Skript Respiration Wdk Rev. 2006 - Vetsuisse-Fakultät

Untersuchung und 

Erkrankungen des 

Respirationsapparates 

der Wiederkäuer 

Mireille Meylan 

Wiederkäuerklinik 

Vetsuisse Fakultät Bern 

Wintersemester 2006-2007

Inhaltsverzeichnis 

Seite 

Propädeutik des Respirationsapparates 2 

Erkrankungen der oberen Atemwege 9 

Erkrankungen der Nasengänge 9 

Erkrankungen der Nasennebenhöhlen 11 

Erkrankungen von Pharynx, Larynx und Trachea 12 

Erkrankungen der unteren Atemwege 18 

Lungenerkrankungen beim Rind 18 

Bronchopneumonien 18 

Aspirationspneumonie 28 

Post-kavales Syndrom 29 

Tuberkulose 31 

Lungenwurmpneumonie 32 

Mykotische Pneumonien 34 

Akutes Lungenoedem und –emphysem 34 

Urner Pneumonie 36 

Anaphylaxie 38 

Schadgase 39 

Lungenerkrankungen bei den kleinen Wiederkäuern 41 

Bronchopneumonien 41 

Chronische virale Pneumonien 42 

Lungenwurmpneumonien 48 

Erkrankungen der Pleura und des Zwerchfells 49 

Bemerkung 

Dieses Skript hat keinen Anspruch auf Vollständigkeit. Es werden nur die wichtigsten 

Respirationskrankheiten der Wiederkäuer beschrieben und diskutiert. Für weitere Informationen wird 

auf Lehrbücher verwiesen: 

- Smith BP: “Large Animal Internal Medicine”, 3d edition, 2002, Mosby St-Louis 

- Radostits OM, Gay CC, Blood DC, Hinchcliff KW: “Veterinary Medicine, A textbook of the 

diseases of cattle, sheep, pigs, goats and horses”, 9 th edition, 2000, Saunders London 

- Dirksen G, Gründer HD, Stöber M: „Innere Medizin und Chirurgie des Rindes“, 4. Auflage, 2002, 

Blackwell Berlin 

- Behrens H, Ganter M, Hiepe T: „Lehrbuch der Schafkrankheiten“, 4. Auflage, 2001, Parey Berlin 

- Smith MC, Sherman DM: “Goat Medicine”, 1994, Lea & Febiger Malvern PA 

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Propädeutik des Respirationsapparates 

Allgemeinuntersuchung 

Signalement 

Verschiedene Angaben zum Tier können schon helfen, das Spektrum der in Frage 

kommenden Krankheiten einzuengen. 

Spezies: gewisse Krankheiten sind Spezies-spezifisch (z.B. Lungenadenomatose bei den 

kleinen Wiederkäuern, bes. beim Schaf). 

Rasse: gewisse Krankheiten kommen in bestimmten Rassen gehäuft vor (z.B. Maedi-Visna 

bei den Walliser Schwarznasenschafen). 

Alter: je nach Altersgruppen (und z.T. mit dem Alter verbundenen Haltungsbedingungen wie 

Gruppenhaltung, Zusammenführen von Tieren aus verschiedenen Ursprungsbetrieben 

oder Weidegang) ist das Auftreten von verschiedenen Krankheitsbildern mehr oder 

weniger wahrscheinlich. 

Erworbene künstliche Abzeichen: können auch von Bedeutung sein (z.B. Enthornung im 

Zusammenhang mit Sinusitis). 

Anamnese 

Der Vorbericht liefert Informationen zu den vom Besitzer beobachteten Symptomen (z.B. 

Nasenausfluss, Fieber, Atemnot, rasches Ermüden beim Laufen, Stöhnen). Weiter soll nach 

der Situation im Bestand (Einführen von zugekauften Tieren in die Herde, andere Tiere mit 

ähnlichen Symptomen, Haltung) gefragt werden. 

Haltung der Tiere 

Bei Respirationskrankheiten spielen verschiedene Stallfaktoren eine sehr wichtige Rolle. 

Die Belegungsdichte soll den geltenden Tierschutzrichtlinien entsprechen (z.B. 1.2-1.5 

m 2 /Tier für 3 Wochen bis 4 Monate alte Kälber) und verschiedene Parameter des Stallklimas 

müssen in Ordnung sein, damit sich keine für Atemkrankheiten begünstigenden Bedingungen 

entwickeln (z.B. Lufttemperatur und -feuchtigkeit, Luftbewegung, minimale Konzentration an 

Schadgasen wie Ammoniak oder Kohlendioxid). 

Tierschutzrichtlinien können unter folgenden Links zur Homepage vom Bundesamt für 

Veterinärwesen (www.bvet.admin.ch) gefunden werden: 

Richtlinien für die Haltung von Rindvieh 

http://www.bvet.admin.ch/tierschutz/d/weisung-richtl-kreisschreib/haltung_rindvieh/106_02d.pdf 

Stallklimawerte und ihre Messung in Nutztierhaltungen 

http://www.bvet.admin.ch/tierschutz/d/weisung-richtl-kreisschreib/nutztiere/800_106_01_stallklimawerte_d.pdf 

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Trias 

Bei Erkrankungen des Respirationsapparates können alle 3 Parameter der Trias ausserhalb der 

Norm liegen, wobei eine erhöhte Temperatur auf das Vorhandensein eines entzündlichen 

Prozesses hindeuten kann (muss aber nicht). Die Herz- und Atemfrequenz können sowohl bei 

Erkrankungen im Respirationstrakt wie bei in anderen Organsystemen lokalisierten Leiden 

erhöht sein. Weiter sind diese Werte unter Umständen auch physiologisch erhöht, z.B. bei 

hohen Umgebungstemperaturen, Anstrengungen, Stress, usw. In solchen Fällen dürfen eine 

Tachykardie oder eine Tachypnoe nicht als Hinweis auf eine Krankheit im Kreislaufsystem 

und/oder im Respirationsapparat interpretiert werden. 

Allgemeines Äusseres 

Bei Erkrankungen des Respirationsapparates kann die Haltung des Tieres abnormal sein (z.B. 

Abplatten der Schulter infolge Schmerzen im Brustraum, oder Strecken des Kopfes nach 

vorne bei starker Atemnot). Je nach Schweregrad und Dauer der Erkrankung können auch 

Kondition und Nährzustand reduziert sein. 

Wenn ein genügender Gasaustausch in der Lunge nicht mehr gewährleistet ist, wird das an der 

Farbe der Schleimhäute erkennbar. Diese werden infolge mangelnder Sauerstoffsättigung im 

Blut zyanotisch (bläulich verfärbt). Je nach Natur und Lokalisation eines Problems im 

Respirationstrakt sind Augen- und/oder Nasenausfluss vorhanden oder nicht. 

Spezielle Untersuchung des Respirationsapparates 

Adspektion 

Die Atemfrequenz wird am besten von der Ferne bestimmt, solange das Tier ungestört in 

Ruhe ist, um falsch zu hohe Werte infolge Stress zu vermeiden. Gleichzeitig wird bestimmt, 

ob die Atemtätigkeit einem regelmässigen Rhythmus folgt. Die normale Atemfrequenz liegt 

bei gesunden Tieren zwischen 15 und 40 Atemzügen pro Minute. Bei Jungtieren kann die 

normale Atemfrequenz bis 48-50 Atemzüge pro Minute betragen. Die Atemfrequenz wird, 

neben Parametern aus dem Respirationsapparat, auch durch die Umgebungstemperatur, die 

Körpertemperatur, den momentanen Erregungszustand des Tieres und den Füllungszustand 

des Abdomens (z.B. Hochträchtigkeit, Pansentympanie) bestimmt. 

Die Intensität der Atmung wird beurteilt, indem darauf geachtet wird, ob das Tier übertrieben 

tief oder oberflächlich atmet. Eine verstärkte Atemtätigkeit wird nach Anstrengungen 

(physiologisch) oder beim Vorliegen von Atemerkrankungen beobachtet, während Schmerzen 

im Brust- oder vorderen Bauchraum sowie komatöse Zustände zu einer auffällig 

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oberflächlichen Atmung führen. Der Atemrhythmus ist normalerweise regelmässig. Bei 

gewissen ZNS-Störungen kann eine unregelmässige Atmung wechselhafter Intensität 

auftreten. Die Inspiration dauert etwas weniger lang als die Exspiration, wobei das normale 

Verhältnis ca. 1.0 zu 1.2 beträgt. 

Der normale Atemtyp ist kostoabdominal mit regelmässigen Bewegungen der Brust- und der 

Bauchwand im gleichen Ausmass. Ein verstärkt kostales Muster mit übermässiger Bewegung 

der Brustwand deutet auf eine Einschränkung der Zwerchfellbewegungen (z.B. durch 

vermehrten intraabdominalen Druck wie bei Pansentympanie oder Hochträchtigkeit), auf 

Abdominalschmerzen oder auf erschwerte Atmung, bes. Inspiration, hin. Ein verstärkt 

abdominales Muster kann durch Schmerzen im Brustraum (z.B. bei Pleuritis) oder Störungen 

der Exspiration (z.B. bei Lungenemphysem) bedingt sein. 

Eine normale Kombination der 4 Parameter Atemfrequenz, - intensität, -typ und -rhythmus 

wird als Eupnoe bezeichnet. Abweichungen von der Norm für die Atemfrequenz sind 

Polypnoe oder Tachypnoe (erhöhte Atemfrequenz bei normaler Atemtätigkeit) und 

Dyspnoe (erschwerte Atmung, Atemnot; geht meistens mit Polypnoe einher). Eine einfache 

Polypnoe kann die Folge z.B. von hoher Umgebungstemperatur, Fieber, Anstrengung oder 

hohem intraabdominalem Druck sein und darf, im Gegensatz zur Dyspnoe, nicht aus Prinzip 

als Anzeichen einer Respirationskrankheit interpretiert werden. Bei einer inspiratorischen 

Dyspnoe ist die Atemfrequenz meistens erhöht und die Atmung v.a. kostal verstärkt, mit einer 

Verlängerung der Inspiration; dies deutet auf einen pathologischen Prozess in den oberen 

Atemwegen und den Bronchien hin. Eine exspiratorische Dyspnoe geht mit einer betont 

abdominalen Atmung („Bauchpresse“, doppelschlägige Ausatmung, evt. mit Dampfrinne) und 

einer verlängerter Exspiration einher; sie kommt im Zusammenhang mit Erkrankungen der 

unteren Atemwege, insbesondere bei Lungenemphysem vor. Bei schwerer und/oder 

langdauernder Erkrankung im Respirationsapparat kommt es häufig zu einer gemischten 

Dyspnoe, wo sowohl Inspiration wie auch Exspiration verstärkt sind. Weitere Anzeichen von 

starker Dyspnoe sind Maulatmung, Backenblasen und Afteratmung (Anusprolaps bei der 

forcierten Exspiration). 

Das Flotzmaul ist bei gesunden Tieren sauber geputzt und feucht (Tautropfen). Nicht nur bei 

Erkrankungen im Respirationstrakt, sondern bei jeder schweren und/oder fieberhaften 

Krankheit kann das Flotzmaul trocken und nicht geputzt (= mit Sekret oder Futterresten 

verschmutzt und verklebt) sein. Beim Vorliegen einer Zungenlähmung kann das Flotzmaul 

auch nicht mehr sauber geputzt werden. 

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Die Nasenlöcher von Gross- und Kleinwiederkäuern werden bei Atemschwierigkeiten weiter 

geöffnet als normal, die Bewegungen bei jeder Ein- und Ausatmung sind auch übermässig. 

Nasenausfluss ist bei gesunden Tieren kaum vorhanden oder es hat nur wenig seröses bis 

seromuköses, klares, geruchloses Sekret, welches symmetrisch aus beiden Nares kommt und 

beim Putzen des Flotzmauls mit der Zunge weggewischt wird. Bei pathologischen Prozessen 

in den oberen und/oder unteren Atemwegen kann das Sekret aus der Nase blutig, eitrig 

und/oder übelriechend sein und es ist meistens in der Menge vermehrt. Typisch für eine lokale 

Erkrankung im rostralen Kopfbereich (Nase, Nasennebenhöhlen) ist einseitiger 

Nasenausfluss. Kommt das Sekret von weiter hinten im Respirationstrakt (Pharynx bis 

Lunge), wird es gleichmässig in beide Nasengänge verteilt. Klinisch ist beidseitiger 

Nasenausfluss zu beobachten. Bei Epistaxis (Nasenbluten) gelten die gleichen Kriterien, um 

zwischen rostralem und weiter kaudal lokalisiertem Ursprung des Blutes zu unterscheiden. 

Bei Verdacht auf Hämoptysis (Aushusten von Blut aus den Luftwegen) muss kontrolliert 

werden, ob das Blut tatsächlich aus dem Respirationstrakt und nicht aus dem oberen 

Verdauungstrakt kommt. Bei der Adspektion wird auch auf Schwellungen, Verformungen 

oder Asymmetrien im Bereich von Kopf, Nase, Kehlkopf und Trachea geachtet. 

Weiter wird beobachtet, ob spontaner Husten vorhanden ist oder nicht. Falls ja, wird die 

Qualität des Hustens (feucht/trocken, kräftig/unterdrückt) beurteilt. Trockener Husten wird 

v.a. bei Erkrankungen im Larynxbereich angetroffen, feuchter und produktiver Husten bei 

Krankheiten der Trachea oder der Bronchien und unterdrückter, schwacher, schmerzhafter 

Husten bei Leiden der unteren Luftwege (Pneumonie). Durch den Atemhemmtest 

(Unterdrücken der Atmung durch Zuhalten der Nasenlöcher mit der Hand oder mit einem 

Touchierhandschuh während ca. 30 Sekunden oder solange es geht) wird eine forcierte 

Einatmung provoziert, was auch bei Tieren mit Respirationsleiden, welche in Ruhe nicht 

spontan husten, einen Anfall auslösen kann. Weiter wird beobachtet, ob sich das Tier normal 

rasch erholt (innerhalb 1-2 Minuten) oder nach Atemhemmung eine übermässige und/oder 

verlängerte Atemnot zeigt und ob allfällige pathologische Nebengeräusche (Rasseln, Giemen) 

bei der Lungenauskultation verstärkt sind. Bei schweren Lungenentzündungen kann die 

kräftige Perkussion der Brustwand Husten auslösen. Niesen ist bei den Wiederkäuern selten 

und wird eher bei Kleinwiederkäuern als bei Rindern beobachtet. Häufigste Ursachen sind 

Fremdkörper oder Massen in den oberen Atemwegen (v.a. in der Nase selber). 

Bei der Beobachtung von Tieren mit Atembeschwerden ist weiter auf Stenosegeräusche zu 

achten, welche von aussen (ohne Stethoskop) hörbar sind. Diese können durch verdickte 

Schleimhäute in der Nase, Auflagerungen (Fibrin, Eiter) oder raumfordernde Prozesse in den 

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Atemwegen verursacht sein. Pfeiffende Atemgeräusche infolge Verengung der oberen 

Atemwege werden als Stridor bezeichnet. Durch alternierendes Zuhalten beider Nasenlöcher 

wird eruiert, ob das Stenosegeräusch nur in einem Nasengang (Geräusch verschwindet beim 

Zuhalten des betroffenen Nasengangs und ist verstärkt beim Zuhalten des kontralateralen 

Nasengangs) oder in beiden Nasengängen symmetrisch bzw. weiter hinten in den Luftwegen 

(kein Unterschied beim Zuhalten der Nasengänge) entsteht. Ein exspiratorisches Stöhnen ist 

bei Tieren mit schweren Pneumonien, insbesondere mit Emphysem, zu beobachten. 

Palpation 

Die Larynx-/Pharynxgegend wird auf Schwellungen oder Schmerz abgetastet. Weiter wird 

mit der Larynx- und Tracheapalpation probiert, einen Hustenanfall zu provozieren; dies 

gelingt bei gesunden Tieren nicht. Stenosegeräusche, welche bei Kompression von Pharynx, 

Larynx oder Trachea verstärkt werden, helfen zur Lokalisation der Ursache des Geräuschs. 

Unter Palpation kann auch die Beurteilung des Luftstroms aus den Nasenlöchern erwähnt 

werden, welcher beim Vorliegen von raumfordernden Prozessen rostral vom Pharynx 

einseitig vermindert ist. Die Ausatmungsluft ist normalerweise geruchlos. Ein fauler Geruch 

kann auf einen infektiösen und/oder nekrotischen Prozess im Respirationsapparat und/oder im 

Maul hindeuten. Ist der Geruch einseitig, ist die Ursache auf dieser Seite im Nasengang oder 

in den Nasennebenhöhlen (Sinus) zu suchen; wenn der Geruch gleichmässig aus beiden 

Nasenlöchern kommt, befindet sich die Ursache entweder in beiden Nasenlöchern, weiter 

hinten in den Luftwegen oder im Maul. 

Auskultation 

Die Lungenauskultation wird mit dem Stethoskop über die Trachea, das präskapuläre 

Lungenfeld und die Thoraxwand vorgenommen. Physiologische Atemgeräusche entstehen 

durch die Strömung von Luft in der Trachea und den Bronchien. Das zentrale Atemgeräusch 

ist über der Trachea und den grossen Luftwegen hörbar, das periphere Atemgeräusch, das 

in den kleinen Luftwegen entsteht, wird über dem ganzen Lungenfeld gehört. Bei gesunden 

Tieren sind ein zentrales und ein peripheres Geräusch während der Inspiration immer zu 

hören. Die Exspiration ist leiser und Atemgeräusche sind während der exspiratorischen Phase 

nicht immer hörbar. Lungengeräusche sind im ventralen Bereich etwas stärker als dorsal. Ihre 

Intensität hängt auch vom Nährzustand und von der Bemuskelung der Brustwand, d.h. von 

deren Dicke (wenig Geräusche bei sehr fetten Tieren hörbar, hingegen laute Lungengeräusche 

bei Kälbern und Ziegen mit dünnen Muskeln), sowie von der Dicke des Haarkleids (leise 

Geräusche bei Schafen mit dickem Vlies) ab. Lungengeräusche sind bei verstärkter 

Ventilation (z.B. bei Stress, Anstrengung, Schmerz, Herzinsuffizienz, Anämie) lauter als 

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normal zu hören, bei Hypoventilation (z.B. Schmerz im Brustraum, Agonie) aber vermindert. 

Pathologische Lungengeräusche kommen durch Behinderung des Luftstroms in der Lunge 

infolge Einengung der Luftwege (Sekret, verdickte Bronchienwände) zustande. Rasseln 

(râles, crackles) wird durch das explosive Aufgehen von kleinen Luftwegen, welche zuvor mit 

Sekret verstopft waren, produziert, während das hochfrequente Giemen und das tieffrequente 

Brummen (sibillances, wheezes) durch die Schwingung der Bronchien-/Bronchiolenwände 

entstehen. Dabei sind entweder diese Wände verdickt (z.B. Entzündung, Auflagerung von 

zähem Material wie Eiter oder Fibrin) oder die Strömung der Luft ist massiv verstärkt (z.B. 

Hyperventilation). Auskultatorische Lungengeräusche können aufgrund einer erhöhten 

Schallbildung (z.B. Ansammlung von Sekret in den Luftwegen) oder einer besseren 

Schallleitung (z.B. erhöhte Dichte des Lungengewebes wie bei der Konsolidation von 

Lungenbezirken nach schwerer Pneumonie, sog. Röhrenatmen) verstärkt sein. Sind die 

Lungegeräusche vermindert, kann das auf eine verminderte Schallbildung (z.B. nicht 

ventilierte Lungenbezirke) oder eine verminderte Schalleitung (z.B. Dämpfung durch 

erhöhten Luftgehalt wie bei Lungenemphysem oder Pneumothorax, oder durch 

Flüssigkeitsansammlung zwischen Lunge und Stethoskop wie bei Pleuraergüssen) 

zurückzuführen sein. Reibegeräusche werden bei Pleuritiden und/oder Pleuraergüssen durch 

die Bewegung von zwei rauhen Oberflächen (parietale und viszerale Pleura) aufeinander 

erzeugt. Wenn viel Flüssigkeit im Pleuraspalt angesammelt ist, möglicherweise mit Gas 

vermischt (Infektion mit gas-produzierenden Keimen), kann ein atem-synchrones Plätschern 

gehört werden. 

Perkussion 

Bei der Untersuchung des Kopfes werden die Nasennebenhöhlen perkutiert, am besten immer 

im Vergleich links-rechts: der Ton soll „hohl“ klingen. Ein dumpfer Perkussionston lässt eine 

Anfüllung der Nasennebenhöhlen (mit Flüssigkeit, z.B. Eiter, oder Tumorgewebe) vermuten. 

Die Ausdehnung der Lunge kann durch Finger-zu-Finger Perkussion oder mit Plessimeter und 

Perkussionshammer in den Interkostalräumen bestimmt werden. Diese Methode wird in der 

Praxis selten angewendet. Durch Perkussion können auch Dämpfungslinien (z.B. bei 

Pleuritis) erkannt werden. 

Weiterführende Untersuchungen 

Laboruntersuchungen 

Das Differentialblutbild sowie die Blutchemie (Gesamtprotein, Globuline) können Auskunft 

über die Natur und den Schweregrad allfälliger Entzündungen liefern. Mit einer 

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Blutgasanalyse (arterielle Blutprobe!) wird das Ausmass des Gasaustausches in der Lunge 

und die Oxygenierung des Blutes überprüft. 

Endoskopie 

Die Endoskopie erlaubt, wie beim Pferd, die Nasenhöhlen, den Pharynxraum, die 

Gaumensegel, den Larynx und die Trachea bis zur Bifurkation der grossen Bronchien direkt 

zu visualisieren und so auf Umfangsvermehrungen, Schleimhautveränderungen, funktionelle 

Störungen (Larynx, Gaumensegel) und Sekretansammlungen zu untersuchen. Das Endoskop 

wird bei adulten Rindern durch den ventralen Nasengang eingeführt; bei Kälbern oder kleinen 

Wiederkäuern, bei denen die Nasengänge zu eng sind, wird das Endoskop über das Maul 

durch ein Spekulum (Schutz vor den Zähnen) eingeführt. Die endoskopische Untersuchung 

kann meistens mit einer einfachen Lokalanästhesie des Nasengangs durchgeführt werden. Bei 

wehrhaften Tieren oder bei Kleinwiederkäuern kann eine Sedation nötig sein. 

Unter Praxisbedingungen oder wenn kein Endoskop verfügbar ist, kann der Pharynx- 

/Larynxraum mit einem Röhrenspekulum über das Maul visualisiert werden. Obwohl dies 

eine weniger genaue Untersuchung als die Endoskopie erlaubt, können somit wertvolle 

Informationen über den Rachenraum (Schleimhäute, Auflagerungen, Mandel, 

Umfangsvermehrungen) und den Larynx (Schleimhaut, Funktion) gewonnen werden. 

Radiologie 

Röntgenbilder des Kopfes liefern bei Verdacht auf Sinusitis wichtige Informationen 

(Verschattung, Flüssigkeitsniveau). Weiter können im Pharynx-/Larynxbereich Abszesse und 

andere raumfordernde Prozesse sowie evt. Knorpelnekrosen am Larynx dargestellt werden. 

Die kaudodorsalen Bezirke der Lunge (Herz- und Zwerchfelllappen) können auch bei den 

Wiederkäuern radiologisch dargestellt werden. Die kranioventralen Bezirke jedoch sind beim 

stehenden Tier nicht darstellbar. Nur bei kleineren Tieren können Aufnahmen mit 

ventrodorsalem Strahlengang angefertigt werden. Die Beurteilung der Röntgenbilder erfolgt 

nach den gleichen Prinzipien wie bei anderen Spezies (s. Vorlesung bildgebende Verfahren). 

Ultrasonographie 

Mit Ultraschall können Umfangsvermehrungen am Kopf und Hals untersucht werden (z.B. 

retropharyngeale Abszesse). Eine gesunde, luftgefüllte Lunge lässt sich mit Ultraschall nicht 

darstellen, jedoch können nicht ventilierte Lungenabschnitte (schwere Pneumonie mit 

Atelektase, Abszess, Tumor) und Pleuraergüsse mit Ultraschall untersucht werden. Eine 

Probe von im Pleuraraum angesammelter Flüssigkeit zur zytologischen und bakteriologischen 

Untersuchung, seltener auch Biopsien oder Feinnadelaspirate von veränderten Stellen, können 

durch Punktion, am besten unter Ultraschallkontrolle, gewonnen werden. 

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Transtracheallavage 

Durch das Einführen eines sterilen Schlauchs durch einen Trokar zwischen zwei 

Knorpelringen in die Trachea kann Sekret aus den unteren Luftwegen zur zytologischen und 

bakteriologischen Untersuchung gewonnen werden. Dieser einfache Eingriff kann unter 

Lokalanästhesie im Stall durchgeführt werden und ist der endoskopischen Probenentnahme 

wegen der geringeren Kontaminationsgefahr überlegen (Nasen-/Rachenraum umgangen). 

Nasen-Rachentupfer 

Vor der Entnahme von Nasen-Rachentupferproben zu diagnostischen Zwecken 

(bakteriologische Untersuchung bei Lungenentzündungen) ist abzuraten, weil potentiell 

pathogene Keime (z.B. Pasteurellen) zur normalen Rachenflora gehören. Somit ist das 

Resultat einer solchen Untersuchung kaum interpretierbar (Keim an der Pathogenese einer 

Lungenentzündung beteiligt oder Normalflora des Nasen-Rachenraums ?). 

Erkrankungen der oberen Atemwege 

Erkrankungen der Nasengänge 

Rhinitis 

Definition 

Entzündung der Nasenschleimhaut, durch Viren, Bakterien, Parasiten, Fremdkörper, 

Schadgase, Pilze, allergische Reaktionen bedingt. 

Aetiologie 

Viren: Respiratorische Viren (PI3, BRSV, BHV-1, s. unter Pneumonien). 

Bei bösartigem Katarrhalfieber (BKF) und evt. auch BVD können typische 

Schleimhautläsionen (Erosionen) auch in der Nasenschleimhaut zu finden sein. 

Bakterien: Erreger von Atemwegsinfektionen (z.B. Pasteurellen, A. pyogenes, Mykoplasmen), 

sowie Erreger von Aktinomykose (A. bovis) und Aktinobazillose (A. lignieresii). 

Parasiten: bei Schafen Larven der Fliege Oestrus ovis. 

Fremdkörper: Grashalme, Pilzsporen, Pollen, Staub, usw. 

Schadgase: Jauchegas, Ammoniak, Rauch, usw. 

Pilze: verschiedene Pilze (u.a. Rhinosporidium spp., Aspergillus spp., Stachybotrys spp.) 

können zur Bildung von Granulomen in der Nase führen (selten). 

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Allergische Reaktionen: v.a. bei Jersey und Holstein Friesan Tieren nach wiederholter 

Exposition zu Allergenen (Pollen, Pilzsporen) zu beobachten 

(selten); in chronischen Fällen Granulombildung. 

Klinisches Bild 

Nasenausfluss (mukopurulent bis eitrig, evt. mit Blutbeimengungen), je nach Ursache einoder 

beidseitig, Rötung und Schwellung der Schleimhaut, evt. Niesen, Kopfschütteln, 

Stenosegeräusch, inspiratorische Dyspnoe. 

Je nach Aetiologie Allgemeinsymptome (Fieber, Inappetenz) und/oder weitere Symptome. 

Laborbefunde 

Je nach Ursache Anzeichen einer Entzündung im Blut vorhanden oder nicht. 

Die zytologische Untersuchung von Nasensekret kann Hinweise auf die Natur des Prozesses 

(v.a. neutrophile Granulozyten → eher bakterielle Infektion, primär oder sekundär; v.a. 

eosinophile Granulozyten → eher allergische Reaktion, Granulom), ist aber nicht spezifisch. 

Diagnosestellung 

- Klinische Symptome. 

- Endoskopie bei Verdacht auf Fremdkörper, Parasiten oder Granulom. 

- Evt. Biopsie. 

- Evt. Kultur (z.B. Verdacht auf Pilzgranulom). 

Differentialdiagnosen 

Tumore, Verletzungen, Frakturen. 

Therapie 

- Ursache beseitigen. 

- Symptomatische Therapie (wenn nötig Antibiotika, Entzündungshemmer). 

Prognose 

Je nach Ursache. 

Nasentumore 

Definition und Aetiologie 

Selten bei Wiederkäuern (Adenom, Papillom, Adenokarzinom, Plattenepithekarzinom). Bei 

Schafen enzootisches Nasenkarzinom (durch einen Retrovirus bedingt). 


Dyspnoe, Stenosegeräusch, Nasenausfluss, evt. Nasenbluten, Niesen, fauler Geruch der 

Ausatmungsluft, Asymmetrie im Kopfbereich. 

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- Endoskopie. 

- Evt. Biopsie. 


Aktinomykose, Aktinobazillose, Granulom, Fremdkörper, Sinusitis, Frakturen, Verletzungen. 

Therapie 

Meistens kaum zugänglich für chirurgische Entfernung. 

Erkrankungen der Nasennebenhöhlen 

Sinusitis 

Definition 

Entzündung der Nasennebenhöhlen, am häufigsten beim Rind, selten bei Schaf und Ziege. 

Aetiologie 

Meistens bakterielle Infektion (Mischflora mit A. pyogenes und Pasteurellen) infolge 

Hornverletzungen oder Enthornen (Sinusitis frontalis) oder nach Zahnfachentzündung der 

Backenzähne (Sinusitis maxillaris). Meistens einseitig, kann aber auch beidseitig auftreten. 

Seltener Aktinomykose, Tumoren, Frakturen, Viren (BKF, PI-3). 


Akute Sinusitis nach Enthornen: Fieber, eitriger Ausfluss aus der Wunde. 

Chronische Sinusitis: Inappetenz, Apathie, Nasenausfluss, übler Geruch der Ausatmungsluft, 

Asymmetrie am Kopf (Vorwölbung über entzündenten Sinus), 

reduzierter Luftstrom auf der betroffenen Seite, evt. Fieber; bei 

schweren Fällen abnormale Haltung und Schmerzäusserungen (Kopf 

tief getragen, halb-geschlossene Augen), Dämpfung und Schmerz bei 

der Perkussion der Kopfhöhlen, evt. Exophtalmus. Bei Sinusitis 

maxillaris nach Alveolarperiostitis evt. abnormale Futteraufnahme und 

Kaubewegungen. 

Laborbefunde 

Bei chronischer Sinusitis Anzeichen von chronischer Entzündung (Herdinfekt) mit oder ohne 

Leukozytose, Neutrophilie mit oder ohne Linksverschiebung, Monozytose, Hyperproteinämie, 

Hyper-γ-Globulinämie, positiver Glutaltest. 

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- Anamnese (Enthornen). 


- Kopfröngten: Verschattung über betroffenen Sinus, evt. Flüssigkeitsniveau, bei Sinusitis 

maxillaris Anzeichen von Alveolarperiostitis. 

- Trepanation (mit Steinmann-Nagel) zur Sinuspunktion → eitriges Sekret. 


Nasentumor, Aktinomykose, Aktinobazillose, retrobulbärer Abszess, Schädelfraktur. 

Therapie 

Trepanation und Sinusspülung, evt. Zahnextraktion (s. Vorlesung Chirurgie). 

Antibiotika (Penicillin, 20'-30'000 IU/kg, mindestens 10-14 Tage), Entzündungshemmer. 

Komplikationen 

Durchbruch durch Schädelknochen und Meningitis. 

Prognose 

Je nach Dauer und Ausmass der Knochenschädigung: in frischen Fällen im Prinzip gut, in 

chronischen Fällen zweifelhaft. 

Prophylaxe 

Tiere jung enthornen. Wenn das Enthornen von adulten Tieren (mit Eröffnung der Sinus) 

nicht vermieden werden kann, möglichst nicht im Sommer (Fliegen!), allenfalls 

„kosmetische“ Methode mit Verschluss der Haut über den offenen Sinus. 

Erkrankungen von Pharynx, Larynx und Trachea 

Pharynxverletzungen und -abszesse 

Definition, Aetiologie und Pathogenese 

Pharynxverletzungen entstehen am häufigsten durch unsachgemässe Applikation von 

verschiedenen Boli (Anthelmintika, Calcium, usw.) oder beim Einführen von Schlundsonden. 

Auch wenn alle nötige Vorsichtsmassnahmen getroffen werden, können Verletzungen bei 

heftiger Abwehr des Tieres im Moment der Manipulation entstehen. Weiter können 

Fremdkörper wie z.B. Nägel oder Eisendrahtstücke im Futter zu Verletzungen führen. Wenn 

die Verletzung bei der Eingabe eines Bolus mit einem Applikator gesetzt wird, besteht die 

Gefahr, dass der Bolus im retropharyngealen Gewebe stecken bleibt, wo er als Fremdkörper 

einen kontinuierlichen Reiz setzt (u.a. sind Ca-Salze stark reizend). 

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Oberflächliche Wunden der Pharynxwand heilen im Prinzip ohne schwerwiegende 

Komplikationen, jedoch können perforierende Verletzungen zu Hämatomen, Phlegmonen 

oder Abszessen führen. Bakterielle Infektionen sind meistens auf ubiquitäre Erreger wie A. 

pyogenes, Pasteurellen, Fusobacterium spp. oder Streptococcus spp. zurückzuführen. Ein 

Spezialfall stellt die durch Corynebacterium pseudotuberculosis verursachte Lymphadenitis 

dar, welche bei den Kleinwiederkäuern, besonders bei Ziegen, zur Abszedierung u.a. der 

retropharyngealen Lymphknoten führt. Bei Phlegmonen im retropharyngealen Gewebe 

können infolge starker Schwellung und Verengung der oberen Atemwege lebensbedrohliche 

Zustände innerhalb kurzer Zeit entstehen. 


Je nach Tiefe und Ausmass der Verletzung sowie je nach Reaktion (Phlegmone, 

Abszessbildung) werden unterschiedliche Symptome beobachtet. In allen Fällen stehen 

Anzeichen von inspiratorischer Dyspnoe mit Stenosegeräuschen und verlängerter Inspiration 

im Vordergrund. Husten, eine faul-stinkende Ausatmungsluft und mukopurulenter 

Nasenausfluss sind weitere Symptome. Schwellungen im Pharynxbereich können von aussen 

sichtbar sein oder nur bei der Palpation wahrzunehmen sein. Die Pharynxpalpation ist 

schmerzhaft und führt zu einer Verstärkung der Stenosegeräusche. Der Kopf wird nach vorne 

gestreckt gehalten. Der Schluckakt ist schmerzhaft, erhöhter Speichelfluss und reduzierte 

Aufnahme von festem Futter bei normaler Wasseraufnahme sind zu verzeichnen. Ist die 

Pharynxfunktion gestört, kommt es zu Ausfliessen von Speichel oder regurgitiertem Futter 

aus den Nasenlöchern. Durch eine genaue Untersuchung des Pharynx, zuerst durch manuelle 

Palpation (mit Maulkeil) und visuell mit einem Spekulum, kann die Diagnose gesichert 

werden, indem eine Umfangsvermehrung und eine Verletzung mit nekrotischem Belag oder 

eitrigem Ausfluss festgestellt werden. In ausgewählten Fällen liefert die Endoskopie die 

Möglichkeit einer besseren Untersuchung des Pharynxraumes, die Röntgen-Untersuchung 

erlaubt die Darstellung von Schwellungen und raumfordernden Prozessen sowie von 

Gaseinschlüssen oder Flüssigkeitsniveaus (Verdacht auf Abszess) im Pharynxbereich. Mittels 

Ultraschall können Schwellungen untersucht und somit z.B. diffuse Schwellungen von 

Abszessen unterschieden werden. Allfällige Schwellungen können auch unter 

Ultraschallkontrolle zu diagnostischen Zwecken punktiert werden. 

Je nach Ausmass der Veränderungen zeigen betroffene Tiere Allgemeinsymptome wie Fieber, 

Inappetenz bis Anorexie, Tympanie und/oder Pansenatonie. 

13

Laborbefunde 

Je nach Verlauf sind Anzeichen einer akuten oder chronischen Entzündung im Leukogramm 

erkennbar. Bei schweren Schluckstörungen geht Bikarbonat über den Speichel verloren, was 

an der metabolischen Azidose in der Blutgasanalyse zu erkennen ist. 

Gut begrenzte Schwellungen (Verdacht auf Abszess aufgrund der Ultraschalluntersuchung) 

können punktiert und das Punktat zytologisch untersucht werden. Eine Ansammlung von 

neutrophilen Granulozyten deutet auf einen eitrigen Prozess bzw. Abszess hin. 


- Anamnese (Bolus-Applikation, Schlundsonde). 


- Endoskopie, Ultraschall, Röntgen- und Laborbefunde. 


Tumor, Granulom, geschwollene Lymphknoten (z.B. bovine Leukose), Aktinobazillose, 

Sialolithen; Larynxabszess, Laryngitis, Larynxoedem; wenn Schluckstörungen im 

Vordergrund stehen Botulismus, Listeriose, Hypophysenabszess, Tollwut. 

Therapie 

In akuten Fällen mit diffuser Schwellung: Antibiotika (Penicillin, Tetrazyklin oder 

Sulfonamide, mindestens 3-5 Tage) und Entzündungshemmer (Flunixin Meglumin, 2 Tage). 

Abszesse können vom Pharynx aus oder von aussen eröffnet und gespült werden (s. 

Chirurgie-Vorlesung). Bei Bedarf müssen Abszesse in Anbildung vor der Spaltung gereift 

werden (z.B. mit Kataplasma). 

Unterstützende Massnahmen (Infusionen, vorübergehend Ernährung per Sonde) sind je nach 

Schweregrad der Symptome angezeigt. 


- Aspirationspneumonie infolge Schluckstörungen. 

- Pansentympanie, Indigestion. 

Prognose 

Bei schwerwiegender phlegmonöser Entzündung zweifelhaft, bei frühzeitiger Therapie im 

Prinzip gut. Bei chronischen Formen im Prinzip gut, wenn allfällige Abszesse gespalten 

werden können (Gefahr von Gefäss- und Nervenverletzungen, s. Vorlesung Chrirurgie). 

Prophylaxe 

Vorsicht bei der Applikation von Boli und bei der Einführung einer Schlundsonde. 

14

Kälberdiphteroid (nekrotische Laryngitis, Nekrobazillose) 


Akute bis chronische Infektion von Schleimhaut und Knorpel des Larynx, welche v.a. bei 

jungen Kälbern (3-18 Monate alt) beobachtet wird. Es wird angenommen, dass virale und 

bakterielle Erreger von Atemwegsinfektionen (z.B. BRSV, PI-3, Pasteurellen, H. somni, 

Mykoplasmen) als Wegbereiter wirken, indem sie durch direkte Schädigung und durch den 

Hustenreiz, der die mechanische Beanspruchung des Larynx erhöht, zu Erosionen der 

Larynxschleimhaut (v.a. über die Stimmbänder und die Arytenoidknorpel) führen. Es folgt 

eine Infektion mit Fusobacterium necrophorum, welche zur Knorpelnekrose im Larynx führt. 

Das ubiquitäre F. necrophorum dringt in intakte Schleimhäute nicht ein, sondern braucht 

einen Primärschaden, damit sich eine Infektion im Larynx festsetzen kann. Ungünstige 

Haltungsbedingungen (schlechtes Stallklima, Überbelegung, usw. wie z.T. in der Kälbermast) 

begünstigen das Entstehen eines Primärschadens und somit einer nekrotischen Laryngitis. 


Die Krankheit wird v.a. bei Kälbern im Alter zwischen 3 und 18 Monaten (bis 24 Monaten) 

angetroffen. Klinische Symptome umfassen einen unterdrückten, schmerzhaften Husten, eine 

inspiratorische Dyspnoe mit Stenosegeräusch, häufig starke Atemnot mit Maulatmung und 

mit Kopf und Hals nach vorne gestreckt. Der Larynx ist geschwollen und bei Palpation 

schmerzhaft; Verschlimmerung von Stridor und Dyspnoe sowie Auslösen von Husten beim 

Drucken auf den Larynx. Schmerzhaftes Schlucken und erhöhter Speichelfluss. Beidseitiger 

Nasenausfluss und fauler Geruch der Ausatmungsluft. Tiere mit akuter nekrotischer 

Laryngitis zeigen meistens hohes Fieber und Inappetenz mit auffallend häufigem Trinken 

von Wasser (kühlend, schmerzlindernd). Die Larynxläsionen können durch Adspektion mit 

Spekulum oder Endoskop visualisiert werden, jedoch müssen solche Untersuchungen sehr 

vorsichtig vorgenommen werden, weil betroffene Tiere schon unter starker Atemnot leiden, 

welche durch diese Manipulationen noch verschlimmert wird. Im Akutstadium ist die 

Larynxschleimhaut geschwollen, gerötet und oberflächlich ulzeriert. In späteren Stadien 

entstehen Ulzera, welche bis in das Knorpelgewebe einwachsen. Ohne Therapie kann die 

Krankheit innerhalb wenigen Tagen tödlich verlaufen (Tod durch Ersticken infolge Verlegung 

der oberen Luftwege und Toxämie). 

Laborbefunde 

Anzeichen von Entzündung im Leukogramm. In schweren, akuten Fällen wird eine 

Leukopenie infolge Neutropenie mit Linksverschiebung beobachtet. 

15


- Anamnese. 


- Evt. Laryngoskopie (Vorsicht !). 

- Evt. Röntgen. 


Einfache Laryngitis, Larynxlähmung, Larynxabszesse (z.B. durch A. pyogenes im 

Arytenoidknorpel), Larynxoedem bei Anaphylaxie, Fremdkörper im Larynx, Pharyngitis, 

retropharyngeale Abszesse, Tumore, Aktinobazillose. 

Therapie 

Um die Entwicklung von Knorpelnekrose zu verhindern, ist es wichtig, im Akutstadium 

sofort aggressiv mit Antibiotika und Entzündungshemmern zu behandeln. Antibiotikum der 

Wahl ist Penicillin (20’-40'000 IU/kg, während mindestens 7 Tage), Sulfonamide können 

auch eingesetzt werden. Unterstützungstherapie mit Entzündungshemmern (Flunixin 

Meglumin) ist erforderlich, einerseits um die Schmerzen zu reduzieren, andererseits um die 

Schwellung und Entzündung am Larynx möglichst rasch zum Abklingen zu bringen. In 

schweren Fällen kann eine Tracheotomie (s. Vorlesung Chirurgie) erforderlich sein, um die 

Atemstenose zu umgehen und den Larynx für die Heilungsphase ruhigzustellen. Infusionen 

sind bei Tieren, die nicht mehr trinken und fressen, angezeigt. Bei Tieren mit einer 

fortgeschrittenen Larynxnekrose müssen eine chirurgische Sanierung (s. Vorlesung Chirurgie) 

oder die Euthanasie in Betracht gezogen werden. 


Aspirationspneumonien infolge Schluckstörungen stellen eine häufige Komplikation dar. 

Nekrotische Larynxveränderungen können unter Bildung von Narbengewebe heilen, was zu 

permanenter Einengung der Luftwege führt. Inspiratorische Stenosegeräusche (wie „roarer“ 

beim Pferd) und Kümmern wegen chronischen Atembeschwerden sind die Folgen. 

Prognose 

Bei frühzeitiger aggressiver Therapie günstig; bei schon fortgeschrittener Knorpelnekrose 

zweifelhaft bis ungünstig. 

Prophylaxe 

Reduktion der begünstigenden Faktoren: optimierte Haltung und Stallklima, Prophylaxe von 

primären Atemwegsinfektionen (s. unter Pneumonien). 

16

Kollaps und Stenose der Trachea 

Definition und Pathogenese 

Die häufigste Ursache von Trachealstenose ist die mit Kallusbildung einhergehende Heilung 

von Frakturen der kranialen Rippen, welche bei forcierter Extraktion des Foets bei der Geburt 

entstehen können. Die Trachea wird durch den innerhalb mehreren Wochen entstehenden 

Kallus am Brusteingang komprimiert, was zu Stenose und Atembeschwerden führt. Ein 

Trachealkollaps kann auch durch direktes Trauma der Trachea entstehen. Missbildungen und 

Trachealstenosen als Folge schwerer Lungenentzündung wurden auch beschrieben. Eine 

unsachgemässe Intubation (Vollnarkose) kann zu Nekrose, Vernarbung und Stenose führen. 


Dyspnoe und Stenosegeräusch (inspiratorisch > exspiratorisch), welche bei Stress oder 

Anstrengung ausgeprägter werden. Der Ursprung des Stenosegeräusches kann mittels 

Stethoskop auf die Trachea lokalisiert werden. Ein lauter Husten ist häufig vorhanden 

und/oder durch Palpation der Trachea auslösbar. Anzeichen von Trauma (Rippenfrakturen, 

Kallusbildung) sind nicht immer klinisch festzustellen. 

Laborbefunde 

Allfällige Veränderungen im Blutbild sind auf Stress oder Sekundärinfektionen 

zurückzuführen. 


- Anamnese (Schwergeburt). 


- Endoskopie: Einengung der Trachea, am häufigsten dorsoventral am Brusteingang. 

- Röntgen: Einengung der Trachea, evt. alte Rippenfrakturen und Kallus. 


Fremdkörper, Tumore, Aktinobazillose in der Trachea, Bronchopneumonie, Laryngitis, 

Kompression der Trachea von aussen (z.B. durch mediastinale Lymphknoten). 

Therapie 

Bei optimaler, stressarmer Haltung können Tiere mit Trachealkollaps evt. ausgemästet 

werden. Chirurgische Korrektur mit Prothesen kommt bei Kälbern nicht in Frage. 

Prognose 

Mittelfristig schlecht, solche Tiere können höchstens noch gemästet werden. Bei schweren 

Fällen mit starker Atemnot muss eine Notschlachtung oder die Euthanasie empfohlen werden. 

Prophylaxe 

Vorsicht bei Geburthilfe. 

17

Erkrankungen der unteren Atemwege 

Lungenerkrankungen beim Rind 

Vereinfacht können Pneumonien in drei Kategorien eingeteilt werden: 

Bronchopneumonien: Infektionen durch (virale und bakterielle) Erreger, welche die Lunge 

über die Luftwege invadieren und zu Störungen des 

Allgemeinzustands, Fieber, Rötung der Nasen- und Augenschleimhäute 

führen. Die Lungenläsionen sind v.a. kranioventral lokalisiert, 

verstärkte Lungengeräusche sind auch dort besonders auffallend. 

Ein typisches Beispiel von Bronchopneumonie ist die enzootische 

Kälberpneumonie. 

Interstitielle Pneumonien: Diffuse Entzündung des Lungeninterstitiums nach Aufnahme oder 

Inhalation von Toxinen oder Allergenen, meistens nicht durch 

infektiöse Prozesse verursacht. Verstärkte Lungengeräusche und 

Läsionen sind über das ganze Lungenfeld verteilt, aber 

Allgemeinsymptome wie z.B. Fieber fehlen meistens. Diese 

Pneumonien sprechen auf übliche Therapien mit Antibiotika nicht 

an, deswegen die Bezeichnung als „atypische Pneumonien“. 

Beispiele von interstitiellen Pneumonien sind Farmer’s lung oder 

das akute Lungenoedem/-emphysem. 

Metastatische Pneumonien: Infektion durch Bakterien, welche die Lunge über die Blutbahn 

aus anderen Infektionsherden (Leberabszesse, Thrombose der 

Vena cava) erreichen. Verstärkte Lungengeräusche und Läsionen 

sind über das ganze Lungenfeld verteilt in Anwesenheit von 

Fieber und Allgemeinsymptomen. 

Das sog. post-kavale Syndrom ist das Paradebeispiel der 

metastatischen Pneumonien. 

Bronchopneumonien 

Definition 

Der Komplex der Bronchopneumonien, welcher besonders bei Kälbern von grosser 

Bedeutung ist, umfasst ein mehr oder weniger einheitliches Krankheitsbild, das aber durch 

viele verschiedene Erreger (Viren, Bakterien, Mykoplasmen) verursacht werden kann. Weiter 

spielen Managementfaktoren wie Haltung (Stallklima, Belegungsdichte, Gruppen- 

18

zusammensetzung, Herkunft der Tiere) und kolostrale Immunität bei der Entstehung der 

Krankheit eine wichtige Rolle. Es handelt sich also bei der Bronchopneumonie der Kälber um 

eine multifaktorielle Krankheit. Obwohl auch ältere und adulte Tiere an Bronchopneumonie 

erkranken können, ist die Krankheit bei Kälbern von besonderer Bedeutung, weil die 

begünstigenden Umstände v.a. für diese Tierkategorie gegeben sind und demzufolge die 

höchste Prävalenz und die grössten wirtschaftlichen Schäden in dieser Altersgruppe entstehen. 

Bezeichnungen des klinischen Erscheinungsbildes 

Enzootische Kälberpneumonie, „shipping fever“, Rindergrippe. 

Epidemiologie 

Kälberpneumonien werden in 2 Gruppen unterteilt, die enzootische Kälberpneumonie, welche 

v.a. bei Aufzuchtkälbern (2 Wochen bis 6 Monate alt) vorkommt, und das v.a. bei Masttieren 

nach dem Einstallen in die Mast auftretende „shipping fever“ oder Lungenpasteurellose. 

Bei der enzootischen Kälberpneumonie sind eine endemische Form und eine weniger häufige 

epizootische Form bekannt. Kälberpneumonie ist mit Durchfall die wichtigste Krankheit von 

Aufzuchtkälbern. Morbiditätsraten von 7% bis 25%, sowie Mortalitätsraten von 2% bis 10% 

werden in der Literatur angegeben. Es wird angenommen, dass 25% bis 50% aller 

Kälberverluste auf Lungenentzündungen zurückzuführen sind. 

Pneumonien stellen auch eines der grössten Probleme in der Kälbermast dar. In grossen 

Kälbermastbetrieben in Nordamerika werden Morbiditätsraten bis 70% und Mortalitätsraten 

bis 15% angegeben. Diese Zahlen dürfen aber nicht ohne weiteres auf schweizerische 

Verhältnisse übertragen werden, wo die Kälbermast weniger intensiv ist. Jedoch sind in 

beiden Situationen ähnliche begünstigende Faktoren (Haltung, Zusammenführen von jungen 

Tieren aus verschiedenen Herkunftsbetrieben, Stress) vorhanden. Typischerweise treten 

Ausbrüche von Bronchopneumonien innerhalb von 3 Wochen nach Einstallen in die Mast auf. 

Obwohl Pneumonien in den allermeisten Fällen bei jungen Tieren anzutreffen sind, können 

auch erwachsene Tiere an Lungenentzündungen leiden. Aetiologie, Symptome und 

Therapieprinzipien sind ähnlich wie bei Kälbern. Bei erwachsenen Tieren handelt es sich 

häufig eher um Einzeltiererkrankungen, wobei Aspirationspneumonien eine besondere Rolle 

spielen, jedoch kommen auch Pneumonieausbrüche vor, wo mehrere bis die meisten Tiere im 

Bestand betroffen sind (z.B. BRSV, schwere Pasteurellenpneumonie). 

Aetiologie 

Neben bakteriellen und viralen Erregern spielen viele Umwelteinflüsse eine wichtige Rolle in 

der Entstehung von Bronchopneumonien. Bei der enzootischen Kälberpneumonie sind 

Kolostrumversorgung und Haltungsfaktoren von besonderer Bedeutung. Lufttemperatur und 

19

Luftfeuchtigkeit sind wichtig, aber auch die Ventilation im Stall inkl. Richtung des 

Luftstromes (von den jüngeren, empfänglicheren zu den älteren, resistenteren Tieren, und 

nicht umgekehrt). Bei Masttieren spielen Faktoren im Herkunftsbetrieb, während des 

Transportes und bei der Einstallung im Mastbetrieb eine Rolle. Im Idealfall sollen die Kälber 

mindestens 3 Wochen vor dem Verkauf in die Mast entwöhnt und allenfalls gegen Pneumonie 

geimpft werden. Der Transport soll so kurz wie möglich gehalten werden und es soll keine 

Dehydratation während des Transports entstehen können. Im Mastbetrieb soll den Tieren nach 

dem Einstallen möglichst wenig zusätzlicher Stress zugeführt werden, d.h. Kälber sollen nicht 

zu diesem Zeitpunkt entwöhnt, kastriert, enthornt oder geimpft werden. Besonders in der 

Milchmast werden die Tiere durch die unausgewogene Ernährung, welche zu Mangel an 

Mineralstoffen (Fe, Se) und Vitaminen führt, geschwächt und somit gefährdet, an infektiösen 

Pneumonien zu erkranken. 

Verschiedene infektiöse Erreger sind mit Kälberpneumonien assoziiert und können einzeln 

oder (meistens) in Kombination zu Krankheitssymptomen führen. Die wichtigsten Erreger 

von Lungenentzündungen beim Rind sind: 

Viren: Bovines respiratorisches Synzitialvirus (BRSV), Parainfluenza-3 (PI-3) und Bovines 

Virusdiarrhoe-Virus (BVDV). 

Weitere Viren, welche im Zusammenhang mit Pneumonien isoliert wurden, aber 

dessen Rolle in der Pathogenese der Krankheit nicht genau definiert ist, sind bovine 

Adeno-, Rhino-, Reo-, Entero-, Corona-, Calici- und Influenzaviren. 

Bakterien: Zu den primären Pneumonieerregern gehören Mannheimia haemolytica (früher 

Pasteurella haemolytica genannt), Pasteurella multocida, Histophilus somni 

(ehemalig Haemophilus somnus), Arcanobacterium pyogenes und Mycoplasma 

bovis. 

Weitere bakterielle Erreger, welche bei Pneumonien isoliert wurden, aber im 

Prinzip nicht primär pathogen sind, sind Streptokokken, Staphylokokken, 

Pseudomonaden, E. coli, Salmonellen und Moraxella spp., sowie Mycoplasma 

dispar, Ureaplasma spp. und Chlamydia spp. 

BRSV (Paramyxovirus) ist eines der wichtigsten Viren im bovinen Respirationstrakt. Die 

Infektion mit BRSV läuft in den unteren Luftwegen ab und führt zu interstitiellen 

Pneumonien. Typisch ist die Entstehung von Lungenemphysem in schweren Fällen. Klinische 

Symptome von BRSV-Infektion sind hohes Fieber bis 40-42°C (3-5 Tage nach Infektion 

durch direkten Kontakt und Aerosole), reduzierter Allgemeinzustand und Appetit, Tachypnoe 

bis starke v.a. exspiratorische Dyspnoe, Husten, vermehrter Nasen- und Augenausfluss. Bei 

20

der Lungenauskultation sind zuerst verstärkte periphere Geräusche zu hören; wenn 

Emphysem vorhanden ist, sind aber die auskultierbaren Lungengeräusche vermindert. Tiere 

mit Lungenemphysem zeigen eine ausgeprägte exspiratorische Dyspnoe. Weitere 

Komplikationen der BRSV-Infektion sind die Bildung von Bullae in der Lunge; wenn diese 

reissen, kommt es zu Pneumothorax, Pneumomediastinum und subkutanem Emphysem. 

Befallene Tiere erholen sich innerhalb von 1-2 Wochen von einer reinen BRSV-Infektion. 

Diese prädisponiert aber für bakterielle Sekundärinfektionen. 

Die Infektion mit PI-3 (Paramyxovirus) allein kann subklinisch verlaufen oder nur zu milden 

klinischen Symptomen (Fieber, Polypnoe, Husten, Augen- und Nasenausfluss, verstärkte 

Lungengeräusche) führen. Meistens wirkt aber PI-3 als Wegbereiter für Sekundärinfektionen, 

besonders mit Pasteurellen. 

Die Bedeutung des BVD-Virus (Pestivirus) im Zusammenhang mit Respirationskrankheiten 

ist umstritten. Es scheint insofern eine Rolle zu spielen, dass es immunosuppressiv wirkt und 

somit das Angehen von anderen Infektionen begünstigt. 

Von den anderen Viren, welche bei Tieren mit Pneumonie ab und zu isoliert werden, spielen 

wahrscheinlich v.a. Coronaviren eine wichtigere Rolle als bisher angenommen wurde. 

Das sehr ansteckende Bovine Herpesvirus-1 (BHV-1), Erreger der Infektiösen Rhinotracheitis 

/Infektiösen Pustulösen Vulvovaginitis (IBR/IPV) kommt in der Schweiz nicht vor 

(auszurottende Seuche, s. Vorlesung Seuchenlehre). Es ist aber wichtig, die Symptome 

allenfalls zu erkennen, damit im Fall eines Ausbruches seuchenpolizeiliche Massnahmen 

getroffen werden können, bevor die Infektion sich ausgebreitet hat. Bei der respiratorischen 

Form stehen hohes Fieber, reduzierter Allgemeinzustand, Polypnoe und Dyspnoe, Husten, 

Nasenausfluss, verstärkte Lungengeräusche (v.a. zentral) im Vordergrund. Die Flotzmaulund 

Nasenschleimhäute sind stark gerötet (deswegen der Name „red nose“). Die Mortalität 

nach Infektion mit dem BHV-1 allein ist gering. Das Virus ist v.a. als Wegbereiter für 

bakterielle Infektionen wichtig. Es kann auch Genitalinfektionen, Aborte und 

Enzephalomyelitis verursachen. 

Der pathogenste bakterielle Pneumonieerreger, M. haemolytica Serotyp A1, produziert 

fibrinös-nekrotisierende lobäre Pneumonien. Infektion mit P. multocida führt eher zu eitrigen 

Bronchopneumonien. H. somni kann neben oder nach Pneumonien über eine septikämische 

Phase auch Meningoenzephalitis (thrombotisch-embolische Meningoencephalitis, TEME), 

Polyarthritis, Pleuritis und Perikarditis verursachen. A. pyogenes wird häufig in 

Lungenabszessen gefunden und gilt mit anderen Anaerobiern als opportunistischer 

Pneumonieerreger; es wird vermutet, dass diese Erreger zusammen mit Pansengasen nach 

21

dem Ruktus in die Lunge aspiriert werden. Mykoplasmen werden häufig zusammen mit 

anderen Erregern aus pneumonischen Lungen isoliert. M. bovis scheint unter den 

Mykoplasmen am meisten pathogen zu sein, obwohl seine Rolle in der Entstehung der 

Kälberpneumonien umstritten ist. Ein Spezialfall unter den Mykoplasmen stellt M. mycoides 

subsp. mycoides SC (small colony type), der Erreger der Lungenseuche des Rindes (oder 

contagious bovine pleuropneumonia, CBPP) dar. Diese Krankheit zeichnet sich durch (meist 

einseitige) schwere Pleuropneumonien aus, in chronischen Fällen mit Sequestrierung von 

Lungenbezirken. Diese hochansteckende Seuche ist in der Schweiz seit 1895 nicht mehr 

diagnostiziert worden. Jedoch soll bei Fällen von Pleuropneumonie immer mindestens 

differentialdiagnostisch daran gedacht werden und die nötigen Abklärungen (Serologie, 

allenfalls Kultur nach Sektion) vorgenommen werden (s. Vorlesung Seuchenlehre). 

In einer Studie über Kälberpneumonien im Kanton Bern (Vogel et al., Schweiz. Arch. 

Tierheilkd. 2001; 143 (7): 341-350) wurden bei jungen Kälbern mit klinischen Symptomen 

von Pneumonie (13 Tiere, mittleres Alter 7 Wochen) A. pyogenes bei 46% der Tiere, H. 

somnus bei 23%, M. haemolytica bei 16% und P. multocida bei 8% isoliert. Bei älteren 

Tieren, deren Lungen bei der Schlachtung Läsionen von chronischer Pneumonie aufwiesen 

(90 Tiere, mittleres Alter 13 Wochen), wurde am häufigsten P. multocida (32%), gefolgt von 

H. somnus (11%), A. pyogenes (8%) und M. haemolytica (2%) nachgewiesen. M. bovis wurde 

bei 69% der jungen Kälber und 37% der Schlachtkälber gefunden. Aufgrund der häufigen 

Isolation von A. pyogenes aus den Lungen von jungen Kälbern mit Pneumonie wurde eine 

aetiologische Beteiligung des Erregers nicht nur zu chronischen, sondern auch zu akuten 

Lungenentzündungen vermutet. 

Pathogenese 

Natürliche Abwehrmechanismen in der Lunge umfassen einerseits „mechanische“ Faktoren 

(Filtration und Konditionierung der Luft in den oberen Atemwegen, Abtransport von 

inhalierten Stoffen durch mukoziliäre Clearance, Resistenz zur Adhäsion von Erregern auf 

den Epithelien), andererseits die sekretorische und zelluläre Abwehr. Die mechanische 

Abwehr wird durch extreme Umgebungstemperaturen, Schadgase (Ammoniak, Methan, HS, 

CO), Dehydratation oder virale Infektionen (Schädigung des Epithels der oberen Atemwege, 

Beeinträchtigung der Funktion von Abwehrzellen, z.B. Alveolarmakrophagen) geschwächt. 

Schadgaskonzentrationen steigen bei ungenügender Ventilation oder zu wenig regelmässiger 

Mistabfuhr im Stall. Überbelegung der Ställe, Transport, Zusammenführen von Kälbern 

verschiedener Herkunft und chirurgische Eingriffe wie Enthornen oder Kastration führen zu 

Stress und Beeinträchtigung der zellulären und sekretorischen Abwehrmechanismen. 

22

Bakterielle Erreger von Pneumonie wie M. haemolytica, P. multocida und H. somni gehören 

in kleinen Zahlen zur Normalflora des Nasen-Rachenraums. Unter Stressbedingungen 

und/oder nach viralen Infektionen, welche die Abwehrmechanismen der Lungen herabsetzen, 

kommt es zu einer starken Vermehrung dieser Bakterien zuerst in den oberen, dann aber nach 

Aspiration auch in den unteren Atemwegen. Nach der Kolonisation der Lunge mit diesen 

Erregern werden Abwehrmechanismen wie Komplementaktivierung, Rekrutierung und 

Aktivierung von neutrophilen Granulozyten und Makrophagen u.a. durch die Freisetzung von 

Endotoxin (Lipopolysaccharid, LPS) aus der Zellwand von Gram-negativen Bakterien 

gehemmt. M. haemolytica wirkt durch ein spezielles Exotoxin, das Leukotoxin, das 

Neutrophile, Makrophagen und Thrombozyten lysieren kann, besonders pathogen. 

Neutrophile Granulozyten spielen in der Pathogenese der fibrinösen Pneumonie eine sehr 

wichtige Rolle, weil durch Zerstörung der Neutrophilen Lungenläsionen nach experimenteller 

M. haemolytica Infektion fast ganz verhindert werden können. Neutrophile enthalten 

verschiedene lysosomale Produkte (Enzyme wie z.B. Kollagenasen, aber auch toxische 

Sauerstoffverbindungen), welche normalerweise gebraucht werden, um Krankheitserreger 

abzutöten, aber nach Lyse der Granulozyten durch Leukotoxin in das Lungengewebe 

freigesetzt werden und ausgedehnte Gewebeschäden hervorrufen. P. multocida gilt als 

weniger pathogen als M. haemolytica, weil es kein Leukotoxin bildet. Es hat aber eine Kapsel, 

welche es gegen Phagozytose schützt. Neben LPS besitzt H. somni verschiedene 

Virulenzfaktoren, welche durch toxische Epithelschäden und Schutz vor Phagozytose zur 

Pathogenese der Lungenentzündung beitragen. Die Pathogenität von M. bovis ist umstritten, 

weil es aus den Lungen sowohl von gesunden Kälbern wie auch von Tieren mit Pneumonie 

regelmässig isoliert wird. Mykoplasmen können immunosuppressiv wirken, den mukoziliären 

Transport beeinträchtigen und sind wahrscheinlich durch diese Mechanismen an der 

Pathogenese von Lungeninfektionen beteiligt. 


Bei rein viralen Infektionen (ausser bei schwerer BRSV-Pneumonie) sind relativ milde 

Symptome zu erwarten, der Schweregrad der Erkrankung nimmt mit bakterieller 

Sekundärinfektion zu. Fieber (bis über 40°C), Polypnoe und Dyspnoe, mukopurulenter bis 

eitriger Nasen- und Augenausfluss, feuchter Husten und verstärkte (meistens inspiratorisch 

>exspiratorisch, kranioventral>dorsal, peripher>zentral) Lungengeräusche mit pathologischen 

Nebengeräuschen (Rasseln, Giemen) stehen im Vordergrund. Die Tiere sind apathisch, halten 

häufig den Kopf tief und sind inappetent bis anorektisch. 

23

Laborbefunde 

Je nach Ausmass und Schweregrad der Läsionen und je nach beteiligten Erregern (Viren vs. 

Bakterien, oder Kombination) sind mehr oder weniger ausgeprägte Veränderungen im 

Leukogramm zu erwarten. 

Um eine aetiologische Diagnose zu stellen, muss eine Transtracheallavage mit 

anschliessender bakteriologischer Untersuchung des gewonnenen Sekretes vorgenommen 

werden. Wichtig ist, dass die Probe möglichst im Akutstadium (Nachweis von Primär- und 

nicht Sekundärerregern) und von einem unbehandelten Tier (sonst Gefahr von Negativbefund 

wegen Antibiotikagehalt in der Probe) entnommen wird. 

Die meisten diagnostischen Laboratorien bieten den Direktnachweis von respiratorischen 

Viren nicht an. Um die Rolle von Viren in der Entstehung von Lungenentzündungen 

abzuschätzen, müssen gepaarte Serumproben (im Abstand von 3 Wochen) für eine Serologie 

genommen werden. Ein zeitlich mit klinischen Symptomen von Pneumonie korrelierter 

Titeranstieg deutet auf eine Beteiligung des betroffenen Virus in der Pathogenese der 

Erkrankung hin. Bei jungen Kälber können maternale Antikörper die Resultate einer solchen 

Titeruntersuchung verfälschen. 

Beim Vorliegen von Symptomen von Pleuritis (Reibegeräusche, horizontale Dämpfungslinie, 

unterdrückte Atmung, Schmerzäusserung bei der Thoraxperkussion) kann Flüssigkeit im 

Pleuraraum mittels Ultraschall dargestellt werden. Durch Thoraxpunktion (am besten unter 

Ultraschallkontrolle) gewonnenes Sekret wird zytologisch und bakteriologisch untersucht. 

Wenn aus einer Probe (Lavageflüssigkeit oder Punktat) nach Mykoplasmen gesucht werden 

soll, muss das in der Anamnese, welche die Probe in das Bakteriologie-Labor begleitet, 

ausdrücklich angegeben werden, weil Mykoplasmen mit Routinemethoden nicht erfasst 

werden und deren Nachweis spezielle Kulturmethoden voraussetzt. 


- Anamnese (Haltung, Herkunft der Tiere, Einführung neuer Tiere in die Herde, usw.). 


- Lungenröntgen: Beurteilung wie bei anderen Spezies (s. Vorlesung bildgebende Verfahren). 

- Resultate der Transtracheallavage und der Serologie. 

- Bei Verdacht auf Pleuritis Ultraschall und Punktion. 

- Bei Bestandesproblem Sektion eines gestorbenen oder euthanasierten Tieres, inklusive 

bakteriologische Untersuchung und Histologie (z.B. typische Veränderungen bei BRSV- 

Infektion, s. Vorlesung Pathologie). 

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Akutes Lungenoedem/-emphysem, interstitielle Pneumonien, Lungenwurmpneumonie, 

Lungeneodem, Pleuritis, Tracheitis, Laryngitis und Pharyngitis. Zwerchfellhernien und 

Tumore im Brustraum sind bei den Wiederkäuern sehr selten. 

Verschiedene Allgemeinerkrankungen gehen mit respiratorischen Symptomen einher, wie 

z.B. Sepsis, Herzversagen, Vergiftungen (z.B. Nitrit/Nitrat). 

Therapie 

Wie schon erwähnt, handelt es sich bei den Kälberpneumonien um eine Faktorenkrankheit, 

welche durch die kombinierten Effekte von Umgebungs- und Managementfaktoren und von 

infektiösen Erregern entsteht. Folglich ist es illusorisch zu denken (ausser im seltenen Fall 

einer Einzeltiererkrankung), dass die Krankheit nur mit der Applikation von antimikrobiellen 

Medikamenten unter Kontrolle gebracht werden kann. Managementfaktoren wie Haltung, 

Stallklima, Kolostrummanagement, Tierverkehr müssen evaluiert und optimiert werden. Erst 

wenn diese Einflüsse kontrolliert werden, können von einer medikamentellen Therapie gute 

Resultate erwartet werden (s. Block Populationsmedizin). 

Die Grundsätze der Antibiose gelten auch für die Behandlung von Pneumonien: früh genug, 

lange genug, in genug hoher Dosierung und mit einem geeigneten Wirkstoff. 

Die Wahl des geeigneten antimikrobiellen Wirkstoffes stützt sich im Idealfall auf die 

Resultate von Erregernachweis und Antibiogramm (z.B. bei Bestandesproblemen). Im 

Einzelfall oder am Anfang eines Pneumonieausbruchs muss aber bei den erkrankten Tieren 

eine Behandlung ohne diese Information eingeleitet werden. Die Wahl des Wirkstoffes richtet 

sich nach erwartetem Erregerspektrum und anamnestischen Angaben (z.B. Therapieerfolg bei 

früheren Erkrankungen). 

Gegen Pasteurellen, H. somni und A. pyogenes ist im Prinzip Penicillin nach wie vor das 

Mittel der ersten Wahl. In der oben erwähnten Studie von Vogel et al. wurden nur bei M. 

haemolytica Resistenzen festgestellt (zwar in 43% der Fälle, es wurden aber nur 7 Stämme 

untersucht, was dieses Resultat stark relativiert). Aminopenicilline (Ampicillin, Amoxicillin) 

und potenzierte Penicilline (mit einem Beta-Laktamase-Hemmer, z.B. Clavulänsäure 

kombiniert) können auch eingesetzt werden; ob sie reinem Penicillin überlegen sind, ist 

fraglich. Beta-Laktame sind gegen Mykoplasmen nicht wirksam. Weil sie für die Behandlung 

von Pneumonien, u.a. in Medizinalfuttermitteln für Massenmedikation, sehr stark eingesetzt 

wurden, sind die Resistenzraten gegenüber Tetrazyklinen (bis über 40%) und Sulfonamiden 

(mit oder ohne Trimethoprim, bis 100%) sehr hoch. Der grosse Vorteil der Tetrazykline ist ihr 

breites Wirkungsspektrum, das auch Mykoplasmen umfasst. A. pyogenes ist von Natur aus auf 

25

Sulfonamide und Trimethoprim wenig empfindlich. Die Empfindlichkeit von 

Pneumonieerregern gegenüber Aminoglykosiden (Streptomycin, Neomycin, Gentamicin) ist 

unbefriedigend, so dass diese Wirkstoffe zur Therapie von Lungenentzündungen nicht zu 

empfehlen sind. Makrolide (Tilmicosin, Tylosin) zeigen eine gute Wirksamkeit gegen 

Pneumonieerreger, inkl. Mykoplasmen. Cephalosporine (Ceftiofur, Cefquinom), Florfenicol 

und Fluroquinolone (Enrofloxacin und Danofloxacin) zeigen eine sehr gute Wirksamkeit 

gegen Pneumonieerreger und sollten genau deswegen nicht als Mittel der ersten Wahl 

eingesetzt werden, sondern als Reserve-Antibiotika für besondere Fälle behalten werden. Ein 

undiskriminierter Einsatz solcher Wirkstoffe für unkomplizierte Fälle würde zu einer 

Erhöhung des Selektionsdrucks und zu einer Steigerung der Resistenzraten führen! 

Empfohlene Dosierungen für ausgewählte Wirkstoffe: 

- Procain-Penicillin: 20’-30'000 IU/kg, im oder sc, SID 

- Ampicillin: 7 mg/kg, im, 1x/Tag, SID 

- Amoxicillin: 7 mg/kg, im oder sc, SID 

- Oxytetrazyklin: 10 mg/kg, im oder iv, SID (Depot-Präparate: 20 mg/kg, tief im, 1x) 

- Tilmicosin: 10 mg/kg, sc, 1x 

- Tylosin: 10 mg/kg, im, SID 

- Ceftiofur: 1 mg/kg, im, SID 

- Cefquinom: 1 mg/kg, im oder sc, SID 

- Florfenicol: 20 mg/kg, sc, q 48h (2x) 

- Enrofloxacin: 2.5 mg/kg, sc oder iv, SID 

- Danofloxacin: 1.25 mg/kg, sc, im oder iv, SID (oder 6 mg/kg, sc, q 48h, 2x) 

Eine frühzeitige Behandlung ist sehr wichtig: wenn schwere Gewebeschäden (Nekrosen, 

fibrinöse Ausschwitzungen) schon entstanden sind, erreichen Antibiotika den gewünschten 

Wirkungsort unter Umständen nicht mehr in genügend hohen Konzentrationen. 

Die Antibiotika-Therapie soll mindestens 2 Tage über das Verschwinden von Fieber und 

Dyspnoe hinaus weitergeführt werden. Minimaldauer der Behandlung in allen Fällen 3 Tage. 

Neben der Antibiose müssen die Entzündung und die dadurch entstehenden 

Gewebeschädigungen mit Entzündungshemmern bekämpft werden, wieder mit Vorteil im 

Frühstadium der Erkrankung. Nicht-steroidale Entzündungshemmer (z.B. Flunixin Meglumin, 

2.2 mg/kg, iv oder im, SID, nicht länger als 2-3 Tage) scheinen bei Pneumonien den 

Kortikosteroiden überlegen zu sein. 

Unterstützungstherapie mit Infusionen, (Broncho-)Spasmolytica (Clenbuterol), Mineralstoffoder 

Vitaminsupplementierung muss von Fall zu Fall nach Bedarf eingesetzt werden. 

26

Medikamentelle Behandlungen ohne entsprechende Verbesserung von Haltungsbedingungen 

und Management werden nicht zu einem befriedigenden Therapieerfolg führen. 


Lungenemphysem ist ein irreversibler Lungenschaden, welcher durch die Zerstörung der 

interalveolären Septen entsteht. Emphysem ist ein typisches Merkmal der BRSV-Pneumonie, 

kann aber auch bei schweren Pneumonien anderer Ursache, bei massiv verstärkter Atmung 

(stark erhöhter Widerstand zum Luftstrom durch Sekret und Bronchospasmus, quasi „Platzen“ 

der Alveolen infolge übermässigen Atembewegungen) zustande kommen. Bullae sind noch 

grössere Luftansammlungen, welche durch weitere Zerstörung von Septen entstehen. Sie 

können mehrere Zentimeter gross werden. Wenn die Wand von gerade unter der Pleura 

lokalisierten Emphysemblasen oder Bullae reisst, entsteht ein Pneumothorax und/oder ein 

Pneumomediastinum. 

In letzter Zeit wurden mehrere Berichte veröffentlicht, wo M. bovis bei Otitis media in 

Kälberbeständen mit bestehenden Pneumonieproblemen nachgewiesen wurde. Ein Aufsteigen 

der Mykoplasmen vom Rachenraum in das Mittelohr über die Tuba Eustachii wird vermutet. 

Prognose 

Je nach Erreger, Allgemeinzustand des Tieres (u.a. Abwehrlage, kolostrale Immunität), 

Stadium und Verlauf der Krankheit, Ansprechen auf die Therapie und Haltungsbedingungen. 

In unkomplizierten Fällen und bei frühzeitiger, aggressiver Therapie im Prinzip gut. Bei 

später Behandlung, fehlendem Ansprechen auf die gewählte Therapie, schwerem Verlauf 

zweifelhaft bis ungünstig. Auch wenn der Ausgang nicht tödlich ist, können bei schwer 

erkrankten Tieren irreversible Lungenschäden entstehen, welche zu Kümmern führen. 

Prophylaxe 

Optimierung der Kolostralversorgung, der Haltung, des Stallklimas, des Tierverkehrs, usw. (s. 

Populationsmedizin). 

Die metaphylaktische Applikation von Antibiotika beim Einstallen in die Mast wird nach wie 

vor häufig praktiziert. Die Überlegung dahinter ist, dass dadurch die Proliferation von 

Pneumonieerregern (z.B. Pasteurellen), welche bei Stresszuständen im Pharynx stattfindet, 

gehemmt wird (bevor diese Keime in die Lunge aspiriert werden und dort Pneumonie 

verursachen). Hauptprobleme bei Massenmedikation sind Unterdosierung (v.a. beim Einsatz 

von Medizinalfutter zu gestressten Tieren in einem neuen, unbekannten Stall, was zur 

ungenügende Aufnahme des Wirkstoffes und Unterdosierung führt) und die Entwicklung von 

Resistenzen (wegen breiter Anwendung, d.h. hohem Selektionsdruck, und Unterdosierung). 

Eine Alternative zur Verabreichung von Medizinalfutter ist die Behandlung aller Tiere mit 

27

einem Depot-Präparat beim Einstallen, was mindestens die Applikation einer genügenden 

Dosis sicherstellen soll. 

Ein inaktivierter kombinierter Impfstoff gegen M. haemolytica, PI-3 und BRSV (Bovilis 

Bovigrip ) zur Anwendung bei Kälbern ab 4 Wochen (bei starkem Infektionsdruck ab 2 

Wochen), sowie ein Lebend-Impstoff gegen BRSV (Rispoval RS ) für Kälber ab 4 Monate 

(evt. früher, jedoch Risiko von Interaktion mit maternalen Antikörpern) sind im Moment in 

der Schweiz erhältlich. Die Wirksamkeit dieser Impfstoffe, bes. gegen M. haemolytica, ist 

umstritten. Um einen maximalen Effekt zu erreichen, sollte die Impfung bei Tieren, die in die 

Mast verkauft werden, mindestens 2 Wochen vor dem Stallwechsel abgeschlossen sein 

(Grundimpfung und Booster). Von einer Impfung beim Einstallen in die Mast, wenn die Tiere 

am meisten gestresst sind, wird abgeraten. 

Aspirationspneumonie 

Definition 

Durch reizende Substanzen, welche in die Lunge fliessen und/oder aspiriert werden, 

verursachte Pneumonie. 


Verschluckspneumonie, Lungengangrän, Fremdkörperpneumonie. 

Pathogenese 

Die häufigste Ursache von Aspirationspneumonie ist das „Verschlucken“ beim Einschütten 

von Medikamenten, wie z.B. Ca-Salze als Festliegen-Prophylaxe. Schluckstörungen 

(Bulbärparalyse, Larynx-/Pharynxerkrankungen) können auch zum Abfliessen von Wasser, 

Speichel oder Futter durch die Trachea in die Lunge führen. Die Kombination von Sedation 

oder Narkose mit Regurgitation bringt auch ein Risiko von Aspirationspneumonie mit sich, 

wenn die Tiere nicht (mehr) intubiert sind. 

Durch chemische Reizung und Kontamination mit bakteriellen Erregern kommt es zu starken 

Entzündungen und Gewebenekrosen, welche der Schwerkraft nach in den vorderen ventralen 

Lungenbezirken lokalisiert sind. 


Die Symptome sind ähnlich wie bei bakteriellen Bronchopneumonien: Fieber, starke 

Dyspnoe, Nasen- und Augenausfluss, Husten, verstärkte auskultatorische Lungengeräusche, 

häufig mit pathologischen Nebengeräuschen (Rasseln, Giemen). Wenn eine starke 

Gewebezerstörung (Lungennekrose) stattgefunden hat, fällt der faul-stinkende Geruch der 

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Ausatmungsluft auf. Solche Tiere zeigen meistens ein stark reduziertes Allgemeinbefinden 

und sind inappetent bis anorektisch. 

Laborbefunde 

Anzeichen von Entzündung und Toxämie im Leukogramm. 


- Anamnese (andere Primärkrankheit → Einschütten → erst dann respiratorische Symptome). 


- Endoskopie: Schaum und evt. Fremdmaterial in der Trachea. 

- Lungen-Röntgen: Veränderungen v.a. in den kranioventralen Bereichen der Lunge. 


Andere Pneumonieformen, Erkrankungen der oberen Atemwege. 

Therapie und Prognose 

In fortgeschrittenen Fällen aussichtslos. Die Verabreichung von massiven Antibiotika-Dosen 

und von Entzündungshemmern kann versucht werden. Wenn das Tier auf eine aggressive 

Behandlung nicht anspricht, soll eine Euthanasie in Betracht gezogen werden. Bei 

ausgedehnter Nekrose entsteht eine Toxämie, welche, in Kombination mit der 

Beeinträchtigung der Atmung, zum Tod führt. Prognose quo ad usum (Leistung) in allen 

Fällen zweifelhaft. 

Prophylaxe 

Eingeben von peroralen Medikamenten nur bei stehenden Tieren mit normalem Bewusstsein 

und Schluckvermögen. Vorsicht bei Sedation und Anästhesie (Kopf und Hals so lagern, dass 

auch bei nicht intubierten Tieren Regurgitation nicht zu Aspiration von Pansensaft in die 

Lunge führt). 

Post-kavales Syndrom 

Definition 

Multifokale Abszedierung in den Lungen nach hämatogener Verbreitung von septischen 

Emboli aus einem Thrombus in der Vena cava. 


Metastatische Pneumonie, embolische Pneumonie, Vena cava Thrombose. 

Aetiologie und Pathogenese 

Aus verschiedenen Infektionsherden (Leberabszesse nach Rumenitis, Fremdkörperperitonitis, 

Mastitis, Metritis, Panaritium, Thrombose der Jugularvene) können septische Emboli zu einer 

Thrombusbildung in der Vena cava führen. Die häufigste Primärursache ist Rumenitis nach 

29

chronischer Pansenazidose: durch Schädigung der Pansenwand werden Bakterien aus dem 

Pansen in die Zirkulation aufgenommen und in die Leber weitertransportiert. Es kommt zur 

Bildung von disseminierten Leberabszessen, welche in die Vena cava durchbrechen können. 

Dort entsteht ein infizierter Thrombus, aus welchem wiederum infizierte Fragmente in die 

Zirkulation abgegeben werden. Nach Passage durch das rechte Herz gelangen diese Emboli in 

die Lunge und bleiben in den kleinen Arterien stecken. Daraus entstehen von den Arteriolen 

ausgehende disseminierte Lungenabszesse. Die häufigsten beteiligten Erreger sind A. 

pyogenes, F. necrophorum, Staphylokokken, Streptokokken und E. coli. Beim Durchbrechen 

eines Infektionsherds (Abszess- und Aneurysmabildung in der Arteriolenwand) in ein 

Bronchus kommt es zu Blutungen in die Luftwege, was klinisch durch Hämoptysis und 

Epistaxis manifestiert wird. 


Allgemeine Symptome je nach Primärursache. Chronische Krankheit mit Inappetenz, 

Abmagerung, Leistungsrückgang, wechselhaftem Fieber, chronischem Husten, Dyspnoe und 

Anzeichen von Schmerzen im Thorax, evt. auch im Abdomen. Lungengeräusche sind 

verstärkt, häufig mit Rasseln und Giemen. Bei wiederholten Blutungen in der Lunge kommt 

es zu Anämie und Melena (wenn das ausgehustete Blut abgeschluckt wird). Ausgedehnte 

Lungenläsionen können zu pulmonaler Hypertension und Cor pulmonale führen. Wird ein 

grösseres Gefäss in der Lunge arrodiert (Ruptur eines Aneurysmas), kommt es zu einer 

starken intrapulmonalen Hämorrhagie: solche Tiere verenden innerhalb kurzer Zeit mit 

Symptomen von unstillbarem, beidseitigem Nasenbluten. 

Laborbefunde 

Anzeichen von chronischem Blutverlust (mikrozytäre, hypochrome Anämie) und chronischer 

Entzündung (Leukozytose, Neutrophilie mit oder ohne Linksverschiebung, Monozytose; 

Hyper-γ-Globulinämie). Bei schwerer Schädigung der Leber können auch Leberwerte 

(Bilirubin, Enzyme) erhöht sein. 


- Anamnese, inkl. Primärkrankheit. 


- Blutveränderungen infolge Herdinfekt und evt. Blutverlust. 

- Lungenröntgen (disseminierte Abszesse, evt. Hämatome). 


Andere bakterielle Pneumonien, Lungenwurmpneumonie, akutes Lungenoedem/-emphysem, 

anaphylaktischer Schock, Herdinfekt anderer Ursache. 

30

Therapie 

Meistens aussichtslos. Falls eine Therapie eingeleitet wird, ist Penicillin das Antibiotikum der 

Wahl (20'-40'000 IU/kg, während mehreren Wochen). Unterstützungstherapie mit 

Entzündungshemmern. 

Prognose 

Schlecht bis infaust. 

Prophylaxe 

Vorbeugung und frühzeitige Therapie der Primärkrankheit(en). 

Tuberkulose 


Tuberkulose ist eine chronische, generalisierte Infektion von Mensch und Tier (= eine 

Zoonose) mit Mykobakterien. Als Tierseuche gelten Infektionen mit Mycobaterium 

tuberculosis und Mycobacterium bovis. 

Bei M. tuberculosis ist der Mensch Hauptwirt, bei M. bovis das Rind. Schafe und Ziegen sind 

für M. bovis auch hochempfänglich. Infektionen mit diesen Mykobakterien führen zur 

Bildung von Granulomen in den Lymphknoten und in den Geweben. Die Ausscheidung von 

M. bovis erfolgt v.a. über die Milch oder bei offener Lungentuberkulose mit 

Bronchialschleim, kann aber auch je nach Lokalisation der Läsionen über Haut, Harn und 

andere Körpersekrete stattfinden. Die Rindertuberkulose wird wegen des zoonotischen 

Potentials in der Schweiz bekämpft und gilt als auszurottende Seuche. Von Bedeutung ist v.a. 

die Infektion von Rindern mit M. bovis, welche zur Ansteckung von Menschen führen kann. 

Die Schweiz gilt als Tuberkulose-frei (s. Vorlesung Seuchenlehre). 


Tuberkulose ist eine chronisch-zehrende Krankheit mit unspezifischen Symptomen von 

Abmagerung, Leistungsrückgang, Vergrösserung der Lymphknoten und intermittierendem 

Fieber. Die Lunge ist die Haupteintrittspforte für M. bovis, bei Kälbern auch der Darm (durch 

die Aufnahme von infizierter Milch). Eine Form mit akuter, fieberhafter Pneumonie ist bei 

jungen Tieren auch bekannt. 



- Intrakutaner Tuberkulintest. 

- Ziehl-Neelsen Färbung aus Sekreten oder Organen (Nachweis von säurefesten Stäbchen). 

- Erregernachweis mittels Kultur und/oder PCR. 

31


Rinderleukose, Aktinobazillose, andere chronische Lungenerkrankungen. 

Bekämpfung 

An Tuberkulose erkrankte Tiere werden ausgemerzt. 

Prophylaxe 

Impfungen sind bei Tieren verboten, Kontrolle der Krankheit über Tuberkulinreaktion (d.h. 

positive Tiere werden als infiziert betrachtet, die Impfung würde dieses Resultat verfälschen). 

Lungenwurmpneumonie 

Definition und Aetiologie 

Infestation mit dem Lungenwurm Dictyocaulus viviparus. 

Pathogenese 

Adulte Würmer leben in der Trachea und in den Bronchien. Eier werden in den Luftwegen 

gelegt, wo die Larven schlüpfen, bevor sie ausgehustet und abgeschluckt werden. Sie werden 

im Kot ausgeschieden und nach Weiterentwicklung in der Aussenwelt wieder mit Gras 

aufgenommen. Sie migrieren dann vom Darm zurück in die Lunge, wo sie sich zu Adulten 

weiterentwickeln. Larven und Adulte in den Luftwegen rufen eine Entzündung hervor, 

wodurch kleine Luftwege durch Exsudat (v.a. eosinophile Granulozyten) verstopft werden. 

Infektiöse Larven können den Winter auf der Weide überleben und im nächsten Jahr zu neuen 

Infektionen führen. Sie können auch mit Mist auf die Weiden ausgetragen werden. Der 

Infektionsdruck auf der Weide nimmt im Verlauf der Weidesaison zu, sodass Infestationen, 

welche stark genug sind, um klinische Symptome zu verursachen, v.a. im späten Sommer und 

im Herbst vorkommen (s. Vorlesung Parasitologie). 


Ab 7 Tage nach Aufnahme der Larven (z.B. nach Beginn des Weidegangs bei jungen, naiven 

Tieren) werden klinisch Husten und Tachypnoe beobachtet, welche vom 14. bis zum 25. Tag 

immer stärker werden (präpatente Phase). In der patenten Phase (25-55 Tage nach 

Larvenaufnahme) entwickelt sich eine Pneumonie einerseits infolge Reizung von Trachea und 

Bronchien durch adulte Würmer (Tracheitis und Bronchitis), andererseits durch Eier und 

Larven, welche noch weiter distal in die kleinen Luftwege aspiriert werden (Pneumonie mit 

Konsolidation v.a. in den ventralen Lungenbezirken). Klinische Symptome umfassen Husten, 

Polypnoe bis > 70 Atemzüge pro Minute, Dyspnoe, verstärkte Lungengeräusche mit Rasseln 

und Giemen, Inappetenz, Leistungsverminderung und Abmagerung. Fieber tritt bei 

bakterieller Sekundärinfektion auf. Der Schweregrad der Symptome hängt von der Anzahl 

32

aufgenommener Larven und von der Abwehrlage des Tieres ab. Bei schweren Infestationen 

kann es zu Maulatmung, exspiratorischem Stöhnen, Zyanose und Tod kommen. Bei 

immunkompetenten Tieren erfolgt ab 55 Tagen nach Infestation eine langsame Heilung, 

indem die adulten Parasiten aus der Lunge eliminiert werden („self-cure“). Bei schweren 

Infestationen kann diese Phase (v.a. Tage 45-60) zu einer Verschlimmerung der Symptome 

und zu Todesfällen führen. 

Die Lungenwurmpneumonie ist v.a. eine Krankheit von (naiven) Jungtieren in der ersten 

Weidesaison, jedoch können auch erwachsene Tiere, welche entweder noch nicht exponiert 

wurden oder plötzlich einem hohen Infektionsdruck ausgesetzt werden, schwer erkranken. 

Laborbefunde 

Eine Eosinophilie kann, muss aber nicht, 2-6 Wochen nach Infestation im Blut festzustellen 

sein. Vermehrt Eosinophile können auch in der Lavageflüssigkeit gefunden werden (solange 

keine bakterielle Sekundärinfektion vorhanden ist, welche zu einer Neutrophilie führt). 

Larven sind manchmal auch in der Lavageflüssigkeit direkt nachweisbar. 


- Anamnese (Weidegang von nicht-immunen Tieren). 


- Koprologische Untersuchung mit dem Baermann-Trichter Larvenauswanderungesverfahren. 


Bakterielle, virale oder allergische Pneumonien. 

Therapie 

Verschiedene Anthelmintika sind gegen Dictyocaulus viviparus wirksam, u.a. Benzimidazole 

und Avermectine. 


Konsolidierung von Lungenteilen, Emphysem infolge starker Dyspnoe, Lungenoedem, 

(relativ selten) bakterielle Sekundärinfektionen. 

Prognose 

Wenn der Befall nicht allzu stark ist, gute Prognose. Bei schwerer Schädigung der Lunge 

zweifelhaft, Risiko von Kümmern nach Abklingen der akuten Symptomen. 

Prophylaxe 

- Impfung mit inaktivierten Larven von D. viviparus (Dyctol ) mindestens 6 und 2 Wochen 

vor dem Weideaustrieb. 

33

- Strategische Behandlung nach Weideaustrieb (z.B. Ivermectin nach 3, 8 und 12 Wochen), 

was die Entwicklung einer Immunität erlauben soll, aber die Kontamination der Weiden in 

Grenzen hält (keine starke Zunahme des Infektionsdrucks). 

Mykotische Pneumonien 

Pneumonien infolge Infektion mit verschiedenen Pilzen (u.a. Aspergillus spp., Histoplasma 

spp., Candida spp., Coccidioides spp.) wurden beschrieben, sind aber sehr selten. Ihre 

Entstehung kann durch Immunschwäche oder langdauernder Antibiose begünstigt werden. 

Das Krankheitsbild geht von akuter disseminierter Pneumonie, evt. mit Pleuritis, bis zur 

Bildung von Lungengranulomen, welche zu undeutlichen chronischen Symptomen führen. 

Akutes Lungenoedem und -emphysem 

Definition 

Akutes, durch pneumotoxische Tryptophanmetaboliten verursachtes Atemnotsyndrom, v.a. 

bei adulten Tieren. 


Fog fever. 


Akute Erkrankung von Tieren, welche auf mageren, trockenen Weiden gehalten wurden und 

plötzlich Zugang zu üppigem Gras haben. L-Tryptophan, das im saftigen Gras in grösseren 

Mengen vorhanden ist, wird im Pansen durch Mikroorganismen zu 3-Methylindol (3-MI) 

umgewandelt. 3-MI wird in die Zirkulation aufgenommen und in die Lunge transportiert. Dort 

wird 3-MI in Clarazellen und Typ I Pneumozyten durch die Zytochromoxidase zu toxischen 

Metaboliten abgebaut, welche diese Zellen schädigen (Zelldegeneration und –nekrose, 

Oedem). Es kommt zur Bildung von hyalinen Membranen und Proliferation von Typ II 

Pneumozyten. Emphysem entsteht wahrscheinlich als Folge der starken Dyspnoe. Die 

Zusammensetzung der Weide scheint keine Rolle zu spielen, aber ein hoher Gehalt an L- 

Tryptophan, d.h. üppiges Gras, ist Voraussetzung für die Entstehung der Krankheit. 


Akutes Auftreten innerhalb 2 Wochen nach dem Weidewechsel: starke Dyspnoe mit 

ausgeprägter Tachypnoe (bis 80 Atemzüge pro Minute), exspiratorischem Stöhnen, 

Maulatmung, schaumigem Nasenausfluss. Die Tiere zeigen einen ängstlichen Blick, 

Herzfrequenz und Temperatur sind infolge Dyspnoe und Hypoxie erhöht, die Schleimhäute 

können zyanotisch sein. Bei der Lungenauskultation sind die Lungengeräusche gegenüber 

34

dem Grad der Dyspnoe auffällig leise (Emphysem!), evt. sind feine Rasselgeräusche zu hören. 

Solche Tiere können bei jedem zusätzlichen Stress (Bewegen, Treiben, Behandlung) 

zusammenbrechen. Bis 30% von schwer betroffenen Tieren sterben innerhalb von 2 Tagen 

nach Auftreten der Symptome. Bei überlebenden Tieren in Erholung und bei denen, welche 

weniger stark erkrankt sind, sind Polypnoe, pumpende Atmung, verschärfte Lungengeräusche 

mit Rasseln und Giemen v.a. dorsal und evt. subkutanes Emphysem zu beobachten. 

Weil ein abrupter Wechsel von mageren zu üppigen Weiden am ehesten bei Milchkühen 

vorgenommen wird, handelt es sich vornehmlich um eine Erkrankung von erwachsenen 

Tieren. Meistens erkranken mehrere Tiere einer Gruppe (bis 50%). 

Zur Unterscheidung gegenüber infektiösen Pneumonien sind folgende Parameter wichtig: 

beim akuten Emphysem steht Husten nicht im Vordergrund und die Tiere sehen eher sehr 

gestresst als apathisch aus. 

Laborbefunde 

Keine spezifischen Veränderungen, evt. Stressleukogramm. 


- Anamnese (Wechsel auf üppige Weide) . 


- Sektion von gestorbenen Tieren (Lungenoedem, -emphysem, Bullae; histologisch hyaline 

Membranen, Proliferation von Pneumozyten). 


Andere akute Pneumonien, Lungenwurmpneumonie. 

Therapie 

Weil zusätzlicher Stress einen Kollaps von schwer erkrankten Tieren auslösen kann, wird z.T. 

empfohlen, die Tiere möglichst nicht zu behandeln, sie nicht einmal von der üppigen Weide 

zu entfernen. Dies ist umstritten, andere Autoren empfehlen, die Tiere (möglichst ruhig und 

mit wenig Stress) von der Weide zu nehmen und einzustallen. Verschiedene medikamentelle 

Therapien (u.a. Antihistaminika, Kortikosteroide, Adrenalin, Atropin, Diuretika) wurden 

beschrieben, sie hatten aber keinen Effekt auf den Verlauf der Krankheit. Nur Flunixin 

Meglumin schien Symptome und Läsionen etwas zu reduzieren. 

Zusammenfassend scheint die Krankheit bei schwer betroffenen Tieren tödlich zu verlaufen, 

ohne dass dieser Verlauf therapeutisch signifikant beeinflusst werden kann. In milderen 

Fällen erholen sich die Tiere mit oder ohne Therapie. Am wichtigsten ist die gute Pflege und 

v.a. ein möglichst stressfreier Umgang mit diesen Tieren. 

35


Überlebende Tiere und/oder solche, welche mehrere Schübe der Krankheit durchmachen, 

können chronisches Emphysem, Lungenfibrose und sekundär ein Cor pulmonale entwickeln. 

Prognose 

Bis 50% der schwer betroffenen Tiere sterben innerhalb von 2 Tagen nach Auftreten der 

Symptome; bei milderen Formen bessert sich der Zustand der Tiere innerhalb von 3 Tagen, 

die Tiere erholen sich in ca. 10 Tagen. 

Prophylaxe 

Am besten wird das Risiko durch Einschränkung der Aufnahme von L-Tryptophan-reichem 

Gras vermindert, z.B. durch restriktiven Zugang zu üppigen Weiden (zuerst nur 1-2 Stunden 

pro Tag, daneben Heu guter Qualität) oder indem die Weide zuerst einmal geschnitten wird 

(Heuen), bevor Tiere darauf gelassen werden. 

Durch die Verfütterung von Ionophorantibiotika (Monensin, Lasalocid), wird die 

Umwandlung von L-Tryptophan zu 3-MI im Pansen reduziert. Der Einsatz von Ionophoren ist 

aber in der Schweiz nicht erlaubt (keine registrierten Präparate). 

Urner Pneumonie (Farmer’s Lung, allergische Alveolitis) 

Definition 

Erkrankung der unteren Atemwege infolge Inhalation von Allergenen. 


Die thermophilen Aktinomyzeten Micropolyspora faeni und Thermoactinomyces vulgaris 

bilden in verschimmeltem Heu und Futter kleine Sporen (0.7 bis 1.3 µm im Durchmesser), 

welche bis in die unteren Atemwege inhaliert werden können. Sie gelangen bis in die 

Alveolen, wo sie humorale und zelluläre Abwehrmechanismen aktivieren. Es entsteht eine 

chronische Entzündung mit Bronchiolitis, Infiltration des Interstitiums mit Lymphozyten, 

Proliferation von Epithelzellen und später interstitieller Fibrose. 


Voraussetzung für die Exposition zum Allergen ist eine geschlossene Haltung, d.h. es 

erkranken Tiere, welche im Stall gehalten werden. Die Krankheit tritt vornehmlich bei 

Milchkühen während des Winters auf und es sind häufig mehrere Tiere (evt. in verschiedenen 

Stadien und mit unterschiedlichem Schweregrad) betroffen. 

Im akuten Stadium (kurz nach Exposition zu Allergenen) zeigen die Tiere einen reduzierten 

Allgemeinzustand, Inappetenz, Milchrückgang, evt. eine kurze Episode von Fieber, die oft 

unbemerkt bleibt. Spezifische Symptome umfassen Husten, exspiratorische Dyspnoe und 

36

verstärkte Lungengeräusche mit Rasseln (v.a. kranioventral). Bei weniger starker aber 

wiederholter Allergenexposition ist der Krankheitsverlauf schleichend und Symptome werden 

z.T. erst bemerkt, wenn die Fibrosierung der Lunge schon weit fortgeschritten ist. 

Wiederholte akute Schube sind möglich. Solche Tiere magern ab, haben eine reduzierte 

Leistung und zeigen eine angestrengte Atmung mit Tachypnoe, produktivem Husten, und bei 

der Lungenauskultation Rasseln und Giemen v.a. in den kranioventralen Lungenbezirken. 

Typischerweise sind diese Symptome im Winter ausgeprägt und nehmen im Sommer bei 

Weidehaltung ab. 

Laborbefunde 

Die zytologische Untersuchung von Lavageflüssigkeit aus der Lunge kann ein v.a. 

eosinophiles Muster zeigen. Weiter können Antikörper gegen M. faeni nachgewiesen werden, 

jedoch sind diese mit Allergenexposition aber nicht zwangsmässig mit Erkrankung 

verbunden. Weiter können andere Allergene als M. faeni zu Urner Pneumonie führen, welche 

mit serologischen Tests auf M. faeni nicht erfasst werden. 


- Anamnese (Allergenexposition, Haltung, Verlauf). 


- Lungenröntgen. 


Infektiöse Pneumonien, Lungenschädigung durch Schadgase. 

Therapie 

Die Exposition zum Allergen muss reduziert werden, was praktisch nicht immer einfach zu 

realisieren ist. Die Lüftung des Stalles muss optimiert werden und schimmliges Heu oder 

Futter soll ausserhalb des Stalles vorbereitet und ausgeschüttelt, nach Möglichkeit sogar 

draussen gefüttert werden. Vorsicht: auch grobsinnlich normales (nicht sichtbar 

verschimmeltes) Heu kann hohe Sporenzahlen enthalten. Im akuten Stadium können 

Kortikosteroide zur Reduktion der Symptome beitragen (Vorsicht: Abortgefahr!). 


Bei chronischen Fällen entsteht eine irreversible Lungenfibrose. 

Prognose 

Im Spätstadium infolge Fibrosierung der Lunge schlecht. Wenn der Entzündungsprozess früh 

genug unterbrochen werden kann, im Prinzip gut. 

37

Prophylaxe 

Vermeidung von Umständen bei der Heulagerung, welche das Wachstum von thermophilen 

Aktinomyzeten begünstigen (starke Wärmeentwicklung, wenn die Heuernte mit einem noch 

hohen Feuchtigkeitsgehalt (> 30%) eingeführt wird). Die Verarbeitung von Gras zu Silage 

anstatt zu Heu kann zu einer Reduktion der Allergenexposition führen. 

Anaphylaxie 

Definition 

Allergische Reaktion vom Typ I = Sofortreaktion (s. Vorlesung Immunologie). 

Pathogenese 

Nach Sensibilisierung mit einem bestimmten Antigen werden Antikörper gebildet, welche u.a. 

auf der Oberfläche von Mastzellen und basophilen Granulozyten gebunden sind. Bei 

wiederholter Exposition zum gleichen Antigen kommt es zur Degranulation dieser Zellen und 

zur Freisetzung von verschiedenen Entzündungsmediatoren (Histamin, Bradykinin, Serotonin, 

Prostaglandinen, usw.), dessen Effekte einerseits auf den Kreislauf, andererseits aber auch auf 

das Respirationssystem zu einem Schock führen können. Bei Wiederkäuern ist die Lunge das 

wichtigste Zielorgan bei anaphylaktischen Reaktionen: es kommt zu Permeabilitätsstörungen, 

welche zu Lungenoedem führen, sowie zu Bronchospasmen und Lungenstauung. 


Symptome treten innerhalb 10-20 Minuten nach Kontakt mit dem Allergen (Blut bei 

Transfusionen, Medikamente, Bienenstich, usw.), mit starker Dyspnoe, Maulatmung, 

Abplatten, nach vorne gestrecketem Hals, inspiratorischen Stenosegeräuschen infolge 

Pharynx-/Larynxoedem, schaumigem Nasenausfluss, Augenausfluss und zyanotischen 

Schleimhäuten. Bei der Lungenauskultation fallen verstärkte Geräusche mit Rasseln auf. 

Dazu sind Anzeichen von Kreislaufschock zu beobachten. 


- Anamnese (Allergenexposition). 


- Weitere Abklärungen sind aufgrund des raschen Verlaufs nicht angezeigt. 


Perakute infektiöse Pneumonien. 

Therapie 

Mittel der Wahl ist Adrenalin (1-5 mg = 1-5 ml einer 1:1000 Lösung/500 kg Kuh, 1-3 

mg/Schaf oder Ziege, iv), aufgrund der kurzen Halbwertszeit bei Rückfall zu wiederholen. 

38

Zusatztherapie mit Kortikosteroiden (0.2 mg/kg Dexamethasone, im oder iv; Vorsicht: 

Abortgefahr!), evt. NSAIDs (Flunixin Meglumin), Infusionen (um den Kreislauf zu 

unterstützen, Vorsicht: Lungenoedem!), bei Larynxoedem/-spasmus Tracheotomie. 

Schadgase 

Definition 

Verschiedene Schadgase werden in der Umgebung von Wiederkäuern produziert und können 

sich unter ungünstigen Verhältnissen z.B. in (Jauche-)Gruben in toxischen Konzentrationen 

anhäufen. Die wichtigsten Schadgase sind Ammoniak, Schwefelwasserstoff (H 2 S) und 

Methan, welche aus Kot und Harn von Tieren entstehen oder ausgeatmet werden. Weiter sind 

Stickstoffdioxid (NO 2 , in Silos), Kohlenmonoxid (CO, in Auspuffgasen) und bei Bränden 

entstehender Rauch von Bedeutung. 

Akute Vergiftungen treten meistens im Zusammenhang mit bestimmten Umständen (Rühren 

der Jauchegrube, Brand, Ausfall der Lüftung bei schlechtem Stallklima, usw.) auf und führen 

zu akuter Erkrankung mit starker Dyspnoe und Todesfällen (meistens mehrere Tiere). 

Chronische Exposition zu tieferen, nicht akut toxischen Konzentrationen kann undeutliche 

Symptome von leichter Dyspnoe, Inappetenz, Kümmern, vermehrtem Tränenfluss 

verursachen. In solchen Fällen ist die Ursache der Störung schwieriger zu identifizieren. 

Jauchegasvergiftung 

Zu den Jauchegasen zählen Ammoniak, H 2 S, Methan, CO 2 und CO, welche bei der 

Zersetzung von Proteinen (insbesondere von schwefelhaltigen Eiweissen) in der Gülle 

entstehen. Diese Gase sind entweder reizend für die respiratorischen Epithelien (Ammoniak, 

H 2 S) oder sie verhindern einen normalen Gasaustausch (H 2 S, CO 2 und CO). Die giftigste 

Komponente ist H 2 S, das schwerer als Luft ist und sich in Kanälen und Gruben ansammelt. 

H 2 S ist einerseits reizend für die Schleimhäute, was u.a. Lungenoedem verursacht, weiter 

blockiert es die Enzyme der mitochondrialen Atmungskette (Zytochromoxydasen), was zu 

einem zellulären Energiedefizit und zum „inneren Ersticken“ führt. Dadurch entsteht eine 

Lähmung des Atemzentrums, welche zum Tod führt. Konzentrationen ab 20 ppm sind 

toxisch, ab 500 ppm tritt Bewusstseinverlust und Tod in wenigen Minuten ein. 

Symptome von akuter Vergiftung umfassen Speicheln, Reizung der Schleimhäute (Augen, 

Nase, Maul), Dyspnoe, Husten, Zyanose, Zittern und Krämpfe. Bei der Sektion stehen der 

Geruch des Kadavers nach faulen Eiern, das dunkle Blut, die entzündeten Schleimhäute und 

Lungenoedem im Vordergrund. 

39

Eine gezielte Therapie gibt es nicht, der Stall soll gelüftet werden oder die Tiere sollen an die 

frische Luft gebracht werden (Vorsicht: helfende Personen sind auch gefährdet!). 

Silogasvergiftung 

In Silos wird durch anaerobe Gärung von Pflanzenmaterial (v.a. in den ersten 48 Stunden 

nach Silierung, aber während bis 3 Wochen) Stickstoffdioxid (NO 2 ) gebildet. Einatmen von 

NO 2 führt beim Menschen zu akutem Lungenoedem und –stauung, und dann zu Bronchiolitis 

und interstitieller Lungenfibrose. Es wurden auch beim Rind Fälle mit Symptomen von 

Dyspnoe, Husten, Maulatmung, Stöhnen, Fieber, Tränenfluss, Reizung der Schleimhäute, 

verstärkten Lungengeräuschen mit pathologischen Nebengeräuschen beschrieben. NO 2 wird 

im Respirationstrakt in Wasser gelöst, dadurch entsteht einerseits Salpetersäure (HNO 3 ), 

welche eine reizende Wirkung auf die Schleimhäute ausübt, andererseits Nitrit, das zu 

Methämoglobinämie und vermindertem O 2 -Transport führt. Betroffene Tiere sollen an die 

frische Luft gebracht werden. Obwohl ihre Wirksamkeit nicht dokumentiert ist, werden 

Behandlungen mit Kortikosteroiden und Diuretika empfohlen. 

Rauchvergiftung 

Nach einem Stallbrand werden gewisse Vergiftungserscheinungen, neben akuten Schäden 

durch Hitze und Rauch, wie Verbrennungen der Haut, Reizung der Schleimhäute 

(Konjunktivitis, Rhinitis), Laryngo- und Bronchospasmus, CO-Vergiftung (mit Bildung von 

Carboxyhämoglobin und somit vermindertem O 2 -Transport) erst Stunden bis 1-2 Tage nach 

einem Stallbrand klinisch manifest. Solche Schäden entstehen durch die Bildung von 

verschiedenen Schadstoffen (Säuren, Alkaloiden) aus inhalierten Partikeln und Gasen 

(Aldehyde, Benzen aus Plastik, usw.). Die gebildeten toxischen Metaboliten greifen das 

Lungengewebe an und führen zur Zerstörung von Alveolen, Lungenoedem, Hypoxie und 

sekundärer Bronchopneumonie. 

Eine Behandlung kann mit Sauerstoff, Entzündungshemmern (Kortikosteroide umstritten), 

Infusionen nach Bedarf (Achtung: Lungenoedem!) und Antibiotika zur Vorbeuge von 

bakteriellen Sekundärinfektionen versucht werden. Wenn Laryngospamus im Vordergrund 

steht, ist eine Tracheotomie indiziert. 

40

Lungenerkrankungen bei den kleinen Wiederkäuern 

Bronchopneumonie der kleinen Wiederkäuer 

Definition 

Akute oder chronische Lungenentzündung, deren Problematik ähnlich wie beim Kalb ist: 

multifaktorielle Krankheit, bei welcher Haltungs- und Umweltfaktoren (Stress, Klima, usw.) 

eine wichtige Rolle als Wegbereiter für virale und bakterielle Infektionserreger spielen. 


Wie beim Rind erkranken bei den kleinen Wiederkäuern auch am häufigsten junge Tiere an 

Pneumonie. Bei der Entstehung der Lungenentzündungen spielen auch hier Einflüsse wie 

Stallklima, Haltung, Kolostrumversorgung, Stress, usw. eine sehr wichtige Rolle. Beteiligte 

infektiöse Erreger sind Viren (PI-3, Adenoviren und respiratorische Synzitialviren), sowie 

Bakterien (M. haemolytica, P. multocida, P. trehalosi, C. pseudotuberculosis, A. pyogenes) 

und Mykoplasmen (M. hyopneumoniae, M. capricolum und M. agalactiae). 

Pasteurellen führen, wie beim Rind, zu fibrinösen Bronchopneumonien v.a. in den 

kranioventralen Lungenbereichen, welche mit hohem Fieber, Inappetenz, Dyspnoe, 

Nasenausfluss, feuchtem Husten, verstärkten Lungengeräuschen und Rasseln einhergehen. 

Bei Jungtieren können Pasteurellen auch Septikämien verursachen. 

C. pseudotuberculosis ist der Erreger der Pseudotuberkulose, einer abszesdierenden 

Lymphadenitis (Entzündung der Lymphknoten), welche sowohl zu Abszessen der 

Mediastinallymphknoten wie auch zu Abszessen im Lungenparenchym führen kann. 

Pseudotuberkulose ist eine Zoonose und eine zu überwachende Seuche (s. Seuchenlehre). 

Mykoplasmen können spezifische und „unspezifische“ Krankheitsbilder hervorrufen. Unter 

den atypischen (unspezifischen) Mykoplasmen-(Pleuro-)Pneumonien steht bei Infektionen mit 

M. ovipneumoniae eine subakute fibrinöse Pleuritis im Vordergrund, bei M. capricolum eine 

septische Form mit Symptomen von akuter Pneumonie und von Polyarthritis bei Zicklein. In 

Beständen mit M. agalactiae Infektionen erkranken Muttertiere an Mastitis und Jungtiere an 

Pneumonie. Die Symptome von Pneumonie sind ähnlich wie beim Rind, aber auf 

Bestandesebene häufig mit Polyarthritis, Mastitis, Keratitis und/oder Konjunktivitis 

kombiniert. Sekundärinfektionen mit Pasteurellen sind häufig und erschweren die 

aetiologische Diagnose. Als Erreger der spezifischen Mycoplasmen-Pleuropneumonien bei 

Ziegen gelten M. mycoides subsp. capri und M. mycoides subsp. mycoides LC (large colony 

type). Sie verursachen eine akute, fieberhafte Erkrankung, welche bei Jungtieren häufig einen 

septikämischen Verlauf (u.a. mit Polyarthritis) einnimmt und bei Adulten als Mastitis 

41

manifest wird. Die durch M. capricolum subsp. capripneumoniae (früher als M. mycoides 

subsp. capri oder F38 Biotyp Mycoplasma bezeichnet, s. Vorlesung Bakteriologie) 

kontagiöse caprine Pleuropneumonie (Lungenseuche der Schafe und Ziegen) wurde bisher 

nur bei Ziegen beschrieben. Diese zu überwachende Seuche kommt in der Schweiz nicht vor. 


Ähnlich wie beim Rind, s. dort. 

Laborbefunde 

Ähnlich wie beim Rind, s. dort. 


- Ähnlich wie beim Rind, s. dort. 

- Pseudotuberkulose: meistens weitere Lymphknotenabszesse, v.a. am Kopf. 


(Pleuro-)Pneumonien und Lungenerkrankungen anderer Ursache. 

Therapie 

Ähnlich wie beim Rind, Antibiotika je nach beteiligten Erregern. Kleine Wiederkäuer 

erkranken meistens sehr heftig, sodass eine frühzeitige, aggressive Therapie besonders 

wichtig ist. Bei Pseudotuberkulose ist eine Behandlung selten erfolgsversprechend. 


Sepsis (mit Polyarthritis, usw.) bei Jungtieren. 

Prognose 

Je nach Primärerreger und Ansprechen auf Therapie. Oft rascher, heftiger Verlauf, deswegen 

eher vorsichtige Prognose. 

Prophylaxe 

Ähnlich wie beim Rind, Haltungs- und Hygienemassnahmen spielen eine grosse Rolle. Gegen 

Pasteurellen-Infektionen beim Schaf ist ein Impfstoff auf dem Markt in der Schweiz (Ovilis 

Heptavac : Impfstoff gegen Clostridien + M. haemolytica + P. trehalosi). 

Bei der Pseudotuberkulose Ausmerzen oder, wenn dies nicht möglich ist, mindestens 

Absondern von Tieren mit Abszessen, um die Kontamination von weiteren Tieren zu 

vermeiden. Desinfektionsmassnahmen und Hygiene im Bestand. 

Chronische virale Pneumonien der kleinen Wiederkäuer 

Während virale Erreger beim Rind ausschliesslich zu akuten Lungenerkrankungen führen, 

verursachen 3 verwandte Lentiviren (Retroviren) chronische Lungenerkrankungen bei den 

kleinen Wiederkäuern: Maedi-Visna (MV) und Lungenadenomatose bei Schafen und die 

42

caprine Arthritis-Enzephalitis (CAE) bei Ziegen. Obwohl diese Viren vornehmlich Schafe 

(MV, Adenomatose) oder Ziegen (CAE) infizieren, scheint eine Übertragung der Lentiviren 

zwischen beiden Spezies möglich zu sein. Diese Infektionen entwickeln sich langsam über 

mehrere Jahre, können aber im Endstadium häufig infolge bakterieller Sekundärinfektionen 

einen akuten Verlauf nehmen. 

Maedi-Visna (MV) 

Definition 

Durch Infektion mit dem Maedi-Visna-Lentivirus verursachte chronische, lymphozytäre 

Pneumonie der Schafe. 


Maedi-Visna (isländischer Name), ovine progressive Pneumonia (OPP, Bezeichnung in den 

USA), Graaff-Reinet disease, la bouhite, Zwoergerzietke. 


Die Krankheit wird durch das ovine Lentivirus (OvLV, MVV, OPPV; Familie der 

Retroviridae) verursacht. Die Infektion ist lebenslang persistierend. Das Virus infiziert 

Monozyten und Makrophagen, es bleibt latent als DNA-Provirus im Zellkern und repliziert 

bei der Maturation von Monozyten zu Makrophagen. Das Virus wird einerseits horizontal via 

Sekrete des Respirationstraktes übertragen. Dabei spielen Haltungsbedingungen (Belegdichte, 

Stallklima, Hygiene, usw.) und die Prävalenz der Infektion in der Herde eine wichtige Rolle. 

Gleichzeitiges Vorkommen von Lungenadenomatose kann die Übertragung von MVV über 

Sekrete der Atemwege beschleunigen. Andererseits wird das Virus auch mit infizierten Zellen 

in Kolostrum und Milch ausgeschieden, was zur Infektion der Nachkommen von infizierten 

Tieren führen kann. Dies ist der wichtigste Infektionsweg für Lämmer. Eine vertikale 

Übertragung scheint möglich zu sein, aber selten vorzukommen. Durch Virus-Antigen auf 

infizierten Makrophagen werden T-Lymphozyten aktiviert, welche Zytokine produzieren. 

Dies führt zur Rekrutierung von weiteren Entzündungszellen, wodurch eine chronisch-aktive 

lymphozytäre Entzündung im betroffenen Gewebe entsteht. Je nach Hauptinfektionsort gibt es 

mehrere klinische Formen von MV: chronische Pneumonie (Maedi), Encephalitis (Visna), 

Arthritis und Mastitis. MV ist eine zu überwachende Seuche (s. Seuchenlehre) 


Es erkranken v.a. Tiere älter als 2 Jahre, mit progressiver Atemnot ohne Fieber. Meistens 

zeigen diese Tiere keinen Husten, aber eine angestrengte betont abdominale Atmung mit 

exspiratoricher Dyspnoe und im Endstadium Maulatmung. Bei der Lungenauskultation sind 

weder Rassel- noch Giemegeräusche zu hören. Solche Tiere sind schwach und abgemagert. 

43

Laborbefunde 

Keine spezifischen Veränderungen des Blutbildes, evt. Entzündungszeichen bei bakteriellen 

Sekundärinfektionen. 


- Anamnese (chronische Erkrankung, evt. Bestandesproblem). 


- Serologie (ELISA, Immunoblot). 

- Evt. PCR oder Viruskultur (wird nicht routinemässig gemacht). 

- Evt. Thorax-Röntgen (nicht spezifisch). 

- Sektion: Lungen 2-3x schwerer als normal, kollabieren nicht; disseminierte graue Herde 

infolge lymphohistiozytärer, peribronchiolärer und perivaskulärer Infiltration. 


Chronische bakterielle Pneumonien (bes. Pasteurellen), Lungenadenomatose, Lungenwurmpneumonie, 

Pseudotuberkulose. 

Therapie 

Keine, lebenslange Infektion. 


Sekundäre bakterielle Infektionen, welche ein akutes Geschehen vortäuschen können. 

Prognose 

Infaust. 

Bei bakterieller Sekundärinfektion können mit einer Antibiotika-Therapie die akuten 

Symptome reduziert und somit das Leben des Tieres verlängert werden, jedoch bestehen 

keine Heilungsaussichten für MV. 

Prophylaxe und Kontrolle 

Es sind verschiedene Strategien zur Sanierung von infizierten Beständen beschrieben: 

- „Test-and-cull“ Verfahren (Serologie alle 6 Monate mit anschliessender Ausmerzung der 

positiven Tieren). Dies verlangt viel Disziplin von den Tierbesitzern, d.h. konsequentes 

Ausmerzen aller positiven Tiere, z.B. auch von Tieren mit hohem Zuchtwert. 

- Getrennte Aufzucht der Jungtiere: Kolostrumpasteurisation und Aufzucht mit Milchersatz, 

somit Aufbau einer separaten, nicht-infizierten Herde ohne Verlust von Zuchtpotential. 

- Bisher gibt es keine wirksamen Impfstoffe. 

44

Lungenadenomatose 

Definition 

Durch Infektion mit einem Retrovirus verursachte kontagiöse Tumorerkrankung der Lunge 

v.a. bei Schafen. Ziegen können auch erkranken (aber selten). 


Lungenadenomatose, Ovine Pulmonary Carcinoma (OPC), Jaagsiekte. 


Der Erreger der Lungenadenomatose ist ein Typ D/B Retrovirus (Jaagsiekte sheep retrovirus, 

JSRV). Das Genom von Schafen und Ziegen enthält eine endogene Gensequenz, welche mit 

dem JSRV-DNA-Provirus fast identisch ist. Die Rolle dieser endogenen Sequenz und deren 

allfällige Interaktion mit dem DNA-Provirus sind bisher noch unklar (z.B. Derepression eines 

Onkogens?). Die Infektion erfolgt über Aerosoltröpfchen vom reichlich produzierten Sekret 

aus der Lunge. Die Virusreplikation in Clarazellen und in Typ II Pneumozyten führt zur 

tumorösen Entartung dieser Zellen. Durch diese entarteten Zellen wird vermehrt Sekret 

(Surfactant) produziert. Weil dieses Sekret viele (potentiell MVV-infizierte) Makrophagen 

enthält, kann Lungenadenomatose bei gleichzeitiger MVV-Infektion deren Verbreitung 

fördern. Die Erkrankung entwickelt sich langsam über Monate bis Jahre, bis es durch die 

Infiltration der Lunge mit entarteten Epithelzellen zu den klinischen Symptomen von 

Dyspnoe und Leistungsintoleranz kommt. Sekundärinfektionen, bes. mit Pasteurellen, sind 

häufig. Lungenadenomatose ist eine zu überwachende Seuche (s. Vorlesung Seuchenlehre). 


Am häufigsten erkranken Tiere im Alter von 2 bis 4 Jahren, aber bei starkem Infektionsdruck 

können auch jüngere Tiere klinische Anzeichen zeigen. Symptome von Lungenadenomatose 

umfassen progressive Atemnot ohne Fieber, gelegentlichen feuchten Husten, reichlichen 

seromukösen Nasenausfluss und bei der Lungenauskultation Rassel- und Giemegeräusche. 

Solche Tiere werden schwach, magern ab und sterben innerhalb von Wochen bis Monaten 

nach Auftreten von klinischen Symptomen. 

Laborbefunde 


Sekundärinfektionen, evt. Hyper-γ-Globulinämie. 


Im Moment stehen keine Methoden zu Verfügung (Serologie, Virusnachweis), welche eine 

ante mortem Diagnosesicherung erlauben würden. Eine definitive Diagnose kann erst mit 

einer Sektion gestellt werden. 

45

- Anamnese (chronische Erkrankung). 

- Klinische Symptome, inkl. „Schubkarren“-Test (das Tier wird hinten wie ein Schubkarren 

aufgehoben, bei Tieren mit Lungenadenomatose fliesst Sekret -bis 200 ml- aus der Nase). 

- Evt. Lungenröntgen (nicht spezifisch). 

- Sektion: Lungen 2-3x schwerer als normal; Sekretausfluss von Schnittfläche, viel schaumige 

Flüssigkeit in der Trachea und in den Bronchien; graue, konsolidierte Lungenbezirke (2 

Formen: nodulär und diffus) infolge Infiltration mit entarteten Epithelzellen 

(bronchioalveoläres Karzinom). In 10% der Fälle sind Metastasen in den bronchialen oder 

mediastinalen Lymphknoten zu finden. 


Chronische bakterielle Pneumonie (bes. Pasteurellen), MV, Lungenwurmpneumonie, 

Pseudotuberkulose. 

Therapie 




Prognose 

Infaust. 

Bei bakterieller Sekundärinfektion können mit einer Antibiotika-Therapie die akuten 

Symptome reduziert werden und somit das Leben des Tieres verlängert werden, jedoch 

bestehen für Lungenadenomatose keine Heilungsaussichten. 


Weil eine Verdachtsdiagnose von Lungenadenomatose ante mortem nicht bestätigt werden 

kann, ist die Bekämpfung der Krankheit schwierig: 

- Rasches Ausmerzen von erkrankten Tieren. 

- Bekämpfung von MV bei Mischinfektionen. 

Caprine Arthritis-Encephalitis (CAE) 

Definition 

Durch Infektion mit dem CAE-Lentivirus verursachte chronische, lymphozytäre Pneumonie 

der Ziegen. 


Die Krankheit wird durch ein caprines Lentivirus (CAEV; Familie der Retroviridae) 

verursacht. Die Infektion ist lebenslang persistierend. Das CAEV ist wie das MVV zytotrop 

und infiziert Monozyten und Makrophagen. Die Übertragung erfolgt v.a. von Muttertieren auf 

46

ihre Jungen über Kolostrum und Milch sowie perinatal (in utero, bei und kurz nach der 

Geburt). Ähnlich wie bei MV findet die Virusreplikation während der Maturation von 

Monozyten zu Makrophagen statt. Virus-infizierte Makrophagen aktivieren Lymphozyten, 

welche Zytokine und Antikörper produzieren, es kommt zu chronischen lymphoproliferativen 

Läsionen in verschiedenen Organen. Bei adulten Tieren steht eine hyperplastische 

Polysynovitis im Vordergrund, daneben seltener eine chronische Mastitis. Junge Tiere (2-6 

Monate alt) erkranken an Leukoenzephalomyelitis, bei diesen Tieren ist eine milde 

interstitielle, meist subklinische Pneumonie ein häufiger Nebenbefund. Die CAE ist eine 

auszurottende Seuche (s. Vorlesung Seuchenlehre). 


Durch CAEV-bedingte Pneumonie tritt meistens mit anderen CAE-Symptomen (Polyarthritis, 

Lähmung) zusammen auf. Die klinischen Symptome sind ähnlich wie diejenigen von MV mit 

Dyspnoe und Leistungsintoleranz. Husten, Nasenausfluss oder pathologische Nebengeräusche 

bei der Lungenauskultation stehen nicht im Vordergrund. 

Laborbefunde 


Sekundärinfektionen. 


- Anamnese (chronischer Verlauf, andere Formen der Krankheit -Polyarthritis- im Bestand). 


- Serologie (ELISA, Immunoblot). 

- Evt. PCR oder Viruskultur (wird nicht routinemässig gemacht). 

- Evt. Thorax-Röntgen (nicht spezifisch). 

- Sektion: Interstitielle Pneumonie mit peribronchiolärerer mononukleärer Infiltration und 

Proliferation von Typ II Pneumozyten. 


Chronische bakterielle Pneumonie, Lungenwurmpneumonie, Pseudotuberkulose. 

Therapie 




Prognose 

Infaust, CAE ist nicht heilbar. 

47


Die CAE wird in der Schweiz offiziell bekämpft, seropositive Tiere werden ausgemerzt. Die 

Ziegenpopulation wird regelmässig serologisch überwacht (s. Vorlesung Seuchenlehre). 

Im Prinzip kann CAE ähnlich wie MV mit dem „Test-and-cull“ Verfahren oder durch 

mutterlose Aufzucht (kombiniert mit serologischer Überwachung) bekämpft werden. 

Die Impfung gegen CAE funktioniert nicht: Gelenksläsionen werden dadurch ausgeprägter. 

Lungenwurmpneumonien bei den kleinen Wiederkäuern 

Die Problematik der Lungenwürmer ist bei den kleinen Wiederkäuern ähnlich wie beim Rind, 

ausser dass bei Ziegen und Schafen neben dem „grossen“ Lungenwurm Dictyocaulus filaria 

(mit einem direkten Entwicklungszyklus) noch die kleinen Lungenwürmer Muellerius 

capillaris und Protostrongylus rufescens (mit indirektem Zyklus über Schnecken als 

Zwischenwirte) vorkommen. Infestationen mit kleinen Lungenwürmern sind meistens 

asymptomatisch. Muellerius capillaris wird am häufigsten angetroffen und ist für Ziegen 

pathogener als für Schafe. Diese Parasiten leben in den Alveoli und haben eine Präpatenzzeit 

von 6 Wochen. Die Behandlung von Muellerius capillaris kann problematisch sein, sei es 

infolge Unwirksamkeit der üblichen Medikamente gegen unreife Stadien oder wegen 

inhibierten Larven, welche nicht eliminiert und reaktiviert werden. Spezielle 

Therapieempfehlungen (z.B. mit Fenbendazol 1.25-5 mg/kg, während 7-14 Tagen oder 

während zwei Wochen mit einer Pause von einer Woche dazwischen) wurden publiziert. 

Infestation mit Protostrongylus rufescens produziert normalerweise keine oder nur milde 

klinische Symptome, die Parasiten leben in den kleinen Bronchiolen. Die Prophylaxe von 

Lungenwurmerkrankungen bei den Kleinwiederkäuern geht über strategische Behandlungen. 

Um Probleme wegen kleinen Lungenwürmer zu minimieren, sollen Tiere nicht auf feuchten 

Weiden gehalten werden (Bekämpfung des Zwischenwirtes). s. Vorlesung Parasitologie. 

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Erkrankungen der Pleura und des Zwerchfells 

Pleuritis und Pleuraergüsse 

Definition 

Pleuritis = Entzündung des Brustfells, meistens mit Ansammlung von Flüssigkeit und 

Entzündungsprodukten in der Brusthöhle. Pleuraerguss = Ansammlung von Flüssigkeit nichtentzündlicher 

Natur (v.a. Transsudat) in Pleuralraum. 

Pathogenese 

Akute primäre Pleuritis ist selten bei den Wiederkäuern. Pleuritis kommt am häufigsten im 

Zusammenhang mit Bronchopneumonie vor. Weitere mögliche Ursachen umfassen 

Durchstechen von Fremdkörpern bei traumatischer Reticuloperitonitis, Übergreifen von 

Peritonitis anderer Ursache, Durchbruch eines Leberabszesses, perforierende Verletzung, 

Verletzung durch frakturierte Rippen, Sepsis, Tumor. 

Nicht-septische Pleuritiden und Ergüsse sind selten, können z.B. infolge Tumor bzw. 

Herzinsuffizienz oder Hypoproteinämie entstehen. 


Klinische Symptome je nach Primärkrankheit. 

Anzeichen von Pleuritis selber sind Schmerzen im Thorax (unterdrückte, betont abdominale 

Atmung, Stöhnen) und Dyspnoe. Husten, wenn vorhanden, ist unterdrückt und schmerzhaft. 

Bei der Lungenauskultation sind, je nach Natur und Menge des Exsudats im Pleuralraum 

entweder Reibegeräusche (trockene Pleuritis, Fibrinergüsse) oder eine ventrale Dämpfung 

(Flüssigkeitsansammlung) zu hören. Bei der Thoraxperkussion Schmerz und evt. horizontale 

Dämpfungslinie ventral. 

Laborbefunde 

Leukogramm je nach Primärursache. 

Untersuchung eines Thoraxpunktats je nach Ursache, meistens eitrig-jauchige Flüssigkeit. 


- Anamnese . 

- Klinische Symptome, besonders Reibegeräusche oder Dämpfung. 

- Ultraschall des Thorax: Flüssigkeit, Fibrinspangen, v.a. ventral. 

- Thoraxröntgen: Niveau, oberhalb davon meistens Anzeichen von Pneumonie. 


Lungenemphysem, Pneumothorax, Abszess in der Brustwand, Zwerchfellhernie (führen alle 

zu verminderten Lungengeräuschen bei der Auskultation), Pneumonie, post-kavales Syndrom. 

49

Therapie 

Je nach Primärursache. 

Bei septischer Pleuritis Antibiotika in hoher Dosierung, Entzündungshemmer, evt. Drainage 

(beim Rind wegen der starken Tendenz zu fibrinösen Entzündungen schwierig). 

Prognose 

Je nach Primärursache. 

Zweifelhaft bis ungünstig (meistens Begleitkrankheit bei schwersten Pneumonien). 

Zwerchfellbruch 

Bei den Wiederkäuern äusserst selten, am häufigsten nach Schädigung des Zwerchfells durch 

Fremdkörper nach Reticuloperitonitis traumatica. Die Entstehung einer Hernie kann durch 

Presswehen beim Abkalben begünstigt werden. Angeborene Hernien wurden beschrieben. 

Klinisch wird eine Hernia diaphragmatica eher durch Symptome von Verdauungsstörungen 

(je nach verlagerten Organen, z.B. Reticulum, Pansenvorhof) als durch respiratorische 

Symptome manifestiert. Eine einseitige Dämpfungszone kann evt. bei der Lungenauskultation 

identifiziert werden, oder Peristaltikgeräusche sind über den Thorax hörbar (selten). Die 

Diagnose wird am besten radiographisch bestätigt. 

Ein Zwerchfellbruch kann im Prinzip chirurgisch geschlossen werden, Erfolgschancen sind 

von Grösse des Bruchs, Alter des Prozesses, Zustand und Grösse des Tieres abhängig. Tiere 

mit einem Zwerchfellbruch werden meistens geschlachtet. 

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Skript Respiration Wdk Rev. 2006 - Vetsuisse-Fakultät

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