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Pharmakologische Beeinflussung von Erkrankungen der Niere, des ...

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Long-­‐QT-­‐Syndrom (LQTS) <br />

normal <br />

LQTS <br />

gestörte Bilanz zwischen Einwärts-­‐ und Auswärts-­‐ <br />

strömen in Plateauphase <br />

(z.B. verzögerte Repolarisa2on [Hemmung <strong>von</strong> I Kr ], <br />

Zunahme depolarisieren<strong>der</strong> Na + -­‐Ströme <br />

↓ <br />

Verlängerung AP-­‐Dauer u. QT-­‐Intervall <br />

↓ <br />

verzögerte Inak2vierung Ca 2+ -­‐Kanäle <br />

↓ <br />

frühe Nachdepolarisa2onen möglich <br />

↓ <br />

Extrasystolen, Reentry-­‐Mechanismus, <br />

Arrhythmierisiko↑ <br />

QT interval <br />

QT interval <br />

I Ca <br />

I Kr <br />

K + Ca 2+ Ca 2+ Ca 2+ EAD <br />

Mögliche Ursachen: <br />

gen. bedingte Muta2onen in spannungsabh. <br />

Na + , K + , Ca 2+ -­‐Kanälen → Verlängerung Plateau-­‐ <br />

phase u./o. Verzögerung Repolarisa2on <br />

Ca 2+ <br />

AM: An2arrhythmika (Kl. Ia -­‐ Chinidin; Kl. III -­‐ Sotalol), An2bio2ka -­‐ Erythromycin, <br />

Neurolep2ka – Imipramin, Haloperidol <br />

K + <br />

Nature Rev. Drug Discovery 2003, 2: 439 <br />

Nature Rev. Drug Discovery 2004, 3: 248

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