Einführung in die Kinderheilkunde Übersicht

Einführung in die Kinderheilkunde
5. Abschnitt
Fach:
Dozent:
Kinderheilkunde
Dr. med. Markus Vogel
Übersicht
Virale Erkrankungen
Bakterielle Erkrankungen
1

Virale Erkrankungen
Sammelbezeichnung für biologische Strukturen mit folgenden
gemeinsamen Merkmalen:
1. enthalten als genet. Information nur entweder DNA od. RNA
2. verfügen nicht über die für Wachstum u. Teilung erforderlichen
Enzyme, sondern bedürfen dazu Wirtszellen, auf die
sie häufig krankheitserregend wirken.
Beispiele:
Masern, Mumps, Röteln, Ringelröteln, Dreitagefieber, Windpocken,
Herpes, Kinderlähmung, Pfeiffer, Rota-Enteritis
Bakterielle Erkrankungen
Einzellige Kleinlebewesen ohne echten Zellkern, die das
Organismenreich der Procaryotae bilden.
Beispiele:
Scharlach, Staphylodermie, Meningitis, Diphterie, Pertussis,
Tetanus, Tuberkulose
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Antikörperbildung
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Masern
Inkubationszeit 10 +/- 2 Tage, Tröpfcheninfektion, Kontagiosität 100%,
”fliegende Infektion” Manifestation in 95- 98%, Typischer Verlauf:
Prodromalstadium (3-4 Tage): Fieber, Lichtscheu, kruppöser Husten,
Halsschmerzen, Konjunktivitis, Kopliksche Flecken (an der Wangenschleimhaut
gegenüber den unteren Molaren), kurze Fieberpause,
Exanthemausbruch (4-7 Tage): anhaltendes Fieber mit Auftreten eines
grob-makulopapulösen, konfluierenden Exanthems, das sich während 2
Tagen von kranial (hinter den Ohren beginnend) nach kaudal entwickelt.
Mit Abblassen des Exanthems sinkt das Fieber. Infektiosität:
Prodromalstadium (Infektiosität am stärksten) bis zum 3. Tag nach
Exanthemausbruch; Komplikationen: Masernkrupp, Masernpneumonie,
Masernotitis, oft Sekundärinfektionen, Masernencephalitis (am 3. bis 9.
Tag, Letalität 30%, Inzidenz 1:1000 bis 1:3000 Erkrankte), post-
Masern-Encephalitis = subakute sklerosierende Panencephalitis (SSPE:
persistierende Maserninfektion im ZNS, slow virus Infektion; nach 5-10
Jahren auftretend, 100% Letalität, Inzidenz: 1:1.000.000
masernerkrankter Kinder).
Masern hinterlassen eine dauerhafte Immunität
Masern – Neuerkrankungen 52 Wochen
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Masern – Impfraten NRW
94 Prozent Erstimpfungen
und fast 67 Prozent Zweitimpfungen unter den
Schulanfängern
unter den von der WHO empfohlenen 80 Prozent
im Bundesdurchschnitt an der Spitze
Warum erkrankten Teenager und Säuglinge?
Mumps
Mumpsvirus=Myxovirus, Inkubationszeit 18-21 Tage
Tröpfcheninfektion, Kontagiosität hoch, 50% inapparente
Infektionen
Diskrete Prodromi, 1-2 Tage (Kopf- und Halschmerzen,
subfebrile oder febrile Temperaturen), gefolgt von erst
einseitiger, dann doppelseitiger Parotitis (typisches
Zeichen = abgehobenes Ohrläppchen), in 50%
Meningismus, Schwellung aller Speicheldrüsen möglich
Komplikationen: Orchitis (Sterilität v.a. bei Infektion in der
Pubertät (10-20%), Pankreatitis, Myocarditis,
Meningitis (gutartig) oder Meningoencephalitis,
pathogenetische Bedeutung für Diabetes mellitus ?
Infektiosität: wenige Tage vor Auftreten der
Drüsenschwellung bis zur endgültigen Abschwellung.
Mumps hinterläßt eine dauerhafte Immunität.
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Röteln
Rubeolavirus= Rötelnvirus aus der Gruppe der Togaviren
Inkubationszeit 14-23 Tage
Hauptsächlich ältere Kinder .
Tröpfcheninfektion, Kontagiosität eher gering, häufig inapparente
Infektionen (=> 66 % ohne klinisch manifeste Erkrankung= stille Feiung,
Patienten sind aber infektiös)
Nach diskreten Prodromi 1-2 Tage (Konjunktivitis, Rhinitis,
Kopfschmerzen,) entwickelt sich ein feinfleckiges nicht konfluierendes
Exanthem, wie bei Masern von kranial nach kaudal ausbreitend, oft aber
unter Ausparung der Extremitäten, nur niedriges Fieber, mittelfleckiges
Enanthem im Rachen.
Charakteristisch sind indolente generalisierte Lymphknotenschwellung
(v.a. nuchal, retroauriculär). Dauer der LK-Schwellung ca. 1 Woche.
Infektiosität: 1 Woche vor bis 10 Tage nach Exanthemaussbruch.
Komplikationen: Selten, Arthritis, Otitis, Bronchitis, Thrombozytopenie,
Myokarditis, Perikarditis, Meningoencephalitis.
Röteln hinterlassen eine dauerhafte Immunität.
Röteln
Bei konnataler Infektion (3 Fälle 2004):
Gregg-Syndrom = Rötelnembryopathie =
Herz (offener Ductus arteriosus)
Augen (Katarakt)
Ohren (Innenohrtaubheit)
beobachtet wurden Schäden
• in 90% bei Infektionen in den ersten 8 Schwangerschaftswochen
• Schäden in 25%–35% bei während des zweiten Trimesters
Weitere mögliche Folgen sind ein geringes Geburtsgewicht, thrombozytopenische
Purpura, Hepatosplenomegalie, Enzephalitis, Hepatitis,
Myokarditis oder Mikrozephalie
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Kinderlähmung (Polio), 0 Fälle 04/05
Poliomyelitisvirus I, II oder III, Enterovirus, RNA-Virus
Schmierinfektion.Nach Infektion vermehrt sich der Virus im
Epithel und lymphoretikulärem Gewebe des Pharynx und des
Darmkanals. Meist inapparente Infektion, die eine
typenspezifische Immunität hinterläßt.Gelangt da Virus durch
die Blut-Liquor-Schranke, wird vor allem die graue Substanz
befallen (polios: grau). Schwergewicht der Erkrankung liegt in
den motorischen Neurone des Vorderhorns im Rückmark
Klinik: 94% inapparente Infektionen 5% abortive Infektion
(Fieber, Durchfall)

Dreitagefieber
Herpes Typ 6 Virus, Inkubationszeit 5-10 Tage
in der Regel Säugling oder junges Kleinkind, 3 Tage (bis 6 Tage!) hohes
Fieber ohne katarrhalische Symptome, manchmal Durchfall und
Erbrechen, gefolgt von einem mit Entfieberung auftretenden
kleinfleckigen Exanthems, das nur wenige Stunden sichtbar ist
Komplikationen: Fieberkrampf
Windpocken (750.000/Jahr)
Varizella-Zoster Virus = DNA-Virus der Herpesgruppe, Inkubationszeit 9-21
Tage, sehr hohe Kontagiösität, Übertragung meistens durch direkten
Kontakt mit den Effloreszenzen, Tröpfcheninfektion, "fliegende" Infektion (nicht
eindeutig bewiesen)
Infektiösität beginnt 1-2 Tage vor Ausbruch des Exanthems
Prodromi: geringes Fieber, Kopfschmerzen, Durchfall. Schubweise
manifestieren sich alle 1-2 Tage neue Effloreszenzen. Stark juckenden
Bläschen, die eintrocknen, eine Kruste bilden und ohne Vernarbung abheilen.
Durch Schübe nebeneinander von frischen und alten Effloreszenzen =
Sternenhimmel gekennzeichnet. Effloreszenzen V.a. behaarter Kopf, Gesicht,
Rumpf, selten Extremitäten. Komplikationen: bakterielle Superinfektion =
Vernarbungstendenz, Arthritis, Nephritis, Myocarditis, Cerebellitis (häufig,
gutartig; Tremor, Ataxie, Dysarthrie Enzephalitis (1: 10,000 Kinder mit
Varizellen, schlechte Prognose). Bei Risikopatienten (Immunsupprimierten):
Encephalomyelitis, hämorrhagische Windpocken, die von Schleimhautblutungen
und Gastrointestinalblutungen begleitet sind. Der Virus persistiert
in den Spinalganglien des ZNS, Reaktivierung als Herpes zoster möglich.
Risikopatienten (immunsupprimierte) können eine aktive Impfung erhalten.
Nach Kontakt mit einem infizierten Kind kann passiv mit Hyperimmunglobulin
geimpft werden (innerhalb von 96h nach Exposition) oder eine Prophylaxe mit
Aciclovir durchgeführt werden.Therapie bei Immunsupprimierten: Aciclovir.
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Bakterielle Erkrankungen
Einzellige Kleinlebewesen ohne echten Zellkern, die das
Organismenreich der Procaryotae bilden.
Beispiele:
Scharlach, Staphylodermie, Meningitis, Diphterie, Pertussis,
Tetanus, Tuberkulose
Streptokokkeninfektion
10-20% der Bevölkerung sind symptomlose Keimträger, Tröpfcheninfektion,
über Nahrungsmittel, selten Schmierinfektion, Krankheiten: Angina
Tonsillaris, Pharyngitis, Erysipel, Otitis media, Impetigo contagiosa,
Scharlach, Folgekrankheiten (Rheumatisches Fieber, akute Glomerulonephritis);
Angina Tonsillaris: vorzugsweise Kinder im Schulalter.
Klinik: plötzlicher Beginn, hohes Fieber, Schluckbeschwerden, Kopfschmerzen,
Tonsillen sind geschwollen und hochrot. Meist weiße bis gelbliche
Stippchenförmige Beläge, Kieferwinkellymphknoten sind geschwollen.
Therapie:Antibiotika i.d.R. Penicillin V; Scharlach = Bakterielle Infektion mit ß-
hämolysierenden Streptokokken der Gruppe A, die ein erythrogenes Toxin
bilden.; Inkubationszeit: 2-4 Tage; Klinik: hohes Fieber, düsterrotes
Scharlachenanthem, Angina, zunächst belegte Zunge, bei Abfall des Belages
nach 3 Tagen Himbeerzunge, Scharlachexanthem (2. oder 3. Krankheitstag)
mit rauhen, samtartigen kleinsten Flecken, v.a. Hals, Leisten, Axillae,
Oberschenkelinnenseiten, Wangenröte mit blassem Munddreieck.. Nach
Abklingen der Symptome Schuppung der Haut an den Händen und Füßen aber
auch am Stamm (seltener). Sonderform: toxische Verlaufsform: Krämpfe,
Delir, Kreislaufversagen septische Verlaufsform: Meningitis, Pneumonie,
Hirnsinusthrombose; Therapie: Antibiotika, i.d.R. Penicillin V; Prophylaxe für
Familienmitglieder; PS: Zu Scharlach kommt es nur wenn keine antitoxische
Immunität besteht, besteht Immunität gegen das spezifische Toxin der
Streptokokken, so kommt es zur Streptokokkenangina
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Diphterie (1 E./2005)
Infektion mit Corynebacterium diphtheriae. Der Erreger bildet
ein Exotoxin. Dies ist im wesentlichen für die klinische
Manifestation der Krankheit verantwortlich. Das Exotoxin
führt zur nekrotisierende Entzündung der Schleimhäute mit
Pseudomembranbildung. Durch das Toxin werden auch andere
Organe geschädigt (Herz, Nerven, Niere, Leber)
Tröpfcheninfektion; 15-20% der Infizierten erkrankt,
Inkubationszeit 3-5 Tage; Klinik: Fieber, Müdigkeit, Kopf- und
Halsschmerzen; Je nach Lokalisation: Rachendiphtherie,
Kehlkopfdiphtherie, Nasendiphtherie; toxische Gefäßschädigung
(ausgedehte Blutungen), andere Organe:
Myocarditis, Polyradiculoneuritis, Therapie: Antibiotika (gegen
das Bakterium) = Penicilin G, Antitoxin (Hyperimmunglobulin)
gegen das Toxin, Kreislauftherapie, Isolation, trotz Therapie
weiterhin nenneswerte Letalität
Pertussis
Erreger: Bordetella pertussis, bildet einige Toxine, obligat pathogen
= jeder Infizierte ist krank, Inkubationszeit 7-14 Tage; Klinik: 3
Stadien: Stadium catarrhale (1-2 Wochen): Rhinitis, Konjunktivitis,
Fieber, uncharacteristischer Husten; Stadium convulsivum (3-6 (8)
Wochen): typische Hustenanfälle; stakkatoförmige Hustenanfälle,
jaulendes Einatmen, Vorstrecken der Zunge beim Husten, zäher
Schleim, häufig Erbrechen nach dem Hustenanfall, Blutungen unter
die Konjunktiven und im Gesicht, beim Husten Zyanoseanfälle häufig,
bei Säuglingen: Apnoeanfälle gefürchtet
Stadium decrementi (3-4 Wochen): Nachlassender Husten, evtl.
Husten-Tic,
Therapie: Antibiotika hemmen die Infektiosität und verhindern
Komplikationen wie eine Pertussispneumonie, haben aber keinen
Einfluss auf die Dauer der Erkrankung
2 % der Erkrankungen Kinder im ersten Lebensjahr und ca. 71% der
Erkrankten waren ≥ 15 Jahre alt
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Tetanus (

Bakterielle
Meningitis
(z.B. Meningokokken,
626 E./2005)
Frühes Erkennen der klinischen Zeichen und
rasches, adäquates Handeln
⇒
Morbidität und Mortalität
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Klinisches Bild und Verlauf
abhängig von
–Alter
– Immunstatus
– verursachenden Mikroorganismen
Klinisches Bild im Neugeborenenalter
unspezifisch
– Berührungsempfindlichkeit
– Temperaturinstabilität
– Nahrungsverweigerung und Erbrechen
– Bewusstseinsstörung
– Schrilles Schreien
– Gespannte, gewölbte Fontanelle
– Ophistotonus
– Krampfanfälle
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Klinisches Bild im Säuglingsalter
–Fieber
– Erbrechen
– Petechiale Hautblutungen
Klinisches Bild im Kleinkindalter
– Kopfschmerzen
–Fieber
– Nackensteifigkeit
– Petechiale Hautblutungen und Purpura
– Krampfanfälle
– Papillenödem (eher selten)
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Pfister 2002
Mikroorganismus-spezifische
spezifische Besonderheiten
Neugeborenes
Gruppe B Streptokokken
K1 E. coli (schwerer Verlauf)
Listerien (selten)
Säuglinge und Kleinkinder
Pneumokokken
(vermehrt Krampfanfälle und Hörschäden)
Meningokokken
(50 - 75% Hauterscheinungen)
H. influenzae b (sehr selten)
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Diagnostik der akuten bakteriellen Meningitis
Morphologische, chemische und mikrobiologische
Analyse des Liquors
Weiteres Vorgehen
bei Vorliegen von Kontraindikationen und
klinischen Zeichen der Meningitis
– Blutkultur
– empirische Antibiotikatherapie
–CT
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Zellzahl
Normal
Neugeborene
bis 32 Zellen / mm 3
60% neutrophile
Granulozyten
Kinder
Bakterielle Meningitis
> 1000 Zellen / mm 3
80-95% neutrophile
Granulozyten
keine Pleozytose: 4%
0-5 Zellen / mm 3 Sehr selten
Bakterielle Meningitis / Prognose
Hirnabszesse:
Postmeningitischer
Hydrocephalus:
Neurologische
Spätschäden:
Letalität:
Am ehesten bei jungen Säuglingen, selten
Krampfleiden, Hörstörungen, Paresen, psychische
Auffälligkeiten... bei Pneumokokken-Ätiologie
häufiger als bei anderen bakteriellen Meningitiden
Meningokoggen-Meningitis ca 1(-10?)%, Hib 3%,
Pneumokokken 5-6%
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Bakterielle Meningitis / Prophylaxe
Zielgruppe:
Zeitraum:
Exponierte Personen
mit „intensivem“ Kontakt zum Erkrankten
So rasch wie möglich
(bis zum 7. Tag nach Exposition)
Rifampicin:
< 1 Monat
1 Mo – 12 J.
> 12 Jahre
Hib
10 mg/kg/d, 1 ED, 4 Tage
20 mg/kg/d, 1 ED, 4 Tage
600 mg/kg/d, 1 ED, 4 Tage
Meningokokken
10 mg/kg/d, 2 ED, 2 Tage
20 mg/kg/d, 2 ED, 2 Tage
1200 mg/kg/d, 2 ED, 2 Tage
Pneumokokkenimpfstoffe
– 23-valenter Polysaccharidimpfstoff
– Konjugatimpfstoffe
7-valent (Prevenar ® )
Serotypen: 4, 6B, 9V, 14, 18C, 19F, 23F
9-valent: + Serotypen 1 und 5
11-valent: + Serotypen 3 und 7F
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Meningokokkenimpfstoffe
– Polysaccharidimpfstoff3
A, C, Y, W135
– Konjugatimpfstoffe
A/C, C (Meningitec ® , NeisVac ® , Menjugate ® )
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