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4. Diskussion 109<br />

die Mikroglia in eine strategisch wichtige Position, um lösliche Moleküle und kleine Teilchen<br />

aufzunehmen, die durch die verletzten Neurone ausgeschüttet wer<strong>de</strong>n, gefolgt von <strong>de</strong>r<br />

intrazellulären Verarbei<strong>tu</strong>ng und <strong>de</strong>r Darstellung gegenüber aktivierten T-Zellen, die in das<br />

verletzte ZNS rekrutiert wer<strong>de</strong>n. Auch die frühe Induktion <strong>de</strong>s mikroglialen MHC1 ist von <strong>de</strong>r<br />

Anwesenheit von IL6 abhängig (Galiano et al., 2001). Die morphologischen Verän<strong>de</strong>rungen<br />

<strong>de</strong>r aktivierten Mikroglia, mit Anschwellen <strong>de</strong>s Zellkörpers und <strong>de</strong>r starken Proliferation <strong>de</strong>r<br />

lysosomalen Organellen in <strong>de</strong>r Umgebung <strong>de</strong>r Neurone (Raivich et al., 1998b), können<br />

diesen Prozess unterstützen.<br />

Interessanterweise führt die IL6-abhängige astrogliale Antwort (Klein et al., 1997) zu einer<br />

erhöhten physikalischen Stabilität <strong>de</strong>s geschädigten Gewebes (Pekny et al., 1999), wobei die<br />

hemmen<strong>de</strong>n Eigenschaften <strong>de</strong>r glialen Narben die zelluläre Migration und das Aussprossen<br />

zusätzlich blockieren können (Giftochristos und David, 1988; McKeon et al., 1991; Brodkey<br />

et al., 1995; Amberger et al., 1998; Fawcett and Asher, 1999; Menet et al., 2000; Moon et al.,<br />

2000) und somit die mögliche Ausbrei<strong>tu</strong>ng von anstecken<strong>de</strong>n Krankheitserregern über<br />

aussprossen<strong>de</strong> Axone o<strong>de</strong>r nicht-neuronale Zellen verhin<strong>de</strong>rn. Tatsächlich ist die<br />

Aussprossung zentraler Axone in <strong>de</strong>n IL6+/+ Tieren nach Axotomie <strong>de</strong>s N. facialis <strong>de</strong>utlich<br />

geringer als in <strong>de</strong>n IL6-/- Mäusen (Galiano et al., 2001).<br />

Die niedrigere Dichte <strong>de</strong>r axonalen Sprouts in <strong>de</strong>r grauen Substanz <strong>de</strong>s axotomierten<br />

Fazialiskern, verglichen mit <strong>de</strong>nen <strong>de</strong>r benachbarten weißen Substanz, wür<strong>de</strong> offenbar <strong>de</strong>n<br />

hemmen<strong>de</strong>n Effekt <strong>de</strong>r reagieren<strong>de</strong>n Astrozyten <strong>de</strong>r grauen Substanz unterstützen. Diese<br />

Hemmung <strong>de</strong>s axonalen Aussprossens kann eine rationale Strategie sein, wenn das ZNS<br />

einer infektiösen Bedrohung gegenüber steht (Raivich et al., 1999a, b). Jedoch sind<br />

aussprossen<strong>de</strong> Axone eine Vorbedingung für die erfolgreiche Repara<strong>tu</strong>r im verletzten<br />

Gehirn. Die I<strong>de</strong>ntifizierung <strong>de</strong>r Signale wie IL6, die diese Antwort und ihre Neutralisation<br />

hemmen, zeigt, dass das Wissen um diese Zusammenhänge gleichzeitig zu einer<br />

Verbesserung <strong>de</strong>r neurologischen Regeneration in einer sterilen Umgebung beitragen kann.

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