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1. Einleitung 7 Die verschiedenen Phasen gehen mit einer Vielzahl an unterschiedlich regulierten proinflammatorischen Zytokinen und molekularen Signalen einher (siehe unten), die je nach Grad und Muster der Schädigung in unterschiedlichem Maße auftreten. Bisher ist jedoch unklar, welche Signale für die morphologische Transformation der Mikrogliazellen in Phagozyten zuständig sind. 1.3 Der axotomierte motorische Fazialiskern der Maus Das von Kreutzberg und Mitarbeitern entwickelte Modell der Axotomie des Nervus facialis eignet sich insbesondere zur Untersuchung der zentralen Reaktionsmechanismen nach Verletzung des Nervensystems (Kreutzberg, 1966; Kreutzberg and Raivich, 1997; Streit, 2002). In diesem Modell führt die periphere Durchtrennung des siebten Hirnnervs, unmittelbar nach Austritt aus dem Foramen stylomastoideum, zu einer wohl definierten, stereotypen Reaktion der im betroffenen motorischen Kerngebiet befindlichen Gliazellen, ohne die Intaktheit der BBB zu beeinflussen. Anders als bei vielen anderen neuropathologischen Erkrankungsmodellen kommt es hier nicht zu einer Einwanderung von Granulozyten oder Makrophagen, die mit endogenen aktivierten Mikrogliazellen verwechselt werden könnten (Streit et al., 1988; Bohatschek et al., 2001; Fluegel et al., 2001). Da es sich beim N. facialis um einen peripheren regenerationsfähigen Nerv handelt, kann man die Geschwindigkeit der axonalen Regeneration messen und in Beziehung zur glialen Aktivierung setzen. Daneben kommt es in diesem Modell zu einer späten Form des neuronalen Zelltodes im betroffenen Kerngebiet (Raivich et al., 1998a; 2002), der möglicherweise auch durch die Aktivierung der Gliazellen und die daran beteiligten molekularen Signale beeinflusst wird.
1. Einleitung 8 A B Ph0: Normales Gehirn Ph1: Frühe Aktivierung Mikroglia Synapse Neuron Astrozyt Ph2: Zielfindung & Adhäsion Ph0`: Regeneration Ph3b: Umgebungsaktivierung Ph3a: Phagozytose Lymphozyt C ABBILDUNG 1. Axotomie des Nervus facialis und nukleäre Reaktionsmechanismen. A. Übersicht des Läsionsmodells: B. Der N. facialis wird kurz nach seinem Austritt aus dem Foramen stylomastoideum komplett durchtrennt. C. Schema der zellulärer Veränderungen im Ncl. facialis nach Axotomie: Ph0. Im normalen Hirnstamm ist die Oberfläche der Neurone mit Synapsen besetzt. Es finden sich Mikroglia (M) mit zahlreichen schlanken Fortsätzen und distaler Ramifikation (Phase 0: normales Gehirn) sowie im Parenchym verteilte protoplasmatische Astrozyten (A). Ph1/Ph2. Nach der Axotomie kommt es zu retrograden Veränderungen im zugehörigen Kerngebiet. In der Frühphase proliferiert die aktivierte Mikroglia, die Fortsätze verplumpen (Ph1, Phase 1: Alarm) und im Rahmen der Adhäsion an die neuronalen Zellkörper (Phase 2: Adhäsion) werden zahlreiche präsynaptische Endigungen entfernt (Ph2, „synaptic stripping“). Ohne zusätzlichen Zellschaden erfolgt eine teilweise Rücktransformation der Mikrogliazellen in den Ruhezustand. Ph3a/b. Der Untergang von verletzten Motoneuronen führt zur Ausbildung von mikroglialen Knötchen mit Transformation in phagozytische Zellen (Phase 3a: Phagozytose) und der Rekrutierung von Lymphozyten (L) aus dem peripheren Blut. Zusätzlich kommt es zu einer Aktivierung der umgebenden, nicht-phagozytischen Mikroglia (Phase 3b: Umgebungsaktivierung). Ph4. Rückkehr der Mikroglia in ihren ursprünglichen ramifizierten Ruhezustand. Modifiziert nach Raivich, 1999.
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