven pathologischen Befunden oder subjektiven
Beschwerden führen kann (TRAPPE u. LÖLLGEN 2000).
Erstmalig 1979 in der Humanmedizin beschrieben (WANN et al. 1979), erfolgte der Durchbruch
der Stressechokardiografie erst mit neuen technologischen Entwicklungen Anfang der neunziger
Jahre. Durch eine bessere Bildauflösung, Bildakquisition, durch Digitalisierung und die Einführung
alternativer Stressinduktionen konnte die Erfolgsrate der auswertbaren Bildgebung auf mehr als
90% gesteigert werden (SCHROEDER et al. 2003).
Die häufigste und wichtigste Indikation der Stressechokardiografie beim Menschen liegt in der
Diagnostik der koronaren Herzkrankheit (KHK). Bei dieser Erkrankung ist die myokardiale
Sauerstoffversorgung aufgrund einer Herzkranzgefäßinsuffizienz unzureichend. Die Stressechokardiografie
ermöglicht die Differenzierung von ischämischem, infarziertem und noch vitalem
Myokard vor Auftreten klinischer oder elektrokardiografischer Veränderungen (STOJKOVIC et al.
2001). Im Versorgungsgebiet eines stenosierten Herzkranzgefäßes führt eine belastungsinduzierte
Minderdurchblutung und Sauerstoffunterversorgung (Ischämie) zu einer Kontraktionsstörung des
31

Kapitel 2: Literaturübersicht
Areals, die in Ruhe nicht hätte diagnostiziert werden können (HOFFMANN 2002). Zwischen
Kontraktionsverhalten und transmuralem Blutfluss besteht eine enge Korrelation, so dass bei einer
KHK die Wandeinwärtsbewegung langsamer ist und linear zur verminderten Perfusion abnimmt
(KAUL 1990). Diese regionale myokardiale Dyssynergie kann mittels zweidimensionaler
Echokardiografie lokalisiert und graduiert werden und ist ein geeigneter und früher sensitiver bzw.
spezifischer Marker einer Ischämie. Eine globale linksventrikuläre Dysfunktion (z.B. eine
erniedrigte EF) als Hinweis auf eine später eintretende, umfassende Funktionsstörung ist weniger
spezifisch und sensitiv für eine KHK-Diagnostik (FLACHSKAMPF 2004).
Der zeitliche Ablauf der Ereignisse während einer ischämischen Episode wird als Ischämiekaskade
beschrieben (TAUCHERT et al. 1976): Die Ischämie beginnt mit einer „Flussheterogenität“
zwischen Subendokard und Subepikard, gefolgt von metabolischen Veränderungen, diastolischen
Relaxationsstörungen und führt zu einer regionalen Dyssynergie der Wandbewegung. Später
kommen EKG-Veränderungen sowie segmentale systolische Dysfunktionen und präkordiale
Schmerzen hinzu. Eine 20%ige Reduktion der Myokardperfusion hat eine ebenso große Abnahme
der Wandverdickung, eine 80%ige eine Akinesie zur Folge. Eine Dyskinesie wird als reines
Wandstressphänomen einer Akinesie gesehen und scheint in Abhängigkeit zu Vor- und Nachlast zu
stehen (HAUG 1998c).
Bei Herzklappenerkrankungen und Kardiomyopathien des Menschen dient die Stressechokardiografie
zur Bestimmung der linksventrikulären Kontraktilität und belastungsbedingten klinischen
Symptomatik. Die belastungsinduzierte Veränderung der Regurgitationsmenge und Dimension des
Vitiums ermöglicht außerdem eine präzisere Schweregradeinteilung einer Klappeninsuffizienz, so
dass der richtigen Zeitpunkt für eine Klappenoperation eindeutiger bestimmt werden kann (BACH
1997; OTTO 1999; TRAPPE u. LÖLLGEN 2000; CHEITLIN et al. 2003). Die Stressechokardiografie
gilt heute somit als Standardmethode der linksventrikulären Funktionsdiagnostik in der
Humanmedizin (SCHROEDER et al. 2003), da sie zusätzliche kardiovaskuläre Risiken bei
Patienten mit normaler linksventrikulärer Ruhefunktion aufdecken kann (PICANO 2004).
Bei der Stressechokardiografie unterscheidet man grundsätzlich zwischen zwei verschiedenen
Belastungsformen: der aktiven, physikalischen (körperlichen) und der passiven, pharmakologischen
32

Kapitel 2: Literaturübersicht
Belastung. Diese können wiederum in zwei hämodynamische Verfahren eingeteilt werden: Zum
einen beruht die Ischämie auf einen vermehrten Sauerstoffverbrauch (ergometrische Belastung,
intravenöse Dobutamin- oder Arbutamingabe), zum anderen auf einer verminderten myokardialen
Sauerstoffzufuhr (Dipyridamol- und Adenosingabe; STOJKOVIC et al. 2001).
Die Indikation der pharmakologischen Belastung besteht bei Patienten mit eingeschränkter
körperlicher Leistung durch neurologische, orthopädische und pulmonale Erkrankungen, so dass
keine maximale ergometrische Belastung durchführbar ist (PELLIKKA et al. 1995). Das häufig
angewendete Dobutamin wirkt hauptsächlich positiv inotrop. Erst die Kombination mit Atropin
steigert die Chronotropie deutlich, was zu einem erhöhten Sauerstoffbedarf am Herzmuskel führt.
Im Gegensatz dazu erzeugt die Dipyridamolgabe eine Vasodilatation an nicht stenosierten
Herzkranzarterien, die im Gegensatz zu den sklerosierten Gefäßen noch nicht maximal dilatiert sind.
Die Umverteilung des Blutflusses in die gesunden Muskelareale verstärkt die Ischämie in den
erkrankten (sog. „Steal-Effekt“; PICANO et al. 1989).
Die Standardprovokationsmethode zur Erzeugung einer Ischämie ist jedoch die aktive Belastung, da
sie kardialbedingte Einschränkungen im alltäglichen Leben besser simuliert. Durch die passive,
pharmakologische Belastung kommt es beim Menschen zu einer anderen hämodynamischen
Antwort als bei der aktiven, z.B. in Form eines geringeren Blutdruckanstieges trotz identisch hoher
Herzfrequenzen (PELLIKKA 1997). Weitere Vorteile einer aktiven Belastung ergeben sich aus dem
geringen zeitlichen, apparativen und finanziellen Aufwand sowie der Vermeidung unerwünschter
medikamentöser Nebenwirkungen und Kontraindikationen. Außerdem kann die Belastungsdauer
und -intensität erfasst und die Untersuchung bei Belastungsende sofort abgebrochen werden (KOCH
u. VOM DAHL 1998). Eine aktive Belastung erfolgt heutzutage in der Regel mit Hilfe der
Laufband- oder der Fahrradergometrie. Die besonders in Deutschland praktizierte
Fahrradergometrie ermöglicht eine Echokardiografie während maximaler Belastung, bei der
Laufbandergometrie kann sie aufgrund von Bewegungsartefakten erst unmittelbar nach
Stresseinwirkung erfolgen. Um geringgradige Wandbewegungsstörungen nicht zu übersehen, ist
eine möglichst schnelle Erfassung der Standardschnittebenen nach Belastung von entscheidender
Bedeutung. Speziell neigbare Liegen verbessern die Schallqualität während der Belastung
33

Kapitel 2: Literaturübersicht
wesentlich, so dass die Herzkinetik in Abhängigkeit zur Belastungsstufe beurteilt werden kann
(HAUG 1998a).
2.3.4.2 Belastungsuntersuchungen beim Pferd
In der Pferdemedizin dienen Belastungstests in den meisten Fällen zur Überprüfung der
Leistungsfähigkeit, wobei eine kardiovaskuläre Problematik nach muskulo-skeletalen und
respiratorischen Erkrankungen die dritthäufigste Kausalität von Leistungsschwäche ist (MARTIN et
al. 2000). Die Diagnostik einer subklinischen Herzerkrankung kann durch fehlende Nebengeräusche
und Rhythmusstörungen bei der Ruheuntersuchung wesentlich erschwert werden.
Die Elektrokardiografie dient seit längerem der Diagnostik ventrikulärer oder supraventrikulärer
Arrhythmien, die als häufigste kardiale Ursache einer Leistungsinsuffizienz gelten (MARTIN et al.
2000) und oft erst unter Belastung in Form von Extrasystolen auftreten (SCHEFFER u. SLOETT
VAN OLDRUITENBORGH-OOSTERBAAN 1996). Neben Rhythmusstörungen können
belastungsbedingte myokardiale Dysfunktionen auftreten (REEF et al. 1994), die
stressechokardiografisch evaluiert und demaskiert werden können und möglicherweise für einen
Leistungsabfall verantwortlich sind (REEF 2001).
Eine stressechokardiografische Untersuchung erfolgt, in der Regel nach einer eingehenden
Ruheechokardiografie, auf dem Laufband oder an der Longe (SCHEFFER u. SLOETT VAN
OLDRUITENBORGH-OOSTERBAAN 1996; GEHLEN et al. 2004b). Aufgrund von
Bewegungsartefakten und anatomischen Gegebenheiten muss die Echokardiografie nach der
Belastung erfolgen, wobei die optimale Untersuchungszeit innerhalb der ersten 30 Sekunden liegt
(DURANDO et al. 2001; DURANDO 2005). Eine Aussage über die linksventrikuläre Funktion ist
erst ab einer HF von 80 Schlägen/Minute möglich und mit Longenbelastung erreichbar (GEHLEN
et al. 2004b; MARNETTE 2004). REEF (2001) untersuchte Pferde stressechokardiografisch nach
einer Laufbandbelastung innerhalb der ersten zwei Minuten bei einer HF von über 100
Schlägen/Minute.
Während die medikamentöse Stressinduktion in der Humankardiologie schon routinemäßig
durchgeführt wird, erfolgte die Erforschung am Pferd erst in jüngster Zeit, um auch bei dieser
34

Kapitel 2: Literaturübersicht
Spezies eine Untersuchung während der Belastung zu ermöglichen. Dabei wird in erster Linie
Dobutamin eingesetzt, welches Nebenwirkungen wie Dysrhythmien besitzt (WYSS 1999; FRYE et
al. 2003), in Kombination mit Atropin aber eine eingehende Stressechokardiografie ohne das
Auftreten von eklatanten Nebenwirkungen ermöglicht. Jedoch ist die passive Stressechokardiografie
bisher an erkrankten Pferden noch nicht ausführlich getestet worden (MARNETTE 2004;
SANDERSEN et al. 2005). Durch weitere Untersuchungen muss zudem noch eingehender gezeigt
werden, ob eine pharmakologische Belastung einen ähnlichen Effekt auf das Herz wie eine aktive
ausübt (DURANDO 2005).
Die aktive Belastung kann einerseits über eine längere Zeit bei gleich bleibender Geschwindigkeit
erfolgen (Ausdauertest), andererseits kann die Geschwindigkeit stufenweise erhöht und jeweils
einige Zeit beibehalten werden (Stufentest; MORRIS 1992). Beide Belastungsformen können
sowohl submaximal als auch maximal sein. Bei einer Maximalbelastung ist das Testende mit der
Erschöpfung des Pferdes erreicht, während bei einer submaximalen Belastung nach einer vorher
festgelegten Zeit gestoppt wird (GALLOUX et al. 1993).
Zur Maximal- oder Minimalwertermittlung verschiedener Parameter soll eine vorzeitige
Erschöpfung durch eine hohe Belastungsintensität und kurze Belastungsdauer vermieden werden.
Der Stufentest ermöglicht eine hohe HF und erzeugt ein sog. „steady-state“ (Herzfrequenzplateau).
Nach schnellem Anstieg auf einen Höchstwert sinkt dabei die HF innerhalb von ein bis zwei
Minuten auf ein niedrigeres Niveau, das bei gleich bleibender Belastungsintensität gehalten wird.
Bei niedrigeren Belastungsstufen dauert dieser Prozess länger als bei höherer Geschwindigkeit
(BASSAN u. OTT 1968; LINDHOLM u. SALTIN 1974). Dieses Phänomen begründet PERSSON
(1967) mit einem erhöhten Energieverbrauch in der Beschleunigungsphase und einer verzögerten
Milzentspeicherung zu Belastungsbeginn.
2.3.5 Echokardiografische Bewertungsmethoden
Der linke Ventrikel versorgt als muskelstärkste Kammer des Herzens den systemischen Kreislauf
und spielt deshalb eine zentrale Rolle in jeder vollständigen echokardiografischen Untersuchung
(FLACHSKAMPF 2004). Seine Bewertung kann morphologisch und funktionell erfolgen. Bei der
morphologischen Untersuchung werden sowohl regionale Werte wie Myokarddicken oder
35

Kapitel 2: Literaturübersicht
Ventrikeldurchmesser als auch globale Parameter wie Volumina, Ventrikelform oder Muskelmasse
erhoben und Strukturen wie Ein- und Ausflusstrakt oder Herzklappen bewertet.
Die Volumenberechnung mit Hilfe der im B-Mode dargestellten Ventrikelflächen dient nicht nur
der morphologischen, sondern auch der funktionellen Beurteilung (siehe Kap. 2.3.5.2). Veraltete
Volumenbestimmungen aus dem M-Mode wurden beim Menschen durch die Flächen-Längen-
Methode und die Scheibchensummationsmethode (modifiziert nach Simpson) ersetzt. Letztere ist
bei unregelmäßig geformten Ventrikel am genauesten (FLACHSKAMPF 2004) und wird von der
American Society of Echocardiography empfohlen (SCHILLER et al. 1989). Die sog.
Simpsonmethode beruht auf der Summation von trapezoiden Scheibchen gleicher Höhe und kann
bi- oder monoplan erfolgen (Abb. 2-7). Mittels Trackball erfolgt lediglich ein Umfahren des
Endokards durch den Untersucher, die weitere Berechnung übernimmt das Ultraschallgerät. Beim
Pferd ist die Simpsonmethode schon verwendet worden (STADLER u. ROBINE 1996;
MARNETTE 2004), jedoch wurde bisher die Messgenauigkeit beim Pferd noch nicht bestimmt.
Daher dürfen die Messwerte nur vergleichend verwendet werden.
36

Kapitel 2: Literaturübersicht
Abb. 2-7: Schematische Darstellung der Volumenbestimmung (modifiziert nach Simpson)
Im Vierkammerblick (RKDLA) wird das Herz enddiastolisch dargestellt. Nachdem das
Endokard mittels Trackball umfahren wurde, wird die linksventrikuläre Fläche in das
Volumen umgerechnet (FLACHSKAMPF 2004).
Legende zu Abb. 2-7:
V = Volumen L = Länge des Ventrikels
a bzw. b = Fläche eines trapezoiden Scheibchens
Neben quantitativen Messungen ist die qualitative Beschreibung der Ventrikelform notwendig, da
sie von den Myokardeigenschaften, den ventrikulären Druckverhältnissen und der relativen
Massenverteilung abhängig und ein Indikator strukturellen Remodelings ist (D'CRUZ et al. 1989).
Die funktionelle Beurteilung ermöglicht im Gegensatz zur morphologischen eine Eruierung
systolischer oder diastolischer Dysfunktionen. Man unterscheidet zwischen verschiedenen
qualitativen, semiquantitativen und quantitativen Methoden mit jeweiligen Vor- und Nachteilen.
37

Kapitel 2: Literaturübersicht
2.3.5.1 Qualitative und semiquantitative Untersuchungsmethoden der Herzfunktion
Die Bewertung der myokardialen Funktion erfolgt am ein- oder zweidimensionalen Ultraschallbild
im Wesentlichen durch Erfassung der Wanddickenzunahme bzw. Wandbewegung und wird im
klinischen Alltag aufgrund der Zeitersparnis üblicherweise rein qualitativ durchgeführt. Aufgrund
unterschiedlicher Untersuchererfahrungen kommt es naturgemäß zu einer beträchtlichen Intra- und
Inter-Observer-Variabilität (HOFFMANN et al. 1996). Eine Semiquantifizierung mit Hilfe der
Wandbewegungsanalyse (sog. „Trackball-Methode“) ist wesentlich präziser als die sog. „Eyeball-
Methode“, also der rein qualitativen subjektiven Beurteilung (SCHRÖDER 1998). Bei der
Wandbewegungsanalyse wird das diastolische und systolische Abbild des linksventrikulären
Endokards im B-Mode umfahren und übereinander gelegt. Der linke Ventrikel wird beim Menschen
üblicherweise auf drei verschiedenen Schnittebenen in 16 Segmente unterteilt, die in Abhängigkeit
von ihrer Wandbewegung einen hierarchischen, ganzzahligen Wert erhalten. Dieses sog. „16-
Segmente-Modell“, empfohlen von der American Society of Echocardiography, orientiert sich dabei
an den großen epikardialen Koronararterien und deren Versorgungsgebiet (SCHILLER et al. 1989).
Eine gut darstellbare Herzspitze sollte einbezogen werden, so dass 18 Segmente in die Bewertung
einfließen (CERQUEIRA et al. 2002; Abb. 2-8).
Abb. 2-8: Modifiziertes 18-Segmente-Modell der American Society of Echocardiography
(nach SCHILLER et al. 1989)
38

Kapitel 2: Literaturübersicht
Das Kontraktionsverhalten dieser Myokardsegmente wird als normal, hypo-, a- oder dyskinetisch
bezeichnet und mit einem semiquantitativen Wert von eins (normales Kontraktionsverhalten) bis
vier (Dyskinesie) belegt (Abb. 2-9).
Abb. 2-9: Wandbewegungsstörungen (schematische Darstellung)
Die schraffierte Fläche entspricht der Endokardbewegung. Die dicke äußere Linie
repräsentiert die enddiastolische, die innere die endsystolische Kontur des
linksventrikulären Kavums. Die Zahlen entsprechen der, im betroffenen Element zu
vergebenen Punktzahl (modifiziert nach PICANO 1994).
39

Kapitel 2: Literaturübersicht
Der sog. Wandmobilitätsscore-Index (WMSI) ist die Summe aller Segmentpunktzahlen dividiert
durch die Anzahl der bewerteten Segmente (SCHROEDER et al. 2003). Dieser Score gibt das
Ausmaß der linksventrikulären Kontraktionsstörung wieder, so dass von einem Index von 1
(normale Wandbewegung) ausgehend höhere Indizes stärkeren Wandbewegungsstörungen
entsprechen (KISSLO et al. 1977). Die Topografie und der Schweregrad sollten mit Bezug zur
Belastungsstufe und HF dokumentiert werden (HAUG 1998b).
Bei einer normalen Stressechokardiografie kommt es beim Menschen zur Kontraktilitätszunahme
aller linksventrikulären Segmente, so dass bei fehlender Zunahme das betroffene Segment als
hypokinetisch bewertet wird (SCHROEDER et al. 2003). Die systolische Wandverdickung und
-verkürzung resultiert aus der Summe kontrahierender Myozyten und zeigt sich in Form einer
endokardialen Einwärtsbewegung und myokardialen Verdickung aller Segmente, insbesondere aber
der Herzspitze (FLACHSKAMPF 2004).
2.3.5.2 Quantitative Untersuchungsmethoden der Herzfunktion
Neben der Semiquantifizierung spielt eine Quantifizierung der linksventrikulären Funktion
insbesondere zur Objektivierbarkeit von Verlaufsbeobachtungen und dem Effektivitätsnachweis
medikamentöser oder intervenierender Maßnahmen eine wesentliche Rolle (GEHRING u.
HEINBUCH 1998). Hierbei werden verschiedene Größenmessungen der systolischen
Ventrikelfunktion in der Stressechokardiografie routinemäßig durchgeführt, die über die
Wandbewegungsanalyse nicht definiert werden können (GEHRING u. NIXDORFF 1998). Man
unterscheidet zwischen einer regionalen und globalen Funktionsanalyse, die mittels M- und B-
Mode aus der langen (beim Menschen apikaler 2- und 4-Kammerblick) und der kurzen Achse
erfolgen kann. Bei Patienten mit einer Kardiomyopathie oder Volumenbelastung durch eine
Klappeninsuffizienz ohne regionale Kontraktionsstörung kann auf eine Auswertung des 2-
Kammerblickes verzichtet werden (GEHRING u. HEINBUCH 1998).
2.3.5.2.1 Globale Messparameter
Auf der Grundlage der Volumenbestimmung im B-Mode können das totale Schlagvolumen, das
Herzminutenvolumen und die Auswurffraktion (EF) berechnet werden. Das totale Schlagvolumen
40

Kapitel 2: Literaturübersicht
als Differenz von enddiastolischem und endsystolischem Volumen ist bei Klappeninsuffizienzen
aufgrund des Regurgitationsvolumens jedoch höher als das vorwärtsgerichtete Schlagvolumen. Die
Auswurffraktion (EF) als wichtigster globaler Funktionsparameter ist das Schlagvolumen geteilt
durch das enddiastolische Volumen. Bei beiden Parametern besteht eine starke Abhängigkeit
sowohl zu Vorlast- (enddiastolische Füllung) als auch Nachlaständerungen (systemischer Blutdruck;
s. Kap. 2.3.5.3.2; FLACHSKAMPF 2004).
2.3.5.2.2 Regionale Messparameter
Neben dem inadäquaten belastungsbedingten Anstieg der globalen linksventrikulären Funktion
weist eine regionale Wandbewegungsstörung beim Menschen auf eine Myokardischämie hin. Sie
wird nicht nur durch die Abnahme der Wandexkursion (aufgrund der veränderten
Endokardbewegung), sondern auch durch die Abnahme der systolischen Wandverdickung bei
abgrenzbarem Endo- und Epikard erkennbar und messbar (GEHRING u. HEINBUCH 1998). Die
Messung der Wandverdickung ist dabei sicherer, da sie von Translationsbewegungen und
asynchronem Kontraktionsverhalten (z.B. Schenkelblock) unabhängig ist. Jedoch ist nicht die
gesamte Ventrikelzirkumferenz erfassbar (HUHMANN u. DUANGPHUNG 1980).
Die prozentuale Wandverdickung wird aus endsystolischer und enddiastolischer Myokarddicke im
M-Mode berechnet (ähnlich der Verkürzungsfraktion; BARBIER 1999). Ein weiterer Parameter der
regionalen linksventrikulären Funktion ist die prozentuale Verkürzungsfraktion (FS) aus dem M-
Mode (GEHRING u. HEINBUCH 1998). Im Falle einer Unterschreitung des Normbereichs spricht
man von einer Hypo-, bei einer Überschreitung von einer Hyperkinetik (FEIGENBAUM 1986;
BONAGURA u. BLISSITT 1995). Die eindimensionale Betrachtung einer Schnittebene besitzt den
Vorteil des hohen zeitlichen Auflösungsvermögens, jedoch kann eine schräge Anlotung des
Ventrikels nicht immer vermieden werden (FLACHSKAMPF 2004). Durch die zeitliche
Darstellung können die Ejektionszeit, die Kontraktionsstärke und die mittlere zirkumferentielle
Faserverkürzungsgeschwindigkeit gemessen werden. Die Ejektionszeit kann einerseits mittels
arterieller Druckmessung oder durch Analyse des Aortenklappenschlusses, andererseits auch im M-
Mode-Bild in Kombination mit dem EKG gemessen werden (BETT et al. 1985). Sie entspricht der
Zeitdauer zwischen den Q-Zacken des EKG und der maximalen Myokardkontraktion (KNAPP
1978). Sie wird neben der ventrikulären Durchmesserveränderung zur Berechnung der mittleren
41

Kapitel 2: Literaturübersicht
zirkumferentiellen Faserverkürzungsgeschwindigkeit (Vcf) einer Muskelfaser am Endokard
verwendet (Einheit „Zirkumferenzen/s“; KRAMER et al. 1980; FLACHSKAMPF 2004).
2.3.5.3 Veränderung der echokardiografischen Parameter durch Belastung
2.3.5.3.1 Belastungswerte bei Herzgesunden
Beim gesunden Menschen kommt es infolge eines erhöhten Symphatikustonus bei Belastung zu
einer schnelleren und verstärkten systolischen Wanddickenzunahme und konzentrischen
Wandeinwärtsbewegung mit verringertem endsystolischen Volumen (HAUG 1998c). Das
enddiastolische Volumen ist hingegen unter Belastung unverändert bzw. nur leicht erhöht. Das
Herzminutenvolumen wird hauptsächlich durch die Herzfrequenz-Erhöhung gesteigert (GEHRING
u. NIXDORFF 1998). Das ansteigende Schlagvolumen als Resultat einer erhöhten Kontraktilität
(Inotropie), einer reduzierten Nachlast und eines erhöhten Blutvolumens (PERCY et al. 1990) trägt
somit nur in geringerem Maße zur Steigerung des Herzminutenvolumens in Belastung bei Mensch
und Pferd bei. Die Auswurffraktion (EF) nimmt beim Menschen bei aktiver Belastung um
mindestens 10% zu (MERTES et al. 1991) und ist aufgrund des Symphatikustonus (PERCY et al.
1990) selbst nach Belastung bei Ruhe-HF erhöht. Im M-Mode wird eine Abnahme des
endsystolischen Diameters beobachtet, wobei die Entwicklung des enddiastolischen Durchmessers
nicht einheitlich beschrieben wird (CRAWFORD et al. 1979; PERCY et al. 1990; GEHRING u.
NIXDORFF 1998). Die Verkürzungsfraktion ebenso wie die prozentuale Wandverdickung der
linksventrikulären Hinterwand und des Interventrikularseptums nimmt nach Belastung deutlich zu.
Stressbedingt kommt es zu einer deutlichen Abnahme der Verkürzungszeit mit Erhöhung der
zirkumferentiellen Faserverkürzung (MCENTEE et al. 1998).
Beim Pferd wird das Herzminutenvolumen unter Belastung im Vergleich zu Ponies und anderen
Spezies um zwei- bis dreifach höher angegeben (FREGIN u. THOMAS 1983; HOPPELER 1990;
HOPPER et al. 1991) und kann aufgrund der deutlichen Herzfrequenzsteigerung bis auf das
sechsfache gesteigert werden (PATTESON 1996). Während das Schlagvolumen bei geringer,
submaximaler Belastung beim gesunden Pferd weitgehend konstant bleibt (BERGSTEN 1974;
WAUGH et al. 1980; BAYLY et al. 1983), steigt es erst bei hoher Belastung ebenso wie der
Vorhofdruck an (HINCHCLIFF et al. 1990; HOPPER et al. 1991; MARLIN et al. 1996).
42

Kapitel 2: Literaturübersicht
MARNETTE (2004) verglich verschiedene echokardiografische Parameter von 25 sowohl
medikamentös als auch physiologisch belasteten, gesunden Pferden. Bei einer Dobutamin-Atropin-
Kombination kam es im Vergleich zur Laufbandbelastung zu einer stärkeren Myokardkontraktion.
Die Longenbelastung zeigte im Vergleich zur Ruheuntersuchung jedoch eine signifikante
Verringerung der Verkürzungsfraktion und des Schlagvolumens bei schwach signifikant
abnehmender EF. Die unter Laufbandbelastung gemessene Wandbewegung zeigte bei einigen
herzgesunden Pferden von denen des Menschen abweichende Bewegungsmuster im mittleren
septalen Segment (Hypo- und Akinesie). WYSS (1999) belastete mittels Dobutamin 30 herzgesunde
Pferde, wobei eine hochsignifikante Erhöhung der Verkürzungsfraktion festgestellt wurde. FRYE
(2003) verglich ebenfalls die passive und aktive Belastung miteinander und ermittelte bei hohen
Dosierungen von Dobutamin eine verstärkte Kontraktion.
2.3.5.3.3 Belastungswerte bei verschiedenen Herzerkrankungen
Neben der Ermittlung eines ischämischen Myokards dient die Stressechokardiografie in der
Humanmedizin zur Abschätzung der myokardialen Funktion bei Klappenvitien und hypertropher
bzw. dilatativer Kardiomyopathie (KLUES et al. 1997; CHEITLIN et al. 2003; WU et al. 2004a, b,
c). Zwar ist die Ruheuntersuchung essentiell zur Evaluierung einer Regurgitation und
morphologischer Veränderungen, jedoch reicht sie nicht immer zur vollständigen Bewertung der
linksventrikulären Funktion aus, insbesondere bei Patienten ohne Symptomatik oder mit
Symptomatik im Grenzbereich (REEF et al. 1994; BORGES 1998; REEF 2001). Eine
Belastungsuntersuchung kann außerdem bei Patienten mit Leistungsschwäche Hinweise auf eine
Klappeninsuffizienz geben, die sich in Ruhe nicht zeigt (OTTO 1999; DURANDO 2005). Die
Stressechokardiografie liefert beim Menschen wichtige Informationen zur kontraktilen Funktion,
insbesondere im prä- und postoperativen Management bei Klappeninsuffizienzen mit normalen
Ruhewerten (BACH 1997; WU et al. 2004a). Eine kontraktile Dysfunktion unter Belastung wird
beim Menschen durch einen vergrößerten endsystolischen Volumenindex (endsystolisches
Volumen/ Körperoberfläche; cm 3 /m 2 ), einen belastungsbedingten Abfall der EF um 4%, ein
verringertes Schlagvolumen, eine eingeschränkte Wandbewegung und eine reduzierte
Verkürzungsfraktion (FS) definiert ( PAULSEN et al. 1981; PERCY et al. 1993; LEUNG et al.
1996; BORER et al. 1998). Die EF korreliert in der Humanmedizin gut mit der zukünftigen
43

Kapitel 2: Literaturübersicht
Entwicklung der kontraktilen Funktion medikamentös und chirurgisch behandelter Patienten und ist
somit ein guter prognostischer Wert (WAHI et al. 2000; ESPINOLA-ZAVALETA et al. 2001).
Mitral- und Aorteninsuffizienzen:
Eine chronische Aorteninsuffizienz entwickelt sich wie eine chronische Mitralinsuffizienz im
Gegensatz zur akuten Form langsam und zunächst ohne klinische Symptomatik, da das Herz mit
einer linksventrikulären Hypertrophie und Dilatation gegenreguliert (BONOW et al. 1998). Die
kontraktile Funktion bleibt dabei zunächst normal, so dass sich (am Beispiel einer AVI) beim
Menschen das enddiastolische (EDV) und endsystolische Volumen (ESV) durch Belastung reduziert
und die EF um 5 oder mehr Einheiten erhöht (MASSIE et al. 1985; THOMPSON et al. 1985). Im
Gegensatz dazu nimmt das ESV bei verminderter Kontraktilität im Vergleich zur Ruheuntersuchung
zu, so dass es zu einem signifikanten Abfall der EF um 5 Einheiten oder mehr kommt
(KAWANISHI et al. 1986; KLUES et al. 1997). Die EF ist somit ein Parameter zur Aufdeckung
latenter LV-/Myokardfunktionsstörung insbesondere bei einer schweren AVI (BOUCHER et al.
1983). Bei einer kompensierten MVI werden dagegen unter Belastung sowohl Zu- als auch
Abnahme der EF beschrieben (TEBBE 1988; TISCHLER et al. 1996; KLUES et al. 1997). Zwar ist
das Herzzeitvolumen bei einer kompensierten Klappeninsuffizienz ebenso wie beim herzgesunden
Menschen nach Belastung erhöht, jedoch muss eine gesteigerte Schlagarbeit verrichtet werden.
Mit Anwendung der Dopplertechnik gelingt es besser als zuvor, den Schweregrad einer Insuffizienz
unter Belastung zu bestimmen. So konnte z.B. beim Menschen gezeigt werden, dass unter Belastung
die Vena contracta bei einer AVI ebenso wie bei einer MVI signifikant zunimmt (SPAIN et al.
1990). Es wurde beobachtet, dass die Regurgitationsfraktion unter Belastung bei einer MVI
entweder unverändert ist (TEBBE 1988) oder zunimmt (KEREN et al. 1989a). Im Gegensatz dazu
nimmt sie bei einer Aorteninsuffizienz ab (bis zu 20%; THOMPSON et al. 1985). Das wird
einerseits mit einer belastungsinduzierten Vasodilatation, andererseits mit einer deutlichen
Abnahme der Diastolendauer bei nur geringer systolischer Verkürzung erklärt (KAWANISHI et al.
1986). Folglich ist bei einer AVI im Vergleich zur MVI das Pendelvolumen geringer, was beim
Menschen eine bessere Belastungstoleranz vermuten lässt (TEBBE 1988). Bei einer MVI besteht
eine deutliche Korrelation zwischen der Zunahme des Regurgitationsvolumens und der Abnahme
des vorwärtsgerichteten Schlagvolumens unter Belastung, wobei das enddiastolische und
44

Kapitel 2: Literaturübersicht
endsystolische Volumen im Vergleich zur Ruheuntersuchung nahezu gleich bleiben (KEREN et al.
1989a). Die verringerte Auswurffraktion kann ebenfalls durch die Abnahme der myokardialen
Kontraktilitätsreserve und Nachlasterhöhung aufgrund eines erhöhten Gefäßwiderstandes und
linksventrikulären Füllungsdruckes bedingt sein (OTTO 1999).
Dilatative Kardiomyopathien:
Die Stressechokardiografie ermöglicht in Verbindung mit der Ruheuntersuchung durch Analyse der
Wandbewegung, der Kontraktilität und der ventrikulären Form die Diagnose, die Abschätzung der
Ätiologie, des funktionellen Status sowie die Prognose von dilatativen Kardiomyopathien (WU et
al. 2004b; NESKOVIC u. OTASEVIC 2005).
Bei Ventrikeldilatation ist das Herzzeitvolumen in Ruhe und bei geringer Belastung beim Menschen
meist unverändert (LITCHFIELD et al. 1982). Bei stärkerer Belastung ist eine
Kontraktionssteigerung oft nicht mehr möglich, so dass eine adäquate Zunahme der EF und der
Verkürzungsfraktion (FS) nicht mehr erfolgen kann (BUSSMANN et al. 1982). Durch
Belastungsuntersuchungen der kontraktilen Reserve bzw. der EF können damit in der
Humanmedizin auch bei dilatativen Kardiomyopathien prognostische Aussagen gemacht werden
(KITAOKA et al. 1999; OZAKI et al. 1999; WU et al. 2004b). Eine Verbesserung des
Wandbewegungsindexes (Abfall von 0,44) während Dobutamininfusion ist mit einer höheren
Überlebensrate und erhöhten linksventrikuläre EF nach 15 Monaten verbunden. Die maximale
Sauerstoffaufnahme als Parameter körperlicher Leistungsfähigkeit und prognostischer Faktor bei
Herzversagen bzw. dilatativer Kardiomyopathie korreliert gut mit der Wandverdickung, dem
endsystolischen Durchmesser und dem endsystolischen Wandstress und ermöglicht eine relativ
exakte prognostische Aussage in den nächsten 18 Monaten (PARASKEVAIDIS et al. 1999). Auch
der Anstieg des systolischen Durchmessers unter Belastung ist ein Maß für eine verschlechterte
Herzfunktionsreserve und Patientenbelastbarkeit (KEREN et al. 1989b; TISCHLER et al. 1993;
PARASKEVAIDIS et al. 2003). Somit kann eine verminderte linksventrikuläre kontraktile Funktion
unter Belastung durch Ermittlung der Kontraktionsabnahme der linksventrikulären Hinterwand,
einer reduzierten EF und Verkürzungsfraktion und des endsystolischen Diameters sicher
diagnostiziert werden (WU et al. 2004b).
45

Kapitel 2: Literaturübersicht
In der Pferdekardiologie ist die Stressechokardiografie weit weniger verbreitet als bei Menschen.
MARTIN et al. (2000) untersuchten retrospektiv insgesamt 348 Pferde mit Leistungsinsuffizienz
vor, während bzw. nach einer Laufbandbelastung endoskopisch, elektrokardiografisch und
echokardiografisch. Bei 55 Pferden wurde eine supraventrikuläre Arrhythmie, bei sechs Pferden
eine ventrikuläre Arrhythmie mit Hilfe des EKG festgestellt, eine Leistungsbeeinflussung war
jedoch nicht ermittelbar. In Ruhe zeigten dabei acht und nach Belastung 11 Pferde eine reduzierte
Verkürzungsfraktion. Bei insgesamt 19 Pferden wurde eine Myokardschädigung diagnostiziert.
Eine zusätzliche Auswertung der Myokardbewegung erfolgte mit Hilfe parallel ablaufender
Bildsequenzen von Ruhe- und Belastungsuntersuchung, wobei die Myokardeinwärtsbewegung
anhand der Verkürzungsfraktion als hyper-, hypo-, a- oder dyskinetisch klassifiziert wurden (REEF
2001). Bei 8% der Pferde wurde eine verringerte oder ausbleibende myokardiale Dickenzunahme
des IVS und der linksventrikulären Hinterwand bei der Belastung festgestellt (REEF 1997). Eine
veränderte Wandbewegung wurde analog zur Humanmedizin mit dem Auftreten einer milden
Ischämie, einer Hypoxie und einer myokardialen Erkrankung erklärt (REEF et al. 1994, REEF
2001).
BECKER (1995) untersuchte insgesamt 30 Pferde unter medikamentöser Belastung mit Dobutamin,
von denen 10 Leistungsschwäche oder ein Herzgeräusch aufwiesen. Keines der 30 Warmblutpferde
besaß Symptome einer dekompensierten Herzerkrankung. Zwischen den herzgesunden Tieren und
den Tieren mit Klappeninsuffizienz waren unter Dobutamin keine deutlichen Unterschiede zu
ermitteln, so dass eine sichere Aussage über den Schweregrad und die Prognose der Herzerkrankung
nicht möglich war.
46

Kapitel 3: Material und Methode
3. Material und Methode
3.1 Probandengut
Es wurden 66 herzkranke und 10 herzgesunde (Kontrolle) Warmblutpferde in der Klinik für Pferde
der Tierärztlichen Hochschule Hannover klinisch und echokardiografisch untersucht.
3.1.1 Herzgesunde Pferde
Als Kontrolle dienten 10 gesunde Warmblutpferde des Institutes für Tierzucht und Verhalten,
Mariensee der Bundesforschungsanstalt für Landwirtschaft, Braunschweig (FAL). Diese Probanden
wiesen weder anamnestisch und klinisch noch echokardiografisch Veränderungen des
Herzkreislaufsystems auf. Der Ausschluss einer Herzerkrankung erfolgte mit der
Farbdoppleruntersuchung aller vier Herzklappen. Pathologische Abweichung der Reizleitung und
Erregungsbildung in Ruhe und nach Belastung wurden elektrokardiografisch ausgeschlossen.
3.1.2 Herzkranke Pferde
Bei 66 stationären Patienten der Klinik für Pferde der Stiftung Tierärztliche Hochschule Hannover
wurde vorberichtlich bereits eine Herzerkrankung diagnostiziert oder im Rahmen des
Klinikaufenthalts ein Herznebengeräusch oder Rhythmusstörungen auskultiert (Tab. 9-1a u. b).
Nach der klinischen und echokardiografischen Voruntersuchung wurde die Auswirkung der
spezifischen Herzerkrankung und Belastung unter primärer Berücksichtigung spezieller Befunde
nach folgendem Schema überprüft (Abb. 3-1):
1. Pferde mit und ohne Veränderung des linken Atriums bzw. linken Ventrikels
27 von 66 Pferden zeigten Veränderungen vom linken Vorhof und/oder linken Ventrikel.
Sowohl der linke Ventrikel als auch der linke Vorhof wurden als vergrößert bewertet, wenn
der Durchmesser des Kavums mehr als 135 mm betrug (Anschallposition LV von rechts
kaudal [RKDLA], LA von links kaudal [LKDLA]; REEF 1990; LONG et al. 1992;
STADLER u. ROBINE 1996). Von den 66 herzkranken Pferden zeigten 57 Probanden
Klappeninsuffizienzen und 9 Probanden VF ohne ein Klappenvitium. Es wurden folgende
fünf Gruppen von Pferden mit unterschiedlichen Herzbefunden verglichen: Bei 39 dieser
47

Kapitel 3: Material und Methode
Pferde waren die Herzdimensionen unverändert, 11 Pferde zeigten einen dilatierten Vorhof
und 5 einen dilatierten Ventrikel. 11 Pferde wiesen sowohl einen vergrößerten Ventrikel als
auch einen vergrößerten Vorhof auf. Von den 27 Pferden mit dilatiertem Vorhof bzw.
Ventrikel betrug der Diameter von mindestens einer der beiden Herzkammern bei 14 Tieren
über 145 mm. Die fünfte Gruppe bestand aus 10 gesunden Pferden ohne Ventrikel- und
Vorhofveränderungen.
2. Pferde mit Klappeninsuffizienzen
In diesem Teil der Studie wurden die kardiologischen Befunde unter Berücksichtigung der
Lokalisation der Klappenerkrankung evaluiert. Von den 66 erkrankten Pferden zeigten 26
eine Insuffizienz der Mitral- und 11 eine Insuffizienz der Aortenklappe. 11 Pferde hatten ein
kombiniertes Vitium einer Aorten- und Mitralklappeninsuffizienz. Es sollte herausgefunden
werden, ob die Herzkinetik in Abhängigkeit von der erkrankten Herzklappe charakteristische
Veränderungen zeigt.
3. Spezielle Untersuchungen von Pferden mit Mitralklappeninsuffizienz
Bei den meisten Pferden mit Klappeninsuffizienzen war die Mitralklappe verändert. Deshalb
sollte zusätzlich überprüft werden, ob bei Erkrankungen an dieser Lokalisation evtl. ein
Einfluss des Schweregrades der MVI auf die Herzkinetik nachweisbar ist. Von 26 Pferden
mit solitärer Mitralklappenerkrankung zeigten 8 Tiere eine geringgradige, 12 Tiere eine
mittelgradige und 8 Tiere eine hoch- und höchstgradige MVI. Die Graduierung der
Klappenerkrankung erfolgte nach VIETH (2001). Dieses Schema berücksichtigt die mit
Hilfe der Farbdoppler-Echokardiografie ermittelte Vena contracta und das mittels CW-
Doppler ermittelte Geschwindigkeits-Zeit-Integral (VTI).
4. Pferde mit Vorhofflimmern
In diesem Teil der Studie sollte überprüft werden, ob Vorhofflimmern charakteristische
Veränderungen der Herzkinetik hervorruft. Insgesamt wurde bei 18 Pferden Vorhofflimmern
diagnostiziert. 9 dieser Pferde zeigten keine und 9 mindestens eine Klappeninsuffizienz.
48

Kapitel 3: Material und Methode
MVI+AVI
n=11
17%
VF
n=9
14%
VF+MVI
n=9
14%
MVI
n=26
38%
AVI
n=11
17%
Abb. 3-1: Verteilung der herzkranken Pferde nach Lokalisation der Klappeninsuffizienz
und unter Berücksichtigung von Vorhofflimmern
Legende zu Abb. 3-1:
MVI = Mitralklappeninsuffizienz AVI = Aortenklappeninsuffizienz
VF = Vorhofflimmern n = Anzahl der Patienten
3.2 Methodik
Bei der Voruntersuchung wurden die Anamnese, die Kennzeichen, das Gewicht und die
Widerristhöhe (Stockmaß) der Pferde erfasst. Außerdem wurden eine Allgemeinuntersuchung und
eine spezielle Untersuchung des Herz- Kreislaufapparates durchgeführt. Pferde, bei denen klinisch
und mit Hilfe der Blutgasanalyse Hinweise für Pneumopathien vorlagen, wurden ausgeschlossen.
Die echokardiografische Ruheuntersuchung wurde im B- und M-Mode sowie mit der
konventionellen und der Farbdoppler-Technik durchgeführt. Nach standardisierter Longenbelastung
erfolgte die stressechokardiografische Untersuchung im B- und M-Mode.
49

Kapitel 3: Material und Methode
3.2.1 Klinische Voruntersuchung
Bei der klinischen Untersuchung wurden die Parameter der, in den Abbildungen 3-2a und 3-2b
dargestellten Untersuchungsbögen evaluiert.
Abb. 3-2a: Untersuchungsbogen der klinischen Voruntersuchung (erste Seite)
50

Kapitel 3: Material und Methode
Abb. 3-2b: Untersuchungsbogen der klinischen Voruntersuchung (zweite Seite)
51

Kapitel 3: Material und Methode
Die Herzgeräusche wurden nach der Lautstärke in 5 Grade eingeteilt (STADLER et al. 1988; Tab.
3-1).
Tab. 3-1: Graduierung von Herzgeräuschen
Grad 1 sehr leise, nur punktuell und nach längerer Auskultation hörbar
Grad 2 leise, jedoch alsbald hörbar, nur punktuell
Grad 3 sofort hörbar, über größerem Bezirk, gleichlaut wie 1. und 2. Herzton
Grad 4 über dem gesamten Herzfeld sofort hörbar, lauter als 1. und 2. Herzton
Grad 5 lautestes Geräusch, keine Herztöne mehr hörbar
Die klinischen Befunde wurden mit Hilfe des von GEHLEN et al. (1998b) erarbeiteten
Graduierungsschemas ohne Berücksichtigung der echokardiografischen Parameter und der
auskultatorischen Befunde ausgewertet (Tab. 3-2). Die Summe der Zahlenwerte bildete den
klinischen Score. Dieser diente zur Untersuchung von Auswirkungen spezifischer
Herzerkrankungen auf den klinischen Status.
Tab. 3-2: Graduierung nach klinischen und elektrokardiografischen Befunden (modifiziert
nach GEHLEN et al. 1998b)
Vorbericht
Klinik
EKG
Herzgeräusch 1
Arrhythmie 2
Leistungsinsuffizienz 3
Kreislaufversagen 4
Herzfrequenz
> 40/min
> 60/min
> 80/min
Ödeme 3
Schleimhäute verändert 1
KFZ > 2sek. 1
Venenpuls
Pulsqualität
2
verändert
1
hüpfend
3
Vorhofflimmern 3
atriale Extrasystolen 2
ventrikuläre Extrasystolen 3
totaler AV-Block 3
1
2
3
52

Kapitel 3: Material und Methode
Legende zu Tab. 3-2:
KFZ = kapilläre Füllungszeit EKG = Elektrokardiogramm
AV-Block = Atrioventrikularblock
3.2.2 Echokardiografische Untersuchung
3.2.2.1 Technische Ausrüstung
Die echokardiografische Untersuchung erfolgte mit dem Ultraschallgerät vom Typ „Vingmed
600E“ im B-Mode, M-Mode und mit der farbkodierten und kontinuierlichen Dopplertechnik. Der
fokussierte 2,5 MHz-Phased-Array-Schallkopf hat eine Eindringtiefe von 300 mm und einen
Untersuchungssektor von 90 Grad. Mit einem S-VHS-Videorekorder vom Typ „AG 7350“ (Fa.
Panasonic, Japan) wurden die bewegten Bilder zur späteren Auswertung aufgezeichnet. Mit Hilfe
des integrierten EKG wurde die Erregungsleitung und -bildung sowie die Herzfrequenz überprüft.
3.2.2.2 Vorbereitung der Patienten
Der Patient wurde vor Untersuchungsbeginn auf der linken und rechten Thoraxseite dorsal der Vena
epigastrica cranialis und kaudal des Olecranons im Bereich des 3. bis 5. Interkostalraumes auf einer
handtellergroßen Fläche rasiert, entfettet und mit Kontaktgel versehen. Mittels einer bipolaren
Brustwandableitung erfolgte eine simultane EKG-Darstellung. Die Darstellung des Ultraschallbildes
war somit EKG-getriggert.
3.2.2.3 Echokardiografie in Ruhe
Die echokardiografische Untersuchung fand in einer dunklen und ruhigen Box immer durch
denselben Untersucher statt.
3.2.2.3.1 B-Mode-Untersuchung
Die Kardiometrie erfolgte aus den von STADLER et al. (1988) standardisierten Anschallpositionen
(Abb. 3-3a und 3-3b). Die Dimensionen aller vier Herzhöhlen wurden in der langen Herzachse im
Vierkammerblick (RKDLA) beurteilt und gemessen. Neben den standardisierten Messpositionen
53

Kapitel 3: Material und Methode
nach STADLER und ROBINE (1996) erfolgten zusätzlich Messungen an der Herzspitze
(MARNETTE 2004). An drei enddiastolischen und endsystolischen Einzelbildern wurden folgende
Messungen durchgeführt (Abb. 3-3a):
Myokarddicke des Interventrikularseptums (IVS) auf Höhe der Herzspitze (HS)
Myokarddicke des Interventrikularseptums (IVS) auf Höhe des Papillarmuskels (PPM)
Myokarddicke des Interventrikularseptums (IVS) unterhalb der Mitralklappe (uMV)
Durchmesser des linken Ventrikels (LV) auf Höhe der Herzspitze (HS)
Durchmesser des linken Ventrikels (LV) auf Höhe des Papillarmuskels (PPM)
Durchmesser des linken Ventrikels (LV) auf Höhe der Mitralklappe (uMV)
Myokarddicke der linksventrikulären Hinterwand (LVPW) auf Höhe der Herzspitze (HS)
Myokarddicke der linksventrikulären Hinterwand (LVPW) auf Höhe des Papillarmuskels
(PPM)
Myokarddicke der linksventrikulären Hinterwand (LVPW) unterhalb der Mitralklappe
(uMV)
Längsachse des linken Ventrikels (LV) von der Herzspitze bis zu Klappenebene
Fläche und Volumen nach Simpson durch Umfahren des linksventrikulären Endokards
Das linksventrikuläre Volumen wurde sowohl enddiastolisch als auch endsystolisch mit Hilfe der
Scheibchensummationsmethode nach Simpson für monoplane Anlotung bestimmt:
20
Vol =
1 4
* h * D
[ml]
Vol
h
D
= linksventrikuläres Volumen
= Scheibchendicke
= Scheibchendurchmesser
Der Ventrikel wird dabei in 20, zur Längsachse senkrecht stehende Scheiben geteilt. Die Dicke und
der Durchmesser dieser Scheiben werden automatisch mit Hilfe eines, im Ultraschallgerät
integrierten Messprogramms berechnet und summiert.
Das echokardiografische Bild des Herzens wurde in der langen und in der kurzen Herzachse
(RKDKA) dargestellt und vermessen. Die Anlotung erfolgte dabei direkt unterhalb der Mitralklappe
am Papillarmuskel, an der Hinterwand und am Interventrikularseptum (MARNETTE 2004).
54

Kapitel 3: Material und Methode
Zur Beurteilung der linksventrikulären Funktion erfolgten somit insgesamt 20 Messungen im B-
Mode. Bei Patienten mit regulärem Sinusrhythmus wurden drei, bei Arrhythmien dagegen fünf
kardiale Zyklen ausgewertet.
Zur Beurteilung der Herzdimensionen wurden Messungen auch an den übrigen drei Herzhöhlen
(RA, RV, LA), der Aortenwurzel und der Pulmonalarterie durchgeführt (Abb. 3-3a und 3-3b,
STADLER u. ROBINE 1996; MARNETTE 2004).
55

Kapitel 3: Material und Methode
RKDLA
(4-Kammerblick)
RKDLA-AO
RKDLA:
Norm (mm) Ruhe n.M.(mm) Belastung n.M.(mm)
Nr.
ED ED ES ED ES
1 15 ± 2 - - - -
2 67 ± 8 - - - -
3 - 24 ± 3 43 ± 6 27 ± 4 47 ± 6
4 34 ± 6 32 ± 3 45 ± 4 35 ± 4 49 ± 4
5 - 24 ± 2 29 ± 4 25 ± 3 31 ± 3
6 - 74 ± 8 33 ± 7 60 ± 9 25 ± 7
7 93 ± 11 102 ± 7 49 ± 8 87 ± 9 38 ± 9
8 128 ± 7 122 ± 10 84 ± 9 112 ± 10 80 ± 9
9 100 ± 9 - - - -
10 105 ± 12 - - - -
11 - 26 ± 4 44 ± 6 24 ± 7 47 ± 7
12 32 ± 6 27 ± 3 46 ± 8 26 ± 5 48 ± 8
13 - 22 ± 2 33 ± 4 21 ± 3 32 ± 6
14 - 161 ± 7 128 ± 10 155 ± 8 118 ± 17
RKDLA-AO:
Norm (mm)
Nr.
ED
1 80 ± 4
RKDKA
RKDKA:
Norm (mm)
Nr.
ED ES
1 29 ± 5 42 ± 5
2 25 ± 4 33 ± 5
3 37 ± 6 53 ± 5
Nr.
Ruhe n. M. Bel. n. M.
ED ES ED ES
1 30 ± 3 44 ± 6 31 ± 5 45 ± 6
2 23 ± 3 37 ± 4 26 ± 4 40 ± 5
3 34 ± 3 46 ± 4 37 ± 4 47 ± 5
Abb. 3-3a: Messlokalisationen im B-Mode mit Standardwerten (erste Seite)
56

Kapitel 3: Material und Methode
RKRLA
RKRLA:
Norm (mm)
Nr.
ED
1 69 ± 9
2 74 ± 9
3 52 ± 8
LKDLA
LKDLA:
Ruhe (mm)
Nr.
ED
1 bis 135
Abb. 3-3b: Messlokalisationen im B-Mode mit Standardwerten (zweite Seite)
Legende zu Abb. 3-3a u. b:
RV = rechter Ventrikel RKDLA = lange Herzachse von rechts kaudal
RA = rechtes Atrium RKDLA-AO = lange Herzachse von rechts kaudal mit Aorta
LV = linker Ventrikel RKDKA = kurze Herzachse von rechts kaudal
LA = linkes Atrium RKRLA = lange Herzachse von rechts kranial
AO = Aorta LKDLA = lange Herzachse von links kaudal
PA = Pulmonalarterie ED = enddiastolisch
ES = endsystolisch Norm = Normwerte nach STADLER und ROBINE
Nr. = Nummer
Ruhe n. M./Bel. n. M. = Ruhe- bzw. Longenbelastungswerte nach MARNETTE
57

Kapitel 3: Material und Methode
3.2.2.3.2 M-Mode-Untersuchung
Der Messstrahl wird bei Untersuchung in der langen Herzachse von rechts kaudal
(Vierkammerblick) analog zum B-Mode auf Höhe der Herzspitze, auf Papillarmuskelhöhe und
unterhalb der Mitralklappe positioniert und nach STADLER et al. (1993) ausgewertet. Dabei
wurden die Wanddicken, der endsystolische (ESD) und enddiastolische Durchmesser (EDD), die
Verkürzungsfraktion (FS), die Bewegungsamplitude des Interventrikularseptums (BA-IVS) und der
linksventrikulären Hinterwand (BA-LVPW) gemessen. Die Ejektionszeit (ET) entsprach dem
Abstand der Q-Zacke zur maximalen Kontraktion des Myokards (Abb. 3-4).
Abb. 3-4: Messungen im M-Mode
Im oberen Bilddrittel ist das B-Mode-Bild mit Operator abgebildet und dient zur
Orientierung im M-Mode (Bildmitte). Am unteren Bildrand befindet sich das getriggerte
EKG.
58

Kapitel 3: Material und Methode
Legende zu Abb. 3-4:
EDD = enddiastolischer Durchmesser LVPW = linksventrikuläre Hinterwand
ESD = endsystolischer Durchmesser LV = linker Ventrikel
RV = rechter Ventrikel ET = Ejektionszeit
IVS = Interventrikularseptum BA-IVS = Bewegungsamplitude des IVS
BA-LVPW = Bewegungsamplitude der LVPW
3.2.2.3.3 Doppler-Untersuchung
Der Mechanismus des Klappenschlusses wurde mit Hilfe des farbkodierten und des kontinuierlichen
(„Continuous Wave“, CW) Dopplers folgendermaßen überprüft:
3.2.2.3.3.1 Farbkodierte Doppler-Echokardiografie
Nach optimaler Darstellung der Klappen im bewegten Bild (B-Mode) wurde der Farbdoppler
hinzugeschaltet. Bei Nachweis einer Vena contracta wurde diese nach Videoanalyse aus fünf
Herzzyklen ermittelt und der Schweregrad der Klappeninsuffizienz bestimmt (GEHLEN et al.
1998a). Bei multiplen Ostien der Regurgitation wurde zunächst die Fläche jedes Ostiums nach
folgender Formel berechnet:
A
2
D
2
A = Fläche des Regurgitationsostiums
= 3,1415
D = Durchmesser des Regurgitationsostiums
Die Summe der Öffnungsflächen der Ostien zeigt das Ausmaß des Klappenvitiums an (VIETH
2001, Tab. 3-3).
59

Kapitel 3: Material und Methode
Tab. 3-3: Graduierung der Vena contracta (V.c.)
Die Fläche der V.c. dient der Schweregradeinteilung einer MVI (Tab. 3-4; VIETH 2001).
Lokalisation Grad Durchmesser V.c. Fläche der V.c.
V1 0,4 0,1257 cm²
MV
V2 0,6 0,2827 cm²
V3 0,9 0,6362 cm²
V4 > 0,9 > 0,6362 cm²
V1 0,4 0,1257 cm²
TV
V2 0,6 0,2827 cm²
V3 0,9 0,6362 cm²
V4 > 0,9 > 0,6362 cm²
V1 0,25 0,0491 cm²
AV
V2 0,5 0,1963 cm²
V3 0,7 0,3848 cm²
V4 > 0,7 > 0,3848 cm²
V1 0,3 0,0707 cm²
PV
V2 0,5 0,1963 cm²
V3 0,7 0,3848 cm²
V4 > 0,7 > 0,3848 cm²
Legende zu Tab. 3-3 bis 3-5:
MV = Mitralklappe TV = Trikuspidalklappe
AV = Aortenklappe PV = Pulmonalklappe
V.c. = Vena contracta MVI = Mitralklappeninsuffizienz
VTI = Velocity Time Integral qcm = Quadratzentimeter
Pkt. = Punkte
3.2.2.3.3.2 Konventionelle Doppler-Echokardiografie
Zur Bestimmung der regurgitierten Blutmenge und des Schweregrades einer Klappeninsuffizienz
wurde dem Farbdoppler der kontinuierliche Doppler hinzugeschaltet. Das Flussintegral („Velocity
time integral“, VTI) wurde in drei kardialen Zyklen ermittelt und diente in Kombination mit der
Vena contracta zur Ermittlung des Schweregrades einer MVI (Tab. 3-4 und 3-5, VIETH 2001).
60

Kapitel 3: Material und Methode
Tab. 3-4: Bewertungsbogen zur Graduierung der MVI nach VIETH (2001)
Die Summe der Punktzahlen aus V.c. und VTI ermöglicht die Graduierung einer MVI
(Tab. 3-5)
qcm Punktzahl qcm Punktzahl
< 0,1 0 < 40 0
< 0,2 1 < 80 1
Fläche der
Vena
contracta
< 0,3 2 < 120 2
< 0,4 3 VTI < 160 3
< 0,5 4 < 200 4
< 0,6 5 < 240 5
< 0,7 6 < 280 6
für je 0,1 einen weiteren Pkt. < 320 7
Gesamtpunktzahl V.c.:
Gesamtpunktzahl VTI:
Summe der Punktzahlen zur Graduierung der MVI:
Tab. 3-5: Graduierung der MVI mit der Summe der Punktzahlen aus Tab. 3-4
physiologisch
1 Pkt.
Grad I geringgradig 5 Pkt.
Grad II mittelgradig 10 Pkt.
Grad III hochgradig 15 Pkt
Grad IV höchstgradig > 15 Pkt.
3.2.2.3.4 Wandbewegungsanalyse
Bei der Wandbewegungsanalyse in der Längsachse von rechts kaudal (RKDLA) wurde das
linksventrikuläre Myokard in sechs Segmente unterteilt (Abb. 3-5). Die Bewegung eines jeden
Wandsegmentes wurde mit Zahlenwerten von 1 (für Normokinesie) bis 4 (für Dyskinesie) bewertet
61

Kapitel 3: Material und Methode
(Tab. 3-6). Die Summe der Zahlenwerte aller Segmente wurde durch sechs dividiert und ergab den
Wandbewegungsscore (WMSI).
Abb. 3-5: Wandbewegungsanalyse des linken Ventrikels
Die Abbildung zeigt den linken Ventrikel in der Endsystole. Die äußere weiße Linie
repräsentiert das enddiastolische, die innere weiße Linie das endsystolische Endokard. In
diesem Beispiel ist das zweite Segment (s2) akinetisch und wird daher mit drei Punkten
bewertet. Die restlichen fünf Segmente sind normo- oder hyperkinetisch und erhalten
demnach einen Punkt.
62

Kapitel 3: Material und Methode
Tab. 3-6: Bewertungsschema der Wandbewegungsanalyse
Kinetik Wandbewegung innerhalb eines Segments Zahlenwert
Normokinesie
Hypokinesie
Akinesie
normale systolische Wanddickenzunahme und
Wandeinwärtsbewegung
verminderte systolische Wanddickenzunahme und
Wandeinwärtsbewegung
fehlende oder aufgehobene systolische Wanddickenzunahme
und Wandeinwärtsbewegung
1
2
3
Dyskinesie paradoxe Wandeinwärtsbewegung 4
3.2.2.3.5 Parameter der regionalen und globalen linksventrikulären Funktion
Aus den echokardiografischen Ruhe- und Belastungswerten wurden weitere regionale
(Verkürzungsfraktion, prozentuale Wandverdickung, mittlere zirkumferentielle Faserverkürzung)
und globale (totales Schlagvolumen, Ejektionsfraktion) Parameter zur Beurteilung der
linksventrikulären systolischen Funktion folgendermaßen berechnet:
3.2.2.3.5.1 Regionale linksventrikuläre Funktion
Die Verkürzungsfraktion (Fractional shortening, FS) wird im M-Mode aus dem enddiastolischen
und dem endsystolischen Durchmesser berechnet (s. Abb. 3-4, S. 58).
( LVEDD LVESD)
FS * 100 [%]
LVEDD
FS
LVEDD
LVESD
= Verkürzungsfraktion
= linksventrikulärer
enddiastolischer Durchmesser
= linksventrikulärer
enddiastolischer Durchmesser
Die linksventrikuläre prozentuale Wandverdickung (PWT) wird im M-Mode aus der
endsystolischen (WTES) und der enddiastolischen Wanddicke (WTED) ermittelt.
( WTES WTED)
PWT * 100 [%]
WTED
PWT
WTES
WTED
= prozentuale Wandverdickung
= endsystolische Wanddicke
= enddiastolische Wanddicke
63

Kapitel 3: Material und Methode
Die mittlere zirkumferentielle Faserverkürzung einer Muskelfaser am Endokard wird im M-Mode
aus dem äquatorialen Durchmesser des Ventrikels berechnet.
Vcf
LVEDD LVESD
LVEDD * ET
[circ/s]
Vcf = zirkumferentielle
Faserverkürzungsgeschwindigkeit
LVEDD = linksventrikulärer enddiastolischer
Durchmesser
LVESD = linksventrikulärer endsystolischer
Durchmesser
ET = Ejektionszeit (s. Abb. 3-4, S. 57)
circ/s = Zirkumferenzen pro Sekunde
3.2.2.3.5.2 Globale linksventrikuläre Funktion
Das totale Schlagvolumen pro Herzschlag ergibt sich aus der Differenz vom enddiastolischen und
endsystolischen Volumen.
SV = EDV – ESV [ml]
SV
EDV
ESV
= totales Schlagvolumen
= enddiastolisches Volumen
= endsystolisches Volumen
Die EF wird aus dem Quotienten des Schlagvolumens (SV) und des enddiastolischen Volumens
(EDV) bestimmt.
SV
EF * 100 [%]
EDV
EF
SV
EDV
= Ejektionsfraktion
= totales Schlagvolumen
= enddiastolisches Volumen
3.2.2.4 Echokardiografie nach Longenbelastung
Die stressechokardiografische Untersuchung wurde nach einer, an der Klinik für Pferde der Stiftung
Tierärztliche Hochschule Hannover etablierten Methode mit Belastungszeiten von 5 Minuten
Schritt, 10 Minuten Trab und 5 Minuten Galopp durchgeführt. Damit wurde die erforderliche
Herzfrequenz von mindestens 80 Schlägen/Minute erreicht. Mittels Tele-EKG wurde die
Herzfrequenz kontrolliert und eine mögliche Rhythmusstörung nach Belastung (z.B. ventrikuläre
Extrasystolen) diagnostiziert. Bei Erschöpfung des Pferdes wurde die Belastung vorzeitig
abgebrochen. Um die Untersuchung nach Belastung möglichst kurz zu halten, wurde die
stressechokardiografische Untersuchung im B-Mode auf den Vierkammerblick (RKDLA)
64

Kapitel 3: Material und Methode
beschränkt. Der M-Mode und die Wandbewegungsanalyse wurden wie bei der Ruheuntersuchung
angewandt (Kap. 3.2.2.3). Die Kardiometrie beschränkte sich auf den linken Ventrikel.
3.2.2.5 Präzisionskontrolle echokardiografischer Parameter in Ruhe und nach
Belastung („Day-to-day variability“)
Um die Reproduzierbarkeit der durchgeführten Methoden und Messwerte zu testen, wurde bei acht
herzgesunden Warmblutpferden an drei aufeinander folgenden Tagen Wiederholungsmessungen im
B-Mode und M-Mode durchgeführt („Day-to-day variability“). Die echokardiografische
Untersuchung erfolgte immer durch denselben Untersucher zwischen neun und 11 Uhr vormittags in
Ruhe und nach Longenbelastung. Die Anlotungsebene (RKDLA) und die Messpunkte entsprachen
denen der Belastungsuntersuchung zur speziellen Untersuchung des linken Ventrikels.
3.2.3 Statistische Auswertung
Die statistische Auswertung der Messwerte erfolgte mit der Software SAS, Version 9.1 für
Windows (SAS Institute, Cary, North Carolina, USA). Die Residuen der erhobenen Werte wurden
auf Normalverteilung mit Hilfe des Shapiro-Wilk-Tests geprüft. Es wurden arithmetischer
Mittelwert, Standardabweichung und Variationskoeffizient bei vorliegender Normalverteilung
sowie Median, Quartile, Minimal- und Maximalwerte bei nicht-normalverteilten Werten ermittelt.
Signifikante Unterschiede zwischen normalverteilten Ruhe- und Belastungswerten wurden mittels
gepaartem T-Test, bei nicht normalverteilten Werten mit dem Test nach Wilcoxon berechnet. Um
sowohl unabhängige Stichproben (gesunde und kranke Gruppen) als auch gepaarte, abhängige
Werte (Ruhe und Belastung) miteinander zu vergleichen und gleichzeitig Wechselwirkungen
zwischen Krankheit und Belastung zu ermitteln, wurde eine zweifaktorielle Varianzanalyse
(Prozedur GLM und REGWQ) durchgeführt. Mittels F-Test wurde die Irrtumswahrscheinlichkeit p
mit folgenden drei Signifikanzstufen ermittelt:
p 0,05 schwach signifikant
p 0,01 signifikant
p 0,001 hoch signifikant
65

Kapitel 3: Material und Methode
Um die Reproduzierbarkeit von Wiederholungsmessungen zu erfassen, wurde die Korrelation von
Messungen an drei aufeinander folgenden Tagen mittels Varianzkomponentenschätzung vom Pferd
und von der Messwiederholung ermittelt. Die Korrelation beider Varianzkomponenten wird als
„Intraclass-Korrelation“ bezeichnet und folgendermaßen berechnet:
IC
2
pf
2
pf
2
e
VK(
Pferd)
VK(
Pferd)
VK(
Tag)
IC
= Intraclass-Korrelation
2
pf
= Varianzkomponente Pferd
2
e
= Varianzkomponente Messwiederholung
VK = Varianzkomponente
Eine Varianzkomponente ist eine Varianz-Schätzung der Beobachtungswerte, assoziiert mit einem
zufälligen Effekt. Der zufällige Effekt ist ein Faktor (z.B. zufällige Variation der einzelnen Pferde
oder zwischen Messwiederholungen), dessen Stufen eine Zufallsauswahl aus einer „unendlichen”
Population von möglichen Stufen darstellen. Es ist somit eine Interferenzaussage für die gesamte
Population der Faktorstufen möglich. Je kleiner die Varianzkomponente der Messwiederholung ist,
desto präziser ist der Wert. Bei einer Intraclass-Korrelation von 1 liefert eine einzige Messung von
einem Pferd die gleiche Information wie mehrere Messungen von „Tag zu Tag“. Dieses ist der
Idealfall für einen Messwert. Um den Prozentanteil des Einflusses einer Tagesmessung darzustellen,
wird der komplementäre Wert der „Intraclass-Korrelation“ berechnet (1 - ) und mit 100
multipliziert:
IC
VK Tag
Tageseinfluss 100
[%] VK = Varianzkomponente
VK Tag VK
Pferd
Die Varianzkomponenten wurden somit für jeden Parameter zuerst absolut berechnet und danach in
Relation gesetzt, um den Einfluss einer Tagesmessung darzustellen. Beim Vergleich von
Messwerten unter Ruhe und Belastungsbedingungen ist die Belastung ein fester (fixer) Effekt und
stellt somit den zu betrachtenden Faktor dar.
66

Kapitel 4: Ergebnisse
4 Ergebnisse
In diesem Kapitel werden die Ergebnisse der Voruntersuchung, der Ruhe- und Stressechokardiografie
im B- und M-Mode sowie die tagesabhängigen Messwertschwankungen vorgestellt.
Mit Hilfe der elektro- und echokardiografischen Voruntersuchung wurden die Probanden unter
Berücksichtigung spezieller Befunde (linksatriale bzw. linksventrikuläre Dilatation, Insuffizienz der
Mitral- bzw. Aortenklappe, Schweregrad der MVI, Vorhofflimmern) auf Veränderungen des
klinischen Status und der Herzkinetik überprüft.
4.1 Ergebnisse der Voruntersuchung unter Berücksichtigung spezieller
kardiologischer Befunde
Der Vergleich der echokardiografischen Untersuchung mit den Ergebnissen der klinischen
Untersuchung zeigte, dass ein vergrößerter linker Ventrikel mit den am deutlichsten ausgeprägten
klinischen Symptomen einherging und Klappeninsuffizienzen sich deutlich auf den klinischen
Status auswirkten. So wiesen die herzkranken Pferde mit linksventrikulärer Dilatation (LV-
Durchmesser 141,0 ± 7,1 mm) oder mit kombinierter linksventrikulärer und -atrialer Dilatation
(LV-Durchmesser 147,6 ± 11,4 mm; LA-Durchmesser 151,1 ± 12,6 mm) im Vergleich zu
Pferden mit Klappeninsuffizienzen ohne Dimensionsveränderungen einen schwach signifikant bzw.
signifikant höheren klinischen Score auf. Pferde, bei denen lediglich der linke Vorhof dilatiert war
(LA-Durchmesser 142,2 ± 8,7 mm), hatten dagegen einen ähnlichen klinischen, kardiologischen
Status wie die Pferde mit Klappeninsuffizienzen ohne Dimensionsveränderungen (Abb. 4-1; Tab.
9-2).
67

Kapitel 4: Ergebnisse
klinischer 16
Status
(Score) 14
12
10
n.s.
**
*
8
6
4
2
0
***
n=10
n=11
n=5
n=11 n=39
LV+LA LV LA o. Dim. gesund
Abb. 4-1: Klinischer Score von 66 Pferden mit Klappeninsuffizienzen unter Berücksichtigung
der linksventrikulären und linksatrialen Dimension
Die Boxplots beschreiben jeweils den Median, das obere und untere Quartil und die
Minimal- und Maximalwerte
Legende zu Abb. 4-1 bis 4-3:
LA = Dilatation des linken Vorhofs n = Anzahl
LV = Dilatation des linken Ventrikels n.s. = nicht signifikant
o. Dim. = ohne Dimensionsveränderung *** = hochsignifikant
AVI = Aortenklappeninsuffizienz ** = signifikant
MVI = Mitralklappeninsuffizienz * = schwach signifikant
Pferde mit einer ausgeprägten Dilatation (Vorhof- und/oder Ventrikeldurchmesser von über 145
mm; n=14) zeigten signifikant deutlichere klinische Symptome als Tiere mit einer weniger
ausgeprägten Dilatation (Durchmesser zwischen 135 und 145 mm; n=13; Abb. 4-2).
68

Kapitel 4: Ergebnisse
16 klinischer
Status
14
(Score) **
12
10
8
6
4
2
0
n=14 n=13
LV/LA 145 LV/LA 135
Abb. 4-2: Klinischer Status (Score) von 27 Pferden mit Dimensionsveränderungen
unter Berücksichtigung der linksventrikulären und linksatrialen Größe
Die Boxplots beschreiben jeweils den Median, das obere und untere Quartil
und die Minimal- und Maximalwerte
Die Herzfrequenz in Ruhe und unter Belastung bei Pferden mit Ventrikeldilatation unterschied sich
nicht signifikant zu den gesunden Probanden.
Um die klinische Bedeutung von Klappeninsuffizienzen ohne Dimensionsveränderungen zu
ermitteln, wurde der klinische Status der Pferde, die eine Aorten- und/oder Mitralinsuffizienz ohne
Dilatation der Herzhöhlen aufwiesen, verglichen. Die klinischen Befunde unterschieden sich dabei
nicht zwischen den Pferden mit unterschiedlicher Lokalisation der Klappeninsuffizienz. Der Score
war bei vorhandener Klappeninsuffizienz jedoch signifikant im Vergleich mit den gesunden Pferden
69

Kapitel 4: Ergebnisse
erhöht. Die Ruhe-Herzfrequenz von Pferden mit unterschiedlichen Klappeninsuffizienzen ohne
Dimensionsveränderungen unterschied sich nicht signifikant (Tab. 9-3).
Außerdem wurden Pferde mit Vorhofflimmern (VF) mit Patienten, die Klappeninsuffizienzen ohne
Arrhythmien aufwiesen, verglichen. Dabei ging die Vorkammerarrhythmie mit deutlicheren
klinischen Symptomen einher als Klappeninsuffizienzen (p 0,01). War das VF mit einem Vitium
der Mitral- und/oder Aortenklappe vergesellschaftet, waren die klinischen Befunde tendenziell
deutlicher als bei VF ohne Klappeninsuffizienzen (p = 0,08). Die Ruhe-Herzfrequenz war bei
Pferden mit VF und Klappeninsuffizienz lediglich tendenziell höher (p = 0,06; Variationskoeffizient
32,3%; Tab. 9-4) als bei Patienten mit VF ohne Klappeninsuffizienzen und gesunden Probanden.
Bei spezieller Untersuchung der Auswirkung des Schweregrades einer MVI auf die klinischen
Befunde bestand kein Zusammenhang zwischen einer stärker ausgeprägten Schlussunfähigkeit der
Mitralklappe und klinisch deutlicheren Befunden (Tab. 9-5).
4.2 Ergebnisse der morphologischen echokardiografischen Untersuchung in Ruhe
Bei verschiedenen Herzerkrankungen wurden im B-Mode unterschiedliche morphologische
Befunde erhoben (z.B. Durchmesser, Myokarddicke, Ventrikelvolumen). Die Pferde mit
Klappeninsuffizienzen und Dimensionsveränderungen zeigten hochsignifikant erhöhte Volumina
des linken Ventrikels, wenn sowohl das Atrium als auch der linke Ventrikel oder nur der linke
Ventrikel dilatiert waren. Bei Dilatation des linken Atriums wurden keine erhöhten
linksventrikulären Volumina gemessen (Abb. 4-3; Tab. 9-6).
70

Kapitel 4: Ergebnisse
Vol 2500[ml]
2000
***
***
enddiastolisch
endsystolisch
1500
1000
n.s.
***
500
0
n=11 n=5
n=11
n=39
n=10
LV+LA LV LA o. Dim. gesund
Abb. 4-3: Systolisches und diastolisches Volumen bei unterschiedlichen Veränderungen der
Herzdimensionen bei 66 Pferden mit Herzklappeninsuffizienzen
Je nach Art der Klappenerkrankung zeigten sich besonders im Herzspitzenbereich signifikante
Unterschiede der diastolischen linksventrikulären Durchmesser. Dabei war der diastolische
Durchmesser bei einer AVI auf Höhe der Herzspitze signifikant und auf Papillarmuskelhöhe
schwach signifikant größer als bei den Pferden mit andersartigen Klappenerkrankungen. Zudem war
die Aortenwurzel bei Pferden mit AVI bzw. mit AVI und MVI enddiastolisch signifikant mehr
erweitert als bei Patienten mit MVI und gesunden Pferden. Die systolischen Durchmesser
unterschieden sich ebenso wie die systolischen und diastolischen Wanddicken statistisch nicht
voneinander. Die diastolische Ventrikelfläche war mit AVI signifikant größer (Tab. 9-7).
Nicht nur im linken Ventrikel, sondern auch im linken Vorhof wurden insbesondere bei MVI und
bei Vorhofflimmern pathologische Veränderungen der Morphologie festgestellt. Pferde mit
mittelgradiger MVI zeigten signifikant größere Vorhofdurchmesser als Patienten mit geringgradiger
MVI und signifikant kleinere Vorhofdurchmesser als Pferde mit hochgradiger MVI (Abb. 4-4; Tab.
9-8).
71

Kapitel 4: Ergebnisse
Durchmesser
[mm]
140
130
120
110
100
90
**
**
80
70
n=8
n=12
n=8
MVI+ MVI++ MVI+++
Abb. 4-4: Vorhofdurchmesser in Abhängigkeit zur Schwere der MVI (Graduierung nach
Vieth 2001)
Legende zu Abb. 4-4:
MVI = Mitralklappeninsuffizienz + = geringgradig
++ = mittelgradig +++ = hoch- bis höchstgradig
** = signifikant n = Anzahl
Bei Patienten mit lediglich VF war der Vorhofdurchmesser nicht signifikant größer als bei gesunden
Pferden. War dagegen das VF mit einer MVI vergesellschaftet, lag ein deutlich vergrößerter
Vorhofdiameter im Vergleich zu gesunden Pferden (p 0,01), zu Pferden mit MVI (p 0,01) und
zu Pferden mit lediglich VF (p 0,05) vor (Tab. 9-9).
4.3 Ergebnisse der funktionellen echokardiografischen Ruhe- und
Belastungsuntersuchung
Im Folgenden werden die Ergebnisse der ruhe- und stressechokardiografischen Untersuchung im B-
und M-Mode zur semiquantitativen und quantitativen Analyse der Wandbewegung beschrieben. Der
72

Kapitel 4: Ergebnisse
Vergleich von Ruhe- und Belastungswerten erbrachte teilweise deutliche Unterschiede der
Herzkinetik bei Pferden mit unterschiedlichen Herzbefunden.
4.3.1 Ergebnisse der Wandbewegungsanalyse von herzkranken und -gesunden Pferden
mit der semiquantitativen Computeranalyse
Die Wandbewegungsanalyse zeigte, dass Pferde mit einer Herzerkrankung (Klappeninsuffizienz
und/oder Vorhofflimmern) sowohl in Ruhe als auch nach Longenbelastung deutlich häufiger Hypo-,
A- oder Dyskinesien einzelner Myokardsegmente im Vergleich zu herzgesunden Pferden aufwiesen.
Dieses wurde mit einem hochsignifikant größeren mittleren Wandbewegungsscore (WMSI) bei den
herzkranken Pferden nachgewiesen (Tab. 4-1).
Tab. 4-1: Mittlerer Wandbewegungsscore (WMSI)
Es sind jeweils das arithmetische Mittel und die Standardabweichung angegeben
WMSI
gesund
(n=10)
WMSI
krank
(n=66)
p-Wert
Ruhe 1,06 ± 0,06 1,21 ± 0,13 0,001
Belastung 1,14 ± 0,08 1,44 ± 0,23 0,001
Während gesunde Pferde in einzelnen Segmenten lediglich eine geringgradige
Wandbewegungsstörung (Hypokinesie) aufwiesen, wurden bei Pferden mit einer Herzerkrankung
nicht nur deutlich mehr hypokinetische, sondern auch a- oder dyskinetische Segmente insbesondere
unter Belastung diagnostiziert (Abb. 4-5).
73

Kapitel 4: Ergebnisse
100%
90%
80%
70%
Dyskinesie
Akinesie
Hypokinesie
Normokinesie
60%
50%
40%
30%
20%
10%
0%
gesund
n=10
krank
n=66
Ruhe Belastung Ruhe Belastung
Abb. 4-5: Kinetik der linksventrikulären Wand bei herzgesunden und herzkranken Pferden
ohne Berücksichtigung der Lokalisation der Segmente
Die kinetischen Veränderungen traten nicht gleichmäßig in allen Segmenten, sondern fast nur in den
herzbasisnahen Regionen (Segmente 1, 2 und 6; s. S. 62) auf. Die kranken Pferde zeigten im
Vergleich zur Kontrollgruppe in Ruhe und nach Belastung deutlich häufiger im 1. Segment (Ruhe
und Belastung: p 0,01) und im 2. Segment (Ruhe: p 0,05; Belastung: p 0,01) eine
Wandbewegungsstörung. Durch die Longenbelastung nahm bei herzkranken Pferden das Ausmaß
der Wandbewegungsstörungen zu oder es traten zusätzliche Hypokinesien auf (WMSI bei
herzkranken hochsignifikant erhöht gegenüber herzgesunden Pferden). Dabei zeigten nach
Belastung die herzkranken Pferde im 1., 2. und 6. Segment eine signifikante Beeinträchtigung der
Wandbewegung (Abb. 4-6 und 4-7).
74

Kapitel 4: Ergebnisse
gesund (Ruhe)
krank (Ruhe)
n.s. p 0,01
gesund (Belastung)
krank (Belastung)
Segment
Kinetik - Ruhe
Kinetik - Belastung
gesund krank p-Wert gesund krank p-Wert
S1 1,07 ±0,16 1,42 ±0,40 p 0,01 1,45 ±0,39 2,04 ±0,72 p 0,01
S2 1,13 ±0,15 1,42 ±0,44 p 0,05 1,17 ±0,16 1,82 ±0,62 p 0,01
S6 1,17 ±0,22 1,28 ±0,62 n.s. 1,17 ±0,18 1,49 ±0,52 n.s.
n.s.
p 0,01
Abb. 4-6: Kinetik auffälliger Segmente des linken Ventrikels bei herzgesunden und
herzkranken Pferden in Ruhe und nach Belastung (schematisch)
Bei herzkranken Pferden (Klappeninsuffizienz und/oder VF) traten signifikant häufiger
Wandbewegungsstörungen besonders im ersten und zweiten Segment insbesondere
nach Belastung auf. In den Tabellen sind jeweils das arithmetische Mittel und die
Standardabweichung bzw. der p-Wert angegeben.
75

Kapitel 4: Ergebnisse
Legende zu Abb. 4-6 bis 4-8:
LV = linker Ventrikel LA = linker Vorhof
RV = rechter Ventrikel LVPW = linksventrikuläre Hinterwand
IVS = Interventrikularseptum SX = Segment „X“
n.s. = nicht signifikant ** = signifikant
AVI = Aortenklappeninsuffizienz MVI = Mitralklappeninsuffizienz
4.3.1.1 Einfluss von Klappenerkrankungen auf die Wandbewegung
Bei einer linkskardialen Klappeninsuffizienz wurden in Ruhe und deutlicher nach Belastung
Wandbewegungsstörungen erkannt. Pferde mit einer MVI sowie Pferde mit MVI und AVI zeigten
schon in Ruhe, insbesondere aber nach Belastung Wandbewegungsstörungen im ersten Segment
(p 0,01). Das zweite Segment war in Ruhe unauffällig im Vergleich zu den gesunden Tieren. Erst
durch die Belastung kam es (im Gegensatz zu den Pferden ohne Herzerkrankung) bei einer
Klappeninsuffizienz (besonders deutlich bei einer AVI) zu einer deutlichen Kinetikstörung. Die
Zunahme der Wandbewegungsstörungen war bei einer Insuffizienz der Mitral- bzw. Aortenklappe
besonders deutlich (p 0,01).
Segmentale
Kinetik
2,2
n.s.
**
**
**
Ruhe
Belastung
** **
1,8
1,4
n.s.
**
**
n.s.
n.s.
n.s.
1
Gesund AVI MVI MVI+AVI Gesund AVI MVI MVI+AVI
S1
S2
Abb. 4-7: Veränderungen der Kinetik spezieller Herzwandbereiche (Segmente 1 und 2) bei
verschiedenen Klappenerkrankungen
76

Kapitel 4: Ergebnisse
4.3.1.2 Einfluss von Vorhofflimmern auf die Wandbewegung
Pferde, welche neben einer Mitralklappeninsuffizienz (MVI) zusätzlich Vorhofflimmern (VF)
hatten, zeigten in Ruhe und nach Belastung andere Muster der linksventrikulären Wandbewegung
als Pferde mit MVI. In Ruhe lag bei Pferden mit MVI und VF eine deutlich geringere
Kinetikstörung im 1. Segment vor als bei Pferden, die lediglich eine MVI aufwiesen (p 0,05). Die
Belastung wirkte sich allerdings bei Pferden mit MVI und VF nur auf die Kinetik der Segmente 3
und 4 aus (Abb. 4-8). Im Vergleich zu den Pferden mit lediglich einer MVI war die Kinetik in den
Segmenten 3 und 4 bei Pferden mit MVI und VF signifikant bzw. hochsignifikant verringert.
Außerdem wurden Patienten, die lediglich VF zeigten mit denen verglichen, die neben dem VF eine
MVI aufwiesen. Dabei zeigten sich keine Unterschiede der Wandbewegung des linken Ventrikels.
Segment
S3
S4
Kinetik
VF+MVI
(n=9)
1,29
±0,40
1,36
±0,48
p-Wert
p 0,01
p 0,001
Abb. 4-8: Lokalisation und Wandbewegungswerte der Segmente mit veränderter Kinetik bei
Pferden mit Vorhofflimmern und MVI (schematisch)
Für die Segmente 3 und 4 sind der arithmetische Mittelwert und die Standardabweichung
angegeben.
Schließlich konnten semiquantitativ bei Patienten mit Dilatation einer oder beider linker Herzhöhlen
im Vergleich zu Pferden mit Herzklappenerkrankung ohne Dilatation keine Unterschiede der
Wandbewegung festgestellt werden.
77

Kapitel 4: Ergebnisse
4.3.2 Ergebnisse regionaler quantitativer Messwerte von herzkranken und
herzgesunden Pferden
Die Ergebnisse der semiquantitativen Wandbewegungsanalyse wurden insbesondere in Segmenten
mit veränderter Kinetik mittels quantitativen Messparametern der regionalen Funktion auf
Muskelkontraktionsstörungen (prozentuale Wandverdickung [PWT]), Veränderungen der
endokardialen Einwärtsbewegung (Bewegungsamplitude [BA], Verkürzungsfraktion [FS]), der
zirkumferentiellen Faserverkürzungsgeschwindigkeit (Vcf) und der Ejektionszeit (ET) überprüft.
Es zeigten sich bei herzkranken Pferden teilweise deutliche Unterschiede der Wandkinetik einzelner
Myokardsegmente im Vergleich zu den herzgesunden Probanden. Die prozentuale Wandverdickung
(PWT) war in Ruhe bei herzkranken Patienten im 2. (IVS auf Höhe der Papillarmuskulatur) und im
6. Myokardsegment (linksventrikuläre Hinterwand unterhalb der Mitralklappe) signifikant bzw.
schwach signifikant größer. Nach Longenbelastung reduzierte sich die PWT bei herzkranken
Pferden in allen Segmenten deutlich (p 0,01 bis 0,001), bei gesunden Probanden nur im 1. (IVS
unterhalb der Mitralklappe) und im 4. Segment (Herzspitze der Hinterwand) signifikant. Sowohl bei
den herzkranken als auch bei den herzgesunden Pferden gab es in Ruhe und Belastung deutliche
Unterschiede in der Verdickung (PWT) der linksventrikulären Hinterwand einerseits und des
Herzseptums andererseits. Bei herzgesunden Probanden kontrahierte die Hinterwand auf Höhe der
Papillarmuskulatur und unterhalb der Mitralklappe (Segmente 5 und 6) in Ruhe und nach Belastung
signifikant, bei herzkranken Pferden sogar hochsignifikant stärker als das Herzseptum auf gleicher
Ebene. An der Herzspitze unterschied sich dagegen die prozentuale Wandverdickung (PWT) nur bei
herzkranken Patienten zwischen IVS und Hinterwand hochsignifikant (p 0,001; Abb. 4-9; Tab.
9-10a).
78

Kapitel 4: Ergebnisse
gesund (n=10)
**
krank (n=66)
Ruhe
p 0,01 nur
S1 u. S4
**
p 0,01-0,001
alle Segmente
Belastung
Abb. 4-9: Prozentuale Wandverdickung bei herzgesunden (links) und herzkranken Pferden
(rechts) in Ruhe (oben) und nach Belastung (unten; schematisch)
Je dunkler die Fläche des Segmentes, desto stärker ist seine Kontraktion.
Legende zu Abb. 4-9 bis 4-11:
LV = linker Ventrikel LA = linker Vorhof
RV = rechter Ventrikel LVPW = linksventrikuläre Hinterwand
IVS = Interventrikularseptum SX = Segment „X“
n.s. = nicht signifikant ** = signifikant
*** = hochsignifikant AVI = Aortenklappeninsuffizienz
MVI = Mitralklappeninsuffizienz VF = Vorhofflimmern
BA = Bewegungsamplitude
Die Bewegungsamplitude (BA) des Endokards zeigte weder in Ruhe noch nach Belastung
signifikante Unterschiede einzelner Segmente zwischen herzgesunden und –kranken Pferden. Die
Bewegung der linksventrikulären Hinterwand war sowohl bei herzgesunden als auch bei
79

Kapitel 4: Ergebnisse
herzkranken Pferden im Vergleich zum Herzseptum in Ruhe deutlich stärker und verringerte sich
nach Longenbelastung signifikant (p 0,01). Im Herzseptum (Segment 2 und 3) kam es nach
Belastung jedoch nicht zu einer Abnahme, sondern zu einer deutlichen Zunahme der
Bewegungsamplitude (p 0,001; Tab. 9-10b).
Die Verkürzungsfraktion der einzelnen Anlotungsebenen (unterhalb der Mitralklappe, auf Höhe der
Papillarmuskulatur und in der Herzspitze) zeigte keine Unterschiede zwischen herzkranken und
gesunden Pferden. Nach Belastung nahm die Verkürzungsfraktion sowohl bei kranken als auch bei
gesunden Pferden in der Herzspitze und unterhalb der Mitralklappe deutlich (p 0,001 bzw.
p 0,05) und auf Papillarmuskelhöhe tendenziell (p 0,08) ab. Sowohl die Ejektionszeit als auch
die zirkumferentielle Faserverkürzungsgeschwindigkeit unterschieden sich ebenfalls nicht zwischen
kranken und gesunden Pferden. Beide Werte nahmen nach Belastung hochsignifikant ab.
4.3.2.1 Einfluss von Klappenerkrankungen auf die segmentale Herzkinetik
Insbesondere bei der echokardiografischen Ruheuntersuchung lagen teilweise deutliche segmentale
Unterschiede in der prozentualen Wandverdickung (PWT) zwischen Patienten mit einer
Mitralklappeninsuffizienz (MVI) und/oder einer Aortenklappeninsuffizienz (AVI) und gesunden
Probanden vor. Pferde mit einer AVI zeigten im 5. Segment, Pferde mit einem Vitium der Mitralund
Aortenklappe zusätzlich im 2. und 4. Segmenten eine deutlich stärkere Kontraktion im
Vergleich zur gesunden Kontrollgruppe (p 0,01). Nach Belastung reduzierte sich die PWT
besonders bei herzkranken Pferden in allen Segmenten signifikant bis hochsignifikant. Allerdings
lagen keine Unterschiede der Kontraktion zwischen der Kontrollgruppe und Pferden mit
Klappeninsuffizienz nach Belastung vor (Tab. 9-11a). Die Bewegungsamplitude zeigte sowohl in
Ruhe als auch nach Belastung keine signifikanten Veränderungen bei unterschiedlicher Lokalisation
einer Klappeninsuffizienz (Tab. 9-11b).
4.3.2.2 Einfluss von Vorhofflimmern auf die segmentale Herzkinetik
Pferde mit Vorhofflimmern mit oder ohne zusätzliche Mitralklappeninsuffizienz (MVI) zeigten
insbesondere an der Herzbasis und der Herzspitze eine deutlich andere Wandkinetik als Pferde, die
lediglich eine MVI aufwiesen.
80

Kapitel 4: Ergebnisse
Die Bewegungsamplitude (BA) war bei Patienten mit VF und MVI im Vergleich zu Patienten, die
lediglich VF oder eine MVI zeigten, in Ruhe im 1. und 6. Segment sowie nach Belastung im 1.
Segment signifikant größer. Dagegen unterschied sie sich im 6. Segment nach Belastung nur
zwischen Pferden mit VF und MVI und Pferden mit VF ohne Klappeninsuffizienz deutlich
(p 0,01; Abb. 4-10a).
Ruhe
Belastung
Abb. 4-10a: Unterschiede der, mittels Bewegungsamplitude (BA) ermittelten, segmentalen
Wandkinetik bei Vorhofflimmern (VF) und/oder Mitralklappeninsuffizienz
(MVI) in Ruhe und nach Belastung (schematisch)
Je dunkler bzw. heller die Segmente, desto stärker bzw. schwächer ist die BA.
81

Kapitel 4: Ergebnisse
Im 2. Segment (IVS auf Höhe der Papillarmuskulatur) war die BA in Ruhe und nach Belastung
sowie die Wandverdickung (PWT) nach Belastung bei Pferden mit VF signifikant geringer als bei
Patienten mit MVI (p 0,01; Abb. 4-10a u. b). In der Herzspitze im 3. Segment war in Ruhe bei
Patienten mit VF die Bewegungsamplitude (BA), nach Belastung sowohl bei Patienten mit VF als
auch bei denen mit VF und MVI die prozentuale Wandverdickung (PWT) im Vergleich zu Pferden
mit MVI ohne VF signifikant verringert. Im 4. Segment zeigte sich bei VF zudem eine tendenziell
geringere Wandverdickung nach Ruhe und Belastung (p 0,07; Tab. 9-12a u. b).
Ruhe
Belastung
Abb. 4-10b: Unterschiede der, mittels prozentualer Wandverdickung (PWT) ermittelten,
segmentalen Wandkinetik bei Vorhofflimmern (VF) und/oder
Mitralklappeninsuffizienz (MVI) in Ruhe und nach Belastung (schematisch)
Je dunkler bzw. heller die Segmente, desto stärker bzw. schwächer ist die PWT.
82

Kapitel 4: Ergebnisse
Insgesamt war die Verkürzungsfraktion (FS) des linken Ventrikels bei Pferden mit Vorhofflimmern
ohne MVI in Ruhe und nach Belastung auf Höhe der Herzspitze im Vergleich zu Patienten mit MVI
deutlich geringer (p 0,05). Zudem war die Ejektionszeit (ET) in Ruhe bei Patienten mit
Vorhofflimmern (insbesondere wenn zusätzlich eine MVI vorlag) signifikant kürzer als bei Pferden,
die keine Herzerkrankung oder lediglich eine MVI zeigten (Tab. 9-13).
4.3.2.3 Einfluss einer Herzdilatation auf die segmentale Herzkinetik
Patienten, bei denen neben einer Herzklappeninsuffizienz zusätzlich eine linksatriale bzw.
-ventrikuläre Dilatation (n=27) vorlag, zeigten zwar im Vergleich zu herzkranken Pferden ohne
Dimensionsveränderungen (n=39) keine signifikanten Unterschiede der prozentualen
Wandverdickung (PWT), jedoch in einzelnen Segmenten deutliche Veränderungen der
Bewegungsamplitude (BA). Insbesondere bei linksventrikulärer Dilatation war in Ruhe die
Herzseptumbewegung unterhalb der Mitralklappe (Segment 1) und auf Höhe des Papillarmuskels
(Segment 2) deutlich (p 0,05 bzw. 0,01), in der Herzspitze (Segment 3) sowohl in Ruhe als auch
nach Belastung hochsignifikant erhöht (p 0,001; Abb. 4-11). Die Hinterwand des linken
Ventrikels zeigte nur unterhalb der Mitralklappe (Segment 6) in Ruhe eine signifikant stärkere
Bewegungsamplitude im Vergleich zu herzgesunden Probanden. Insgesamt nahm unter Belastung
sowohl bei Pferden mit Dilatation einer oder beider linker Herzhöhlen als auch bei Pferden ohne
Dilatation die BA im IVS deutlich zu und in der Hinterwand deutlich ab (p 0,001; Tab. 9-14).
83

Kapitel 4: Ergebnisse
Systole
Diastole
Systole
normaler Ventrikel (n=39)
dilatierter Ventrikel (n=27)
Abb. 4-11: Bewegungsamplitude in Ruhe bei Pferden mit Ventrikeldilatation (schematisch)
Insbesondere am Herzseptum (IVS) war die Bewegungsamplitude (BA) bei Patienten
mit Ventrikeldilatation (rechts) deutlich erhöht. Die obere Hälfte der Abbildung zeigt
die Anlotung des Herzens im B-Mode-Bild, die untere Hälfte das daraus entstehende
M-Mode-Bild.
Die Verkürzungsfraktion, die zirkumferentielle Faserverkürzungsgeschwindigkeit (Vcf) und die
Ejektionszeit zeigten bei einer Ventrikel- oder Vorhofdilatation im Gegensatz zum Vorhofflimmern
sowohl in Ruhe als auch nach Belastung keine typischen Veränderungen im Vergleich zu gesunden
Herzen.
84

Kapitel 4: Ergebnisse
4.3.3 Ergebnisse globaler quantitativer Messwerte von herzkranken und -gesunden
Pferden
Mit Hilfe des enddiastolischen und endsystolischen Ventrikelvolumens wurde das totale
Schlagvolumen (SV) und die Ejektionsfraktion (EF) zur globalen Beurteilung der linksventrikulären
Herzkinetik und -funktion sowohl in Ruhe als auch nach Belastung ermittelt. Zwischen der
gesunden Kontrollgruppe (n=10) und den herzkranken Pferden (n=66) gab es jedoch sowohl in
Ruhe als auch nach Belastung keine signifikanten Unterschiede dieser Parameter, da bei beiden
Gruppen das SV und die EF gleichmäßig hochsignifikant abnahmen.
Somit verringerte sich das enddiastolische und vergrößerte sich das endsystolische
Ventrikelvolumen nach Belastung bei herzgesunden und herzkranken Pferden deutlich (p 0,001
und p 0,01). Gleiches galt für die Ventrikelfläche (p 0,05; Tab. 9-15).
4.3.3.1 Einfluss von Klappenerkrankungen auf die globale Herzkinetik
Bei isolierter Betrachtung der Pferde mit Klappeninsuffizienzen im Vergleich mit gesunden
Probanden ergab sich ein anderes Bild:
Das Ventrikelvolumen, das totale Schlagvolumen (SV) und die Ejektionsfraktion (EF) waren je
nach Lokalisation der insuffizienten Herzklappe teilweise deutlich verändert. Patienten mit einem
Vitium der Mitral- und Aortenklappe (n=11) bzw. nur der Aortenklappe (n=11) zeigten sowohl in
Ruhe als auch nach Belastung im Vergleich zur Kontrollgruppe (n=10) ein signifikant erhöhtes
enddiastolisches Volumen bei annähernd gleichem endsystolischen Volumen. Daher war das totale
SV bei Pferden mit einer Mitral- und Aorteninsuffizienz, aber auch bei Pferden mit lediglich einer
Aorteninsuffizienz (n=11) in Ruhe und nach Belastung im Vergleich zur Kontrollgruppe signifikant
erhöht. Die EF war dagegen ausschließlich bei Pferden mit MVI und AVI und nur in Ruhe
signifikant größer als bei den gesunden Probanden (Tab. 9-16).
4.3.3.2 Einfluss von Vorhofflimmern auf die globale Herzkinetik
Pferde mit einer Mitralklappeninsuffizienz (MVI) und zusätzlichem Vorhofflimmern (VF; n=9)
zeigten in Ruhe und nach Belastung neben einem signifikant höheren enddiastolischen und -
systolischen Volumen ein signifikant größeres totales Schlagvolumen im Vergleich zu Patienten mit
85

Kapitel 4: Ergebnisse
lediglich einer MVI (n=26) oder VF (n=9). Die EF bei Pferden mit VF ohne MVI war in Ruhe und
nach Belastung zwar nicht signifikant, aber doch tendenziell geringer als bei Pferden mit MVI ohne
VF (p 0,08; Tab. 9-17).
4.3.3.3 Einfluss einer Herzdilatation auf die globale Herzkinetik
Patienten, die neben einer Klappeninsuffizienz zusätzlich eine linksatriale und/oder –ventrikuläre
Dilatation aufwiesen, zeigten im Vergleich zu herzkranken Pferde ohne Dilatation der
Herzkammern in Ruhe und nach Longenbelastung zwar ein deutlich erhöhtes Schlagvolumen,
jedoch keine signifikante Veränderung der Ejektionsfraktion. Insbesondere Patienten mit Dilatation
von sowohl Vorhof als auch Ventrikel zeigten, im Gegensatz zu Pferden mit Dilatation von
lediglich einer der beiden linken Herzhöhlen, eine deutliche belastungsassoziierte Zunahme des
endsystolischen Volumens im Vergleich zu herzgesunden Pferden (p 0,01; Abb. 4-12). Daher
nahmen sowohl das totale Schlagvolumen als auch die Ejektionsfraktion nach Belastung bei diesen
Patienten besonders deutlich ab (p 0,05; Abb. 4-13 und Abb. 4-14; Tab. 9-18). Die Abnahme war
signifikant deutlicher ausgeprägt bei Pferden, deren Vor- und/oder Hauptkammer einen Diameter
von über 145 mm aufwies (Tab. 9-19).
86

Kapitel 4: Ergebnisse
Vol.[ml] 2500
2000
Ruhe
Belastung
1500
1000
500
0
n=11 n=39
n=11
n=39
LV+LA o.Dim. LV+LA o.Dim.
enddiastolisches Volumen [ml]
endsystolisches Volumen [ml]
Abb. 4-12: Veränderung des enddiastolischen und endsystolischen linksventrikulären
Volumens nach Belastung
Durch die Longenbelastung kam es bei Patienten mit Vorhof- und Ventrikeldilatation
im Vergleich zu herzkranken Pferden ohne Dimensionsveränderungen zu einer
deutlich stärkeren Zunahme des systolischen Volumens (rechts), während das
diastolische Volumen ähnlich stark abnahm (links).
Legende zu Abb. 4-12 bis 4-14:
Vol. = Volumen SV = Schlagvolumen
EF = Ejektionsfraktion LV = Dilatation des linken Ventrikels
LA = Dilatation des linken Atrium o. Dim. = ohne Dimensionsveränderung
n
= Anzahl
87

Kapitel 4: Ergebnisse
1800 SV [ml]
1600
1400
Ruhe
Belastung
1200
1000
800
600
400
200
0
n=11
LV+LA LV?+LA?
n=39
o. Dim.
Abb. 4-13: Veränderung des totalen Schlagvolumens in Ruhe und nach Belastung bei Pferden
mit linksventrikulärer und –atrialer Dilatation im Vergleich zu Pferden mit
Klappeninsuffizienzen ohne Veränderung der kardialen Dimensionen
Das Schlagvolumen verringerte sich nach Belastung zwar bei beiden Gruppen, besonders
deutlich nahm es aber bei Patienten mit Dilatation von sowohl Vorhof- als auch Ventrikel
ab (p 0,05).
88

Kapitel 4: Ergebnisse
80 EF [%]
75
Ruhe
Belastung
70
65
60
55
50
45
40
n=11
LV+LA
n=39
o. Dim.
Abb. 4-14: Veränderung der Ejektionsfraktion in Ruhe und nach Belastung bei Pferden mit
linksventrikulärer und –atrialer Dilatation im Vergleich zu Pferden mit
Klappeninsuffizienzen ohne Veränderungen der kardialen Dimensionen
Bei Pferden mit Dilatation beider linker Herzkammern kam es zu einer wesentlich
deutlicheren Abnahme der EF (p 0,05).
4.4 Ergebnis der Präzisionskontrolle von echokardiografischen Parametern in
Ruhe und nach Belastung bei gesunden Probanden
Im Folgenden werden die Untersuchungsergebnisse zur Reproduzierbarkeit der
echokardiografischen Parameter des B- und M-Modes in Ruhe und nach Belastung bei
herzgesunden Pferden dargestellt.
Die deskriptive Statistik (Mittelwert, Standardabweichung, Variationskoeffizient) zeigte sowohl in
Ruhe als auch nach Belastung überwiegend eine geringe Streuungsbreite (Variationskoeffizient) der
Messwerte des B-Modes (zwischen 4,5 und 34,1%) und des M-Modes (zwischen 5,5 und 27,4%).
Jedoch gab es insbesondere bei endsystolisch erfassten Werten, bei der Volumenbestimmung und
der Bewegungsamplitude (insbesondere im 1. Segment) teilweise deutliche individuelle
Unterschiede. Tab. 4-2 zeigt die Deskription am Beispiel der Herzfrequenz, des enddiastolischen
Volumens und der Ejektionsfraktion von Ruhe und Belastungswerten.
89

Kapitel 4: Ergebnisse
Tab. 4-2: Deskription von Herzfrequenz und Werten des B-Modes
Dargestellt sind die arithmetischen Mittelwerte, Standardabweichungen und
Variationskoeffizienten am Beispiel von Herzfrequenz, enddiastolischem Volumen und
Ejektionsfraktion jeweils an 3 Tagen in Ruhe bzw. nach Belastung.
Parameter Tag 1 Tag 2 Tag 3 Tage
MW 34,5 37,0 34,6 35,3
Ruhe s 5,1 6,8 8,3 6,6
Herzfrequenz
cv 14,7 18,3 24,1 18,8
[Schläge/Min]
MW 89,5 94,4 91,3 91,7
Belastung s 10,2 13,0 6,6 10,0
cv 11,4 13,8 7,2 10,9
MW 1169 1132 1117 1140
Ruhe s 206 206 180 189
enddiastolisches
cv 17,6 18,2 16,1 16,6
MW 1035 1031 994 1020
Volumen [ml]
Belastung s 184 188 237 196
cv 17,7 18,2 23,8 19,2
MW 70,4 68,8 68,1 69,1
Ruhe s 6,9 6,2 4,9 5,9
Ejektionsfraktion
cv 9,9 9,1 7,1 8,5
[%]
MW 59,4 62,1 58,6 60,0
Belastung s 7,2 9,9 5,9 7,7
cv 12,1 15,9 10,1 12,8
Legende zu Tab. 4-2 und 4-3:
MW = arithmetischer Mittelwert = Summe
s = Standardabweichung IVS = Interventrikularseptum
cv = Korrelationskoeffizient
Im M-Mode lagen die Variationskoeffizienten in Ruhe und nach Belastung zwischen 5,5 und
27,4%, wobei die systolischen Parameter und die Bewegungsamplitude von den jeweiligen Werten
die deutlichsten Schwankungsbreiten aufwiesen. Die Bewegungsamplitude besitzt am
Interventrikularseptum unterhalb der Mitralklappe (erstes Segment) den höchsten
Variationskoeffizienten (Tab. 4-3), während er in den anderen Segmenten zwischen 11,2 und 16,4%
lag. Unter Belastung betrug der Variationskoeffizient in den Segmenten zwei bis sechs zwischen
11,1 und 20,5% und im ersten Segment 27,4%.
90

Kapitel 4: Ergebnisse
Tab. 4-3: Deskription ausgewählter Parameter des M-Modes an drei aufeinander folgenden
Tagen
Dargestellt sind die arithmetischen Mittelwerte, Standardabweichungen und
Variationskoeffizienten am Beispiel der Verkürzungsfraktion auf Papillarmuskelhöhe
und der Bewegungsamplitude des ersten Segmentes. Diese Werte wurden in Ruhe und
nach Belastung sowie von allen drei Tagen getrennt erhoben.
Parameter Tag 1 Tag 2 Tag 3 Tage
MW 50,0 49,6 51,4 50,4
Ruhe s 5,1 7,9 6,9 6,4
Verkürzungsfraktion
Papillar-
cv 10,2 16,0 13,4 12,8
MW 45,6 47,0 47,2 46,6
muskulatur [%]
Belastung s 5,5 5,0 4,5 4,9
cv 12,1 10,7 9,5 10,4
MW 16,5 15,1 16,0 15,9
Bewegungsamplitude
IVS
Ruhe s 4,8 3,9 4,5 4,3
cv 29,1 25,6 28,0 26,8
unterhalb der
MW 16,7 18,8 17,5 17,7
Mitralklappe
Belastung s 4,1 5,3 5,4 4,8
[mm]
cv 24,6 28,4 30,8 27,4
Ergebnisse des Vergleichs zwischen Ruhe und Belastung:
Die Ergebnisse des statistischen Vergleichs von Ruhe- und Belastungswerten mit dem gepaarten T-
Test zeigten im B-Mode und M-Mode eine schwach- bis hochsignifikante belastungsbedingte
Abnahme der diastolischen Fläche und des diastolischen Durchmessers und Volumens sowie eine
Zunahme der diastolischen Wanddicken. Keine signifikanten Unterschiede zwischen Ruhe und
Belastung zeigten hingegen die systolischen Myokarddicken des IVS und die systolischen
linksventrikulären Durchmesser auf Höhe der Herzspitze und des Papillarmuskels. Aufgrund der
Unterschiede zwischen Ruhe- und Belastungswerten wurden diese getrennt beurteilt.
Ergebnisse der Varianzkomponentenzerlegung:
Ist die Variation der Messwerte (Streuung um den Mittelwert) innerhalb der Pferde zwischen den
Tagen im Vergleich zur Variation zwischen den einzelnen Pferden deutlich geringer, dann ist die
Präzision von Messwiederholungen hoch. Die Varianzkomponente sagt nicht aus, ob diese Variation
eines Messwertes groß oder klein ist, sondern sie gibt eine Aussage über die Verteilung der
vorhandenen Streuung auf die zu untersuchenden Effekte. Die Varianzkomponente der
Messwiederholung besitzt als absoluter Wert erst eine Aussagekraft, wenn sie in Relation zur
91

Kapitel 4: Ergebnisse
Varianzkomponente des Pferdes steht. Ist jedoch die Streuung eines Parameters innerhalb der
Pferdepopulation gering, dann erscheint der prozentuale Varianzkomponentenanteil des Tages sehr
hoch. Daher wurden auch die absoluten Werte der Variationskomponenten in die Bewertung
einbezogen. Bei der Ruheherzfrequenz war beispielsweise die Varianzkomponente des Tages (42,1)
deutlich höher als die Varianzkomponente des Pferdes (2,3). Der Variationskoeffizient zwischen
den Pferden war jedoch mit 18.8% relativ gering. Somit war der Wert deutlichen tagesabhängigen
Schwankungen unterworfen. In Relation bedeutete dies, dass der prozentuale Anteil der
Messwiederholung an der Gesamtvarianz bei 94,8% lag. Unter Belastung waren die
tagesabhängigen Schwankungen der Herzfrequenz jedoch deutlich geringer bei einem geringeren
Variationskoeffizienten (10,9%; Tab. 4-12).
Tab. 4-4: Varianzkomponenten der Ruhe- und Belastungs-Herzfrequenz sowie der
prozentuale Varianzkomponentenanteil des Tages
Ruhe
Belastung
Parameter
VK (Pferd) VK (Tag) Tag [%] VK (Pferd) VK (Tag) Tag [%]
HF 2,3 42,1 94,8 33,3 73,4 68,8
Legende zu Tab. 4-4 bis 4-6:
HF = Herzfrequenz VK = Varianzkomponente
LV = linker Ventrikel IVS = Interventrikularseptum
LVPW = linksventrikuläre Hinterwand Vol = Volumen
PPM = Papillarmuskel WT = Wandverdickung
uMV = unterhalb der Mitralklappe EF = Ejektionsfraktion
HS = Herzspitze SV = Schlagvolumen
BA = Bewegungsamplitude FS = Verkürzungsfraktion
diast. = diastolisch syst. = systolisch
Der prozentuale Anteil der Varianzkomponenten von Messwiederholungen an der Gesamtvarianz
der direkt gemessenen echokardiografischen Parameter im B-Mode (Wanddicken, Durchmesser,
Fläche und Volumen) hat einen Median von 23,2% (zwischen 5,9 und 78,7%) in Ruhe und 18,7%
(zwischen 3,7 und 68,3%) unter Belastung. Die systolischen und diastolischen Wanddicken und
Durchmesser im M-Mode besitzen mit einem Median von 37,1% (zwischen 4,5 und 86,8%) in Ruhe
und 38,4% (zwischen 6,0 und 70,1%) unter Belastung einen deutlich höheren
Varianzkomponentenanteil der Messwiederholungen.
92

Kapitel 4: Ergebnisse
Die errechneten funktionellen Parameter zeigen teilweise wesentlich deutlichere tagesabhängige
Schwankungen. Zu diesen zählen im B-Mode das Schlagvolumen, die Ejektionsfraktion, die
prozentuale Wandverdickung und im M-Mode die Verkürzungsfraktion. Die Parameter im B-Mode
besaßen im Mittel (Median) einen deutlich höheren prozentualen Anteil der Varianzkomponenten
zwischen den Untersuchungstagen als bei Betrachtung der einzelnen, direkt gemessenen Werte
(Ruhe 53,7%, Belastung 53,6%). Die Verkürzungsfraktion scheint jedoch ein stabiler Wert im
Gegensatz zu den direkt gemessen M-Mode Werten zu sein (Ruhe 26,0%, Belastung 30,5%; Tab.
4-5). Die Verkürzungsfraktion hat im Bereich der Herzspitze, im Gegensatz zur Ebene der
Papillarmuskulatur und unterhalb der Mitralklappe, einen deutlich höheren prozentualen
Varianzkomponentenanteil des Tages (Tab. 4-6).
Tab. 4-5: Varianzkomponenten von Ruhe- und Belastungswerten im B-Mode sowie der
prozentuale Varianzkomponentenanteil des Tages
Parameter
Ruhe
Belastung
VK (Pferd) VK (Tag) Tag [%] VK (Pferd) VK (Tag) Tag [%]
LV PPMdiast. 26,1 9,5 26,7 37,0 8,2 18,1
LV uMVdiast. 89,3 6,0 6,2 104,4 4,0 3,7
Vol LVdiast. 35518 2226 5,9 37766 3955 9,5
Vol LVsyst. 13030 1054 7,5 20824 2047 8,9
EF 16,8 18,7 52,6 25,1 35,7 58,7
SV 7463 4340 36,8 3956 6168 60,9
WT IVS PPM 34,3 32,0 48,3 78,1 73,4 48,4
WT IVS uMV 50,0 123,7 71,2 63,9 109,4 63,1
WT LVPW PPM 393,1 236,5 37,6 349,9 288,6 45,2
WT LVPW uMV 75,5 194,7 72,1 176,8 147,0 45,4
93

Kapitel 4: Ergebnisse
Tab. 4-6: Varianzkomponenten einiger Ruhe- und Belastungswerten im M-Mode sowie der
prozentuale Varianzkomponentenanteil des Tages
Parameter
Ruhe
Belastung
VK (Pferd) VK (Tag) Tag [%] VK (Pferd) VK (Tag) Tag [%]
LV PPMdiast. 43,7 12,7 22,5 29,0 16,2 35,8
LV uMVdiast. 127,7 6,0 4,5 125,7 8,1 6,0
BA IVS uMV 14,3 4,7 24,8 20,1 5,1 20,2
BA IVS PPM 6,6 3,9 37,5 4,6 4,1 47,4
BA LVPW uMV 5,1 3,6 41,6 2,7 3,3 54,8
BA LVPW PPM 12,4 10,5 45,8 14,5 7,2 33,3
FS HS 10,3 13,2 56,3 22,8 16,7 42,3
FS PPM 32,2 11,4 26,0 20,1 5,3 20,8
FS uMV 22,5 6,4 22,2 10,9 4,8 30,5
94

Kapitel 5: Diskussion
5 Diskussion
Die hämodynamischen Verhältnisse, Anpassungs- und Umbauvorgänge des linken Ventrikels sind
von hoher klinischer und prognostischer Relevanz, da dieser den großen Kreislauf (und damit u. a.
Organe und Muskulatur) mit Sauerstoff und Nährstoffen versorgt und hohe Drücke bewältigen muss
(ANTONI 2000; SILBERNAGL u. DESPOPOULOS 2003; FLACHSKAMPF 2004). Es ist
bekannt, dass das Pferd über eine lange Zeit hämodynamische Beeinträchtigungen, z.B. bei
Veränderungen der Mitralklappe oder des Vorhofmyokards, kompensieren kann (STADLER et al.
1992; MITTEN 1996; KRIZ et al. 2000b; MARTIN et al. 2000; GEHLEN et al. 2003; BUHL et al.
2005b). Allerdings ist bis jetzt nicht untersucht worden, wie sich die Folgen einer veränderten
Hämodynamik und eventuelle Kompensationsmechanismen auf die Kinetik des linksventrikulären
Myokards auswirken. Dazu leisten die Ergebnisse dieser Arbeit einen Beitrag.
In der Veterinärmedizin werden Belastungsuntersuchungen beim Pferd, insbesondere bei
leistungsschwachen Tieren, bei Erkrankungen der oberen und tiefen Atemwege und des Herzens
durchgeführt (SCHEFFER u. SLOET VAN OLDRUITENBORGH-OOSTERBAAN 1996;
BUBECK 2001). Da kardiale Erkrankungen häufig die Ursachen einer verminderten
Leistungsfähigkeit darstellen, wird die echokardiografische Untersuchung nach Belastung
insbesondere zur Abklärung einer möglichen Gefährdung von Reiter und Pferd im Sporteinsatz
durchgeführt (BUBECK 2001; YOUNG et al. 2002).
In der Humankardiologie dient die Stressechokardiografie bereits seit 1979 zur Diagnostik und
Prognostik kardialer Erkrankungen, insbesondere der koronaren Herzkrankheit (KHK), von
Klappeninsuffizienzen und von hypertrophen und dilatativen Kardiomyopathien (WANN et al.
1979; BELESLIN et al. 1994; KLUES et al. 1997; PASIERSKI et al. 2001; WU et al. 2004a, b).
Während beim Pferd die Echokardiografie in Ruhe als weiterführende Untersuchung des klinischen
Untersuchungsganges bei Herzerkrankungen bereits routinemäßig eingesetzt wird, sind
kardiologische Untersuchungen unter Stresseinwirkung nur in begrenztem Maße entwickelt worden
(REEF et al. 1994; REEF 2001; DURANDO et al. 2002; GEHLEN et al. 2004a, b; DURANDO
2005). Insbesondere bei gering- bis mittelgradigen Herzerkrankungen sind die Auswirkungen der
kardialen Befunde auf die Leistungsfähigkeit schwer einzuschätzen, so dass neben der
Echokardiografie in Ruhe eine stressechokardiografische Untersuchung der Pferde erstrebenswert
ist (KRIZ et al. 2000b; REEF 2001). Somit werden einerseits belastungsassoziierte kardiale
Dysfunktionen aufgedeckt, andererseits können einige in Ruhe auffällige klinische (z.B.
95

Kapitel 5: Diskussion
Herznebengeräusche) und echokardiografische Befunde (z.B. eine reduzierte Myokardkinetik)
durch Stresseinwirkung verschwinden und damit nicht zur Leistungsinsuffizienz beitragen (RADÜ
1995; DURANDO 2005). Zudem können inapparente Myokardschäden ohne ein Herzgeräusch oder
eine Arrhythmie in Ruhe auftreten. Wenn zusätzlich eine Atemwegserkrankung vorliegt, muss unter
Belastung abgeklärt werden, ob eine verminderte Funktion der Lunge oder ein in Ruhe inapparenter
Myokardschaden die Ursache für die Leistungsinsuffizienz darstellt (MARTIN et al. 2000).
5.1 Diskussion des Probandengutes
Mit Hilfe der klinischen und elektrokardiografischen Voruntersuchung sowie der
echokardiografischen Ruheuntersuchung wurde zunächst zwischen herzgesunden einerseits und am
linken Herzen erkrankten Pferden andererseits differenziert. Zusätzlich wurde die Auswirkung der
Hämodynamik von Klappeninsuffizienzen an unterschiedlichen Lokalisationen auf die Herzkinetik
untersucht. Dabei trat bei den Pferden im Untersuchungszeitraum am häufigsten eine Insuffizienz
der Mitralklappe (53%) gefolgt von einer Insuffizienz der Aortenklappe (17%) und einer
Schlussunfähigkeit beider Klappen des linken Herzens (17%) auf. Diese Prävalenz entspricht der
Häufigkeit, mit der Insuffizienzen der linkskardialen Klappen in der klinischen Diagnostik beim
Pferd gesehen werden (PATTESON 1996; REEF et al. 1998). Bei 27% aller in dieser Studie
berücksichtigten herzkranken Pferde trat Vorhofflimmern je zur Hälfte mit und ohne eine
vergesellschaftete Mitralinsuffizienz auf. Andere Reizbildungsstörungen werden im Gegensatz zu
Vorhofflimmern beim Pferd weitaus seltener gesehen (DEEM u. FREGIN 1982; MANOHAR u.
SMETZER 1992; STADLER et al. 1994; YOUNG u. VAN LOON 2005). In dieser Studie traten
nur bei einem Pferd Vorhofextrasystolen und bei zwei Pferden ventrikuläre Extrasystolen auf.
Deshalb konnten diese eher seltenen Formen der Herzarrhythmie nicht Gegenstand dieser
Untersuchung sein.
Die Vorstellung der Patienten erfolgte überwiegend aufgrund eines Zufallbefundes während der
Auskultation (Herznebengeräusch oder Arrhythmie) z.B. im Rahmen einer Ankaufsuntersuchung
und weniger häufig aufgrund einer Leistungsschwäche (nur bei 18%).
Die Pferde wurden in der Freizeitreiterei und im Dressur- oder Springsport eingesetzt. Da die
Verwendung des Pferdes und damit die Leistungsforderung eine entscheidende Rolle bei
Anpassungsreaktionen des Herzens spielt (YOUNG 1999; KRIZ et al. 2000a; YOUNG et al. 2005),
wurden Distanz- und Rennpferde (also Hochleistungssportler) von der Studie ausgeschlossen und
96

Kapitel 5: Diskussion
nur Warmblutpferde untersucht. Ebenso fanden Ponies, Kaltblüter und Vollblüter aufgrund einer zu
Warmblutpferden unterschiedlichen Konstitution keinen Eingang in die vorliegende Studie.
5.2 Diskussion der Methodik
Die Bewertung einer Herzerkrankung wurde beim Pferd bereits von mehreren Autoren mit Hilfe
eines klinischen Scores (Bewertungssystems) unter Berücksichtigung verschiedener klinischer,
elektro- und echokardiografischer Aspekte vorgenommen (REEF et al. 1995; GRATOPP 1996;
FEICHTENSCHLAGER 1997; GEHLEN 1997; GEHLEN et al. 1998b; VIETH 2001). GEHLEN et
al. (1998b) kodierten die klinischen, elektrokardiografischen und konventionell
echokardiografischen Befunde im B- und M-Mode mit einem Score und ermittelten die
Zusammenhänge von Klappeninsuffizienzen unterschiedlicher Schweregrade mit der Ausdehnung
der Vena contracta (nach FEHSKE 1993; GEHLEN 1997). VIETH (2001) berücksichtigte in einem
Bewertungssystem zusätzlich die dopplerechokardiografischen Befunde (CW-, Farbdoppler). Der
klinische Score vorliegender Arbeit entspricht dem Score für die klinischen Befunde nach GEHLEN
et al. (1998b). Die Auskultation ist jedoch für die Beurteilung des Schweregrades einer
Klappeninsuffizienz wenig aussagekräftig, da die Lautstärke des Nebengeräusches bei hochgradigen
Klappenvitien sogar abnehmen kann (RADÜ 1995) und rheologisch bedingte Nebengeräusche auch
bei nicht am Herzen erkrankten Pferden auftreten können (VAN LOON 2003). Bei Insuffizienzen
an mehreren Herzklappen kommt es zudem zu einer unverhältnismäßig deutlichen Zunahme des
Scores durch eine starke Gewichtung der auskultatorischen Befunde, so dass auf deren Bewertung
verzichtet wurde.
Somit wurde einerseits der klinische Status evaluiert und konnte andererseits der Einfluss von
Klappeninsuffizienzen, Dimensionsveränderungen des linken Vorhofes und Ventrikels, des
Schweregrades der MVI und insbesondere der linksventrikulären Wandkinetik auf die klinische
Symptomatik untersucht werden.
Beim Pferd kann für die Stressechokardiografie eine ausreichend hohe Herzfrequenz mit einer
aktiven Longen- bzw. Laufbandbelastung oder einer passiven medikamentösen Belastung erreicht
werden (GEHLEN et al. 2004b; MARNETTE 2004; DURANDO 2005; SANDERSEN et al. 2005).
Jede Belastungsart weist Vor-, aber auch Nachteile auf.
97

Kapitel 5: Diskussion
Bei der passiven, medikamentösen Belastung steht ein länger andauernder Zeitraum zur
echokardiografischen Untersuchung als nach der aktiven Belastung zur Verfügung. Allerdings
handelt es sich dabei um eine invasive Methode, bei der Nebenwirkungen der Medikamente
auftreten können (PASIERSKI et al. 2001; FRYE et al. 2003). Zudem ist beim Pferd bisher noch
nicht ausreichend erforscht worden, ob die hämodynamischen Verhältnisse denen einer aktiven
Belastung (DURANDO 2005), bei der es zu einer komplexen Reaktion des Organismus auf einen
erhöhten Sauerstoffbedarf in der Peripherie kommt (z.B. erfolgt eine Weitstellung der Gefäße;
BERGSTEN 1974; ENGELHARDT u. BREVES 2005), vollständig gleichen. In ersten
Untersuchungen zeigten herzgesunde Pferde eine ausreichend hohe Herzfrequenz nach dem Einsatz
von Dobutamin in Kombination mit Atropin. Die medikamentöse Stressinduktion wurde bei
herzkranken Pferden bisher allerdings noch nicht in größerem Umfang durchgeführt (FRYE et al.
2003; GEHLEN et al. 2004b; MARNETTE 2004; SANDERSEN et al. 2005).
In der vorliegenden Arbeit wurde die aktive Belastung an der Longe gewählt, da die Reitpferde an
diese Arbeit gewöhnt sind und eine ausreichend hohe Herzfrequenz, wie auf dem Laufband, erreicht
werden kann. Da die hier untersuchten Pferde nur für ambulante Untersuchungen zur Verfügung
standen, die Arbeit auf dem Laufband jedoch eine Adaption über 2-3 Tage erfordert
(STEINBRECHT 1998), mussten die Pferde an der Longe belastet werden. Dazu ist nicht zuletzt
unter Klinikbedingungen auch ein geringerer technischer und personeller Aufwand erforderlich
(REEF 2001; FRYE et al. 2003; GEHLEN et al. 2004a, b). Deshalb musste eine geringere
Standardisierung der Belastung als auf dem Laufband in Kauf genommen werden (SEEHERMAN
et al. 1990). Da jedoch weder in Bezug auf die Belastungsherzfrequenz noch auf die verschiedenen
stressechokardiografischen Parameter deutliche Unterschiede zwischen beiden Methoden
nachgewiesen wurden (GEHLEN et al. 2004b; MARNETTE 2004), erscheint die Longenbelastung
in Bezug auf die Fragestellungen dieser Arbeit aussagefähig.
Mit Hilfe einer in der Klinik für Pferde der Tierärztlichen Hochschule Hannover zur
Routinediagnostik eingesetzten, standardisierten Belastung an der Longe wurden in vorliegender
Studie bei allen 76 untersuchten Pferden Ultraschallaufnahmen bei Herzfrequenzen über 80
Schlägen/Minute und höher erstellt. Dieses gelang auch bei 12 Pferden, bei denen die Belastung
aufgrund von Leistungsschwäche frühzeitig abgebrochen werden musste. Die
Belastungsherzfrequenz von 80 Schlägen/Minute reicht zur stressechokardiografischen
Untersuchung beim Warmblutpferd aus, weil dabei signifikante, diagnostisch verwertbare
98

Kapitel 5: Diskussion
Unterschiede zwischen Ruhe- und Belastungswerten echokardiografischer Parameter nachgewiesen
werden konnten (MARNETTE 2004). REEF (2001) fordert dagegen eine Belastungsherzfrequenz
von über 100 Schlägen/Minute für die Stressechokardiografie, teilt spezielle Untersuchungen dazu
jedoch nicht mit.
5.3 Diskussion der Ergebnisse der klinischen und echokardiografischen
Untersuchungen
Im Folgenden wird die Voruntersuchung, dann die funktionellen Parameter des B- und M-Modes
diskutiert:
5.3.1 Diskussion der klinischen Voruntersuchung und des klinischen
Bewertungsschemas (klinischer Score)
Die herzkranken Patienten zeigten infolge von verschiedenen kardiologisch-pathologischen
Veränderungen (Herzklappeninsuffizienzen, Vorhofflimmern, Atrium- und Ventrikeldilatation) eine
deutliche klinische Symptomatik. Diese spiegelte sich in einem, im Vergleich zu den gesunden
Probanden hoch signifikant erhöhten klinischen Score der kranken Pferde wider. Von den
herzkranken Pferden hatten 50% einen Score von 1 oder 2 Punkten, da sie ausschließlich ein
Herznebengeräusch aufgrund einer Herzklappeninsuffizienz zeigten und somit die Herzerkrankung
vollständig kompensiert war. Besonders bei einem erhöhten Score (3 Punkte) sollte aufgrund der
vorliegenden Ergebnisse zusätzlich zur klinischen Untersuchung eine echokardiografische
Untersuchung zur kardiometrischen Erfassung der Dimensionen und der Klappeninsuffizienzen
(Vena contracta) erfolgen (REEF 1991; STADLER et al. 1995; GEHLEN et al. 1998a).
Der klinische Schweregrad (also der klinische Score) war insbesondere dann erhöht, wenn neben
einer Herzklappeninsuffizienz sonografisch zusätzlich eine Ventrikeldilatation oder
elektrokardiografisch Vorhofflimmern nachgewiesen wurde. Die funktionelle Relevanz dieser
Befunde wurde durch Symptome wie Leistungsschwäche und einer verzögerten kapillären Füllung
belegt (MILLER u. HOLMES 1985; MARR et al. 1995; MARR 2004).
Der klinische Status zwischen Pferden mit Mitral- (MVI) bzw. Aortenklappeninsuffizienz (AVI)
war nicht unterschiedlich, da ausschließlich Pferde mit Herzdimensionen im Normalbereich
99

Kapitel 5: Diskussion
Eingang in diese Untersuchung fanden und die Insuffizienzen daher weitestgehend kompensiert
waren. In der Veterinärmedizin zeigen klinische Erfahrungen, dass auch Pferde mit einer MVI über
lange Zeiträume erfolgreich im Sport eingesetzt werden können (STADLER et al. 1992; GEHLEN
et al. 2003). Das weitreichende Kompensationsvermögen des Pferdeherzens (MITTEN 1996; KRIZ
et al. 2000b; BUHL et al. 2005b) zeigte sich auch bei Patienten in vorliegender Untersuchung. So
besaßen Pferde mit einem hoch- bis höchstgradigen Vitium der Mitralklappe im Vergleich zu
Pferden mit einer geringgradigen Insuffizienz keine deutlicheren klinischen Symptome trotz
deutlicher Dimensionsveränderungen.
Pferde mit Vorhofflimmern (VF) zeigten eine deutliche Beeinträchtigung des Kreislaufes und
Leistungsabfall insbesondere bei gleichzeitig vorhandener Klappeninsuffizienz (BUBECK 2001;
GEHLEN u. STADLER 2004). Auch in vorliegender Untersuchung besaßen die Pferde mit VF im
Vergleich zu Pferden ohne VF eine deutlichere klinische Symptomatik, insbesondere wenn
zusätzlich noch eine oder mehrere Klappeninsuffizienzen vorlagen. Daher ist der Score auch bei
diesen Pferden ein geeignetes Maß für den Schweregrad der Erkrankung.
In vorliegender Studie führte eine Herzerkrankung ab einem bestimmten Schweregrad zwar zu einer
deutlichen klinischen Symptomatik und zu Veränderungen der Herzkinetik, eine Korrelation einer
veränderten regionalen Wandbewegung mit dem Schweregrad der Erkrankung konnte aber nicht
nachgewiesen werden (wie z.B. bei der koronaren Herzkrankheit des Menschen). Zwar kommt es
insbesondere bei einer Ventrikeldilatation und Vorhofflimmern zu besonders deutlichen klinischen
Symptomen, eine veränderte Wandkinetik ist jedoch auch bei weniger schwer erkrankten Pferden zu
sehen. Daher ist eine Kinetikveränderung nicht die Folge einer klinischen Beeinträchtigung, sondern
wird durch andere Einflüsse (wie z.B. Klappeninsuffizienzen, Vorhofflimmern, s.u.) bestimmt.
5.3.2 Diskussion der echokardiografischen Ruheuntersuchung
Mit Hilfe der echokardiografischen Ruheuntersuchung wurden die verschiedenen kardialen
Erkrankungen diagnostiziert und differenziert, um danach die Auswirkung der spezifisch
veränderten Hämodynamik (je nach Lokalisation und Schweregrad einer Klappeninsuffizienz) und
der veränderten Morphologie (atriale und ventrikuläre Dimensionsveränderungen) auf die
linksventrikuläre Wandkinetik besonders nach Belastung zu untersuchen.
Es zeigten sich in Ruhe kardiometrisch je nach Lokalisation der insuffizienten Klappe deutliche
morphologische Veränderungen, die auf eine Erhöhung der Vorlast hindeuteten. So wiesen Pferde
100

Kapitel 5: Diskussion
mit einer Aortenklappeninsuffizienz (AVI) im Vergleich zu Patienten mit andersartigen
Klappenerkrankungen einen signifikant vergrößerten linksventrikulären diastolischen Durchmesser
auf Höhe der Herzspitze und des Papillarmuskels bei einem unveränderten Ventrikeldurchmesser
unterhalb der Mitralklappe auf. Die deutliche Korrelation zwischen der regionalen diastolischen
Form des linken Ventrikels und der Auswirkung der regionalen Bewegung (HIRO et al. 1996) zeigt,
dass die Herzspitze bei Pferden mit einer AVI einen stärkeren Einfluss auf das Schlagvolumen hat
als bei gesunden Tieren. Zusätzlich zeigten Pferde mit einer AVI bzw. mit AVI und MVI eine
deutlich erweiterte Aortenwurzel, die durch eine Volumenbelastung infolge eines erhöhten
ventrikulären Schlagvolumens und eines stärkeren pathologischen Rückflusses entsteht. Die erhöhte
Druckdifferenz zwischen Diastole und Systole führt aufgrund der deutlichen Schwingungsamplitude
der Aortenwurzel bei Mensch und Pferde zu einer chronischen Dilatation (ELSE u. HOLMES
1972a; ROSKAMM u. REINDELL 2004b).
Pferde mit einer Mitralklappeninsuffizienz (MVI) zeigten in 48% der Fälle eine
Vorhofvergrößerung. Die erhöhte atriale Volumenbelastung durch den systolischen Rückstrom führt
zu einer erhöhten Wandspannung des Vorhofmyokards und später zur chronischen
Anpassungsdilatation (REEF et al. 1998; BÄUMER 2000; ROSKAMM u. REINDELL 2004a).
Beim Pferd kann es in einem Zeitraum von 2 bis 8 Jahren zu einer kompensierten signifikanten
Vorhofvergrößerung mit gleichzeitig geringgradiger Vergrößerung der Vena contracta kommen
(GEHLEN et al. 2003). Beim Menschen steht eine Vorhofvergrößerung weniger in Abhängigkeit
von dem Ausmaß der Insuffizienz als vielmehr von der Erkrankungsdauer und von rheumatischen
Myokardschädigungen (ROSKAMM u. REINDELL 2004a). In der vorliegenden Studie konnte
allerdings die Erkrankungsdauer der Pferde nicht ermittelt werden, dennoch zeigte sich ein
signifikanter Zusammenhang zwischen dem Schweregrad der MVI (bei zunehmenden
Rückflussvolumen (VTI)) und der Vorhofgröße. Auch beim Hund wird eine linksatriale
Vergrößerung mit einem erhöhten Regurgitationsvolumen und dadurch erfolgten Schädigungen des
Vorhofmyokards in Zusammenhang gebracht (VOLLMAR 1991). Gleichartig entsteht evtl. auch
beim Pferd durch eine Schlussunfähigkeit der Atrioventrikularklappen infolge von Druck- und
Volumensteigerungen im linken Herzen eine kontinuierliche Vergrößerung des Ostiums der
Regurgitation im Zentrum des Mitralringes (BOHLSCHEID u. BOHLSCHEID 1996; YOUNG
1999).
101

Kapitel 5: Diskussion
Eine Vorhofdilatation gilt sowohl beim Pferd als auch beim Menschen als ein auslösender Faktor
für das Vorhofflimmern (REEF et al. 1988; COLLATOS et al. 1990; STADLER et al. 1994;
NEUZNER u. PITSCHNER 2000). So lag bei 38% der Pferde mit MVI und einer Vorhofdilatation
Vorhofflimmern (VF) vor. Allerdings kann umgekehrt durch VF mit nachfolgender Dilatation des
Vorhofes und resultierender Erweiterung des Anulus fibrosus sekundär eine MVI entstehen. Die
Ätiologie ist im Einzelfall zum Zeitpunkt der Diagnose jedoch nicht feststellbar (ELSE u. HOLMES
1971; REEF et al. 1988; STADLER et al. 1994). Neben einer Vorhofvergrößerung nach primärer
MVI führen weitere Faktoren zu Vorhofflimmern, da diese Arrhythmie in vorliegender Studie auch
bei Pferden ohne MVI bei normaler Vorhofgröße auftrat. Als weitere Ursachen von VF gelten z.B.
Endokarditiden, Elektrolytimbalancen, Septikämien, Toxämien und respiratorische Erkrankungen
(DEEGEN 1976; REEF et al. 1988; PATTESON 1996).
5.3.3 Diskussion der linksventrikulären Funktion in Ruhe und nach Belastung
Eine ventrikuläre Funktionsstörung kann einerseits regional bzw. segmental auftreten und
semiquantitativ mit der Wandbewegungsanalyse bzw. quantitativ mit der prozentualen
Wandverdickung, der Bewegungsamplitude, der Verkürzungsfraktion und der zirkumferentiellen
Faserverkürzungsgeschwindigkeit erfasst werden. Andererseits kann eine Funktionsstörung global
vorliegen und mit Hilfe des Schlagvolumens und der Ejektionsfraktion diagnostiziert werden. Die
ventrikuläre Funktionsanalyse ist insbesondere unter Belastung für die Diagnostik einer kontraktilen
Dysfunktion einzelner Myokardsegmente und/oder des gesamten linken Ventrikels wertvoll
(KLUES et al. 1997; PELLIKKA 1997; WAHI et al. 2000; SCHROEDER et al. 2003; WU et al.
2004a) und wird im Folgenden detailliert diskutiert:
5.3.3.1 Diskussion der regionalen Wandkinetik mittels semiquantitativer
Wandbewegungsanalyse
Die semiquantitative Wandbewegungsanalyse zur Erfassung der segmentalen Myokardfunktion ist
in der Humanmedizin ein wertvolles Diagnostikum ischämisch bedingter
Wandbewegungsstörungen (BECKMANN 1998; FLACHSKAMPF 2004). Bei Equiden wurden mit
dieser Methode bisher nur herzgesunde Warmblutpferde untersucht. Dabei traten gelegentlich auch
bei gesunden Tieren geringgradige Abweichungen der Bewegungsmuster von denen gesunder
102

Kapitel 5: Diskussion
Menschen im Sinne einer Hypokinesie insbesondere in dem obersten Septumsegment (Segment 1)
auf. Die gesunde Kontrollgruppe dieser Studie zeigte z.T. ebenfalls hypokinetische
Bewegungsmuster im Bereich des oberen Septumsegments. Da diese Pferde nicht nur klinisch,
sondern auch nach weiterführender kardiologischer Untersuchung unauffällig waren, müssen diese
geringgradigen Veränderungen im Septumbereich vorerst als physiologische Varianz angesehen
werden. Möglicherweise besteht aber, wie auch beim Menschen schon beschrieben, bei einzelnen
gesunden Pferden eine eingeschränkte Wandbewegung im ersten Segment durch die „Pulswelle“
des Schlagvolumens im linksventrikulären Ausflusstrakt und die Anheftung dieses Segments an den
Aortenring (FLACHSKAMPF 2004).
Herzkranke Pferde der vorliegenden Studie zeigten zusätzlich zu der Hypokinesie des klappennahen
Segments (Segment 1) insbesondere auch im mittleren Septumsegment (Segment 2) und der
linksventrikulären Hinterwand (Segment 6) schon in Ruhe, besonders aber nach Belastung häufig
deutlichere Wandbewegungseinschränkung im Sinne einer A- oder Dyskinesie, wie sie bisher bei
gesunden Pferden nicht gefunden wurden.
Beim Menschen geben deutliche segmentale Wandkinetikstörungen besonders unter Belastung
Hinweise auf eine Myokardminderperfusion (HAUG 1998b), die meistens bei der koronaren
Herzkrankheit (KHK) auftritt. Die KHK hat beim Pferd allerdings keine Bedeutung (PATTESON
1996; SAGE 2002). Somit wurden im Rahmen der vorliegenden Arbeit erstmalig
echokardiografische Untersuchungen von Wandbewegungsstörungen bei den für Pferde
charakteristischen und klinisch relevanten Herzerkrankungen durchgeführt und damit eine exakte
Analyse einzelner Abschnitte der linksventrikulären Herzwände ermöglicht. Es liegen zurzeit
lediglich Arbeiten vor, in denen die Messung der Kontraktionsgeschwindigkeit der
linksventrikulären Herzwände mit dem Farb- bzw. Spektraldoppler erfolgte (SEPULVEDA et al.
2005; SPIEKER u. GRABNER 2006a, b).
Neben der koronaren Herzkrankheit (KHK) als Ursache kann beim Menschen eine myokardiale
Sauerstoffunterversorgung auch im Verlauf einer erhöhten Volumenbelastung (z.B. bei einer
Klappeninsuffizienz) durch ein sog. Remodeling entstehen. Das Remodeling bezeichnet den
ventrikulären Umbau mit Veränderung der Ventrikelgeometrie und Myokardstruktur (Zellen und
Kollagenmatrix) und dient zur Kompensation einer erhöhten diastolischen Wandspannung (COHN
et al. 2000; RICKENBACHER 2001). Dabei kann es zeitweise durch Verminderung der
Koronarreserve aufgrund der relativen Abnahme der Kapillardichte im Vergleich zur
103

Kapitel 5: Diskussion
Myozytenmasse und aufgrund der diastolischen Wandspannung zu einer subendokardialen Ischämie
(insbesondere unter Belastung) kommen (CANNON et al. 1987). Zudem können die
funktionsfähigen kontraktilen Strukturen durch eine Störung der Myozytenintegrität und eine
Myozytolyse durch Apoptose (programmierter Zelltod) abnehmen (DALEN et al. 1987). Als
weitere auslösende Mechanismen von Kontraktionsstörungen werden Hypoxien und Traumata auf
myokardialer Ebene und primäre Myokardschäden diskutiert (FLACHSKAMPF 2004; HAUF et al.
2004). Bei einer Volumenbelastung bewirkt das Remodeling schließlich eine exzentrische
Herzhypertrophie (BÖHM 2000). Ob ein ähnliches Remodeling wie bei der KHK des Menschen
auch bei den ätiologisch andersartigen Herzerkrankungen des Pferdes auftritt und ob die hier
festgestellten Wandbewegungsstörungen derartige Umbauprozesse widerspiegeln, bleibt unklar, bis
histologische Untersuchungen dazu vorliegen.
Obwohl funktionelle Ursachen der kinetischen Veränderungen mit Hilfe des Ultraschalls nicht
näher evaluiert werden können, stellt diese Untersuchungsmethode eine diagnostische Erweiterung
(besonders unter bzw. nach Belastung) in der Kardiologie des Pferdes dar. Es konnten nämlich für
die Lokalisation der Klappeninsuffizienz charakteristische Kinetikstörungen in bestimmten
Segmenten erfasst werden. So kam es im ersten Segment ausschließlich bei Patienten mit einer
Mitralklappeninsuffizienz (MVI) in Ruhe und nach Belastung vermehrt zu
Wandbewegungsstörungen. Die Ursache einer reduzierten Kinetik unterhalb der Mitralklappe
könnte darin begründet sein, dass es bei der MVI infolge einer verringerten Nachlast durch den
pathologischen Blutrückfluss in den linken Vorhof zu einer geringeren Kontraktion dieser Segmente
kommt.
Pferde, die neben einer Mitralklappeninsuffizienz (MVI) zusätzlich Vorhofflimmern (VF)
aufwiesen, zeigten auch schon in Ruhe eine deutlicher eingeschränkte Bewegung des
herzbasisnahen Septumsegments (S1) als die herzgesunden Pferde. Dabei fiel auf, dass diese
Wandbewegungseinschränkung (Hypokinesie) bei Pferden, die lediglich eine MVI aufwiesen, noch
stärker ausgeprägt war, als bei denen, die zusätzlich VF zeigten. Das entspricht zunächst nicht den
Erwartungen, da bei VF eine geringere enddiastolische Füllung des Ventrikels durch die fehlende
Vorhofkontraktion zu einer weiteren Reduktion der systolischen Ventrikelarbeit führen müsste.
Diese erwartete Reduktion der Ventrikelarbeit tritt entweder nicht ein oder wird durch eine relative
Mehrarbeit der apikalen Segmente zur Kompensation der beim VF deutlich reduzierten Kontraktion
der apikalen Segmente aufgehoben. Insbesondere nach Belastung zeigen Pferde mit VF eine
104

Kapitel 5: Diskussion
reduzierte Wandbewegung der apikalen Segmente, die bei Pferden mit MVI ohne Arrhythmie nicht
auftrat. Das untermauert die weitgehend unstrittigen Feststellungen, dass sowohl beim Menschen als
auch beim Pferd eine fehlende enddiastolische aktive Kontraktion des linken Vorhofes eine
deutliche Reduktion der Herzleistung in Belastung nach sich zieht. Allerdings ist aufgrund dieser
Ergebnisse noch zu klären, ob die deutliche Hypokinesie der Segmente 1, 3 und 4 die Unfähigkeit
zu einer stärkeren Kontraktion anzeigt oder ob es sich um eine verringerte Herzarbeit in diesen
Bereichen aufgrund einer reduzierten Arbeitsanforderung durch einen verringerten enddiastolischen
Bluteinstrom beim VF einerseits und einen systolischen Druckausgleich durch die MVI andererseits
handelt. Diese Frage kann evtl. nur mit Hilfe von selektiver Druckmessung im linken Herzen
beantwortet werden. Der Linksherzkatheter wird allerdings aufgrund des hohen technischen
Aufwandes und höheren Risikos (Allgemeinanästhesie usw.) beim Pferd nicht routinemäßig
angewendet (MUYLLE et al. 1986). Die Interpretation muss mit den quantitativen Parametern
überprüft werden.
Derzeit bleibt allerdings ungeklärt, warum beim direkten semiquantitativen Vergleich zwischen den
Pferden, die sowohl Vorhofflimmern als auch eine Mitralklappeninsuffizienz zeigten, mit denen, die
nur Vorhofflimmern aufwiesen, keine signifikanten Unterschiede der segmentalen
Wandbewegungsstörungen nachgewiesen wurden.
Insbesondere bei Pferden mit einer Aortenklappeninsuffizienz (AVI) und weniger bei Pferden mit
einer MVI zeigten sich im zweiten Segment nur nach Belastung signifikante
Wandbewegungsstörungen. Da die myokardiale Blutversorgung über die Koronararterien
ausschließlich diastolisch stattfindet (ENGELHARDT u. BREVES 2005), kann es aufgrund eines
deutlichen diastolischen Druckabfalls in der Aorta zu einer Beeinträchtigung der
Koronardurchblutung mit Auswirkung einer Hypokinesie im 2. Segment kommen (ROSKAMM u.
REINDELL 2004b). Unter Belastung verkürzt sich die Diastole deutlich, so dass es womöglich
schneller zu einer Sauerstoffunterversorgung kommt. Zudem ist die Koronarreserve des linken
Ventrikels deutlich geringer als die des rechten Ventrikels, so dass es unter Belastung zu einer
signifikanten Umverteilung des Blutes in die Herzkranzarterien des rechten Herzens kommt
(PHYSICK-SHEARD 1985). Bisher wurde jedoch nur beim gesunden Pony eine ausreichende
myokardiale Blutversorgung selbst unter maximaler Belastung nachgewiesen (PARKS u.
MANOHAR 1983).
105

Kapitel 5: Diskussion
5.3.3.2 Diskussion der regionalen Wandkinetik mittels quantitativer
Funktionsparameter
In vorliegender Arbeit erfolgte zusätzlich zur semiquantitativen Wandbewegungsanalyse eine
weiterführende Untersuchung der regionalen Herzkinetik mit Hilfe von quantitativen
Funktionsparametern wie der prozentualen Wandverdickung (PWT), der Bewegungsamplitude
(BA), der Verkürzungsfraktion (FS), der zirkumferentiellen Faserverkürzung (Vcf) und der
Ejektionszeit (ET; FLACHSKAMPF 2004). Zur Überprüfung der semiquantitativen
Wandbewegungsanalyse beim Pferd und zur Verifizierung der damit ermittelten segmentalen
Kinetikstörungen wurden die sechs Wandsegmente mit Hilfe der PWT und der BA in Ruhe und
nach Belastung auf Kontraktions- bzw. Einwärtsbewegungsstörungen weitergehend untersucht. Da
besonders bei Nachlastschwankungen (z.B. Blutdruckveränderungen) die Einwärtsbewegung stark
variieren kann, sind die Wanddickenzunahme neben der Verkürzungsfraktion, der
zirkumferentiellen Faserverkürzung und der Ejektionszeit (im M-Mode ermittelt) weitere Faktoren
zur Erfassung der regionalen Myokardfunktion und -kontraktilität (FLACHSKAMPF 2004). In
dieser Arbeit wurde über die beim Menschen üblichen Segmentanalysen hinaus auch die
Herzspitzenebene quantitativ analysiert (CERQUEIRA et al. 2002; MARNETTE 2004).
Mit Hilfe der semiquantitativen Wandbewegungsanalyse wurden sowohl bei herzgesunden Pferden
in Ruhe und nach Belastung als auch bei herzkranken Pferden in Ruhe ausschließlich Hypokinesien
ermittelt. Herzkranke Pferde zeigten lediglich nach Belastung nicht selten deutliche
Wandbewegungsstörungen in Form von A- und Dyskinesien. Mit Hilfe von quantitativen
Parametern (prozentuale Wandverdickung (PWT) und Bewegungsamplitude (BA)) wurden dagegen
in Ruhe weder bei gesunden noch bei herzkranken Pferden signifikante kinetische Veränderungen,
wie mit der semiquantitativen Wandbewegungsanalyse (Hypokinesien), ermittelt. Nach Belastung
kam es allerdings quantitativ bei den herzkranken Pferden zu einer deutlichen Abnahme der
Wandverdickung in allen und bei den gesunden Pferden nur in 2 Myokardsegmenten (1. und 4.
Segment). Dieser quantitativ ermittelte Befund spiegelt die zuvor semiquantitativ festgestellte
Abweichung der Herzkinetik wider. Insbesondere bei semiquantitativ ermittelten hypokinetischen
kardialen Wandbewegungsstörungen ist es sinnvoll, beim Pferd zusätzlich eine quantitative
Bestimmung der prozentualen Wandverdickung (PWT) und Bewegungsamplitude (BA)
vorzunehmen, da neben einer Objektivierung eventuell in Zukunft durch die quantitative
106

Kapitel 5: Diskussion
Bestimmung eine Graduierung der Kinetikstörung möglich werden könnte. Eine Objektivierung der
semiquantitativen Befunde erscheint auch deshalb erstrebenswert, weil insbesondere bei der
Interpretation von hypokinetischen im Gegensatz zu a- und dyskinetischen Bewegungsmustern eine
große Inter- und Intra-Observer-Variabilität besteht (PICANO et al. 1994; HOFFMANN et al.
1996).
Die zuvor semiquantitativ ermittelten Kinetikstörungen im Bereich des Septums wurden mit Hilfe
der quantitativ bestimmten prozentualen Wandverdickung (PWT) bestätigt. Es fiel nämlich auf, dass
auch mit Hilfe dieses Parameters in Ruhe und nach Belastung eine deutlich schwächere Kontraktion
des Herzseptums vorlag. Zusätzlich konnte mit Hilfe der Untersuchung der PWT die Kontraktion
einerseits im Bereich des Septums und andererseits im Bereich der linksventrikulären Hinterwand
objektiv bestimmt werden. Daraus ergab sich als Ergebnis der vorliegenden Arbeit, dass sich die
linksventrikuläre Hinterwand nicht nur bei gesunden (PAULL et al. 1987; MARR et al. 1999)
sondern auch bei herzkranken Pferden deutlich stärker kontrahiert als das Interventrikularseptum.
Nach Belastung nahm jedoch bei herzgesunden und herzkranken Pferden die Bewegungsamplitude
(BA) an allen drei Segmenten des Interventrikularseptum (IVS) deutlich zu und an denen der
linksventrikulären Hinterwand (LVPW) ab, so dass das IVS stärker als die LVPW an der Herzarbeit
beteiligt zu sein schein. Das IVS ist im Gegensatz zur LVPW in seiner Bewegung nicht durch das
Epikard begrenzt, so dass es trotz einer verringerten Kontraktionsstärke zu einer stärkeren
Bewegung des Myokards besonders in Richtung des rechten Ventrikelcavums kommen kann. Somit
kann sich trotz einer verringerten prozentualen Wandverdickung die Bewegungsamplitude erhöhen.
Durch die Belastung kam es in vorliegender Untersuchung zu einer deutlichen Abnahme der
Kontraktion in allen sechs Segmenten des linken Ventrikels. Die reduzierte Kontraktion nach
Belastung manifestierte sich sowohl bei gesunden als auch bei erkrankten Pferden in vorliegender
Studie in einer deutlichen Abnahme der Verkürzungsfraktion (FS), der systolischen Wanddicken
und der PWT besonders im Bereich der linksventrikulären Hinterwand. Dies wird in der
Humanmedizin als eine deutliche linksventrikuläre, kontraktile Dysfunktion interpretiert (LITTLE
2001; FLACHSKAMPF 2004; WU et al. 2004b; LEE et al. 2005). Bei den Pferden dieser Arbeit
wurde eine Abnahme der Kontraktion auch bei gesunden Kontrolltieren gesehen. Deshalb erscheint
die Kontraktionsabnahme bei nur mäßiger Leistungsforderung (HF~100/Min) der hier untersuchten
Pferde physiologisch bedingt. Beim Pferd scheint somit eine geringe Belastung zu einer
107

Kapitel 5: Diskussion
verringerten myokardialen Kinetik sowohl bei kranken als auch bei gesunden Pferden zu führen.
Diese Zusammenhänge können damit erklärt werden, dass durch eine Umverteilung des Blutes in
das Kapillarbett der Skelettmuskulatur oder der Haut und eine Weitstellung der Gefäße die Nachlast
verringert wird, so dass es möglicherweise auch bei abnehmender Kontraktionsstärke zu einer
ausreichenden Durchblutung der Organe kommt. Obwohl beim Menschen in einer Stresssituation
im gesunden und gut durchbluteten Myokard eine verstärkte systolische Wanddickenzunahme,
konzentrische Wandeinwärtsbewegung und somit eine Verkleinerung des linken Ventrikels eintritt
(GEHRING u. NIXDORFF 1998; SCHROEDER et al. 2003), wurden in der Humanmedizin und
auch beim Pferd Verringerungen des linksventrikulären enddiastolischen Diameters und der
Verkürzungsfraktion nach Belastung beschrieben (YAMAZAKI et al. 1990; KETELHUT et al.
1992). Beim Pferd kam es dabei jedoch im Gegensatz zur vorliegenden Studie nicht zu einer
Reduktion der systolischen, sondern zu einer Zunahme der diastolischen Wanddicke (BERTONE et
al. 1987). RUGH et al. (1989) zeigten bei gesunden Ponies eine verringerte systolische Funktion
nach maximaler Laufbandbelastung. Diese Veränderung wurde mit einem erhöhten systemischen
Druck oder einer reduzierten ventrikulären Kontraktilität erklärt. MARR et al. (1999) verglichen
verschiedene echokardiografische Funktionsparameter (Verkürzungsfraktion, prozentuale
Wandverdickung) nach Belastung bei unterschiedlichen klimatischen Verhältnissen. Die
Kontraktion (Verkürzungsfraktion, FS) nahm nach Belastung bei einer hohen Temperatur und
Luftfeuchtigkeit (30°C/80% Luftfeuchte) ebenfalls ab, während sie bei kühleren Verhältnissen
(20°C/40% Luftfeuchte) nahezu unverändert blieb. Das bedeutet, dass immerhin auch in diesen
Untersuchungen beim Pferd keine Zunahme der Kontraktilität nach Belastung erkannt wurde. Als
mögliche Ursache wurde eine Reduktion der Inotropie bzw. eine verringerte Vorlast genannt,
welche eine Abnahme des linksventrikulären systolischen bzw. diastolischen Durchmessers zur
Folge hatte. Im speziellen Fall dehydrierter Pferde wird ein verringertes kardiales Herzzeitvolumen
(NAYLOR et al. 1993) mit einer verringerten Vorlast durch Abnahme des totalen Blutvolumens
erklärt (OPIE 2001).
In Bezug auf die Kontraktion des Myokards waren nach Belastung kaum Unterschiede zwischen
herzkranken und herzgesunden Pferden mit den quantitativen Funktionsparametern zu ermitteln.
Betrachtet man jedoch die Auswirkungen der verschiedenen Herzerkrankung im Detail, dann hat
sich für Pferde mit Herzklappeninsuffizienzen herausgestellt, dass es in einzelnen Segmenten sogar
108

Kapitel 5: Diskussion
zu einer signifikant stärkeren prozentualen Wandverdickung (z.B. bei Pferden mit einer Mitral- und
Aorteninsuffizienz in den Segmenten 2 und 4) als bei herzgesunden Pferden kam. Derartige
Wandverdickungen (Hyperkinesien) sind quantitativ deutlich besser als semiquantitativ zu
diagnostizieren, da die semiquantitative Methode bei einer solchen Veränderung eine zu hohe
Observervariabilität aufweist und daher ausschließlich bei deutlichen Kontraktionsstörungen
(Hypo-, A- oder Dyskinesien) angewandt wird (PICANO 1994).
Pferde mit einer Mitralklappeninsuffizienz (MVI) wurden auf kinetische Unterschiede zu Pferden
mit Vorhofflimmern (VF) mit oder ohne eine zusätzliche MVI untersucht. Dabei zeigten Pferde mit
Vorhofflimmern besonders nach Belastung sowohl mit der semiquantitativen als auch mit der
quantitativen (prozentuale Wandverdickung (PWT), Bewegungsamplitude (BA) und
Verkürzungsfraktion (FS)) Untersuchung deutliche Hypokinesien einzelner Segmente. Da beim
gesunden Tier die aktive Vorhofentleerung erst unter Belastung mit einer bedeutsamen Blutmenge
zur Ventrikelfüllung beiträgt, bewirkt ihr Fehlen im Falle von VF bei belastungsbedingter
verkürzter Diastole durch eine ungenügende Streckung der Sarkomere eine herabgesetzte Wirkung
des Frank-Starling-Mechanismus und damit eine stark verminderte myokardiale Kontraktilität
(MUIR u. MCGUIRK 1984; PATTESON 1996). Die vorliegende Untersuchung zeigt dabei
erstmalig, dass unter Belastung bei Pferden mit VF und MVI sowohl semiquantitativ als auch
quantitativ deutliche Hypokinesien besonders in den Herzspitzensegmenten auftraten. Mit der
quantitativen Untersuchung wurden zusätzlich zur semiquantitativen Untersuchung nicht nur bei
Pferden mit Vorhofflimmern und MVI, sondern auch bei Pferden mit lediglich Vorhofflimmern
signifikante Kontraktionsstörungen besonders nach Belastung detaillierter erfasst. Diese traten bei
Pferden mit lediglich VF im Bereich der Herzspitze und auch in anderen Segmenten auf und waren
teilweise sogar deutlich ausgeprägter als bei zusätzlicher MVI. Daher scheint sich eine MVI positiv
auf das Kontraktionsvermögen (also die BA und PWT) auszuwirken. Durch die verringerte Nachlast
aufgrund des Rückflusses in den linken Vorhof wird somit der ventrikuläre Blutauswurf deutlich
erleichtert und der Ventrikel kann besser kontrahieren.
Die erhöhte BA in den klappennahen Segmenten bei Pferden mit VF und zusätzlicher MVI in Ruhe
und nach Belastung zeigt, dass sich möglicherweise der Druckabfall durch die Klappeninsuffizienz
deutlicher als auf die Herzspitze auswirkt.
109

Kapitel 5: Diskussion
Bei Pferden mit einer Herzklappeninsuffizienz wurde nicht nur die Auswirkung von
Vorhofflimmern, sondern auch von der Dilatation einer oder beider linker Herzhöhlen auf die
Myokardkinetik untersucht. Mit Hilfe der quantitativen BA im M-Mode wurde bei einer
ventrikulären Dilatation besonders nach Belastung eine deutlich erhöhte Septumbewegung aller 3
Segmente ermittelt, die zuvor semiquantitativ nicht erfassbar war. Bei Pferden mit einer schweren
Aorten- bzw. Mitralinsuffizienz kommt es infolge einer erhöhten Volumenbelastung zu einer
Dilatation des linken Ventrikels mit diastolisch deutlicher Auswärtsbewegung des Septums in
Richtung des rechten Ventrikels (DEMADRON et al. 1985; PATTESON 1996).
Bei einer Mitralinsuffizienz bewegt sich das Septum in der Systole wiederum in Richtung des linken
Ventrikels, da durch die Insuffizienz der Ventrikeldruck schnell abgebaut und die Kontraktion somit
erleichtert wird. Daher erhöht sich zwar die BA, jedoch nicht zwangsläufig die prozentuale
Wandverdickung (PWT) im Herzseptum.
Somit zeigt diese Studie erstmals beim Pferd, dass mit Hilfe der semiquantitativen
Wandbewegungsanalyse zwar deutliche Störungen der Kinetik zu sehen waren, diese jedoch nicht
in jedem Fall quantitativ verifiziert werden konnten. Daher sollten beim Verdacht einer
Kinetikstörung zusätzliche weiterführende quantitative Analysen vorgenommen werden.
5.3.3.3 Diskussion der globalen linksventrikulären Funktion
Mit Hilfe der echokardiografischen globalen Funktionsanalyse ist eine nicht-invasive Untersuchung
des myokardialen Pumpvermögens und der systolischen Herzfunktion möglich. Die globale besitzt
ebenso wie die regionale Funktionsanalyse besonders in der Stressechokardiografie beim Menschen
schon seit längerem einen hohen Stellenwert, da sich globale myokardiale Dysfunktionen (z.B. bei
ventrikulärem Remodeling) nicht selten nur unter Belastung durch die gesteigerte Herzmuskelarbeit
zeigen (BOUCHER et al. 1983; BACH 1997; KLUES et al. 1997; BORER et al. 1998; LEE et al.
2005).
Bedeutsame Parameter zur Ermittlung der globalen Funktion sind das Schlagvolumen (SV) und die
Ejektionsfraktion (EF; Maß der Ventrikelentleerung; ROSKAMM u. DICKHUTH 2004). Beide
reagieren allerdings deutlich auf eine veränderte Vor- und Nachlast. Bei einer Mitralinsuffizienz ist
z.B. die Nachlast reduziert, so dass auch bei reduzierter intrinsischer Kontraktilität zunächst noch
110

Kapitel 5: Diskussion
eine normale Herzkinetik gemessen werden kann. Dennoch lässt sich die myokardiale Kontraktilität
mit diesen Parametern indirekt ermitteln. Aufgrund der geringen Invasivität und schnellen
Durchführbarkeit haben sie somit einen hohen Stellenwert in der Diagnostik systolischer
Dysfunktionen beim Menschen (OTTO 1999; ZOLK 2000). Im Gegensatz zur EF vergrößert sich
das totale Schlagvolumen (entspricht der Summe aus vorwärtsgerichtetem und regurgitiertem
Volumen) mit der Vergrößerung des enddiastolischen Ventrikelvolumens bei uneingeschränkter
Kontraktilität und wird selbst bei einer dekompensierten Klappeninsuffizienz aufgrund der
Ventrikeldilatation zunächst aufrechterhalten (BUSSMANN et al. 1982; TEBBE 1988; OTTO
1999; FLACHSKAMPF 2004).
Das Schlagvolumen und die Ejektionsfraktion nehmen durch körperliche Belastung beim gesunden
Menschen in der Regel deutlich zu, wobei sich das endsystolische Volumen bei meist
unverändertem enddiastolischen Volumen deutlich verringert (PERCY et al. 1990; MERTES et al.
1991; GEHRING u. NIXDORFF 1998). Bei gesunden Pferden wurden unter Anwendung invasiver
Katheteruntersuchungen während Belastung, neben deutlichen Zunahmen des Schlagvolumens von
20 bis sogar 50% (THOMAS u. FREGIN 1981), auch abnehmende (THOMAS et al. 1980) oder
meist unveränderte Schlagvolumina (BERGSTEN 1974; PERSSON u. BERGSTEN 1975; BAYLY
et al. 1983; THORNTON et al. 1983), besonders unter submaximaler Belastung bei Herzfrequenzen
bis 140 Schläge/Min. (PHYSICK-SHEARD 1985), gemessen.
Aktive, stressechokardiografische Untersuchungen sind im Gegensatz zu den invasiven
Katheteruntersuchungen nicht während, sondern nur nach Belastung möglich. Dabei kommt es nach
Longenbelastung, wie in vorliegender Studie und in anderen Untersuchungen (MARNETTE 2004),
beim gesunden Pferd zu einer Abnahme des Schlagvolumens und der Ejektionsfraktion bei einem
erhöhten endsystolischen Volumen und einem unveränderten enddiastolischen Volumen. Auch bei
invasiven direkten Messungen der systolischen Funktion am Herzmuskel des gesunden Pferdes mit
Hilfe eines Mikromanometers sind nach Belastung deutliche Reduktionen der myokardialen
Kontraktion sogar unterhalb der Ruhewerte festgestellt worden (RUGH et al. 1999). Der maximale
linksventrikuläre Druckanstieg (dP/dt) als Parameter der systolischen Funktion sinkt nach Belastung
deutlich ab und erreicht innerhalb von zwei Minuten wieder Ruhewerte (DURANDO et al. 2001 u.
2002). Die Herzfunktion scheint daher beim Pferd in der Beruhigungsphase deutlich durch
hämodynamische Veränderungen beeinflusst zu werden.
111

Kapitel 5: Diskussion
Die Hämodynamik während Belastung unterscheidet sich im Vergleich zu Bedingungen in Ruhe
und nach Belastung folgendermaßen: Durch Belastung wird die Sicherung des erhöhten
Sauerstoffbedarfs in der Peripherie mit Hilfe mehrerer physiologischer Mechanismen (wie einem
erhöhten Sympathikustonus) aufrechterhalten. Diese führen zu einem erhöhten
Herzminutenvolumen und zu einer, beim Pferd wesentlich deutlicher als bei Mensch und Hund
ausgeprägten peripheren Vasodilatation und damit Abnahme des peripheren Widerstandes in der
Muskulatur (BERGSTEN 1974; THOMAS u. FREGIN 1981; PHYSICK-SHEARD 1985).
Gleichzeitig wird der venöse Rückfluss unter anderem durch die Mobilisierung der Blutreserve in
der Milz verstärkt, so dass sich der mittlere Blutdruck während der submaximalen Belastung (im
Gegensatz zu maximaler Belastung) nur wenig verändert (BERGSTEN 1974; BAYLY et al. 1983).
Nach Belastung (also im Zeitraum der stressechokardiografischen Untersuchung) kommt es
innerhalb von Minuten durch eine Stimulierung des Parasympathikus zu einer deutlichen
Herzfrequenzabnahme (PERSSON 1967; PHYSICK-SHEARD 1985; REEF 2001). Außerdem
entsteht eine Vasokonstriktion peripherer Arteriolen und damit ein Anstieg des peripheren
Widerstandes und des diastolischen Blutdruckes (HÖRNICKE et al. 1977; BAYLY et al. 1983).
Das durch die Milzentspeicherung erhöhte Blutvolumen bleibt ebenso wie die erhöhte Blutviskosität
zunächst erhalten und beansprucht das Herz zusätzlich (PERSSON 1967; KRZYWANEK 1999).
Somit ist die Nachlast nach Belastung deutlich erhöht, dominiert die Vorlasterhöhung und wirkt sich
möglicherweise mit einer deutlichen Verringerung des Schlagvolumens und der Ejektionsfraktion
bei herzgesunden Pferden aus.
Bisher fehlen bei herzkranken Equiden ausführliche echokardiografische Untersuchungen zur
Ermittlung der globalen Herzfunktion, so dass diese Studie erstmalig die Auswirkungen von
verschiedenen Herzerkrankungen (Klappeninsuffizienzen, Vorhofflimmern, Vorhof- und
Ventrikeldilatation) in Ruhe und nach Belastung auf das totale Schlagvolumen und die
Ejektionsfraktion zeigt. Bei den Klappenerkrankungen im linken Ventrikel (AVI, MVI) kam es
dabei in dieser Studie teilweise zu einem signifikant erhöhten Schlagvolumen im Vergleich zu den
herzgesunden Pferden, während die Ejektionsfraktion insgesamt weniger deutliche Unterschiede
zeigte.
So war besonders bei Pferden mit einer Aortenklappeninsuffizienz (AVI) sowie bei zusätzlicher
Mitralklappeninsuffizienz (MVI) das totale Schlagvolumen in Ruhe und nach Belastung im
112

Kapitel 5: Diskussion
Vergleich zu gesunden Pferden signifikant erhöht. Besonders durch eine AVI kommt es zu einer
ventrikulären Volumenbelastung und Vorlasterhöhung, so dass das enddiastolische Volumen und
das totale Schlagvolumen signifikant vergrößert waren. Die Ejektionsfraktion (SV/EDV) war
dagegen ausschließlich bei Pferden mit MVI und AVI in Ruhe erhöht, da neben einer erhöhten
Vorlast auch eine verringerte Nachlast aufgrund des Rückflusses in den linken Vorhof vorlag und
somit die Kontraktion des Ventrikels deutlich erleichtert wurde. Liegt dagegen lediglich eine AVI
vor, ist die Nachlast im Vergleich zum Gesunden sogar erhöht, weil der Widerstand vor der
Austreibungsbahn des linken Ventrikels im Rahmen der pathologischen diastolischen
Teilentleerung des Aortenvolumens mit Verringerung des Aortenwurzeldurchmessers erhöht ist
(CARABELLO 1990).
Auch die meisten Pferde mit Vorhofflimmern (VF) zeigten eine deutliche Zunahme des totalen
Schlagvolumens in Ruhe und nach Belastung im Vergleich zu gesunden Pferden. Ein Drittel dieser
Pferde zeigten jedoch zusätzlich zu dem VF eine Ventrikeldilatation, wodurch eine stärkere
Volumenbelastung im Sinne eines Circulus vitiosus entsteht (FLACHSKAMPF 2004). Es fiel auf,
dass die Ejektionsfraktion und damit die Kontraktionsfähigkeit des linken Ventrikels bei Pferden
mit VF tendenziell (p

Kapitel 5: Diskussion
Die Ejektionsfraktion (EF) war gleichermaßen in Ruhe selbst bei Pferden mit deutlicher
Ventrikeldilatation im Vergleich zu herzgesunden Pferden nicht verringert, da auch hier zur
Berechnung das totale Schlagvolumen zugrunde gelegt wird. Somit muss auch bei der Berechnung
der EF das effektive vom totalen Schlagvolumen abgegrenzt werden. Das bedeutet, dass z.B. bei
einem ausgeprägten Regurgitationsvolumen bei einer MVI das totale Schlagvolumen normal, das
effektive Schlagvolumen dagegen deutlich reduziert ist.
Erst nach Belastung erhöhte sich bei Pferden mit Ventrikeldilatation das endsystolische Volumen
deutlich stärker und die EF nahm somit erheblich ab, während das enddiastolische Volumen ähnlich
wie bei Pferden ohne Ventrikeldilatation abnahm (~9% Reduktion). Daher scheint unter Belastung
auch beim Pferd das systolische Volumen für die Schwere einer Herzerkrankung aussagekräftiger
als das diastolische zu sein (PERCY et al. 1990; MERTES et al. 1991). Somit zeigt diese Studie,
dass beim Pferd ebenso wie beim Menschen der Einfluss einer Herzdilatation auf die Kontraktilität
oft erst unter Belastung ersichtlich ist. In der Humanmedizin ist eine belastungsbedingte Reduktion
der EF schon als Anzeichen für eine Minderleistung der Pumpfunktion zu werten (OTTO 1999;
FLACHSKAMPF 2004; WU et al. 2004a, b). Da jedoch in vorliegender Arbeit auch bei gesunden
Pferden eine Verringerung der EF vorlag, darf erst eine erhebliche Reduktion des Schlagvolumens
und der EF nach Belastung als Kontraktionsstörung gedeutet werden. Zwar nahm die EF nach
Belastung bei herzkranken Pferden mit stärker ausgeprägter Ventrikeldilatation (über 145mm)
wesentlich deutlicher als bei Pferden mit einem Diameter zwischen 135 und 145mm ab, jedoch
kann damit nicht ermittelt werden, ab welcher EF-Reduktion sicher auf eine kontraktile Dysfunktion
geschlossen werden kann. Dies müssen zukünftige Untersuchungen zeigen.
In vorliegender Arbeit wurde bei den herzkranken Pferden ein minimaler Ruhewert der EF von
55,9% gemessen. In der Humanmedizin wird eine Ejektionsfraktion mit mehr als 55% als normal
eingestuft. Darunter liegende Werte werden als leicht (EF 45-55%), mittelgradig (EF 30-45%) und
schwer (EF< 30%) eingeschränkt graduiert (FLACHSKAMPF 2004). Demnach befand sich keine
EF im für den Menschen pathologischen Bereich. Nur bei zwei der hier untersuchten Pferde mit
Ventrikeldilatation zeigten Werte unterhalb der EF gesunder Tiere sowohl nach vorliegender Arbeit
als auch nach MARNETTE (2004; EF: 68±5), obwohl teils deutliche, klinische Symptome (Lungenund
Unterbauchödeme, Tachykardie, Leistungsinsuffizienz) auftraten. Somit wirkt sich beim Pferd
eine EF im unteren Normalbereich des Menschen schon deutlich auf die Kreislauffunktion aus. Im
Falle einer MVI ist aber auch beim Menschen ein Wert an der unteren Normgrenze schon ein
114

Kapitel 5: Diskussion
Ausdruck für eine Myokardbeeinträchtigung (FLACHSKAMPF 2004). Erst nach Belastung zeigte
sich bei mehreren Tieren eine Unterschreitung des humanmedizinischen und für das Pferd von
einigen Autoren angiografisch (KOBLIK et al. 1985) und echokardiografisch (LESCURE u.
TAMSALI 1984; YOUNG u. SCOTT 1998; LIGHTOWLER et al. 2000; NAVARRO et al. 2002)
erarbeiteten Ruhe-Normalwertes, so dass erst mit Hilfe der Stressechokardiografie eine
ausreichende Untersuchung der systolischen Funktion möglich ist. Da die Normalwerte für das
Pferd jedoch derzeitig noch uneinheitlich sind, müssen weitere Untersuchungen folgen, um
Grenzwerte in Ruhe, insbesondere aber nach Belastung zu definieren.
Die Erfassung und Quantifizierung einer gestörten Funktion des linken Ventrikels ist sowohl beim
Menschen als auch beim Pferd von erheblicher therapeutischer und prognostischer Bedeutung.
Vorliegende Ergebnisse zeigen, dass das Schlagvolumen ebenso wie die Ejektionsfraktion nicht nur
in Ruhe gemessen werden sollten, da in Ruhe anscheinend unveränderte und sogar erhöhte Werte
auch bei reduzierter Myokardfunktion erhoben werden. Erst unter Stressbedingungen entsteht
häufig der Verdacht auf eine veränderte Myokardfunktion. Eine weitere Spezifizierung kann dann
evtl. mit weiterführenden Untersuchungen (z.B. mittels Herzkatheter) erfolgen.
5.3.4 Diskussion der Präzisionskontrolle von echokardiografischen Parametern
Die echokardiografische Technik wird in der Pferdemedizin routinemäßig zur Diagnose kardialer
Erkrankungen (BLISSITT u. BONAGURA 1995; MARTIN et al. 2000; BUHL et al. 2005b) und
experimentell auch für Verlaufsbeobachtungen bei herzgesunden Pferden zur Erforschung
trainingsbedingter kardialer Veränderungen (YOUNG 1999; BUHL et al. 2005a) verwendet. Da für
diese Untersuchungen die Ermittlung der Reproduzierbarkeit und tagesabhängiger Schwankungen
von Messwerten Vorraussetzung ist, wurde für diese Studie eine Präzisionskontrolle an drei
aufeinander folgenden Tagen bei acht gesunden Pferden in Ruhe und nach Belastung durchgeführt.
Dabei wurde versucht, Ursachen für Schwankungen (Variabilitäten) zu reduzieren, indem einerseits
die Aufnahme (sog. Inter-Untersucher-Variabilität) und andererseits die Auswertung (sog. Inter-
Observer-Variabilität) der Bilder nur durch eine Person erfolgten. Die intraindividuelle Variabilität
ist im Vergleich zur interindividuellen Abweichung vergleichsweise gering und auf geringe
Abweichungen bei der Handhabung des Schallkopfes im Rahmen der echokardiografischen
Untersuchung zurückzuführen (WITTLICH et al. 1998; SAMPSON et al. 1999). Die intra- und die
interindividuelle Variabilität bilden zusammen mit der Subjektvariabilität (die tatsächliche
115

Kapitel 5: Diskussion
Schwankung des Parameters, z.B. aufgrund von gering veränderten hämodynamischen
Verhältnissen) die Tag-zu-Tag-Variabilität („day-to-day-variability“).
Im klinischen Alltag wurde bei der echokardiografischen Untersuchung des Pferdes in der
Vergangenheit festgestellt, dass die Herzfrequenz stabiler ist, wenn die echokardiografischen
Untersuchungen nach einer Eingewöhnungszeit erfolgen. Daher wurden die herzgesunden und
herzkranken Pferde in vorliegender Studie nach stationärer Aufnahme möglichst erst am darauf
folgenden Tag nach kurzer Adaption an den Schallkopf untersucht.
Die Messwiederholungen der Herzfrequenz über drei Tage bestätigten bei einem
Variationskoeffizienten von 18,8% die größte Tag-zu-Tag-Variabilität von 94,8% bei einem
Intraclasskorrelationskoeffizient (ICC) von 0,052. Der ICC beschreibt die Korrelation der
Varianzkomponenten des Tages und des Pferdes und nähert sich bei niedriger Tag-zu-Tag-
Variabilität dem Wert 1,0 an. Diese deutlichen tagesabhängigen Unterschiede der
Variationskoeffizienten könnten durch eine psychische Herzfrequenzsteigerung, z.B. aufgrund der
Applikation des Schallkopfes, ausgelöst worden sein (YOUNG u. SCOTT 1998). Da starke
Herzfrequenzschwankungen zu veränderten echokardiografischen Messwerten führen können,
sollten echokardiografische Ruheuntersuchungen nicht bei einem nervösen Pferd durchgeführt
werden (JACOBS u. MAHJOOB 1988; KRIZ u. ROSE 2002).
Echokardiografische Messwerte mit einem Intraclasskorrelationskoeffizienten (ICC) von über 0,60
werden beim Pferd als stabil angesehen, da somit die Variation größtenteils auf die Unterschiede
zwischen den Patienten zurückzuführen ist (BUHL et al. 2004). In der vorliegenden Untersuchung
lag der ICC bei einigen Messwerten unter 0,60. Insbesondere der ICC von Parametern der
Herzspitze (Ventrikeldurchmesser, systolische Myokarddicken und Verkürzungsfraktion (FS))
waren im Vergleich zu den Messwerten auf Papillarmuskelhöhe und unterhalb der Mitralklappe
deutlich niedriger. Daher sind Messwertschwankungen an der Herzspitze in erster Linie auf die
Bildaufzeichnung und -auswertung und weniger auf organbedingte Schwankungen zurückzuführen.
Ebenso variierte die prozentuale Wandverdickung in allen Segmenten an 3 Tagen deutlich (ICC von
durchschnittlich 0,37). Damit ist sie weniger gut reproduzierbar als andere echokardiografische
Parameter. Hierbei spielen zwei Faktoren eine Rolle. Einerseits fließen in diesen errechneten Wert
mehrere Messwerte ein (nämlich systolische und diastolische Wanddicke), die ihrerseits ebenfalls
116

Kapitel 5: Diskussion
einer gewissen tagesabhängigen Variation unterworfen sind und durch Summation zu einem
größeren Anteil der Tagesvarianz an der Gesamtvarianz führen. Andererseits sind die Wanddicken
aufgrund ihrer geringen absoluten Größe von größeren Messschwankungen bei der Auswertung
betroffen. Je größer die Dimension des zu erhebenden Wertes (z.B. Diameter unterhalb der
Mitralklappe), desto geringer wirkt sich eine Ungenauigkeit der Messung aus. Demzufolge war der
geringste Varianzkomponentenanteil von Messwiederholungen beim linksventrikulären
Durchmesser auf Höhe des PPM (diastolisch: 22,5%; systolisch: 13,2%) und unterhalb der
Mitralklappe (diastolisch: 4,5%; systolisch: 9,4%) vorhanden, während er bei den Wanddicken und
dem Diameter auf Herzspitzenhöhe mit einem Median von 41,4% deutlich höher lag.
Die vorliegende Studie bestätigt somit größtenteils die Auffassung anderer Untersucher, dass
Messungen im B-Mode insgesamt kleine Schwankungsbreiten aufweisen (LONG et al. 1992;
YOUNG u. SCOTT 1998; BUHL et al. 2004; GEHLEN et al. 2005), zeigt jedoch ergänzend, dass
bei Messungen in der Herzspitze von bestimmten berechneten Parametern (z.B. der relativen
Wanddicke) größere tagesabhängige Schwankungen vorliegen und damit die Reproduzierbarkeit
geringer ist. Zudem wurde erstmalig gezeigt, dass die Belastungswerte beim Pferd ähnlich geringe
tagesabhängige Schwankungen wie die Ruhewerte aufweisen und damit ebenfalls eine hohe
Stabilität besitzen.
117

Kapitel 5: Diskussion
118

Kapitel 6: Zusammenfassung
6 Zusammenfassung
Till Sundermann
Echokardiografische Beurteilung der Herzkinetik in Ruhe und nach aktiver Belastung bei
herzkranken Warmblutpferden
Im Rahmen dieser Studie wurde bei 66 herzkranken Warmblutpferden (Vorhofflimmern,
linkskardiale Klappeninsuffizienzen) eine stressechokardiografische Untersuchung im B- und M-
Mode nach standardisierter Longenbelastung durchgeführt und die Herzkinetik einzelner
Herzmuskelsegmente mit Hilfe der semiquantitativen Wandbewegungsanalyse und quantitativen
regionalen Parametern (Verkürzungsfraktion, zirkumferentielle Faserverkürzungsgeschwindigkeit,
prozentuale Wandverdickung, Bewegungsamplitude und Ejektionszeit) untersucht. Außerdem
wurde die systolische Herzfunktion global mit Hilfe des totalen Schlagvolumens und der
Ejektionsfraktion ermittelt. Die Ergebnisse der Belastungsuntersuchung wurden mit den Werten
einerseits der Ruheuntersuchung und andererseits von 10 gesunden Pferden (Kontrollgruppe)
verglichen. Eine Herzerkrankung wurde zuvor durch eine klinische, elektro- und
echokardiografische Voruntersuchung (im B- und M-Mode, sowie Farb- und konventioneller
Doppler) diagnostiziert und der klinische Schweregrad mit Hilfe eines klinischen Scores graduiert.
Zudem wurde die Stabilität der echokardiografischen Parameter im B- und M-Mode in Ruhe und
nach Belastung bei neun gesunden Probanden an drei aufeinander folgenden Tagen untersucht.
Ziel der vorliegenden Studie war insbesondere die nicht-invasive Aufdeckung von
belastungsinduzierten regionalen und globalen Kinetikstörungen des linken Ventrikels und des
klinischen Status bei verschiedenen, beim Pferd häufig auftretenden Herzerkrankungen, wie
linkskardiale Klappenerkrankungen und Arrhythmien (Vorhofflimmern). Zudem sollte die
Auswirkung von Dimensionsveränderungen des linken Vorhofes bzw. Ventrikels und des
Schweregrades einer Mitralinsuffizienz untersucht werden.
Der klinische Score zeigte sich als ein geeigneter Parameter zur Ermittlung des Schweregrades einer
Herzerkrankung vor einer echokardiographischen Untersuchung, besonders bei deutlichen
Dimensionsveränderungen des Ventrikels.
119

Kapitel 6: Zusammenfassung
Die semiquantitative Wandbewegungsanalyse ist in der Humanmedizin ein sicheres und schnelles
Verfahren zur Ermittlung von myokardialen, ischämisch bedingten Kontraktionsstörungen. Mit
dieser Methode wurden in vorliegender Studie besonders nach Belastung bei herzkranken Pferden
teilweise deutliche Einschränkungen der Wandbewegung ermittelt. Diese Kinetikstörungen traten
bei Pferden mit Mitral- und Aortenklappeninsuffizienz besonders in den klappennahen
Septumsegmenten und bei vergesellschaftetem Vorhofflimmern besonders in der Herzspitze auf.
Mit der quantitativen Untersuchung wurde ebenfalls, besonders nach Belastung, bei herzkranken
Pferden eine deutlich reduzierte Kontraktion der Septumsegmente im Verhältnis zur
linksventrikulären Hinterwand ermittelt. Bei Pferden mit Vorhofflimmern bestätigte sich die
deutlich geringere Kontraktion der Herzspitzensegmente. Da die Kinetikstörungen bei Pferden mit
Mitral- bzw. Aorteninsuffizienz jedoch nicht vollständig mit der Wandbewegungsanalyse eruiert
werden konnten, sollte die quantitative Analyse daher stets zur Ergänzung der semiquantitativen
hinzugezogen werden. So zeigte sich z.B. ausschließlich mit der quantitativen Bewegungsamplitude
im M-Mode eine deutlich veränderte Septumbewegung bei Pferden mit einer Ventrikeldilatation.
Mit Hilfe des endsystolischen und enddiastolischen Ventrikelvolumens wurden das Schlagvolumen
und die Ejektionsfraktion berechnet. Nach Belastung nahm sowohl bei kranken als auch bei
gesunden Pferden das systolische Volumen deutlich zu, so dass auch das Schlagvolumen und die
Ejektionsfraktion verringert waren. Dies wird in vorliegender Untersuchung mit einer spezifischen
Hämodynamik (Nachlasterhöhung) nach Belastung begründet. Die Werte dieser systolischen
Funktionsparameter waren nach Belastung besonders deutlich bei Pferden mit einer ausgeprägten
Herzdilatation reduziert, während in Ruhe keine Unterschiede zu gesunden Pferden ersichtlich
wurden. Daher ermöglicht erst die Durchführung einer Stressechokardiografie die Aufdeckung einer
globalen linksventrikulären Dysfunktion.
Die statistische Präzisionskontrolle der echokardiografischen Parameter vorliegender Untersuchung
zeigte deren große Stabilität im B- und M-Mode. Erst bei Parametern, die aus mehreren Werten
errechnet wurden (prozentuale Wandverdickung) oder deren Werte niedrig dimensioniert waren
(z.B. in der Herzspitze) kam es zu deutlichen Schwankungen.
Diese Studie zeigte somit, dass zu einer vollständigen Bewertung von Herzerkrankungen,
insbesondere im Hinblick auf globale und regionale kontraktile Dysfunktionen des Myokards, eine
stressechokardiografische Untersuchung gehören sollte. Zudem gibt der hier verwendete klinische
Score Hinweise auf den Schweregrad einer Herzerkrankung.
120

Kapitel 7: Summary
7 Summary
Till Sundermann
Echocardiographic assessment of heart kinetics at rest and after physical exercise in warm-bloodhorses
with cardiac diseases
In this study, a stress-echocardiographic examination, including B- and M-mode, was conducted on
66 horses with cardiac diseases (atrial fibrillation, valvular insufficiencies on the left side of the
heart) after standardized stress on a longe line. The kinetic of individual myocardial segments was
investigated by means of semiquantitative wall motion analysis and quantitative regional parameters
(fractional shortening, velocity of circumferential shortening, percentage wall thickening, amplitude
of wall motion and ejection time). In addition, the global systolic function was determined with the
aid of total stroke volume and ejection fraction. The results of the stress examination were compared
with the values at rest on the one hand and ten healthy horses (control group) on the other hand. A
heart disease was previously diagnosed by a clinical, electro- and echocardiographic preliminary
inquiry (B- and M-mode, conventional and colour-coded Doppler echocardiography) and the
clinical severity code was graduated by means of a clinical score. Moreover, the variability of
echocardiographic B- and M-mode-parameters at rest and after exercise on nine healthy test animals
on three successive days was determined.
The objective of the study consisted especially of the non-invasive exposure of stress-induced
regional and global disturbance of the left ventricular kinetics and the clinical status of different and
frequently occurring heart diseases, like left cardiac valvular diseases and arrhythmia (atrial
fibrillation). In addition, the effects of enlarged left ventricular or atrial dimensions and the severity
of mitral valve insufficiency were examined.
The clinical score was an appropriate parameter to determine the severity of a heart disease before
an echocardiographic investigation, especially at obvious enlarged ventricular dimensions, was
made.
In human medicine, the semiquantitative analysis of wall motion is an easy and fast method to
ascertain myocardial and ischemic contractility disturbances. With this method, the study shows
121

Kapitel 7: Summary
particular conspicuous restriction of wall motion on horses with heart diseases, especially after
exercise.
These disturbances appeared on horses with mitral- and aortic valve insufficiencies especially at
septal segments next to the valves and with associated atrial fibrillation especially in the apex of the
heart.
A reduced contraction of the septal segments compared with the left ventricular posterior wall has
also been proved with the quantitative examination, particularly after stress. A reduced contraction
of the apex segments was confirmed on horses with atrial fibrillation. Because disorders of the heart
kinetics on horses with mitral- or aortic valve insufficiency cannot completely be determined with
the wall motion analysis, the quantitative analysis should be always added to the semiquantitative
analysis. For example, a different septal wall motion on horses with a ventricular dilatation has only
been seen with the quantitative amplitude of wall motion in M-mode.
The stroke volume and the ejection fraction were calculated with the aid of the endsystolic and
enddiastolic ventricular volume. After exercise, the systolic volume increased on healthy horses as
well as on affected horses. Therefore, the stroke volume and the ejection fraction were reduced. This
was explained with specific hemodynamics (increased afterload) after exercise. The values of the
systolic function were reduced after exercise especially on horses with pronounced heart dilatation,
whereas there were no differences at rest with healthy horses. Thus, only the execution of stress
echocardiography submits the exposure of a global left ventricular dysfunction.
The statistical precision control of the echocardiographic parameters demonstrated the great stability
in B- and M-mode. Only parameters with more than one value (percentage wall thickening) or with
low dimensioned values (for example the apex) showed conspicuous fluctuations.
Consequently this study displayed, that a stress-echocardiographic examination should be a part of a
complete assessment of heart diseases, in particular with regard to global and regional contractile
dysfunction of the myocardium. In addition, the applied clinical score gives a lead to the severity of
a heart disease.
122

Kapitel 8: Literaturverzeichnis
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Kapitel 9: Anhang
9 Anhang
Tab. 9-1a: Ergebnisse der Voruntersuchung kranker und gesunder Pferde (erste Seite)
Pferd
Geschle
cht
Alter
(Jahre)
Klinischer
Score
Auskultation
Erkrankung
1 H 16 4 PM AV Grad 3 holodiast. AVI++, MVI+
2 W 14 3 PM AV Grad 2 holodiast. AVI++, MVI+
3 W 17 3 PM AV Grad 3 holodiast. AVI++, MVI(2)+
4 S 22 1 PM AV Grad 2 holodiast. AVI++
5 H 10 3 PM AV Grad 1 holodiast. AVI++
6 H 5 1 obB AVI+(+)
7 S 9 1 obB AVI+
8 S 5 5 PM AV Grad 1 holodiast. VHF, AVI(+)
9 W 8 7 Arrhythmie VHF
10 S 8 7 Arrhythmie VHF
11 W 13 7 PM AV Grad 4 holosyst. VHF, TVI/MVI+++, AVI/PVI+
12 S 12 6 PM TV Grad 1 holosyst. VHF, TVI(+)
13 S 18 7 PM MV Grad 3 holosyst. VHF MVI++, TVI+
14 S 13 5 PM MV Grad 2 holosyst. VHF, MVI+, TVI+
15 W 16 11 PM AV Grad 3 holosyst. VHF, MVI+++, AVI++, TVI+
16 W 15 11 PM AV Grad 4 holosyst. VHF, MVI++, TVI++, AV+
17 W 13 3 PM MV Grad 3 holosyst. MVI+++, TVI+(+), AVI+
18 W 6 2 PM MV Grad 3 holosyst. MVI++, AVI+
19 W 5 1 PM MV Grad 3 holosyst. MVI+
20 W 10 2 PM MV Grad 3 holosyst. MVI++, TVI+
21 H 6 2 PM AV Grad 4 holosyst. MVI+++, TVI(+)
22 S 5 2 PM MV Grad 4 holosyst. MVI(2)++
23 S 5 3 PM MV Grad 2 holosyst. MVI+++, TVI+
24 W 10 1 PM AV Grad 4 spätsyst. MVI(2)++
25 W 7 4 PM TV Grad 4 holosyst. TVI++, MVI++
26 W 9 3 PM MV Grad 3 holosyst. MVI++, TVI+-++
27 S 4 1 PM MV Grad 2 holosyst. MVI++
28 S 14 4 PM MV Grad 3 holosyst. MVI++, AVI+(+)
29 S 4 1 PM MV Grad 3 holosyst. MVI+, TVI+, AV ++
30 S 14 1 PM MV Grad 3 holosyst. MVI(2)++, TVI+
31 W 7 1 PM TV Grad 2 holosyst. MVI++, TVI+(+)
32 W 6 1 PM MV Grad 4 holosyst. MVI(2)++
33 S 15 2 PM AV Grad 4 holodiast. MVI(2)++, AV++
34 W 12 5 PM AV Grad 5 frühdiast. VES, AV+++
35 H 3 2 PM AV Grad 2 holosyst. TVI++, MVI+, AVI+
36 W 4 2 PM AV Grad 2 holosyst. TVI++(+), MVI+
37 H 8 2 PM MV Grad 3 frühsyst. MVI+
151

Kapitel 9: Anhang
Tab. 9-1b: Ergebnisse der Voruntersuchung kranker und gesunder Pferde (zweite Seite)
Pferd
Geschlec
ht
Alter
(Jahre)
Klinischer
Score
Auskultation
Erkrankung
38 W 8 1 PM MV Grad 1 holosyst. MVI+
39 W 2 1 PM MV Grad 2 holosyst. MVI+
40 W 7 3 PM MV Grad 1 holosyst. AES, MVI+
41 H 5 1 PM MV Grad 2 holosyst. MVI+, AVI+
42 W 14 13 PM AV Grad 4 holodiast. AES, AVI+++
43 W 4 9 Arrhythmie VHF
44 W 4 1 PM MV Grad 2 holosyst. MVI++
45 S 3 1 PM MV Grad 3 frühsyst. MVI++, TVI+
46 W 4 2 PM TV Grad 1 holosyst. MVI+, TVI+
47 W 16 18 PM MV Grad 4 holosyst. VHF, MVI+++, AVI+++
48 H 4 1 PM TV Grad 1 holosyst. MVI(2)+, TVI+, PVI+
49 W 3 2 PM AV Grad 3 holosyst. MVI+++, TVI(+)
50 W 10 6 PM MV Grad 3 holosyst. VHF, MVI+++, AVI+
51 W 12 4 PM AV Grad 3 holodiast. AVI++(+), MVI+
52 H 9 1 obB MVI(2)++
53 S 7 2 PM MV Grad 3 spätsyst. TVI++, MVI(2)++
54 W 10 8 Arrhythmie VHF, TVI+, PVI++
55 W 15 3 PM AV Grad 3 holodiast. AVI+++, MVI+, PVI+
56 W 11 15 PM MV Grad 4 holosyst. VHF, MVI(2)+++, TVI++
57 H 2 2 PM MV Grad 3 holosyst. MVI(3)++, PVI++, AVI+
58 W 15 2 PM AV Grad 5 holodiast. AVI++(+)
59 W 8 2 PM AV Grad 1 holodiast. AVI+(+)
60 W 9 6 Arrhythmie VHF, PVI+,TVI+
61 W 4 6 PM MV Grad 1 holosyst. VHF
62 W 16 2 PM AV Grad 2 holosyst. AVI++
63 W 7 3 PM AV Grad 3 holosyst. MVI(2)++
64 W 9 1 PM AV Grad 1 frühdiast. AVI+, TVI+
65 S 10 13 PM MV Grad 3 holosyst. VHF, MVI+++, AVI++
66 W 9 7 Arrhythmie VHF, TVI+
67 W 7 0 obB gesund
68 W 10 0 obB gesund
69 W 9 0 obB gesund
70 W 9 1 obB gesund
71 W 9 0 obB gesund
72 W 9 0 obB gesund
73 W 9 0 obB gesund
74 W 9 0 obB gesund
75 W 9 0 obB gesund
76 W 9 1 obB gesund
152

Kapitel 9: Anhang
Legende zu Tab. 9-1a u. b:
W = Wallach S = Stute
H = Hengst VB = Vorbericht
PM = Punctum maximum diast. = diastolisch
syst. = holosystolisch AV = Aortenklappe
MV = Mitralklappe obB = ohne besonderen Befund
VF = Vorhofflimmern MVI = Mitralklappeninsuffizienz
AVI = Aortenklappeninsuffizienz PVI = Pulmonalklappeninsuffizienz
AES = Atriale Extrasystolen TVI = Trikuspidalklappeninsuffizienz
VES = Ventrikuläre Extrasystolen + = geringgradig
++ = mittelgradig +++ = hochgradig
Tab. 9-2: Ergebnisse der Anamnese und der klinischen Voruntersuchung unter
Berücksichtigung der linksatrialen und linksventrikulären Dimension
Dargestellt sind jeweils das arithmetische Mittel und die Standardabweichung bzw.
der Median, das 25. und 75. Percentil.
Gruppe
Alter
[Jahre]
Ruhe-HF
[Schläge/Min.]
Bel.-HF
[Schläge/Min.]
klin. Score
Median P25 P75
LV+LA
(n=11)
LV
(n=5)
LA
(n=11)
o. Dim.
(n=35)
12,7 ± 2,8 38,7 ± 10,9 94,6 ± 13,5 6 3 11
12,2 ± 3,7 40,6 ± 14,3 89,5 ± 17,3 3 3 6
9,9 ± 5,6 33,3 ± 5,1 93,5 ± 21,2 2 1 7
7,3 ± 4,1 34,2 ± 3,7 90,0 ± 11,8 2 1 3
Legende zu Tab. 9-2:
LA = Dilatation des linken Vorhofs n = Anzahl
LV = Dilatation des linken Ventrikels HF = Herzfrequenz
o. Dim. = ohne Dimensionsveränderung Bel. = Belastung
klin. = klinischer Min. = Minute
P25 = 25. Percentil P75 = 75. Percentil
153

Kapitel 9: Anhang
Tab. 9-3: Ergebnisse der Anamnese und der klinischen Voruntersuchung unter
Berücksichtigung von Klappenerkrankungen ohne Dimensionsveränderungen
Dargestellt sind jeweils das arithmetische Mittel und die Standardabweichung bzw.
der Median, das 25. und 75. Percentil.
Gruppe
AVI
(n=11/7†)
MVI
(n=26/24†)
MVI+AVI
(n=11/7†)
gesund
(n=10)
Gewicht
[kg]
Größe
[cm]
Ruhe-HF †
[Schläge/Min.]
klin. Score †
Median P25 P75
589 ± 42 167 ± 5 34,1 ± 4,7 1 1 2
575 ± 44 165 ± 5 33,0 ± 3,3 2 1 2
561 ± 30 167 ± 4 35,3 ± 3,7 2 2 3
583 ± 29 164 ± 3 34,1 ± 4,1 0 0 0
Legende zu Tab. 9-3 bis 9-5:
VF = Vorhofflimmern HF = Herzfrequenz
AVI = Aortenklappeninsuffizienz klin. = klinischer
MVI = Mitralklappeninsuffizienz Min. = Minute
n = Anzahl ggr. = geringgradig
mgr. = mittelgradig hgr. = hoch- bis höchstgradig
P25 = 25. Percentil P75 = 75. Percentil
†
= ohne Berücksichtigung der Pferde mit Ventrikeldilatation
Tab. 9-4: Spezielle klinische Parameter bei
bei Pferden mit Vorhofflimmern
Dargestellt sind jeweils das arithmetische
Mittel und die Standardabweichung bzw. der
Median, das 25. und 75. Percentil.
Tab. 9-5: Spezielle klinische Parameter
Pferden nach Schwere einer MVI
Dargestellt sind jeweils der Median,
das 25. und 75. Percentil.
Gruppe
VF ohne
MVI
(n=9)
VF mit
MVI
(n=9)
MVI
(n=26)
Ruhe-HF
[Schläge/Min]
klin. Score
Median P25 P75
33,7 ± 4,4 7 6 7
43,3 ± 13,9 10 7 11
33,1 ± 3,5 1 1 2
Gruppe
ggr. MVI
(n=8)
mgr. MVI
(n=12)
hgr. MVI
(n=8)
klin. Score
Median P25 P75
2,0 1 2
1,5 1 2
1,5 1 2,5
154

Kapitel 9: Anhang
Tab. 9-6: Diameter und Volumina des linken Herzens bei Pferden unter Berücksichtigung der
linksatrialen und linksventrikulären Dimension
Dargestellt sind jeweils das arithmetische Mittel und die Standardabweichung.
Gruppe
LV+LA
(n=11)
LV
(n=5)
LA
(n=11)
o. Dim.
(n=39)
gesund
(n=10)
diast. Diameter [mm] syst. Diameter [mm] LA Volumen [ml]
HS PPM uMV HS PPM uMV [mm] diast. syst.
93,5
±13,8
86,6
±8,3
75,2
±8,7
76,3
±8,2
73,8
±3,5
126,9
±16,3
115,9
±6,9
100,4
±8,5
102,2
±8,1
101,9
±6,2
147,6
±11,4
141,0
±7,1
126,1
±6,7
123,0
±6,6
123,4
±8,0
40,5
±14,0
34,7
±11,7
27,2
±7,1
30,3
±7,7
31,1
±4,7
62,2
±15,2
61,8
±14,3
45,4
±8,8
49,8
±9,3
51,8
±6,5
95,5
±13,5
94,0
±12,3
84,5
±7,3
79,0
±7,3
83,5
±10,0
151,1
±12,6
124,6
±6,3
142,2
±8,7
122,8
±6,9
123,1
±7,5
1982
±465
1679
±221
1267
±240
1230
±177
1209
±159
560
±173
568
±168
389
±84
372
±73
394
±88
Legende zu Tab. 9-6 bis 9-9:
LA = Dilatation des linken Vorhofs n = Anzahl
LV = Dilatation des linken Ventrikels diast. = diastolischer
o. Dim. = ohne Dimensionsveränderung syst. = systolischer
HS = Herzspitze PPM = Papillarmuskel
uMV = unterhalb der Mitralklappe LA = Vorhof
MVI = Mitralklappeninsuffizienz + = geringgradig
AVI = Aortenklappeninsuffizienz ++ = mittelgradig
+++ = hoch- bis höchstgradig VF = Vorhofflimmern
Tab. 9-7: Diameter und Fläche des linken Herzens bei Pferden mit unterschiedlichen
linkskardialen Klappenerkrankungen
Dargestellt sind jeweils das arithmetische Mittel und die Standardabweichung.
Gruppe
AVI
(n=11)
MVI
(n=26)
MVI+AVI
(n=11)
gesund
(n=10)
diast. Diameter [mm] Fläche LA Aorta
HS PPM uMV [qcm] [mm] [mm]
87,6 114,9 133,8 177,3 129,1 82,7
±15,2 ±16,5 ±14,6 ±34,6 ±11,5 ±6,1
76,5 102,9 125,7 163,0 128,2 76,6
±7,3 ±6,1 ±6,5 ±17,7 ±9,3 ±5,7
83,2 110,4 130,4 177,5 129,2 79,8
±8,7 ±11,1 ±9,7 ±23,3 ±14,5 ±7,7
73,8 101,9 123,4 155,0 123,1 75,4
±3,5 ±6,2 ±8,0 ±15,2 ±7,5 ±5,8
155

Kapitel 9: Anhang
Tab. 9-8: Diameter und diastolisches Volumen des linken Herzens bei Pferden in
Abhängigkeit zur Schwere der MVI
Dargestellt sind jeweils das arithmetische Mittel und die Standardabweichung.
Gruppe
MVI+
(n=8)
MVI++
(n=12)
MVI+++
(n=8)
diast. Diameter [mm]
HS PPM uMV LA
80,0 105,6 126,6 119,1
±6,5 ±5,6 ±7,1 ±4,5
74,8 101,1 122,6 126,4
±6,4 ±5,6 ±4,1 ±6,3
76,0 104,7 131,9 139,0
±8,0 ±6,7 ±6,7 ±4,4
Volumen
[ml]
1348
±219
1263
±197
1315
±188
Tab. 9-9: Diameter und diastolisches Volumen des linken Herzens bei Pferden mit
Vorhofflimmern bzw. Mitralinsuffizienz
Dargestellt sind jeweils das arithmetische Mittel und die Standardabweichung.
Gruppe
diast. Diameter [mm]
HS PPM uMV LA
Volumen
[ml]
VF ohne MVI
(n=9)
69,6
±7,8
94,9
±12,1
119,5
±8,7
131,7
±11,4
1083
±197
VF mit MVI
(n=9)
84,9
±13,4
116,6
±19,0
141,8
±15,5
149,9
±19,8
1692
±549
MVI
(n=26)
76,2
±8,0
102,5
±6,4
126,8
±66
128,9
±10,0
1288
±200
Tab. 9-10a: Prozentuale Wandverdickung herzkranker und herzgesunder Pferde in Ruhe und
nach Belastung
Dargestellt sind jeweils das arithmetische Mittel und die Standardabweichung.
Gruppe
Ruhe-PWT [%] Belastungs-PWT [%]
s1 s2 s3 s4 s5 s6 s1 s2 s3 s4 s5 s6
krank
(n=66)
38,8
±25,2
51,9
±13,3
79,5
±17,4
109,0
±36,9
120,5
±39,0
91,9
±30,5
30,4
±19,4
43,5
±11,6
66,0
±15,7
86,9
±33,1
95,6
±39,4
65,5
±25,1
gesund
(n=10)
39,7
±11,9
39,0
±7,0
72,3
±11,5
90,3
±19,9
99,9
±21,3
69,7
±20,4
26,5
±18,9
38,4
±15,5
64,5
±14,2
76,4
±27,1
84,4
±23,9
62,6
±27,3
156

Kapitel 9: Anhang
Legende zu Tab. 9-10a bis 9-12b:
PWT = prozentuale Wandverdickung sX = Segment „X“
n = Anzahl BA = Bewegungsamplitude
AVI = Aortenklappeninsuffizienz VF = Vorhofflimmern
MVI = Mitralklappeninsuffizienz
Tab. 9-10b: Bewegungsamplitude herzkranker und herzgesunder Pferde in Ruhe und nach
Belastung
Dargestellt sind jeweils das arithmetische Mittel und die Standardabweichung.
Gruppe
Ruhe-BA [mm]
Belastungs-BA [mm]
s1 s2 s3 s4 s5 s6 s1 s2 s3 s4 s5 s6
krank
(n=66)
19,0
±7,2
24,0
±6,4
26,4
±7,0
26,2
±5,6
27,3
±5,1
26,5
±5,8
20,2
±7,7
25,9
±5,7
28,2
±5,5
22,4
±4,6
24,3
±4,8
23,5
±4,3
gesund
(n=10)
17,1
±2,9
22,1
±3,1
22,8
±3,1
26,9
±3,6
29,0
±3,6
26,3
±2,4
18,7
±3,7
25,8
±4,2
27,2
±2,6
20,5
±3,9
23,4
±4,5
22,2
±2,3
Tab. 9-11a: Prozentuale Wandverdickung von Pferden mit unterschiedlicher Lokalisation der
Klappeninsuffizienz in Ruhe und nach Belastung
Dargestellt sind jeweils das arithmetische Mittel und die Standardabweichung.
Gruppe
Ruhe-PWT [%] Belastungs-PWT [%]
s1 s2 s3 s4 s5 s6 s1 s2 s3 s4 s5 s6
AVI
(n=11)
46,2
±15,1
51,2
±11,7
78,7
±17,1
128,1
±39,3
148,1
±39,5
98,2
±32
38,5
±21,6
43,0
±16,8
66,4
±18,7
87,0
±31,5
88,6
±36,9
63,2
±32,1
MVI
(n=26)
44,0
±23,8
51,4
±12,1
84,2
±21,1
111,6
±30,0
120,1
±32,3
97,6
±24,3
31,1
±18,9
46,7
±9,8
72,6
±13,8
89,9
±37,3
96,4
±41,1
67,1
±19,6
MVI+AVI
(n=11)
36,9
±32,7
59,7
±16,2
79,9
±12,0
123,9
±36,8
134,5
±36,1
89,0
±28,4
17,1
±20,5
44,4
±13,5
68,0
±15,6
92,3
±34,1
107,6
±50,8
63,5
±37,1
gesund
(n=10)
39,7
±11,9
39,0
±7,0
72,3
±11,5
90,3
±19,9
99,9
±21,3
69,7
±20,4
26,5
±18,9
38,4
±15,5
64,5
±14,2
76,4
±27,1
84,4
±23,9
62,6
±27,3
157

Kapitel 9: Anhang
Tab. 9-11b: Bewegungsamplitude von Pferden mit unterschiedlicher Lokalisation der
Klappeninsuffizienz in Ruhe und nach Belastung
Dargestellt sind jeweils das arithmetische Mittel und die Standardabweichung.
Gruppe
Ruhe-BA [mm]
Belastungs-BA [mm]
s1 s2 s3 s4 s5 s6 s1 s2 s3 s4 s5 s6
AVI
(n=11)
20,6
±8,4
28,9
±6,5
29,4
±6,9
28,5
±6,0
28,2
±2,7
30,1
±4,7
20,0
±4,7
28,5
±5,0
29,7
±4,8
21,7
±3,9
25,3
±4,4
25,7
±4,8
MVI
(n=26)
16,9
±5,6
22,4
±5,1
25,6
±3,6
26,2
±3,9
26,2
±4,0
24,5
±5,1
17,8
±5,8
25,1
±4,6
27,9
±4,9
23,0
±5,2
24,2
±4,5
22,9
±3,6
MVI+AVI
(n=11)
20,8
±6,4
25,5
±6,3
27,0
±6,7
26,1
±7,5
30,0
±5,6
26,6
±5,3
22,9
±7,9
28,7
±6,9
29,5
±7,2
21,8
±4,1
27,6
±6,2
23,3
±4,2
gesund
(n=10)
17,1
±2,9
22,1
±3,1
22,8
±3,1
26,9
±3,6
29,0
±3,6
26,3
±2,4
18,7
±3,7
25,8
±4,2
27,2
±2,6
20,5
±3,9
23,4
±4,5
22,2
±2,3
Tab. 9-12a: Prozentuale Wandverdickung bei Pferden mit Vorhofflimmern bzw.
Mitralinsuffizienz in Ruhe und nach Belastung
Dargestellt sind jeweils das arithmetische Mittel und die Standardabweichung.
Gruppe
VF ohne
MVI
(n=9)
VF mit
MVI
(n=9)
Ruhe-PWT [%] Belastungs-PWT [%]
s1 s2 s3 s4 s5 s6 s1 s2 s3 s4 s5 s6
38,4
±20,3
17,3
±25,6
43,5
±12,6
52,8
±12,9
68,9
±10,8
77,3
±14,3
84,9
±35,1
83,6
±34,3
101,3
±31,7
89,9
±30,7
74,1
±44,0
89,1
±30,7
35,2
±18,6
29,2
±10,5
35,6
±6,0
41,2
±8,7
49,5
±9,0
59,3
±6,8
73,1
±23,9
85,5
±31,2
87,5
±37,3
96,5
±23,0
60,6
±15,4
72,2
±28,0
MVI
(n=26)
41,1
±24,6
49,9
±10,9
86,1
±22,3
111,8
±31,5
113,7
±24,0
99,5
±24,8
27,6
±17,5
44,5
±8,2
73,3
±15,3
90,1
±36,1
90,3
±35,3
63,0
±16,7
158

Kapitel 9: Anhang
Tab. 9-12b: Bewegungsamplitude bei Pferden mit Vorhofflimmern bzw. Mitralinsuffizienz in
Ruhe und nach Belastung
Dargestellt sind jeweils das arithmetische Mittel und die Standardabweichung.
Gruppe
VF ohne
MVI
(n=9)
VF mit
MVI
(n=9)
Ruhe-BA [mm]
Belastungs-BA [mm]
s1 s2 s3 s4 s5 s6 s1 s2 s3 s4 s5 s6
14,7
±2,4
25,8
±8,7
17,7
±3,2
28,1
±6,0
17,9
±3,1
32,7
±9,3
24,1
±6,4
25,6
±5,9
26,8
±7,8
27,2
±6,2
24,8
±5,6
29,3
±7,3
16,6
±3,1
30,4
±11,8
20,3
±2,6
28,6
±6,6
23,7
±3,5
31,0
±6,1
21,2
±2,9
23,1
±6,3
21,0
±3,1
23,0
±2,4
20,9
±2,7
26,5
±6,2
MVI
(n=26)
15,6
±5,4
23,2
±5,5
25,7
±3,6
26,4
±3,6
26,3
±4,0
23,7
±4,8
16,7
±5,7
25,6
±4,7
28,3
±5,3
23,3
±5,4
23,7
±4,2
23,1
±3,9
Tab. 9-13: Regionale Funktion (FS, Vcf, ET) bei Pferden mit Vorhofflimmern bzw.
Mitralinsuffizienz
Dargestellt sind jeweils das arithmetische Mittel und die Standardabweichung.
Gruppe
VF ohne
MVI
(n=9)
VF mit MVI
(n=9)
FS HS FS PPM FS uMV Vcf ET
[%] [%] [%] [circ/s] [s]
Ruhe Bel. Ruhe Bel. Ruhe Bel. Ruhe Bel. Ruhe Bel.
58,1
±9,8
62,5
±10,1
55,4
±7,4
57,1
±9,7
44,2
±9,2
46,3
±7,0
41,5
±7,4
47,5
±8,3
31,8
±4,5
33,8
±5,3
29,6
±4,2
32,7
±5,6
1,01
±0,23
1,10
±0,16
1,49
±0,37
1,78
±0,56
0,44
±0,03
0,42
±0,06
0,28
±0,02
0,28
±0,04
MVI
(n=26)
65,9
±6,1
63,6
±9,0
47,1
±7,4
47,7
±5,7
29,7
±6,3
30,2
±6,5
0,95
±0,12
1,52
±0,26
0,49
±0,04
0,32
±0,04
Legende zu Tab. 9-13 bis 9-18:
FS = Verkürzungsfraktion ET = Ejektionszeit
Vcf = zirkumferentielle Faserverkürzungsgeschwindigkeit
HS = Herzspitze PPM = Papillarmuskel
uMV = unterhalb der Mitralklappe VF = Vorhofflimmern
MVI = Mitralklappeninsuffizienz Bel. = Belastung
n = Anzahl sX = Segment „X“
BA = Bewegungsamplitude LA = Vorhofdilatation
LV = Dilatation des linken Ventrikels diast. = diastolisch
o. Dim. =ohne Dimensionsveränderung syst. = systolisch
AVI = Aortenklappeninsuffizienz
159

Kapitel 9: Anhang
Tab. 9-14: Bewegungsamplitude bei Pferden mit und ohne linksatriale bzw. linksventrikuläre
Dimensionsveränderung
Dargestellt sind jeweils das arithmetische Mittel und die Standardabweichung.
Gruppe
LV bzw.
LA
(n=27)
Ruhe-BA [mm]
Belastungs-BA [mm]
s1 s2 s3 s4 s5 s6 s1 s2 s3 s4 s5 s6
48,2
±13,2
48,2
±13,2
73,1
±13
84,2
±33,7
95,6
±36,5
81,6
±37,5
32,6
±15,4
38,1
±7,6
53,8
±9,3
78,5
±27
91,4
±31
65,7
±21,8
o. Dim.
(n=39)
17,0
±5,0
21,3
±4,7
23,9
±5,4
25,6
±4,6
27,5
±5,2
25,5
±4,6
18,4
±4,8
24,6
±4,5
26,5
±4,6
21,3
±4,6
23,2
±3,9
22,1
±4,0
Tab. 9-15: Volumen und Fläche des linken Ventrikels herzkranker und herzgesunder Pferde
in Ruhe und nach Belastung
Dargestellt sind jeweils das arithmetische Mittel und die Standardabweichung.
Gruppe
diast. Volumen
[ml]
syst. Volumen
[ml]
diast. Fläche
[qcm]
syst. Fläche
[qcm]
Ruhe Belast. Ruhe Belast. Ruhe Belast. Ruhe Belast.
krank
(n=66)
1398
±385
1266
±329
422
±131
481
±166
168
±26
157
±24
77,5
±14,8
83,1
±17,6
gesund
(n=10)
1209
±159
1094
±187
394
±88
441
±96
155
±15
140
±16
73,8
±10,5
77,7
±12,2
160

Kapitel 9: Anhang
Tab. 9-16: Ventrikelvolumen, Schlagvolumen und Ejektionsfraktion des linken Ventrikels bei
Pferden mit unterschiedlichen linkskardialen Klappenerkrankungen
Dargestellt sind jeweils das arithmetische Mittel und die Standardabweichung.
Gruppe
AVI
(n=11)
MVI
(n=26)
MVI+AVI
(n=11)
gesund
(n=10)
diast. Volumen syst. Volumen Schlagvolumen Ejektionsfraktion
[ml]
[ml]
[ml]
[%]
Ruhe Bel. Ruhe Bel. Ruhe Bel. Ruhe Bel.
1574
±525
1298
±202
1475
±280
1209
±159
1416
±377
1177
±205
1356
±240
1094
±187
428
±169
400
±88
392
±84
394
±88
525
±261
433
±90
529
±194
441
±96
1146
±383
898
±148
1082
±232
815
±89
891
±186
744
±143
827
±177
652
±103
72,6
±5,5
69,2
±4,6
73,2
±4,4
67,7
±4,1
64,2
±9,6
63,2
±4,4
61,3
±9,8
59,8
±3,4
Tab. 9-17: Volumina, Schlagvolumen und Ejektionsfraktion des linken Herzens bei Pferden
mit Vorhofflimmern bzw. Mitralinsuffizienz
Dargestellt sind jeweils das arithmetische Mittel und die Standardabweichung.
Gruppe
VF ohne MVI
(n=9)
VF mit MVI
(n=9)
MVI
(n=26)
diast. Volumen syst. Volumen Schlagvolumen Ejektionsfraktion
[ml]
[ml]
[ml]
[%]
Ruhe Bel. Ruhe Bel. Ruhe Bel. Ruhe Bel.
1083 1043 376 423 707 620 64,9 59,3
±197 ±168 ±64 ±93 ±166 ±137 ±4,9 ±7,1
1692 1545 560 601 1132 944 67,0 60,0
±549 ±579 ±198 ±191 ±398 ±430 ±5,2 ±6,6
1288 1149 398 432 890 717 69,1 62,3
±200 ±195 ±84 ±86 ±149 ±135 ±4,4 ±4,1
161

Kapitel 9: Anhang
Tab. 9-18: Volumina, Schlagvolumen und Ejektionsfraktion des linken Herzens unter
Berücksichtigung der linksatrialen und linksventrikulären Dimension
Dargestellt sind jeweils das arithmetische Mittel und die Standardabweichung.
Gruppe
LV+LA
(n=11)
LV
(n=5)
LA
(n=15)
o. Dim.
(n=35)
gesund
(n=10)
diast. Volumen
[ml]
syst. Volumen
[ml]
Schlagvolumen
[ml]
Ejektionsfraktion
[%]
Ruhe Bel. Ruhe Bel. Ruhe Bel. Ruhe Bel.
1982 1763 560 723 1422 1040 71,9 58,9
±465 ±375 ±173 ±222 ±340 ±299 ±4,9 ±10,1
1679 1490 568 506 1112 984 66,3 66,2
±221 ±137 ±168 ±120 ±177 ±111 ±7,5 ±6,7
1267 1133 389 431 878 702 68,9 61,9
±240 ±210 ±84 ±94 ±197 ±146 ±5,4 ±4,8
1230 1130 372 418 858 712 69,6 62,8
±177 ±158 ±73 ±81 ±151 ±138 ±5,3 ±6,6
1209 1094 394 441 815 652 67,7 59,8
±159 ±187 ±88 ±96 ±89 ±103 ±4,1 ±3,4
Tab. 9-19: Schlagvolumen und Ejektionsfraktion des linken Herzens in Abhängigkeit zur
Ausprägung der Dilatation von Vorhof bzw. Ventrikel
Dargestellt sind jeweils das arithmetische Mittel und die Standardabweichung.
Gruppe
LV bzw.LA
145 (n=14)
LV bzw.LA
135 (n=13)
Schlagvolumen
[ml]
Ruhe Bel. Ruhe Bel.
892
±238
1315
±371
977
±329
782
±202
Ejektionsfraktion
[%]
70,4
±5,9
67,1
±4,8
58,2
±8,9
63,5
±6,3
162

Danksagung
Herrn Prof. Dr. P. Stadler möchte ich für die Überlassung des interessanten Themas und für seine
freundliche Unterstützung und konstruktive Hilfe bei der Anfertigung dieser Arbeit danken.
Ein ergebenes Dankeschön geht an Dr. Heidrun Gehlen für die freundliche, bisweilen herzliche
Unterstützung bei der Planung der Dissertation und ihrer Hilfe im „Schallkopfhändeln“.
Herrn Dr. Karl Rohn vom Institut für Biometrie, Epidemiologie und Informationsverarbeitung
möchte ich für seine effiziente Hilfestellung bei der statistischen Auswertung der Datenflut danken.
Herrn Prof. Dr. F. Ellendorf aus dem Institut für Tierzucht und Tierverhalten, Mariensee danke ich
für die unkomplizierte Bereitstellung seiner Pferde.
Ein besonderer Dank geht an die Mitarbeiter (insbesondere Fabian) und Mitstreiter der Pferdeklinik
und die freiwilligen Helfer, ohne die eine solche Arbeit nicht möglich gewesen wäre.
Vielen Dank auch an Birgit, Bruder Arndt und Mutter Gertrud fürs selbstlose Korrekturlesen und
die seelische und moralische Unterstützung.
Zuletzt geht mein Dank an die vielen Pferde, die trotz zum Teil schwerer Herzerkrankungen
ausgiebige Untersuchungen geduldig über sich ergehen ließen und mir manch böses Wort verziehen
haben.
163