Thesis - Tumb1.biblio.tu-muenchen.de

Weitere Magazine

Empfehlungen

Info

4. Diskussion 121 Prostaglandinen, Proteasen wie Thrombin sowie intrazellulären Nukleotiden. ATP und UTP werden von undichten verletzten Zellen oder von stark elektrisch stimulierten Zellen freigesetzt (Schipke et al., 2002), Thrombin an Orten der lokalen Koagulation sowie durch lokale Synthese in geschädigtem Gewebe (Citron et al., 2000) und PGD2, das eigentliche im ZNS vorkommende Prostaglandin (Siren, 1982), hauptsächlich von aktivierten mikroglialen Zellen (Matsuo et al., 1995; Minghetti und Levi, 1995). Interessanterweise schien keines dieser Moleküle einen starken, die Ramifikation inhibierenden Effekt in der Kokultur zu haben, obgleich sie andere Parameter der mikroglialen Aktivierung beeinflussten (Walz et al., 1993; Norenberg et al., 1997; Möller et al., 2000). In vorhergehenden Studien (Kloss et al., 1997; Jones et al., 1998) zeigten zahlreiche Zytokine keinen Einfluss auf die ramifizierte Morphologie der Mikroglia, obgleich sie die Proliferation erhöhten (MCSF, GMCSF, IL1, IL3, IL6) oder inhibierten (TGFβ1, IL2, IL4, IL10, TNFα, IFNγ). Des weiteren führte die Zugabe von Thrombin, anders als bei Neuronen, bei denen es in vitro nach Zugabe zu einem Kollaps der Neuriten kommt (Jalink und Moolenaar, 1992), zu keiner derartigen Degeneration der ramifizierten Mikroglia. Von all den extrazellulär aktiven Molekülen, die in der vorliegenden Arbeit geprüft wurden, hatten nur ATP und PGD2 einen mäßig deramifizierenden Einfluss auf die mikrogliale Morphologie, ohne gleichzeitig den zugrundeliegenden Astrozytenrasen zu schädigen. Jedoch wurden diese Effekte nur bei Konzentrationen zwei Zehnerpotenzen über denen der vorhandenen Rezeptoren für PGD (Narumiya et al., 1999; Monneret et al., 2001) oder der lokalen effektiven ATP- Konzentrationen (0.1-1mM) im verletzten Gewebe beobachtet und scheinen somit nichtphysiologische Effekte wiederzuspiegeln. ATP scheint bei physiologisch relevanten Konzentrationen von 1mM zu einer erhöhten peripheren Verästelung in reinen mikroglialen Zellkulturen zu führen (Wollmer et al., 2001). Das Fehlen eines deramifizierenden Effektes von extrazellulären Signalen ist in Übereinstimmung mit der selektiven Wirkung des Zelldebris auf die phagozytierende und nicht auf die benachbarte nichtphagozytierende Mikroglia, und verweist auf die intrazelluläre
4. Diskussion 122 Signalkaskade, die zu einer Deramifikation führt. Die Identifikation der eigentlichen Mediatoren dieses Transformationsprozesses aus der Reihe der wahrscheinlichen Kandidaten, die in der gegenwärtigen Arbeit beschrieben werden, wird sicher zu einem besseren Verständnis der molekularen Mechanismen verschiedener Formen der Gehirnpathologie beitragen. Außerdem wird dieses Verständnis zur Entwicklung von Strategien führen, die eine Verminderung der Sekundärschäden sowie eine erfolgreiche Regeneration im verletzten Nervensystem bedingen werden.
Seite 1 und 2:
Abteilung für Neuromorphologie des
Seite 3 und 4:
Inhaltsverzeichnis II 2.1.3.3 Quant
Seite 5 und 6:
Inhaltsverzeichnis IV 4. Diskussion
Seite 7 und 8:
1. Einleitung 2 Caroni, 1988, Müll
Seite 9 und 10:
1. Einleitung 4 Die zweite Phase de
Seite 11 und 12:
1. Einleitung 6 Im Falle von MHC1 e
Seite 13 und 14:
1. Einleitung 8 A B Ph0: Normales G
Seite 15 und 16:
1. Einleitung 10 (CGRP), Galanin,
Seite 17 und 18:
1. Einleitung 12 des Zytoskeletts.
Seite 19 und 20:
1. Einleitung 14 bilden (Abb. 3C, S
Seite 21 und 22:
1. Einleitung 16 Bei erfolgreicher
Seite 23 und 24:
1. Einleitung 18 1.4 Pro-inflammato
Seite 25 und 26:
1. Einleitung 20 Falle von Fibronec
Seite 27 und 28:
1. Einleitung 22 Ziel dieser Arbeit
Seite 29 und 30:
2. Methoden und Materialen 24 die d
Seite 31 und 32:
2. Methoden und Materialen 26 getö
Seite 33 und 34:
2. Methoden und Materialen 28 Ethan
Seite 35 und 36:
2. Methoden und Materialen 30 daran
Seite 37 und 38:
2. Methoden und Materialen 32 E-α-
Seite 39 und 40:
2. Methoden und Materialen 34 solch
Seite 41 und 42:
2. Methoden und Materialen 36 2.1.4
Seite 43 und 44:
2. Methoden und Materialen 38 Gluta
Seite 45 und 46:
2. Methoden und Materialen 40 entfe
Seite 47 und 48:
2. Methoden und Materialen 42 µg/m
Seite 49 und 50:
2. Methoden und Materialen 44 Membr
Seite 51 und 52:
2. Methoden und Materialen 46 schli
Seite 53 und 54:
2. Methoden und Materialen 48 Zahl
Seite 55 und 56:
2. Methoden und Materialen 50 Tabel
Seite 57 und 58:
2. Methoden und Materialen 52 Perfu
Seite 59 und 60:
2. Methoden und Materialen 54 2.3.4
Seite 61 und 62:
3. Ergebnisse 56 aMb2 MCSFR R+G nl-
Seite 63 und 64:
3. Ergebnisse 58 ICAM1 B7.2 aXb2 nl
Seite 65 und 66:
3. Ergebnisse 60 normalen Fazialisk
Seite 67 und 68:
3. Ergebnisse 62 Tag 1 TSP aMb2 IBA
Seite 69 und 70:
3. Ergebnisse 64 1999). Mit ungefä
Seite 71 und 72:
3. Ergebnisse 66 3.1.4 Rekrutierung
Seite 73 und 74:
3. Ergebnisse 68 ABBILDUNG (16). Ul
Seite 75 und 76: 3. Ergebnisse 70 Motoneurone nicht
Seite 77 und 78: 3. Ergebnisse 72 TSP-d1 a5b1-d4 a6b
Seite 79 und 80: 3. Ergebnisse 74 und D für Tag 4 n
Seite 81 und 82: 3. Ergebnisse 76 Der verzögerte ne
Seite 83 und 84: 3. Ergebnisse 78 ABBILDUNG (21). Do
Seite 85 und 86: 3. Ergebnisse 80 ABBILDUNG (23). Ze
Seite 87 und 88: 3. Ergebnisse 82 10-20% pro Zellkul
Seite 89 und 90: 3. Ergebnisse 84 Aktivierung, jedoc
Seite 91 und 92: 3. Ergebnisse 86 3.3.2 Wirkung vers
Seite 93 und 94: 3. Ergebnisse 88 100 A 100 B 80 80
Seite 95 und 96: 3. Ergebnisse 90 Ein stufenweißer
Seite 97 und 98: 3. Ergebnisse 92 beeinflusste die m
Seite 99 und 100: 3. Ergebnisse 94 ABBILDUNG (31). Ef
Seite 101 und 102: 4. Diskussion 96 Wie schon aus vorh
Seite 103 und 104: 4. Diskussion 98 Zunahme von TSP,
Seite 105 und 106: 4. Diskussion 100 Subpopulation der
Seite 107 und 108: 4. Diskussion 102 Zahl der mikrogli
Seite 109 und 110: 4. Diskussion 104 Der frühe Zellko
Seite 111 und 112: 4. Diskussion 106 Beide Module enth
Seite 113 und 114: 4. Diskussion 108 Diese Befunde unt
Seite 115 und 116: 4. Diskussion 110 Zusammenfassend e
Seite 117 und 118: 4. Diskussion 112 So führte die Au
Seite 119 und 120: 4. Diskussion 114 lässt. Dasselbe
Seite 121 und 122: 4. Diskussion 116 Kein Effekt auf d
Seite 123 und 124: 4. Diskussion 118 werden. Hier kön
Seite 125: 4. Diskussion 120 Im Falle der inhi
Seite 129 und 130: 5. Zusammenfassung 124 Aus diesen G
Seite 131 und 132: 6. Literaturverzeichnis 126 Bockaer
Seite 133 und 134: 6. Literaturverzeichnis 128 Gomez-C
Seite 135 und 136: 6. Literaturverzeichnis 130 Kreutzb
Seite 137 und 138: 6. Literaturverzeichnis 132 Peress
Seite 139 und 140: 6. Literaturverzeichnis 134 Streit
Seite 141 und 142: 7. Abkürzungen 136 7. Abkürzungen
Seite 143 und 144: 7. Abkürzungen 138 PB Phosphat-Puf
Seite 145 und 146: 9. Lebenslauf 140 9. Lebenslauf PER
Seite 147: 10. Veröffentlichungen 142 10. Ver
Alle anzeigen

Thesis - Tumb1.biblio.tu-muenchen.de

Sie wollen auch ein ePaper? Erhöhen Sie die Reichweite Ihrer Titel.

Template löschen?

Als Template speichern?