Pathobiologie/Pathobiochemie Teil 1 - Alex Eberle
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(*)<br />
Hämostase und Fibrinolyse<br />
Bei einer Gefässverletzung mit Zerstörung des<br />
Endothels und Freilegung subendothelialer Kollagenfasern<br />
wird das Hämostasesystem aktiviert.<br />
Primäre Hämostase<br />
Vasokonstriktion → Adhäsion der Thrombozyten an<br />
subendotheliale Strukturen direkt oder indirekt über<br />
von-Willebrand-Faktor → Aktivierung der Thrombozyten<br />
durch Adhäsion: Degranulation, Rekrutierung und<br />
Aktivierung weiterer Thrombozyten → Aggregation<br />
der Thrombozyten über Fibrinogen-Rezeptoren mit<br />
Fibrinogen als Bindeglied → weisser Thrombus (noch<br />
instabil).<br />
Sekundäre Hämostase<br />
Plasmatische Gerinnungskaskade - intrinsisch (Endothelverletzung):<br />
Faktor XII → XI → IX → VIII, extrinsisch<br />
(Hauptweg in vivo): Kontakt mit membranständigem<br />
Gewebefaktor → Faktor VII. Gemeinsame<br />
Endstrecke: Prothrombin → Thrombin → Fibrinogen<br />
→ Fibrinmonomer → Fibrinpolymer + Faktor XIIIa →<br />
roter Thrombus (stabil).<br />
24<br />
Fibrinolyse<br />
Intrinsisch (Endothelverletzung): Faktor XIIa, extrinsisch<br />
(Gewebeaktivatoren): t-PA, u-PA; gemeinsame<br />
Endstrecke: Plasminogen → Plasmin → Faktor V,<br />
VIII, Fibrinogen, Fibrin → (Fibrin-)Spaltprodukte.<br />
31/03/10 <strong>Pathobiologie</strong> - FS 2010 - Lektion 6 24
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