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Thesis - Tumb1.biblio.tu-muenchen.de

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3. Ergebnisse 69<br />

In <strong>de</strong>r Frühphase <strong>de</strong>r mikroglialen Aktivierung kommt es 1-4 Tage nach <strong>de</strong>r Axotomie zur<br />

Adhäsion <strong>de</strong>r Mikroglia an die geschädigten neuronalen Zellkörper und zur Reduktion <strong>de</strong>s<br />

synaptischen Input <strong>de</strong>r Motoneurone durch Besetzung perineuronaler Positionen („synaptic<br />

stripping“, Blinzinger und Kreuzberg, 1968; Werner et al., 1998). Im weiteren Verlauf wer<strong>de</strong>n<br />

die aktivierten Mikrogliazellen von Astrozyten verdrängt, die nun die Oberfläche <strong>de</strong>r Neurone<br />

mit mehreren feinen Lamellen be<strong>de</strong>cken (Graeber und Kreutzberg, 1988).<br />

In <strong>de</strong>n op/op Mäusen, wie auch in normalen Mäusen, zeigte sich 7 Tage nach<br />

Durchtrennung <strong>de</strong>s N. facialis jeweils das Bild <strong>de</strong>s „synaptic stripping“, welches durch<br />

mikrogliale Zellausläufer o<strong>de</strong>r astrozytäre Lamellen bedingt ist (Abb. 16). Das Loslösen <strong>de</strong>r<br />

Neuritenendigungen von <strong>de</strong>r neuronalen Zelloberfläche ist in normalen und MCSF<strong>de</strong>fizienten<br />

op/op Mäusen gleich (Abb. 16B und D). In Abbildung 16A und 16C erkennt man<br />

<strong>de</strong>n regulären Kontakt zwischen Neuronen und Neuritenendigungen auf <strong>de</strong>r unverletzten<br />

kontralateralen Seite <strong>de</strong>s Ncl. facialis in bei<strong>de</strong>n Gruppen.<br />

3.1.5.2 Neuronales Überleben nach Fazialisaxotomie<br />

Die Fazialisaxotomie führt zu einem verzögerten Form <strong>de</strong>s neuronalen Zellto<strong>de</strong>s, mit einem<br />

Maximum am Tag 14 (Raivich et al., 1998b), obgleich einige sterben<strong>de</strong> Neuronen auch noch<br />

9 Wochen nach Verletzung beobachtet wer<strong>de</strong>n können (Möller et al., 1996). Die nach<br />

Abercrombie korrigierte Zahl von Motoneuronen auf <strong>de</strong>r unoperierten Seite in <strong>de</strong>n normalen<br />

Tieren war 2.078 +/- 55 (n = 5; Mittelwert +/- SEM), welche mit bereits publizierten Daten<br />

bezüglich <strong>de</strong>r Zahl <strong>de</strong>r Neurone im Fazialiskern übereinstimmt (Sendtner et al., 1997). In <strong>de</strong>n<br />

op/op Mäusen zeigte sich eine 16% höhere Zahl von Motoneuronen auf <strong>de</strong>r unoperierten<br />

Seite, wobei dies nicht statistisch signifikant war (P = 0.06, ungepaarter T-Test). Im<br />

axotomierten Kerngebiet kam es zu einem Verlust von 48.1% <strong>de</strong>r Motoneurone in <strong>de</strong>n op/op-<br />

Tieren und von 43.3% in <strong>de</strong>n normalen Mäusen 60 Tage nach Verletzung. Dieser<br />

Unterschied war wie<strong>de</strong>rum nicht statistisch signifikant (P = 0.54). Auch wenn die Zahl <strong>de</strong>r

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