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3. Ergebnisse 60
normalen Fazialiskern und eine 70-80% Abnahme der Proliferation der Mikroglia nach
Verletzung zeigen konnte (Raivich et al., 1994).
Besonders auffällig waren die Unterschiede im Adhäsionsverhalten zwischen den MCSFnormalen
und MCSF-defizienten Mikroglia nach Fazialisaxotomie. Normale aktivierte
mikrogliale Zellen adhärierten an verletzte Motoneurone und brachten ihren Zellkörper an die
Oberfläche dieser CGRP- oder Galanin-positiven Neurone (Abb. 8). Das Maximum dieser
Mikroglia-neuronalen Adhäsion lag zwischen Tag 4 und Tag 7 nach Axotomie. Auch bei den
MCSF-defizienten Tiere, konnte man Mikroglia-neuronale Kontakte beobachten (Abb. 8).
Allerdings brachte die Mikroglia ihren Zellkörper nicht in direkte Apposition zu der Oberfläche
der verletzten Neurone. Statt dessen beschränkte die MCSF-defiziente Mikroglia ihre
neuronalen Kontakte auf eine kleine Anzahl von fokalen Adhäsionsstellen.
Im Rahmen des neuronalen Zelltodes, mit einem Maximum am Tag 14, kommt es zu einer
Umwandlung der benachbarten Mikroglia in phagozytotische Zellen, die neurales Debris
entfernen und so genannte mikrogliale Knötchen ausbilden (Abb. 9, 10). Zu diesem und
späteren Zeitpunkten sah man hier keinen auffallenden Unterschied in der Zahl oder Form
der phagozytotischen mikroglialen Knötchen zwischen den MCSF-defizienten, op/op Tieren
und den phänotypisch normalen Mäusen.
3.1.2 Quantitative Veränderungen der mikroglialen Adhäsionsmoleküle und
anderer Aktivierungsmarker
Mikrogliale Aktivierung im axotomierten Fazialiskern erfolgt durch eine Reihe von Schritten
(siehe Abbildung 2, Seite 8) aus der ruhenden Mikroglia (Stadium 0), mit der initialen
Aktivierung (Stadium 1, Alarm), Zielfindung und Adhäsion (Stadium 2), Phagozytose in
Anwesenheit von neuralem Debris (3a) und Aktivierung der umgebenden, nichtphagozytischen
Mikroglia (3b). Wie in vorhergehenden Studien gezeigt werden konnte,
werden diese verschiedenen Aktivierungzustände durch verschiedene spezifische Antigene
auf der Mikroglia definiert, die mit Hilfe der Immunreaktivität gegen αMβ2, Maus IgG oder