Leitlinie „Behandlung der Akne“ - AWMF

013/017 - Behandlung der Akne aktueller Stand: 02/2010
korrigierte Fassung: 10/2011
Interessanterweise wird bei Eskimos, Chinesen und den Einwohnern der Okinawa-Insel in
Zusammenhang mit dem Wechsel ihrer Ernährungsgewohnheiten häufiger Akne beobachtet
[54, 78, 79]. Die verwestlichte Ernährung schließt eine niedrige Menge an ω-3-Fettsäuren und
antioxidativen Vitaminen sowie höhere Mengen von pro-inflammatorischen ω-6-Fettsäuren
ein. Das Verhältnis ω-6- / ω-3-Fettsäuren in der westlichen Ernährung beträgt 20:1, im
Gegensatz zu einem 1:1-Verhältnis in traditionellen Ernährungsschemata [80].
Insgesamt bleibt die Rolle der Ernährung bei Akne immer noch strittig, auch wenn in neuester
Zeit die Hypothese der Rolle der Ernährung bei der Akneentstehung attraktiver geworden ist
[26, 81, 82]. Cordell und Mitarbeiter [83] haben berichtet, dass es bei den Kitava-Insulanern
in Papua-Neuguinea und den Ache-Jägern in Paraguay keine Aknepatienten gibt. Die
existierenden Daten beantworten allerdings noch nicht die Frage, ob dies am Genotyp oder an
der Ernährung liegt [84].
3.2.9 Rauchen und Akne
Zwischen Akneschweregrad und täglicher Zahl an gerauchten Zigaretten wurde eine klare
positive Assoziation nachgewiesen [18]. Allerdings zeigten andere Studien keinen
Zusammenhang zwischen Rauchen und Akne [85] oder sogar einen negativen
Zusammenhang, dabei erinnerten sich Raucher, weniger oder leichtere Akne gehabt zu haben
[86, 87]. Untersuchungen ergaben, dass der Zigarettenrauch hohe Menge an Arachidonsäure
und polyzyklischen aromatischen Kohlenwasserstoffen enthält [88]. Diese initiieren einen
Phospholipase-A2-abhängigen Signalweg, der die proinflammatorische Wirkung von
Arachidonsäure weiter stimulieren kann [89]. Andererseits nehmen Raucher aber auch
häufiger eine Nahrung reich an gesättigten und arm an ungesättigten Fetten ein, was zu einer
vergleichsweise niedrigeren Linolsäure-Aufnahme bei Rauchern führt [90].
3.2.10 Propionibacterium acnes (P. acnes) und Toll-like-Rezeptoren
Sowohl die Toll-like-Rezeptoren-2 und -4 als auch CD14 werden in menschlichen
Monozyten und Keratinozyten exprimiert [91, 92]. Die Chemokin- / Zytokin-Synthese wird
in Keratinozyten durch Aktivierung des Toll-like-Rezeptors-2 via P. acnes stimuliert, wobei
diese Aktivierung P. acnes-Subtyp-abhängig ist [93]. Diese Befunde haben die Diskussion
um die Beteiligung von P. acnes an der mit Akne assoziierten Entzündung erneut angefacht.
Jedoch waren nur bestimmte P. acnes-Stämme in der Lage, die Freisetzung von IL-1 aus
menschlichen Keratinozyten in vitro zu stimulieren [94].
Darüber hinaus werden Toll-like-Rezeptoren-2 und -4 und CD14 auch in Sebozyten
exprimiert [95, 96]. Die Erkennung von P. acnes oder der unspezifischen, bakteriellen als
Antigene fungierenden Lipopolysaccharide induziert die Expression des Enzyms Stearoyl-
Coenzym-A-Desaturase in humanen Sebozyten und die Synthese der sebozytären Fettsäuren
Palmitoleat (C16:1) und Oleat (C18:1) [97] sowie natürlicher antibakterieller Peptide,
nämlich humanes beta-Defensin-2 [98], Cathelicidin [99] und Psoriasin [100], die eine
signifikante antibakterielle Aktivität besitzen. Dieser Mechanismus weist auf die Rolle von P.
acnes als kommensales Bakterium hin, dass für eine stetige Bereitschaft der endogenen
Immunität der Haut gegen pathogene Keime verantwortlich ist.
Deshalb scheint P. acnes noch nicht in der Mikrokomedophase sondern eher an einem
späteren Stadium der Akneentwicklung beteiligt zu sein, wenn es dann zu bedeutendem
follikulärem Wachstum kommt und nicht an der Initiation der Akneeffloreszenzen. Der
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