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3. Ergebnisse 72
TSP-d1
a5b1-d4
a6b1-d4
m
v
IL6-/- co
ICAM1-d1
v
m
n
vm
n
n
n
n
IL6-/- ax
IL6+/+ co
MHC1-d4 IL6+/+ ax
n
n
Abbildung (18). Immunfluoreszenz-Doppelmarkierung gegen das α5ß1-Integrin, α6ß1-Integrin, Trombospondin
(grün) und IBA1 (IBA1; rot). Mikrogliale Antwort im motorischen Fazialiskern der Maus 1 und 4 Tage nach
Axotomie (ax) in IL6-Wildtyp (IL6 +/+ ) und in IL6-defizienten Mäusen (IL6 -/- ) im Vergleich zum unoperierten,
kontralateralen Fazialiskern (co). Die Kolokalisation der Marker stellt sich in gelber Farbe dar. In IL6 -/- Tieren sieht
man eine Zunahme der TSP-Immunreaktivität auf der ruhenden Mikroglia. In normalen Mäusen führt die
Axotomie zu einer starken Zunahme der α5ß1/ α6ß1-Immunreaktivität, verglichen mit der kontralateralen Seite
(nl-co). Die IL6 -/- Tiere zeigen hingegen eine deutlich verminderte Zunahme der α5ß1-Immunreaktivität der
Mikroglia im axotomierten N. facialis (IL6 -/- ax). In IL6-Wildtyp Mäusen kommt es zur ausgedehnten Bindung der
zahlreich aktivierten α5ß1/ α6ß1-positiven-Mikroglia an die axotomierten Neurone sowie zu einem Anschwellen
des Zellkörpers. Die Mikroglia von IL6-defizienten Mäusen vermag zwar Kontakte zu den Neuronen auszubilden,
jedoch bleibt die Zunahme des Zellkörpers aus. Maßstabsbalken = 25 µm.
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