Ausgabe Mai 2006 - Adipositas - bei der NÖGKK

Nr. 44 / Mai 2006
ADIPOSITAS
1. Einleitung
Adipositas ist als eine chronische Krankheit mit eingeschränkter Lebensqualität und
hohem Morbiditäts- und Mortalitätsrisiko zu bewerten, die eine langfristige Betreuung
erfordert (WHO, 2000). Mit zunehmender Häufigkeit der Adipositas sind Versorgungsengpässe
und Kostenanstiege in den Gesundheitssystemen zu erwarten.
Die NÖGKK möchte das Bewusstsein für das Gesundheitsproblem Adipositas
stärken und krankheitsspezifische Empfehlungen und Informationen zur Prävention
und Therapie der Adipositas geben.
Laufend wird von der NÖGKK ein umfangreiches Gesundheitsförderungs- und
Präventionsprogramm (zB Schlank ohne Diät, Aqua-Fit, Nordic Walking) angeboten.
Informationen zu diesen Themen finden Sie auch auf der Homepage der NÖGKK
unter www.noegkk.at unter dem Channel Vorsorge.
2. Definition und Klassifikation
2.1 Definition von Übergewicht
Adipositas ist definiert als eine über das Normalmaß hinausgehende Vermehrung
des Körperfetts. Berechnungsgrundlage für die Gewichtsklassifikation ist der Body-
Mass-Index (BMI). Der BMI berechnet sich aus Körpergewicht (in kg) dividiert durch
das Quadrat der Körpergröße (in m). Übergewicht ist definiert als BMI > 25 kg/m²,
Adipositas als BMI > 30 kg/m².
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Tabelle: Gewichtsklassifikation bei Erwachsenen anhand des BMI
Kategorie
BMI
Untergewicht < 18,5 niedrig
Risiko für
Begleiterkrankungen
Normalgewicht 18,5 – 24,9 durchschnittlich
Übergewicht
Präadipositas
Adipositas Grad I
Adipositas Grad II
Adipositas Grad III
> 25,0
25 – 29,9
30 – 34,9
35 – 39,9
> 40,0
gering erhöht
erhöht
hoch
sehr hoch
2.2 Definition der Fettverteilung
Neben dem Ausmaß des Übergewichts, welches über den BMI erfasst wird, bestimmt
das Fettverteilungsmuster das metabolische und kardiovaskuläre Gesundheitsrisiko.
Ein einfaches Maß zur Beurteilung der Fettverteilung ist die Schätzung
der intraabdominalen/viszeralen Fettmasse durch Messung des Taillenumfangs. Bei
einem Taillenumfang > 88 cm bei Frauen bzw. > 102 cm bei Männern liegt eine abdominelle
Adipositas vor. Bei Personen mit BMI > 25 kg/m² sollte stets der Taillenumfang
gemessen werden.
Wie wird der Bauchumfang gemessen:
‣ Zeitpunkt: am Morgen vor dem Frühstück
‣ wie: im Stehen unbekleidet vor dem Spiegel
‣ wo: an der Stelle des größten Bauchumfanges. Meist zwischen dem unteren
Rippenbogen und dem Beckenkamm (Nabelhöhe) – jedoch sollte jeder seine
individuelle Stelle suchen und sich merken.
Der Bauchumfang sollte in Mittellage gemessen werden, dennoch empfiehlt es sich,
den Umfang auch bei ganz eingezogenem und hinausgestrecktem Bauch zu
ermitteln. Wird die Differenz zwischen Ausatmen und Einatmen größer, ist das ein
Zeichen dafür, dass man auf dem richtigen Weg ist!
Man unterscheidet:
‣ gynoide Fettverteilung: subkutan, ist schwer metabolisch mobilisierbar
‣ androide Fettverteilung: viszeral, ist leicht metabolisch aktivierbar und stellt das
größere Risikopotential dar
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Es darf nicht unerwähnt bleiben, dass es einen gewissen Prozentsatz von Männern
mit gynoider bzw. Frauen mit androider Fettverteilung gibt, die dann auch das kardiovaskuläre
Risiko des jeweiligen Fettverteilungstyps tragen.
Tabelle: Taillenumfang und Risiko für adipositas-assoziierte Komplikationen
Risiko für
Taillenumfang (cm)
metabolische Komplikationen Männer Frauen
erhöht > 94 > 80
deutlich erhöht > 102 > 88
3. Verbreitung der Adipositas
In Österreich ist die Prävalenz der Adipositas zwischen 1991 und 2000 von 8,5 auf
11,5 Prozent gestiegen. Die Adipositasprävalenz lässt einen Anstieg Richtung Osten
beobachten (Tirol und Vorarlberg haben den niedrigsten Anteil).
Europaweit sind bis zu 20 % der Männer und bis zu 25 % der Frauen adipös. Laut
WHO sind weltweit derzeit 1,1 Milliarden Menschen übergewichtig, genau so viele
wie Hunger leiden!!!
Grundsätzlich steigt der Grad der Adipositas mit zunehmendem Alter. Im Durchschnitt
nehmen Personen in Industrieländern zwischen dem 20. und 60. Lebensjahr
ca. 20 kg Gewicht zu. Es ist auch zu berücksichtigen, dass bestimmte ethnische
Gruppen vermehrt zu Adipositas tendieren. Ebenso neigen sozial benachteiligte
Gesellschaftsschichten, hier wiederum bevorzugt die weibliche Bevölkerung, zur
Adipositas.
In den letzten Jahren zeigte sich zusätzlich auch ein unaufhaltsamer Trend zu einer
schon in sehr frühen Jahren beginnenden Adipositas. Immer mehr Kinder und
Jugendliche leiden an morbider Adipositas. Ca. 15 % aller österreichischen Schulkinder
sind übergewichtig, die Prävalenz adipöser Jugendlicher wird von Experten
auf 3 – 5 % geschätzt. Hier spielen die genetische Prädisposition und Errungenschaften
der modernen zivilisierten Welt, wie stundenlanges Sitzen vor dem Fernseher
oder Computer, das Konsumieren von hochkalorischen Snacks kombiniert mit
geringer körperlicher Aktivität eine bedeutende Rolle. Häufig stellen die Eltern das
Vorbild für dieses Ess- und Freizeitverhalten dar und durch die beruflich bedingte
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Abwesenheit der Eltern fällt die Kontrolle über das Ernährungsverhalten der Kinder
weg.
Aus folgenden Gründen ist es notwendig die juvenile Adipositas zu bekämpfen: das
weiße Fettgewebe (Speicher- und Baufett) bildet sich nur bis zum 14. Lebensjahr, ab
diesem Zeitpunkt teilen sich die Adipozyten nicht mehr. Dieser Umstand erklärt,
warum es so schwierig ist, während der ersten Lebensjahre angesammeltes Fett
wieder abzubauen. Nach dem vierzehnten Lebensjahr kann mit strenger Diät nur
eine Größenabnahme der Adipozyten erreicht werden, jedoch keine Reduktion der
absoluten Zahl.
Laut einer Umfrage unter SchülerInnen essen 18 % der 11- bis 15jährigen an Schultagen
unregelmäßig und 3 % nehmen nie drei Mahlzeiten täglich zu sich.
Im Kindes- und Jugendalter sollte die Bestimmung von Übergewicht und Adipositas
anhand geschlechtsspezifischer Altersperzentilen für den BMI erfolgen. Ab dem Alter
von 18 Jahren entsprechen die risikobezogenen Grenzwerte jenen von Erwachsenen.
Von Experten wird die Verwendung des 90. bzw. des 97. alters- und geschlechtsspezifischen
Perzentils als Grenzwert zur Definition von Übergewicht bzw.
Adipositas herangezogen.
Bei Vorliegen einer Adipositas sollte eine ausführliche körperliche Untersuchung sowie
adäquate präventive oder therapeutische Maßnahmen durchgeführt werden.
Anamnese:
‣ Dokumentation von Größe und Gewicht der Familienmitglieder zur Beurteilung
des Risikos des Fortbestehens der Adipositas.
‣ Frage nach Adipositas–relevanten Erkrankungen in der Familie (Diabetes mellitus
Typ 2, Hypertonie, Herzinfarkt, Arteriosklerose, Hyperurikämie).
Labordiagnostik:
Gesamtcholesterin, LDL, Triglyceride, NBZ, TSH
Weitere Diagnostik:
Immer: systolischer und diastolischer Blutdruck mit entsprechender Manschettenbreite.
Getreu dem Motto „Wir vorsorgen Sie!“ ist es der NÖGKK ein Anliegen, Personen die
zu Adipositas neigen zu informieren und zu betreuen, um schwerwiegende Adipositas
assoziierte Gesundheitsbeeinträchtigungen wenn möglich gar nicht entstehen zu
lassen. In diesem Bereich sind wir auf die tatkräftige Unterstützung unserer niedergelassenen
Vertragspartner angewiesen, um eine flächendeckende Beratung bzw.
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Therapie der Bevölkerung zu erreichen. Nur so sind die Folgeerkrankungen zu
minimieren, die notwendigen Therapiekosten zu reduzieren und damit die längerfristige
Finanzierung unseres Gesundheitssystems nach dem heute gültigen hohen
Standard sicher zu stellen.
4. Ursachen der Adipositas
‣ familiäre Disposition, genetische Ursachen
‣ moderner Lebensstil (zB Bewegungsmangel, Fehlernährung)
‣ Essstörungen (zB Binge Eating Disorder)
‣ endokrine Erkrankungen (zB Hypothyreose, Cushing-Syndrom)
‣ Medikamente (zB manche Antidepressiva, Neuroleptika, Antidiabetika, Glukokortikoide,
Betablocker)
‣ andere Ursachen (zB Immobilisierung, Schwangerschaft, bestimmte Operationen,
Nikotinverzicht)
An dieser Stelle muss erwähnt werden, dass der Körper ein hochintelligentes System
zur Körpergewichtsregulation besitzt. Als sogenannter „Setpoint“ wird das individuelle,
biologisch ideale Körpergewicht bezeichnet. Die Grundlage der „Setpoint
Theorie“ ist die Homöostase. Dies bezeichnet einen Zustand des Körpers, der nicht
so leicht verändert werden soll bzw. kann, da er durch physiologische Mechanismen
den Energieverbrauch regelt und dadurch indirekt das Körpergewicht stabilisiert.
Würde dieses System nicht funktionieren, würde schon ein Kalorienplus oder -minus
von täglich nur 50 kcal am Tag in einer Gewichtszunahme bzw. -abnahme resultieren.
Durch diesen eben genannten Mechanismus ist es allerdings auch sehr schwierig,
eine gewollte Gewichtsabnahme zu erreichen: wird dem Körper weniger Energie
zugeführt als benötigt, reagiert er nicht sofort mit einer Gewichtsabnahme, sondern
reduziert zuerst einmal den Energiebedarf. Wird jedoch durch konsequentes sportliches
Training der Stoffwechsel hoch gehalten und so ein tägliches Energiedefizit
erreicht, erfolgt eine Gewichtsabnahme. Wird dieses neue Körpergewicht für mindestens
drei bis sechs Monate gehalten, akzeptiert der Körper dieses als neuen
„Setpoint“ und versucht fortan dieses Gewicht konstant zu halten. Werden vor Ablauf
dieser Zeitspanne die Ernährung und sportliche Betätigung nicht mehr so strikt eingehalten,
kommt es wieder zu einer schnellen Gewichtszunahme eben auf das
frühere „Setpoint-Gewichtsniveau“ (bei Diäten oft auch als „Jojo-Effekt“ beschrieben).
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4.1 Komorbiditäten und Komplikationen von Übergewicht/Adipositas
‣ metabolisches Syndrom: Definition laut WHO: Kombination von Diabetes mellitus
Typ 2 oder verminderte Glucosetoleranz bzw. Insulinresistenz kombiniert mit zwei
oder mehr der folgenden Komponenten: Stammbetonte Adipositas (Bauchumfang
beim Mann > 102 cm, bei der Frau > 88 cm), Hypertonie, Dyslipidämie (HDL < 1;
Triglyceride > 1,7 mmol/l oder >150 mg/dl), Mikroalbuminurie
‣ prinzipiell Anstieg von Gesamtcholesterin, LDL, Apoprotein-B und Triglyceride bei
Abnahme vom HDL
‣ Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels (zB Insulinresistenz, gestörte Glukosetoleranz,
Hyperglykämie, Diabetes mellitus Typ 2, Gestationsdiabetes)
‣ andere metabolische Störungen (zB Hyperurikämie, Störungen der Hämostase)
‣ arterielle Hypertonie
‣ kardiovaskuläre Erkrankungen (zB koronare Herzkrankheit, Schlaganfall, Herzinsuffizienz,
erhöhte Thromboseneigung sowie Anstieg von Fibrinogen und
Plasminogen Activator Inhibitor-1)
‣ Karzinome (zB Endometrium, Zervix, Ovarien, Brust, Prostata, Niere, Kolon)
‣ Demenz (bei einem BMI über 30 ist das Risiko an Demenz zu erkranken um 74 %
erhöht)
‣ hormonelle Störungen (zB Hyperandrogenämie, Polycystisches Ovar-Syndrom,
erniedrigter Testosteron-Spiegel bei Männern): das viszerale Fettgewebe ist
metabolisch hoch aktiv. Leptin und andere Faktoren wie etwa IL-6, TNF-a, IGF
und Adiponectin werden von Adipozyten freigesetzt und sind in die Entwicklung
von Adipositas und Insulinresistenz involviert. Leptin (griechisch für dünn) ist ein
Polypetid, welches sich über den Blutweg durch die Blut-Hirnschranke im Liquor
verteilt. Dort beeinflusst es das Essverhalten (ruft ein Sättigungsverhalten hervor)
und die Thermogenese. Von Leptinrezeptoren gibt es zwei Formen: eine kurze
und ein längliche Form. Im Hypothalamus sind die länglichen Rezeptoren vertreten,
welche Signale-vermittelnd wirken und die Nahrungsaufnahme regulieren.
Zusätzlich wird unter dem Einfluss von Leptin in den insulinproduzierenden Zellen
der Bauchspeicheldrüse vermehrt das Protein SOCS3 produziert, welches die
Aktivierung des Insulingens und damit die Insulinbildung unterdrückt. Dieser Mechanismus
könnte die Ursache für die häufige Entstehung von Diabetes mellitus
bei Übergewichtigen sein. Nach derzeitigen Stand der Wissenschaft ist noch nicht
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komplett geklärt, welche genauen hormonellen Wirkungen das Fettgewebe ausübt.
‣ pulmonale Komplikationen (zB Dyspnoe, Hypoventilations- und Schlafapnoe-
Syndrom)
‣ gastrointestinale Erkrankungen (zB Cholecystolithiasis, akute und chronische
Cholezystitiden, nicht-alkoholische Fettleberhepatitis, Refluxkrankheit)
‣ degenerative Erkrankungen des Bewegungsapparates (zB Arthrosen, Wirbelsäulensyndrome)
‣ erhöhtes Operations- und Narkoserisiko
‣ psychosoziale Konsequenzen inkl. erhöhter Depressivität und Ängstlichkeit,
soziale Diskriminierung, Selbstwertminderung
4.2 Vorteile einer Gewichtsreduzierung
Eine Vielzahl von Studien hat die Vorteile selbst einer moderaten Gewichtssenkung
dokumentiert. Die Vorteile einer Gewichtsreduzierung um 10 kg sind:
Mortalität:
‣ Senkung der Gesamtmortalität um > 20 %
‣ Senkung des Diabetes-assoziierten Mortalitätsrisikos um > 30 %
‣ Senkung der Adipositas-assoziierten Karzinomtodesfälle um > 40%
Blutdruck:
‣ Senkung des Blutdrucks bei Patienten mit Hypertonie durch eine Gewichtsreduktion
von 10 kg um 7 mmHg systolisch und 3 mmHg diastolisch
‣ Gewichtsabnahme durch ein Gewichtsreduktionsprogramm verringert das
Hypertonierisiko
Diabetes mellitus Typ 2:
‣ Senkung des HbA1c um 1 - 3 % bei adipösen Typ 2-Diabetikern durch eine Gewichtsabnahme
von 5 - 10 kg
‣ Abnahme der Nüchternglukose um 30 bis 40 mg/dl pro 10 kg Gewichtsreduktion
‣ Senkung des relativen Risikos für die Konversion von gestörter Glukosetoleranz
zum Diabetes mellitus Typ 2 durch eine Gewichtsreduktion von 3,5 - 5,5 kg um
58 %
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Lipide:
Eine Reduktion des Körpergewichts um 10 kg geht einher mit
‣ Senkung des Gesamtcholesterins um durchschnittlich 10 %
‣ Senkung des LDL-Cholesterins um 15 %
‣ Erhöhung des HDL-Cholesterins um 8 %
‣ Senkung der Triglyceride um 30 % jeweils in Abhängigkeit vom Ausgangswert
4.3 Nachteile einer Gewichtsreduzierung
Bei Gewichtsabnahme besteht ein erhöhtes Risiko für Gallensteinerkrankungen. Die
Gallensteinbildung ist umso häufiger, je schneller und ausgeprägter die Gewichtsabnahme
ist.
Im Zusammenhang mit Gewichtsreduktion kann es zu einer Abnahme der Knochendichte
kommen. Bei Frauen, die nach dem 50. Lebensjahr eine Gewichtsabnahme
begannen, wurde eine erhöhte Inzidenz von Hüftfrakturen festgestellt. (Der Einfluss
von Gewichtsschwankungen auf die Knochendichte gilt als noch nicht ausreichend
untersucht).
5. Indikationen zur Adipositastherapie
Eine Indikation zur konservativen Therapie bei Adipositas besteht bei
‣ BMI > 30
‣ BMI zwischen 25 und 29,9 und gleichzeitiges Vorliegen
‣ von übergewichtsbedingten Gesundheitsstörungen (zB Hypertonie,
Diabetes mellitus Typ 2)
‣ eines abdominalen Fettverteilungsmusters oder
‣ von Erkrankungen, die durch Übergewicht verschlimmert werden
(Arthrose)
‣ psychosozialen Leidensdruck
Die Therapie der Adipositas erfordert eine langfristige Intervention, dies erfordert
eine hohe Motivation von Seiten der Betroffenen wie auch der behandelnden Ärzte.
Realistische Ziele sollten gesetzt werden: Crash-Diäten mit anschließendem „Jojo-
Effekt“ sind zu vermeiden.
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6. Therapie der Adipositas
Lebensstiländerung: Durch langfristige Ernährungsumstellung und Bewegungstherapie
kann die Energiebilanz in Richtung eines mäßigen Defizits verändert
werden. Eine kalorienreduzierte Mischkost besteht zu 50 - 55 % aus Kohlehydraten,
zu 20 % aus Eiweiß und zu 15 – 20 % aus Fett. Das Energiedefizit sollte täglich
500 – 800 kcal betragen, womit eine Senkung des Ausgangsgewichtes um 5 – 10 %
innerhalb von 6 Monaten zu erreichen ist.
Prinzipiell sind Lebensmittel mit einer niedrigen Energiedichte (hoher Wasser- und
Ballaststoffgehalt, niedriger Fettgehalt) der Vorzug zu geben.
6.1 Reduktionsdiäten
Diese beinhalten einen Energiegehalt von 700 - 1000 kcal pro Tag und sollten mindestens
25 %, höchstens jedoch 50 % Eiweiß enthalten. Der Fettgehalt am Gesamtbrennwert
darf 30 % nicht überschreiten. Der Ballaststoffgehalt soll zwischen 10 –
30 g pro Tag liegen. Vitamine, Mineralien und Spurenelemente müssen substituiert
werden.
Extrem hypokalorische Diäten dürfen nur unter ärztlicher Aufsicht angewendet werden.
Sie enthalten nur 450 - 700 kcal pro Tag und sollten aus mindestens 50 g Eiweiß,
45 g Kohlehydraten und 7 g Fett bestehen. Bei dieser Diätform müssen Vitamine
und Spurenelemente substituiert werden. Diese Diätform darf nur für 6 - 12
Wochen eingehalten werden und dies auch nur bei Hochrisikopatienten, bei denen
aus medizinischen Gründen eine schnelle Gewichtsabnahme unabdingbar erscheint,
vorrangig bei Patienten mit einem BMI > 30.
Grundsätzlich muss bei allen Diätformen darauf geachtet werden, dass langfristig
kein Defizit von Makro (Proteine, Kohlenhydrate und Fette) und Mikronährstoffen
(Vitamine, Mineralstoffe, Spurenelemente) entsteht. Hier ist besonders eine abwechslungsreiche
Mischkost anzuraten.
6.2 Bewegungstherapie
Diese sollte als wesentliches Element einer jeden angestrebten Gewichtsreduktion
sein. Es ist ein Kalorienverbrauch von ca. 2500 kcal pro Woche durch die sportliche
Betätigung anzustreben. Das Trainingspensum sollte langsam gesteigert werden bis
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idealerweise 3 bis 5 Einheiten in der Woche mit jeweils 30 bis 60 Minuten Dauer
erreicht werden. Nicht gelenksbelastende Ausdauersportarten wie Radfahren,
Schwimmen, Nordic Walking sind empfehlenswert. Entgegen früherer Annahme ist
jedoch auch Krafttraining nicht zu vernachlässigen. Hier wird der Abnahme der fettfreien
Masse durch die Kalorienreduktion entgegengewirkt. Zusätzlich steigert Krafttraining
den Grundumsatz auch nach dem Training (bis zu 24 Stunden) deutlich, sodass
hier ein zusätzlicher Kalorienverbrauch erreicht wird, welcher die Gewichtsabnahme
unterstützt.
Ein weiterer weit verbreiteter Irrglaube ist die Annahme, im sogenannten „Fettstoffwechselbereich“
trainieren zu müssen: Relativ gesehen (= prozentuell) verbrennt
man umso mehr Fett, je weniger intensiv die körperliche Belastung ist, jedoch ist aufgrund
des niedrigen Energieumsatzes die absolute Menge an verbranntem Fett gering.
Dies bedeutet, dass in Ruhe in erster Linie Fette als Energielieferant herangezogen
werden.
Je intensiver die Belastung wird, desto weniger trägt Fett prozentuell zur Energiegewinnung
bei und es wird gegenläufig immer mehr Glukose verbrannt (primär aus
den muskulären Glykogenspeichern) aber auch aus dem Blut (Blutglukose). Dafür
steigt aber der Kalorienverbrauch mit zunehmender Belastung.
Das bedeutet, dass bei einer höheren Intensität der Belastung der geringere relative
(= prozentuelle) Anteil der Fettverbrennung an der Energiegewinnung einer größeren
absoluten Menge an verbranntem Fett entsprechen kann, als es beim postulierten
„Fettverbrennungstraining“ der Fall ist!
Abgesehen davon wird insgesamt mehr Energie verbraucht, was letztendlich für die
Gewichtsreduktion entscheidend ist.
Zum besseren Verständnis zwei Beispiele aus der Praxis:
‣ Langsames Laufen mit „Fettverbrennungspuls“: Herzfrequenz ca. 60 % der
maximalen Herzfrequenz (zB 110 - 130/min). Das bedeutet ungefähr 70 – 80 %
Fettverbrennung, 20 – 30 % Glukoseverbrennung. Der Energieumsatz beträgt
ca. 8 Kilokalorien pro Minute, somit kommen ca. 6 kcal pro Minute aus der Verbrennung
freier Fettsäuren.
‣ Laufen mit mittlerer Geschwindigkeit: Herzfrequenz 75 - 80 % der max. HF
(zB 140 - 160/min). Hier haben wir einen deutlich höheren Energieumsatz
(ca. 17 kcal/min), wobei die Energie zu ungefähr gleichen Anteilen aus Fett-
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verbrennung und Glukoseverbrennung bereitgestellt wird. In diesem Fall werden
ca. 8 - 9 „Fettkalorien“ pro Minute verbraucht.
Das bedeutet, dass in diesem Fall durch den höheren Kalorienverbrauch im gleichen
Zeitraum um ein Viertel bis ein Drittel mehr Fett verbrannt wird!
7. Medikamentöse Unterstützung zur Gewichtsreduktion
(Anmerkung der NÖGKK: Keine Krankenkassenleistung)
7.1 Sibutramin (Reductil ® )
Sibutramin ist ein Serotonin-, Noradrenalin- und in geringerem Ausmaß ein Dopamin-
Wiederaufnahmehemmer. Reductil ® ist registriert für die Behandlung von Patienten
mit einem BMI > 30kg/m² im Rahmen eines umfassenden Behandlungskonzeptes,
sofern diese Patienten auf konventionelle, nicht medikamentöse Maßnahmen
ungenügend angesprochen haben. Entsprechend seiner pharmakodynamischen
Wirkung führt das Medikament zu einem Anstieg von Blutdruck und Herzfrequenz.
Da auch das Risiko für Arrhythmien, Herzinsuffizienz, Schlaganfälle, intraoculäre
Blutungen und Sehstörungen erhöht ist, muss die Indikationsstellung dementsprechend
restriktiv erfolgen.
Mit einer Behandlung durch Sibutramin konnten fast 20 % der Patienten ihr Gewicht
um mehr als 10 % und 55 % der Patienten nur um 5 % reduzieren. Zudem konnte
nach 6 - 9 Monaten keine weitere Gewichtsreduktion mehr erreicht werden, nach
Studiendaten ist nach Absetzen der Medikation eine erneute Gewichtszunahme zu
erwarten.
7.2 Orlistat (Xenical ® )
Orlistat ist ein Lipasehemmer, der die Fettverdauung im Darm stoppen soll. Die Substanz,
die das entscheidende Enzym in der Fettverdauung (Lipase) hemmt, stammt
aus dem Bodenbakterium Streptomyces toxytricini. Hierdurch wird erreicht, dass
30 % des Fettes unverdaut den Magen-Darm-Trakt passieren, wenn 3 x tgl. jeweils
eine Kapsel zu den Mahlzeiten eingenommen wird. Zu den Nebenwirkungen zählen
Kopfschmerzen, Fettstühle, sowie ein Verlust an fettlöslichen Vitaminen. Zusätzlich
wurde schon über aufgetretene Pankreatitiden, Cholecystitiden und Blutdruckerhöhungen
berichtet.
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8. Andere Maßnahmen/Weiteres
Eventuell kann nach starken Gewichtsverlusten die Indikation zur plastischen Korrektur
von großen Fettschürzen gegeben sein. Hier treten leicht Dermatosen und
Mykosen auf, welche die Teilnahme am normalen täglichen Leben (Schwimmbad)
erschweren.
8.1 Gastric-Banding-Operation
Dieser rein restriktive Eingriff erfordert eine prä- und postoperative intensive Betreuung
des Patienten, der die dazu notwendige Bereitschaft mitbringen muss. Postoperativ
muss das Ess- und Trinkverhalten entscheidend verändert werden. Ebenso ist
zu erwähnen, dass gerade der extrem übergewichtige Patient in die chirurgischen
Maßnahmen hohe Erwartungen, oft unerfüllbare Hoffnungen setzt.
Generell sollte dieser Wahleingriff erst bei Personen mit Adipositas Grad III (BMI
> 40), bei denen konservative Behandlungsmethoden nachweislich nicht erfolgreich
waren, oder bei Grad II (BMI > 35), bei bestehenden schwerwiegenden Begleiterkrankungen,
in Erwägung gezogen werden.
8.2 Liposuction
Die Fettabsaugung ist kein geeignetes Verfahren eine generalisierte Adipositas zu
behandeln.
Info:
Dr. Michael Lechner
Telefon: 050899-6116
E-Mail: michael.lechner@noegkk.at
Dr. Eva Göstel
Telefon: 050899-6119
E-Mail: eva.goestel@noegkk.at
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Literatur
1. Evidenzbasierte Leitlinie – „Prävention und Therapie der Adipositas“
Deutsche Adipositas Gesellschaft 12/2004
2. ärztemagazin 50/2001; DFP-Fortbildungsarbeit: „Adipositas – Ursachen, Risiko und Therapie“
von Univ.-Prof. Dr. Bernhard Ludvik
3. ärztemagazin 26/2004; 25. Juni 2004; DFP-approbiert; „Adipositas“ von Univ.-Prof. Dr. Bernhard
Ludvik
4. www.universimed.com/adipositas
5. www.cardiovasc.de
6. www.dr-walser.ch
7. www.wikipedia.org/ wiki/Adipositas
8. Evidenzbasierte Leitlinie – „Chirurgische Therapie der extremen Adipositas“
Deutsche Gesellschaft für Chirurgie der Adipositas 12/2005
9. Curriculum Schweiz Med Forum Nr.39; 25. September 2002: „Sekundärfolgen der Adipositas und
Therapieansätze“ von Prof. Dr. med. U. Keller
10. ÄrzteWoche, DFP-Literaturstudium 15. Oktober 2005: „Adipositas im Kindes- und Jugendalter“
von Prof. Dr. Siegfried Gallistl