Grundlagen der Atmung und Beatmung - Intensivmedicus.de

Einführung in die Beatmung
Grundlagen der Atmung, Physiologie des Respirationstrakts, Atemund
Durchführung
mechanik, Ateminsuffizienz & Therapie, Terminologie der Beatmungspflege
Einführung in die Beatmung
Copyright © Norbert Lutsch, MSc
erstellt am 21.11.2011 21:28:00

Einführung in die Beatmung Seite 2 von 37
Inhaltsverzeichnis
Physiologie der Atmung .............................................................................................................. 3
Zentrale Rhythmogenese und Atmungsregulation ........................................................................ 3
Atemmechanik ............................................................................................................................ 4
Surfactant (Surface active agent) ........................................................................................ 5
Lungendehnbarkeit & Atemwegswiderstand ......................................................................... 5
Normwerte, Kenngrössen und Messverfahren .............................................................................. 6
Normwerte im Zusammenhang mit der Atmung ................................................................... 6
Kenngrössen der Ventilation ................................................................................................ 7
Atemvolumina ...................................................................................................................... 7
Kenngrössen der Perfusion ................................................................................................... 8
Ventilations- Perfusions- Verhältnis (V/P) ........................................................................... 8
Kenngrössen der Diffusion ................................................................................................... 9
Kenngrössen der Oxygenation .............................................................................................. 9
Messverfahren für Oxygenation und Ventilation ................................................................ 10
Die Blutgasanalyse .................................................................................................................... 11
Die Respiratorische Insuffizienz ................................................................................................ 11
Ursachen für Oxygenations- und Ventilationsstörungen ..................................................... 11
Klinische Zeichen der Oxygenations-/Ventilationsstörung ................................................. 12
Pneumologische Krankheitsbilder ............................................................................................. 12
Pneumonie .......................................................................................................................... 13
Asthma Bronchiale ............................................................................................................. 13
COPD ................................................................................................................................. 15
Schlafapnoe Syndrom ......................................................................................................... 16
Atemtherapie bei Oxygenations-/Ventilationsstörungen ............................................................ 17
Atemtherapie durch Prophylaxen ........................................................................................ 17
Sauerstofftherapie .............................................................................................................. 17
Atemgasbefeuchtung .......................................................................................................... 18
Lagerungstherapie .............................................................................................................. 18
Nicht invasive Beatmung (NIV) ......................................................................................... 20
Beatmung .................................................................................................................................. 23
Indikationen für eine Intubation / Beatmung....................................................................... 23
Die Intubation .................................................................................................................... 24
Beatmungspflege ................................................................................................................ 24
Grundlagen der endotrachealen Absaugung: ....................................................................... 30
Beatmungsformen .............................................................................................................. 30
Einstellparameter verschiedener Beatmungsformen ............................................................ 32
Beatmungsinduzierte Lungenschädigungen ........................................................................ 32
Beatmungsmanagement bei Oxygenations- Diffusions- und Ventilationsproblemen .................. 33
Management bei Oxygenationsproblemen .......................................................................... 33
Management bei Diffusionsproblemen ............................................................................... 34
Management bei Ventilationsproblemen ............................................................................. 34
Schwerpunkte der Beatmungsüberwachung ............................................................................... 34
Die Übernahmekontrolle .................................................................................................... 34
Die Informationssammlung ................................................................................................ 35
Kontrolle der Patientenumgebung....................................................................................... 35
Kontrolle der Beatmungseinstellung- Messwerte- Verordnungen ....................................... 35
Kontakt zum Patienten und körperliche Untersuchung ....................................................... 35
Weiterführende Literatur: .......................................................................................................... 36
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Physiologie der Atmung
Warum atmen wir?
Unter Atmung (lat.: Respiratio) ) wird im allgemeinen Sprachgebrauch die Lungentätigkeit
„Ventilation“, (äußere Atmung) verstanden. Es ist jedoch erforderlich, dass der Sauerstoff
durch die innere Lungenoberfläche der Alveole tritt „Diffusion“ und mit Hilfe des Blutes
„Perfusion“ zu den Geweben und Zellen weitergeleitet und dort erneut durch Diffusion
(innere Atmung) aufgenommen wird. Im nächsten Schritt muss das Kohlendioxid aus dem
Zellstoffwechsel über das Blut zur Lunge transportiert und schließlich ausgeatmet werden.
Die „Oxygenation“ des Körpers beinhaltet die O 2 - Aufnahme in der Lunge, den
Weitertransport zum Gewebe und die Zellatmung. Die Atmung beschreibt also weit mehr als
„nur“ Ein- und Ausatmen!
Zentrale Rhythmogenese und Atmungsregulation
Die Atemsteuerung beginnt mit der rhythmischen Tätigkeit respiratorischer Neuronen in
der Medulla oblongata (autonom) und muss den Bedürfnissen des Organismus ständig
angepasst werden (negative Feedbackschleife). Obwohl die Lungenventilation nur in
zwei Phasen abläuft (In-/Exspiration), werden auf neuronalem Wege drei Zyklen
unterschieden:
1. Inspirationsphase: Kontraktion der Einatmungsmuskulatur durch Nervenimpulse
2. Postinspirationsphase: Nachlassen der Aktivierung der Einatmungsmuskulatur, passive
Ausatmung möglich
3. Exspirationsphase: Aktivierung der Ausatmungsmuskulatur (falls erforderlich)
Das Atemzentrum moduliert die Vagus und Sympathikusnerven direkt. Das Inspirationsstellt
einen Grundrhythmus der Atmung her, der durch
zentrum im verlängerten Mark eine Vielzahl von Feedbacksystemen z. B. in der Lunge (Dehnungsreflex), den oberen
Atemwegen (freie Nervenendigungen in Larynx und Trachea) sowie den peripheren und
arteriellen Chemorezeptoren (Halsschlagader, Aortenbogen) modifiziert wird. Lungen-
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Abb.1: Der Gasaustausch in der Lunge

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Adenosin
GABA
Prostaglandine
Endorphine und Serotonin
dehnungsrezeptoren hemmen die Inspiration (vagal) durch negatives Feedback auf das
Atemzentrum und periphere bzw. zentrale Chemorezeptoren messen den Gehalt an
arteriellem Sauerstoff (PaO 2 2, nicht SaO 2 !), Kohlendioxid (PaCO 2 ) und den pH-Wert, um
so Einfluss auf die Atmung nehmen zu können. Die Atmung wird zu ca. 80% durch den
PaCO 2 - Wert im Blut gesteuert. Sollte der PaO 2 - Wert unter 60mmHg / 8kPa fallen,
triggert das den Atemantrieb ebenfalls. Das Atemzentrum wird auch durch gewisse
Neuroregulatoren entweder stimuliert oder gehemmt. Zu den wichtigsten Neuroregula-
toren gehören:
Alle Medikamente, welche die Atmung beeinflussen, haben in irgendeiner Form Einfluss
auf diese Neuroregulatoren.
Atemmechanik
Beide Lungen sind von einer sehr dünnen Hülle, dem Lungenfell, (Pleura viszeralis)
überzogen. Dieses Lungenfell grenzt, durch einen dünnen Spalt getrennt, an das
Rippenfell (Pleura parietalis) ), die die Brustwand, das Zwerchfell, sowie das Mediastinum
auskleidet. Der dünne Spalt zwischen Lungen- und Rippenfell wird Pleuraspalt genannt
und ist mit einer serösen Flüssigkeit gefüllt, die die Pleurablätter aufeinander gleitfähig
macht um eine Bewegung der Lunge (Atmung) zu erlauben.
Die Lunge hat die Tendenz, sich mit ihren elastischen Fasern zusammenziehen zu wollen,
was einen Alveolarkollaps zur Folge haben würde. Da sie aber durch die Pleura parietalis
mit dem knöchernen Thorax verbunden ist, herrscht im Pleuraspalt ein Unterdruck vor (in
Ruhe ca -5 bis -8 cmH 2 O), der Luft in den Alveolen hält. Ist der Pleuraspalt nicht mehr
luftdicht verschlossen (wenn eine gebrochene Rippe das Lungengewebe verletzt), dann
herrscht kein Unterdruck mehr und die Lunge kollabiert (Pneumothorax). Der negative
Druck muss nun therapeutisch durch eine Pleuradrainage wieder hergestellt werden.
Während der Inspiration zieht das Zwerchfell die Lunge wie ein Expander nach unten
und erzeugt dabei einen Sog in der Lunge, wobei der Druckgradient in den Atemwegen
zu den Alveolen hin immer negativer wird. Luft folgt dann dem Sog in der Lunge und
strömt in die Alveolen ein (Abb.2).
Abb. 2 Zwerchfell bei In- & Exspiration
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Dies ist ein aktiver, durch das Zwerchfell generierter Prozess, wobei der Lufteinstrom in
die Alveolen erst die Lunge und dann den Thorax aufdehnt. Ein Teil der Energie, welche
für die Inspiration benutzt wird, wird im Gewebe (Rippen & Zwischenrippenmuskulatur)
durch die Dehnung des Thorax gespeichert. Diese Energie wird bei der Ausatmung, die
ein passiver Vorgang ist, wieder frei (Rückstoss des Thorax Abb. 4). Fettleibige und
Patienten mit Verformung-/Krümmung des Thorax oder der Wirbelsäule, haben wegen
der reduzierten Platzverhältnisse eine proportional grössere Atemarbeit zu verrichten um
zu atmen, was Sie für respiratorische
Insuffizienzen prädisponiert! Ihre Rippen stehen oft
horizontaler, können sich also in der Inspiration nicht viel weiter aufrichten (Expansion
des Thorax). Auch das Zwerchfell steht horizontaler oder verkrümmter, was einer guten
Dehnung entgegenwirkt. Der Punkt, an dem die elastischen “Rückstosskräfte” zwischen
der Alveole und der Thoraxwand ausgeglichen ist, also an dem der Druck zwischen
Lungeninhalt und der Atmosphäre derselbe ist, wird mit der Funktionellen Residual
Kapazität (FRC) gleichgesetzt, bei welcher alle Alveolen am Ende der normalen
Ausatmung offen sind.
Abb. 3 + 4. Atemmechanik & Rückstellkräfte der Lunge und des Thorax
Surfactant (Surface active
agent)
Beim Surfactant handelt es sich um eine spezielle, oberflächenaktive Substanz, die in den
Typ 2 Pneumozyten der Alveolen aus Phospholipiden und Proteinen gebildet wird und
diese innen auskleidet. Die Phospholipide senken die Oberflächenspannung (wie Seife)
der Alveolen an der Luft-
Blut- Grenzschicht herab und haben dadurch folgende
Wirkungen:
Sie verhindern so ein Kollabieren der Alveolen in der Expiration
Sie erhöhen die Compliance der Lunge und
Senken den Eröffnungsdruck kleiner Alveolen
Da die Menge des Surfactant, je nach Grösse der Alveolen variiert (kleine Alveolen haben
mehr Surfactant als grosse), bleibt auch die Wandspannung der Alveolen gleich. Das
garantiert eine gleichmässige Verteilung der Luft in unterschiedlich grossen Alveolarradien.
Durch hohe Sauerstoffpartialdrücke, Entzündungsprozesse, Auswaschung durch Spülungen
(Absaugen & Lavage) und Aspiration, kann es zur Störung der Surfactantbildung oder zur
Schädigung des Surfactants in der Lunge kommen.
Lungendehnbarkeit & Atemwegswiderstand
Die Dehnbarkeit der Lunge wird „Compliance“ genannt und berechnet sich wie folgt:
Compliance = Volumen (ml) x Druck (mbar). Die Compliance gibt an, wie viel
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Gasvolumen man pro Druckeinheit in die Lunge bekommt (Erw. ≈ 80-100 ml/mbar). Die
Luft, welche in die Atemwege einströmt, muss einen Strömungswiderstand
„Resistance“, der durch die immer kleiner werdenden Atemwege des Tracheo-
Bronchialbaums entsteht, überwinden. Die Resistance bezeichnet die Kraft, die
aufgewendet werden muss, um eine bestimmte Menge Luft pro Zeiteinheit in die Lunge
zu bekommen (Erw ≈ 6-10 mbar/l/sec). 10
= Volumen (ml)
Überblähung
Atelektasenbildung
FRC
Elastizitätsgrenze
= Druck (mbar)
Abb. 5. Compliance dargestellt als Volumen/Druck Diagramm (Bildquelle: Wikipedia
Compliance/Physiologie)
Durch Surfactantmangel kommt es zur Kollapsneigung der Alveolen (tiefe Compliance).
Es ist dann viel Druck nötig, um die Alveolen wieder zu eröffnen (grüne Kurve). Sind
die Alveolen geöffnet, ist nur wenig Druck nötig um viel Volumen einzuatmen. Wird die
Lunge überdehnt, sinkt die Compliance ebenfalls (blaue Kurve) und die Lunge gerät an
ihre Elastizitätsgrenze. Hier kann bereits eine sehr geringe Zunahme an Volumen zu
Lungenschäden führen. Für die Beatmung heisst dass, dass der dunkelgrüne und der
blaue Bereich der Kurve zu meiden sind. Der Bereich in dem die Alveolen bereits offen
sind und bei der normalen Atmung nicht überdehnt werden (Weisser Bereich der Kurve)
gilt als optimales Beatmungsfenster.
Normwerte, Kenngrössen und Messverfahren
Um die Atemtätigkeit einschätzen und darauf Einfluss nehmen zu können, gilt es
verschiedene Kenngrössen, Messverfahren und Normwerte zu kennen.
Normwerte im Zusammenhang mit der Atmung
Normwerte einer arteriellen Blutgasanalyse (BGA): ∗
PH: 7.35 - 7.45
PaCO 2 : 35 - 45mmHg, 4.6 - 6 kPa
PaO 2 : 80 - 100 mmHg, 10.7 - 13.3kPa
SaO 2 : 95 - 100 %
∗ Normwerte variieren je nach Literatur
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Kenngrössen der Ventilation
Der CO 2 - Partialdruck ist direkt abhängig von der metabolischen Produktion und indirekt
abhängig von der Minutenventilation (MV). Die Minutenventilation ist die Menge an
frischem Gas, welches in einer Minute in die Alveolen gelangt (ca. 4-5l/min). Die MV
setzt sich somit aus dem Atemzug- oder Tidalvolumen (AZV/V t ) und der Atemfrequenz
(f) zusammen.
Um genau zu sein, es ist die alveoläre Minutenventilation die zählt. Ist ein Mensch
tachypnoeisch, heisst das noch nicht, dass die Minutenventilation sich ändert, da die
Zunahme der Frequenz in der Regel von einer Abnahme des Tidalvolumens ausbalanciert
wird. Das normale V t beträgt beim Kind 6 ml/kg/KG und beim Erwachsenen ca. 7-8
ml/kg/KG. Multipliziert man dazu die physiologische Atemfrequenz dazu, erhält man die
Minuntenventilation. Mit Körpergewicht ist hier das ideale Körpergewicht (ohne Fett)
gemeint! Ein Erwachsener Patient der 180 KG wiegt muss kein Vt von 1260 ml
aufweisen, sondern höchstens 530ml, denn Fett wird nicht beatmet.
Wo gelangt mehr Luft hin? An die Lungenbasis
oder an die Lungenspitze?
In Ruhe ist der negative Druck im
Pleuraspalt an der Lungenspitze grösser als
an der Lungenbasis (das Eigengewicht der
Lunge drückt gegen die Lungenbasis). Die
Lunge ist also im Stehen oben stärker
gedehnt als unten, d.h. die Alveolen sind in
Ruhe oben grösser und damit besser
ventiliert als an der Basis. In Inspiration
dehnen sich die Alveolen der Basis aber
stärker aus als diejenigen an der Spitze, da
diese ja in Ruhe schon stark gedehnt wurden.
In Inspiration gelangt also mehr Frischluft in
die Lungenbasis, als in die Spitze.
Atemvolumina
9cmH 2O
2cmH 2O
Abb.6 Alveolen in Expiration
Alveole mit
geringer Blutzufuhr
Pulmonalarterie
Abb. 7 Verschiedene Atemvolumina
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Die Funktionelle Residualkapazität (FRC) entspricht dem intrathorakalen Gasvolumen am
Ende einer normalen Exspiration und besteht aus Residualvolumen (RV) & exspiratorischem
Reservevolumen (ER). Bei FRC sind die nach einwärts gerichteten, elastischen Kräfte der
Lunge gleich groß, wie die nach außen gerichteten elastischen Kräfte der Brustwand. Die
Funktion der Residualkapazität- (Volumen) besteht also darin, nach der Exspiration als
Platzhalter die Alveolen offen zu halten um die folgende Einatmung zu erleichtern. Bei der
Atmung durchmischt sich das durch die FRC repräsentierte Lungenvolumen ständig mit
der eingeatmeten Umgebungsluft. Dieser Umstand wirkt wie ein Puffer, der die
Schwankungen des Sauerstoffpartialdrucks zwischen Inspiration und Exspiration
nivelliert. Dies sorgt dafür, dass auch zwischen der Ein- und Ausatmung, in Atemruhe,
ein Gasaustausch stattfinden kann.
Da die FRC oberhalb des Kollapsvolumens (KV) sitzt, bleiben die Alveolen nach
normaler Ausatmung noch geöffnet. Im Alter sinkt die FRC, bis sie ab etwa 44 Jahren auf
gleicher Höhe und mit ca. 66 Jahren unterhalb des Kollapsvolumens steht. Auch
Fettleibigkeit und verschiedene Lagerungen (liegen drückt den Abdominalinhalt gegen
des Diaphragma) und restriktive Lungenerkrankungen setzen die FRC zum Teil massiv
herab.
Kenngrössen der Perfusion
Das gesamte Blutvolumen, ca. 5l/min, gelangt vom rechten Ventrikel über den
Lungenkreislauf, wo der Gasaustausch erfolgt, zurück in den linken Ventrikel und
schließlich zu den Körperzellen. Der Blutdruck in der Pulmonalisarterie ist, zusammen
mit der Vasomotorik (Eng-/Weitstellung) der Lungengefäße, für die Lungendurchblutung
verantwortlich. Durch die Schwerkraft (hydrostatischer Druck), nimmt
dieser Druck im Stehen von der Lungenbasis zur Lungenspitze hin ab. D.h. die
Lungendurchblutung ist an der Basis besser als an der Lungenspitze (Abb. 6).
Ventilations- Perfusions- Verhältnis (V/P)
Für den optimalen Gasaustausch in der Lunge ist sowohl die Ventilation als auch die
Perfuson der Lunge nötig. Idealerweise wird die Ventilation (V=4-5l/min) und die
Perfusion (P=5l/min) durch den Euler-Liljestrandt-Reflex so aufeinander abgestimmt,
dass die Perfusion da ist, wo das Gas ist (V/P ~ 0.8-1). Da O 2 der stärkste Vasodilator
überhaupt ist, kommt es bei gut ventilierten Alveolen auch zu einer Vasodilatation der
Alveolarkapillaren, was den Blutfluss lokal erhöht und den Gasaustausch verbessert.
Schlecht ventilierte Areale werden daher aber auch schlecht perfundiert, denn wo kein O 2
hingelangt, bleiben die Kapillaren eng.
Die Lunge ist also an der Basis am besten ventiliert und perfundiert. Der Gasaustausch
funktioniert aber am besten, wenn das Verhältnis zwischen Ventilation und Perfusion im
Durchschnitt (während In- und Expiration) gleich ist, und das ist beim stehenden
Patienten in der Lungenmitte der Fall (Abb. 6).
Es können folgende Störungen des V/P- Verhältnisses (Mismatch) beobachtet werden:
Totraumventilation:
Shunt:
Alveolen sind belüftet, aber nicht durchblutet
Alveolen sind nicht belüftet, aber durchblutet
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Abb.8 Totraumventilation & Shuntblut
Kenngrössen der Diffusion
Diffusion ist die Bewegung eines Stoffes vom Bereich hoher Konzentration zum Bereich
niedriger Konzentration über eine semipermeable Membran (Alveole/Kapillare). Die
Diffusion ist die Treibende Kraft für den Austausch der Gase CO 2 und O 2 . Die Grösse der
Austauschfläche ist dabei von entscheidender Wichtigkeit. Je mehr Alveolen zur
Verfügung stehen und desto grösser diese gedehnt werden, desto besser die Diffusion.
Die Dicke der Alveolarmembran, , über die der Austausch stattfindet ist ebenfalls
wichtig. Je dicker desto schlechter diffundieren die Gase. Der Druckgradient (Anzahl
der Gase) auf beiden Seiten der Membran (Alveole/Kapillare) sorgt für die treibende
Kraft hinter dem Stoffaustausch. Je grösser der Druckgradient, desto besser.
CO 2 ist ca. 20 Mal löslicher als O 2 , was bedeutet, dass es auch schneller durch
Membranen diffundiert. Da 10% der CO 2 Gesamtmenge im Blutplasma gelöst ist, hat ein
Shunt, eine Diffusions- oder Perfusionsstörung einen geringeren Effekt auf das PaCO 2 als
auf das PaO 2 . Ein V/P- Mismatch müsste also schon gravierend sein, bis es zur
Hyperkapnie kommt.
Die Passage eines Erythrozyten durch die Kapillare, auch Kontaktzeit genannt, dauert
etwa 0,3 Sekunden. In dieser Zeit muss er CO 2 abgeben und O 2 aufnehmen. Der
Gasaustausch vollzieht sich so schnell, dass ein Haemoglobinmolekül nach einem Drittel
des Weges durch die Alveole schon voll mit Sauerstoff gesättigt ist. Der Rest der
Kapillaren Kontaktzeit dient als Reserve, z.B. wenn die Zeit für die Passage erhöht (z.B.
Tachykardie), oder die Diffusion verlangsamt ist (z.B. pulmonales Ödem, Fibrosen). So
kann eine ausreichende Sättigung trotz widriger Umstände erreicht werden und es kommt
meist erst zu Hypoxämien, wenn Diffusionsstörungen mit einer Tachykardie einhergehen.
Dies erklärt, warum bei einem möglichen V/P- Mismatch der PEEP oder das Verhältnis
von Inspiration zu Expiration (I:E-Ratio) überdacht werden sollte.
Kenngrössen der Oxygenation
Um es einfach zu machen, Oxygenation heisst genügend O 2 durch Ventilation an eine
Alveole zu bringen, die gut durchblutet ist. Je mehr Volumen für den Gasaustausch
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geliefert werden kann, desto besser. Je höher die treibende Kraft für diesen Gasaustausch
ist, desto besser. Die Oxygenation wird durch die MV, den Sauerstoffpartialdruck (FiO 2 )
im Atemgas, sowie dem Druck (PEEP) mit dem die Alveoläre Austauschfläche
vergrößert, wird bestimmt.
Messverfahren für Oxygenation und Ventilation
Die Oxygenation (Sauerstoffgehalt) kann mit 2 Verfahren gemessen werden.
Die Pulsoxymetrie- Technologie verwendet eine spektrophotometrische Methode zur
Bestimmung des Prozentsatzes sauerstoffgesättigten Hämoglobins in arteriellem Blut.
Der Sensor verwendet zwei lichtemittierende Dioden, welche Licht mit unterschiedlicher
Wellenlänge aussenden. Sauerstoffreiches und sauerstoffarmes Blut absorbiert dieses Licht
unterschiedlich. Der Anteil an Oxyhämoglobin kann dadurch berechnet und als
prozentuales SpO 2 angezeigt werden. Das Modul dient der zuverlässigen, kontinuierlichen,
nicht invasiven Überwachung der peripheren Sauerstoffsättigung (SpO 2 ) und Pulsfrequenz
im Gewebe bei Neugeborenen, Kindern und Erwachsenen in „Echtzeit“. Das
Pulsoxymeter sagt nur etwas über die 0 2 -Sättigung des Hb- Gehaltes der Erythrozyten aus.
Die Sättigung ist aber unabhängig von der Menge der Ery`s. Halbiert sich das Hb (z.B.
wegen einer Blutung), dann halbiert sich auch die 02-Transportkapazität, obwohl die
Sättigung immer noch 100% beträgt, meist wird dann, sofern noch Reserven vorhanden
sind, das HMV als Kompensation grösser (Bedarfstachykardie)! Eine schlechte Perfusion
der Extremität durch Schock, Schmerzen, Angst, Hypothermie und Hypovolämie sowie
Nagellack und Bewegungen des Patienten können die Messgenauigkeit stark
beeinträchtigen (auf Signalqualität achten).
Die arterielle Blutgasanalyse (ABGA) bietet die genaueste Methode um die Oxygenation
sicher einschätzen zu können. Hier werden PaO 2 und SaO 2 zur Einschätzung der Atmung-
/Beatmung herangezogen.
Die Ventilation kann ebenfalls mit 2 Verfahren gemessen werden:
End- exspiratorische Messverfahren (EtCO 2 ) sind effektive und schnelle Indikatoren zur
endotrachealen Intubation und zum dauerhaften Monitoring der Ventilation. EtCO 2
Detektoren messen den Kohlenstoffdioxidgehalt in der Ausatemluft und werden wegen
ihrer Kostengünstigkeit, der nicht- invasiven Methode und der Transportierbarkeit
geschätzt. Das EtCO 2 stellt "nur" den Anteil an CO 2 im exspiratorischen Atemgas dar und
am Ende der Exspiration erreicht das EtCO 2 seinen maximalen Plateauwert. Ein gutes End-
Tidal- Plateau repräsentiert dabei in etwa alveoläre PCO 2 - Werte bei ausreichend großen
Tidalvolumina. 11 Die Gerätschaften, welche reine Zahlenwerte liefern heissen Kapnometer
und diejenigen, welche zu Zahlenwerten auch noch graphische Darstellungen liefern,
werden Kapnographen genannt. Als Messprinzip dient die Infrarotspektroskopie, bei der
Hauptstrom- sowie Nebenstromverfahren zum Einsatz kommen können. Infrarotes Licht
wird von CO 2 - Molekülen absorbiert und je mehr CO 2 im Atemgas vorhanden ist, umso
weniger infrarotes Licht wird am Ende des Detektors messbar sein. Beim
Hauptstromverfahren befindet sich der Sensor auf einem Adapter, der direkt in den
Luftstrom nahe des Tubus eingebaut wird, sodass das CO 2 direkt im Atemkreislauf des
Patienten gemessen werden kann. Beim Nebenstrom-(Seitenstrom)verfahren wird eine
geringe Menge Luft aus dem Expirationsast des Ventilatorkreislaufs ständig abgesaugt und
über einen dünnen Schlauch zu einem Detektor geleitet. Beim Colorimetrische
(Farbmetrische) Messverfahren wird ein Adapter (Pedi Cap / Easy Cap ® ) mit
Farbindikator direkt zwischen Tubus und Beatmungsbeutel eingesetzt. Ein Farbstoff im
Indikatorpapier führt unter Anwesenheit von CO 2 zur Verfärbung desselben. Mit diesem
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Verfahren wird vor allem für die Überprüfung der Tubuslage direkt nach Intubation
durchgeführt. Da eine ausreichende Ausatemzeit nötig ist um die Farbskala zu verändern,
kann erst nach dem sechsten Atemzug / Atemhub ein realistischer Wert auf der Farbskala
abgelesen werden. Bleibt die Farbe Lila, handelt es sich mit sehr grosser
Wahrscheinlichkeit um eine Fehlintubation, denn es befindet sich kein CO 2 in der
Ausatemluft. Ändert sich die Farbe in Richtung Gold, sollte sich der Tubus in der Trachea
befinden.
Der Gold- Standard für ein adäquates Ventilations- Monitoring ist die arterielle
Blutgasanalyse (ABGA).
Die Blutgasanalyse
Siehe Skript Vorbereitungsauftrag „Säure- Basen- BGA“
Die Respiratorische Insuffizienz
Der Terminus respiratorische Insuffizienz bezeichnet eine Störung des pulmonalen
Gasaustausches durch Ventilations-/Diffusionsstörungen mit pathologisch veränderten
Blutgaswerten. Man unterscheidet hier 2 Formen der respiratorischen Insuffizienz
voneinander:
Respiratorische Partialinsuffizienz mit art. Hypoxämie = PaO 2 < 60 mmHg / 8 kPa bei
normalem bis leicht erniedrigtem PaCO 2
Respiratorische Globalinsuffizienz mit art. Hypoxämie = PaO2 < 60 mmHg / 8 kPa bei
gleichzeitiger art. Hyperkapnie = Anstieg des PaCO 2 auf > 50 mmHg / 6.6 kPa
Es kann auch eine Einteilung nach Art der Manifestation vorgenommen werden:
Latente resp. Insuffizienz
Manifeste resp. Insuffizienz
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= tritt nur nach Belastung auf
= tritt auch in Ruhe auf
Ursachen für Oxygenations- und Ventilationsstörungen
Folgende pathophysiologische Mechanismen können zu einer Hypoxämie mit mehr oder
weniger ausgeprägter Hyperkapnie führen:
Globale alveoläre Hypoventilation
Neuromuskuläre Erkrankungen (Schwache Atemmuskeln, fehlender Antrieb)
Adipositas Hypoventilation (Fettleibigkeit behindert Lungenexpansion)
COPD (Air Trapping)
zentral dämpfende Substanzen- Opiate- Benzodiazepine
Die Therapie ist hier nicht die O 2 - Zufuhr, sondern die Steigerung der Ventilation, ggf.
durch Beatmung und die Behebung der Ursache (Medikamente).
Partielle oder regional alveoläre Hypoventilation (V/P- Mismatch)
Pneumonie (Zunahme der Diffusionsstrecke durch Sekret und Entzündung)
Lungenödem (Zunahme der Diffusionsstrecke durch interstitielles Wasser)
Atelektasen (Abnahme der Gasaustauschfläche)
COPD
ARDS (Zunahme der Diffusionsstrecke & Abnahme der Gasaustauschfläche)
Diese Form der Oxygenations- und Ventilationsstörung trifft man am häufigsten auf
Intensivstationen an. Es handelt sich um Erkrankungen, die mit einer inhomogenen

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Verteilung der Ventilation einher gehen. Es existieren Lungeareale mit guter oder sogar
kompensatorisch erhöhter Alveolarventilation (PAO 2 ,PACO 2 ) neben hypoventilierten
Lungenarealen (PAO 2 , PACO 2 ). Hier wird der Euler-Liljestrandt-Reflex durch
Entzündungsprozesse ausser Kraft gesetzt. Es kommt dann bei geschädigten und
Hypoventilierten Lungenbezirken durch lokale Entzündungsreaktionen zur
Vasodilatation mit Shuntblut. Blut aus gut und schlecht oxygenierten Lungenarealen
mischen sich dann, was die Sauerstoffsättigung des Blutes herabsetzt. Anfangs besteht
hier neben der Hypoxämie oft noch eine Hypokapnie durch kompensatorische tachypnoe
der Patienten.
Die Therapie besteht, neben der Therapie des Grundproblems (z.B. Lasix bei Lungenödem),
in der O 2 - Zufuhr. Je nach Ausmaß der Verteilungsstörung muss mehr oder
weniger O 2 gegeben werden und die Behandlung des V/Q- Mismatches sollte mittels
Beatmung und PEEP erfolgen um minderbelüftete Areale wieder zu eröffnen und zu
ventilieren.
Klinische Zeichen der Oxygenations-/Ventilationsstörung
Die Klinik der Oxygenations- und Ventilationsstörungen ist vom Schweregrad der
Erkrankung wie folgt abhängig:
Dyspnoe (Subjektive Atemnot) zuerst bei Anstrengung und Lageabhängig
Husten & Auswurf (Farbe & Menge beachten)
Atemabhängige Schmerzen
Atemfrequenz (meist kompensatorisch erhöht, nur bei Intoxikation und tiefer Sedation
verlangsamt)
Zyanose (Zentral bei Störungen des Gasaustausches, peripher bei Kreislaufinsuffizienz
sog. Ausschöpfungszyanose)
Atemmuster (Verlängertes Expirium & Lippenbremse, Einsatz der Atemhilfsmuskulatur
bei aktiver Expiration, paradoxe- oder Schaukelatmung)
Zerebrale Leistungsminderung (Koma bei SpO 2 < 60%)
Tachykardie/Hypertonie, später dann Bradykardie und Hypotonie
Veränderte Atemgeräusche
Pneumologische Krankheitsbilder
Lungenerkrankungen mit Beeinträchtigung des Gasaustausches können wie folgt
eingeteilt werden:
Bei der obstruktiven Lungenfunktionsstörung ist die Resistance durch eine
Einengung der zuleitenden Atemwege (Trachea, Bronchialbaum) erhöht. Verursacht
wird dies z.B. durch Sekret, Schwellungen oder Fremdkörper in den Atemwegen (z. B.
bei chronischer Bronchitis), durch Muskelspasmus der Bronchien oder Emphyseme
(Lungenüberblähung). Die Obstruktive Lungenfunktionsstörung zeigt sich durch
aktive und forcierte Exspiration des Patienten. Ebenso kann ein erhöhtes
Residualvolumen sowie eine verminderte Vitalkapazität bei länger andauernder
Obstruktion diagnostiziert werden. Krankheitsbilder die eine Obstruktive
Ventilationsstörung verursachen sind Asthma, chronische Bronchitis bzw COPD,
Fremdkörperaspiration.
Bei der restriktiven Lungenfunktionsstörung ist Compliance durch eine eingeschränkte
Dehnungsfähigkeit der Lunge vermindert und sowohl Vitalkapazität als
auch totale Lungenkapazität nehmen ab. Restriktive Lungenfunktionsstörungen treten
bei parenchymatösen Lungenerkrankungen z.B. Lungenödem, Lungenfibrose,
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Pneumonie, ARDS, Lungenresektion oder Verlust der Thoraxbeweglichkeit
(z. B.
Skoliose, Trichterbrust, Abdominal OP`s) auf.
Bei kombinierten Lungenfunktionsstörungen besteht ein Mischbild mit restriktiven
und obstruktiven Komponenten wie beim ARDS.
Abb. 9 Obstruktive vs. Restriktive Lungenerkrankungen
Pneumonie
Definition: Bei der Pneumonie handelt es sich um eine Entzündung der Alveolen und
oder des dazwischenliegenden Bindegewebes (Parenchym).
Ursache: Die Pneumonie zählt zu den häufigsten Infektionskrankheiten auf der IPS.
Betroffen sind vor allem kleine Kinder und Senioren durch ihr schwächeres
Immunsystem. Tritt sie erst 48h nach Spitaleintritt auf, spricht man von der
nosokomialen oder Krankenhauserworbenen Pneumonie. Im Spital erleiden vor allem
abwehrgeschwächte (Alkohol & Drogen) und immobile Patienten eine Pneumonie. Bei
Intubierten und Beatmeten Patienten kommt es häufig zur sog. Ventilator
Assoziierten
Pneumonie (VAP) durch Aspiration von Pharyngealsekret oder Magensaft. Hier „dient“
der Tubus als „Wanderweg“ für Sekret und/oder Keime.
Symptome: Eine Pneumoniediagnose wird meist klinisch durch folgende Symptome
gestellt:
Fieber mit oder ohne Schüttelfrost, je nach schweregrad
Tachy-/Dyspnoe mit Atemabhängigen Schmerzen und feinblasigen Rasselgeräuschen
Husten mit Auswurf, anfangs trocken, dann mit zähem Schleim (gelb-bräunlich)
Mehr oder weniger ausgeprägte Oxygenationsstörungen
Infiltrate im Röntgen Thorax
Hypotonie bei ausgedehnter und schwerer Entzündungsreaktion
Therapie: Die Therapie besteht in der Gabe von Antibiotika, ausreichender Flüssigkeitsfrühen
Mobilisation und Bewegung der Patienten, sowie in Atemtherapie (ggf.
NIV), der Behandlung zu hohen Fiebers und der Gabe von Schleimlösern (ACC ® ). Kommt es
trotz Therapie zur Verschlechterung der Oxygenation und vor allem der Hypotonie, müssen
zufuhr, der die Patienten Intensivpflegerisch
übernommen und ggf. beatmet werden.
Asthma Bronchiale
Definition: Beim Asthma bronchiale handelt es sich um eine chronisch- entzündliche
Überempfindlichkeit der Bronchien. Es kommt zu wiederkehrenden Anfällen von Atemnot,
Husten und Kurzatmigkeit mit unterschiedlicher icher Ausprägung (mal stärker, mal schwächer).
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Die Bronchien reagieren auf eine Vielzahl
verschiedener Reize mit einer Entzündung. Dabei
schwillt die Schleimhaut an, die Bronchien verengen
sich, und Luft kann nur noch schwer ein- und
ausgeatmet werden. Zudem produziert die Lunge
zähen Schleim, der die Atemwege weiter verengt
(Abb. 10). Menschen mit Asthma bronchiale haben
vor allem Schwierigkeiten Auszuatmen.
Abb. 10 Asthmatische Veränderung der Atemwege
Ursache: Man unterscheidet folgende Formen des Asthmas mit ihren spezifischen Ursachen:
Das allergische (intrinsische) Asthma ist für die Mehrzahl aller Asthmaanfälle
verantwortlich und trifft vor allem schon Kinder und Jugendliche. Oft besteht auch ein
allergischer Schnupfen und oder Neurodermitis. Typische Auslöser sind Hausstaubmilben,
Tierhaare oder gewisse Nahrungsmittel und Medikamente.
Beim nichtallergischen (extrinsische) Asthma sind keine Allergien nachweisbar.
Mögliche Auslöser sind Infekte, Hausstaub, kalte Luft, Tabak, Luftverschmutzung,
Stress und Psychische Zustände, ASS & NSAR
Mischformen, vor allem bei Erwachsenen
Symptome: Folgende Symptome können bei Asthmatikern mehr oder weniger ausgeprägt
beobachtet werden:
Atemnot, Kurzatmigkeit (anfallsweise)
Pfeifendes Atemgeräusch (exspiratorischer Stridor)
Hustenanfälle mit zähem- glasigen Auswurf, meist nachts
Verlängertes Exspirium
Die Symptome eines Asthmaanfalls entsprechen den oben genannten, sind aber intensiver
und werden um folgende Symptome erweitert:
Zyanose und schnelle Schnappatmung (Tachydyspnoe)
Geblähter Brustkorb (Fassthorax) mit hochgezogenen Schultern
Erschöpfung mit Sprechdyspnoe
Erstickungsangst
Verwirrtheit & Ruhelosigkeit (je nach Oxygenations- und Ventilationsstatus)
Tachykardie > 120bpm
Therapie: Die Behandlung des Asthmas ist von der Schwere der Erkrankung abhängig
und erfolgt entweder als Dauer- oder Bedarfsmedikation und vorwiegend über Inhalation
mit:
Kausaltherapie, Beseitigung der Ursachen & Noxen (Rauchen / Hyposensibilisierung /
Infekte)
Patientenaufklärung und Schulung
Physiotherapie (Atemtraining wie Lippenbremse und Hustentechniken)
Körperliches Training
Schutzimpfung (Infekt vorbeugend/Grippe)
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Medikamentöse Therapie mit Ventolin ® (ß 2 -Sympathomimetika), Atrovent ® (Parasympatholytika)
& Kortisonpräparaten (Pulmicort ® ), Bei Infekten Antibiotika
Unbehandelt kann ein Asthmaanfall zum sog. Status Asthmaticus führen, der Stunden bis
Tage anhalten, und schliesslich zum Tod durch Rechtsherzversagen führen kann. Im Status
Asthmaticus werden die Medikamente meist hochdosiert auch i.v. gegeben und es wird eine
NIV-/ oder invasive Beatmung mit Intubation nötig. Bei Kindern heilt das Asthma in ca. 50%
der Fälle nach der Pubertät von alleine ab. Bei Erwachsenen heilt Asthma in ca. 20% der Fälle
aus.
COPD
Definition: Bei der COPD (chronic obstructive pulmonary disease) handelt es sich um eine
permanent andauernde, immer wiederkehrende und fortschreitende Verengung kleiner und
größerer Atemwege, meist durch Entzündungsprozesse in der Lunge. Als Folge können die
Patienten ihr Tidalvolumen nicht mehr komplett ausatmen (inkomplette Exspiration).
Im Gegensatz zum Asthma lässt sich diese Verengung durch Medikamente nur teilweise, aber
nicht vollständig verbessern.
Es handelt sich bei der COPD um eine eigenständige
Erkrankung, die aber mit Symptomen der in der rechten
Grafik genannten Erkrankungen einhergehen kann. Die
Definition der chron. Bronchitis und des Asthmas treffen
nicht auf die COPD zu. Als Folge chronischer
Entzündungsprozesse in der Lunge, kommt es zur
Verdickung der Bronchialschleimhaut mit zäher Schleimbildung.
Später dann zur Zerstörung des Flimmerepithels
und zur Schleimhautatrophie. Die Wände der Alveolen
werden dann sehr dünn und kollabieren in der Exspiration.
Durch die ständige Überblähung der Alveolen durch inkomplette Exspiration und die steten
Entzündungsprozesse, werden die Alveolarsepten im weiteren Verlauf zerstört und es entsteht
ein Lungenemphysem mit Totraumventilation.
Ursache: Die Hauptursachen sind denen des Asthmas sehr ähnlich:
Bei der extrinsischen COPD sind die Auslöser Rauchen (9von 10 COPD Patienten),
Luftverschmutzung (Staublunge, Bergwerg, giftige Dämpfe), Rezidivierende Infekte,
Frühgeborenenbeatmungslunge
Die intrinsische COPD wird duch eine bronchiale Hyperreaktivität (Veranlagung?),
allergisch bedingt (Pollen, Tierhaare), einen Alpha 1- Antitrypsinmangel (genetisch)
und Störungen der pränatalen Lungenentwicklung ausgelöst
Mischformen sind auch hier häufig
Symptome: Bei COPD- Patienten sind die „AHA“- Symptome chronisch vorhanden, vor
allem aber bei Belastung:
Atemnot, Kurzatmigkeit (anfallsweise)
Hustenanfälle
Auswurf mit zähem- glasigen Schleim
Exspiratorischer Stridor (Pfeifen, Giemen,Brummen)
Verlängertes Expirium mit erhöhter Atemarbeit
Fassthorax
Hypoxämie, Zyanose (meist weniger Stark und mit O 2 - Zufuhr gut zu behandeln)
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Hyperkapnie und resp. Azidose (korreliert mit Grösse des Emphysems)
Nach dem äusseren Erscheinungsbild der Erkrankten, lassen sich zwei Typen
unterscheiden:
„Pink Puffer“: Beim „rosa Keucher“ steht das Lungenemphysem mit schwerer
Atemnot und gelegentlichem Reizhusten im Vordergrund. Er ist mager und hat wenig
Muskulatur. Eine Zyanose infolge eines Sauerstoffmangels tritt durch
kompensatorische Atemarbeit nicht auf. Die häufigste Todesursache ist das
Atemversagen.
„Blue Bloater“: Beim „blauen Huster“ steht die COPD mit Husten und Auswurf im
Vordergrund. Er ist meist übergewichtig und zyanotisch, d.h. die Lippen und Nägel
sind aufgrund von Sauerstoffmangel bläulich verfärbt. Trotzdem hat er kaum Atemnot.
Hier tritt der Tod meist durch eine Rechtsherzschwäche ein.
Therapie: Die Therapie entspricht im Wesentlichen der des Asthma Bronchiale, wobei
Kortison nur bei wiederholten Infektexazerbationen zum Einsatz kommt. Das Ziel ist, die
Belastungsfähigkeit der Patienten zu steigern und so lange wie möglich aufrecht zu
erhalten, Symptome zu lindern, die Lebensqualität zu erhöhen und Exazerbationen zu
vermeiden.
Schlafapnoe Syndrom
Definition: Das Schlafapnoe-Syndrom (SAS) ist durch Atemstillstände während des
Schlafs gekennzeichnet. Diese Apnoen gehen mit Hypoxien einher, was dem Körper
Streß, Tachykardie und Hypertonie verursacht und „Aufwachreaktionen“ hervorruft, die
von den Betroffenen aber meist nicht bewußt wahrgenommen werden. Als Folge fällt der
Schlaf dadurch wenig erholsam aus.
Ursachen: Das SAS kann entweder obstruktiv oder zentral ausgelöst werden. Bei der
obstruktiven Variante, kommt es vor allem in der REM- Schlafphase zur Verminderung
des Muskeltonus der oberen Atemwege (in der REM- Schlafphase tritt eine nahezu
komplette Relaxierung der Muskeln, mit Ausnahme der Augen auf) mit folgendem
Atemwegskollaps (Abb. 11). Das zentrale SAS tritt meist durch Schädigung des ZNS
(nach Infekten/Borreliose, etc.) auf, wobei das Gehirn einfach „vergißt“ zu atmen oder
die Steuerung der Atemmuskeln nicht koordiniert werden kann.
Als Risikofaktoren gelten:
Fettleibigkeit
vergrößerte Rachenmanden
Polypen
Verkrümmte Nasenscheidewand
Große Zunge (Akromegalie)
Retrognathie
Abb. 11 Gasfluss während SAS
Symptome: In erster Linie fallen SAS Patienten durch folgende Symptome auf:
Schnarchen (nicht jeder Patient, aber die Meisten!)
Lange Atempausen > 10 Sek. Bis Minuten, meist durch Seufzeratmung beendet
Mundtrockenheit am Morgen und wie „gerädert“ erwachen
Sehr unruhiger Schlaf
Ausgeprägte Tagesmüdigkeit bis hin zum Einschlafzwang (Sekundenschlaf) mit folgenden
Konzentrationsstörungen und Leistungsminderung
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Therapie: Die Therapie besteht in der Behandlung der Grundkrankheit und Reduktion der
Risikofaktoren. Bei ca. 93% der Betroffenen kann eine spezielle chirurgische OP, durch
Vergrößerung des Atemraumes hinter der Zunge, Heilung bringen. Ansonsten wird mit
Beatmungsgeräten und nasalen CPAP- Masken versucht, die Symptome zu lindern,
indem die Atemwege durch positiven Druck offengehalten werden.
Atemtherapie bei Oxygenations-/Ventilationsstörungen
Wie bereits beschrieben, nimmt im Alter das „Kollapsvolumen“ (KV) im Vergleich zur
„Funktionellen Residualkapazität“ (FRC) zu. Die Alveolen werden dadurch nicht mehr
ausreichend ventiliert, aber perfundiert (Shuntbildung). Dies führt zu Störungen des
pulmonalen Gausaustausches. Gleichzeitig führen diverse Erkrankungen zu einer
Abnahme der FRC.
Die Atemtherapie soll helfen, pulmonale Komplikationen wie Sekretanhäufung,
Atelektasen, Austrocknung der Atemwege und Pneumonien zu verhindern oder zu
vermindern.
Weil das KV nicht beeinflussbar ist, wird prophylaktisch und/oder therapeutisch die FRC
und/oder das AZV erhöht um das V/P- Verhältnis und damit den Gasaustausch positiv zu
beeinflussen.
Atemtherapie durch Prophylaxen
Die allgemeinen Voraussetzungen für eine effiziente Atemtherapie sind:
Ausreichende und adäquate Analgesie durch Schmerzerfassung z.B. VAS. Schmerzen
führen zu einer Schonatmung mit vermindertem AZV
Konsens des Patienten einholen durch angepasste und verständliche Information. Z.B.
durch Zeigen von Husten- bzw. Atemtechniken, Lippenbremse etc.
Adäquate Lagerung 30° Oberkörper- erhöht oder nach Bedarf (Lagerungsdrainagen).
Auch die Frühmobilisation an den Bettrand oder in den Lehnstuhl sind sehr wirksam
zur Erhöhung des AZV & FRC
Kompetente und kontinuierliche Durchführung von Atemtherapiemassnahmen. Z.B.
durch Vibrationsmassage (Vibrax®) oder Perkussion (Abklopfen) und Anwendung
von Spirometern (Triball®, Respirex®, etc.) und Durchführung der CPAP- Therapie
Interdisziplinäre Zusammenarbeit mit Physiotherapeuten
Sauerstofftherapie
In der Regel kann davon ausgegangen werden, dass bei einem paO 2 ≤ 60 mmHg = 8 kPa
≈ 90 – 92 % SaO 2 eine Sauerstoffzufuhr nötig ist. Die Menge der Sauerstoffzufuhr wird
in Prozent oder als F I O 2 angegeben.
F I O 2 ist eine Bezeichnung für die Sauerstoffkonzentration (Fraktion) in der
Inspirationsluft. Sie beträgt z.B. bei 21% Sauerstoff 0.21 und bei 100% Sauerstoff 1.0.
Sauerstoff – Nasensonde:
Definition: O 2 – Nasensonde mit Schaumgummipolster, wird bei leichter Atemnot
angewendet.
Befestigung: ca. 1 cm in das Nasenloch vorschieben und durch das Schaumgummipolster
fixieren; im Notfall noch mit Pflaster an Nasenrücken oder Backe
befestigen
Flow (Flussgeschwindigkeit): 1 – 4 l/min.
Sauerstoffkonzentration: 30 – 40 % möglich
Vorteile: stört relativ wenig, Pat. kann damit essen und trinken
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Nachteile: häufig treten Reizungen der Nasenschleimhaut auf, Sonde rutscht oft aus der
Nase, sehr engmaschige Kontrolle und Sonde kann abknicken
Sauerstoffbrille:
Definition: Sonde für beide Nasenlöcher
Befestigung: wird um den Kopf gelegt hinter den Ohren, an Nase und Hals fixiert, die
Sondenöffnungen liegen ca. 0,5 cm in der Nase
Flow: 1 – 6 l/min
Sauerstoffkonzentration: 40 -60 % möglich
Vorteile: leichte Handhabung, geringe Einschränkung für Betroffene, sprechen ist
möglich
Nachteile: Nasenschleimhautreizungen, manche fühlen sich an Wangen eingeengt
Sauerstoffmaske:
Definition: Maske, die vor Mund und Nase mit einem Gummi um Hinterkopf befestigt
wird. Hierbei wird zwischen einfachen Masken und Masken mit O 2 - Reservoir
unterschieden
Flow: 4 –10 l/min
Sauerstoffkonzentration: 40 – 60 %; mit Reservoirbeutel bis zu 100 % möglich
Vorteile: leichte Handhabung, höherer Flow möglich, Nasen- und Mundatmung ist
beteiligt
Nachteile: sprechen ist eingeschränkt möglich, Einengungsgefühle, Atemnot wird durch
Verunsicherung und Engegefühl verschärft, bei Flow unter 4 l/min kann es in der Maske
zur CO 2 – Stauung kommen
Allen genannten Verabreichungsarten ist gemeinsam, dass man die Luft praktisch nicht
effektiv mit Wasserdampf anreichern kann, da Kaltluftsprudler praktisch keine Wirkung
haben. Aus Kostengründen wird jedoch nur in der Pädiatrie/Neonatologie auf aktive
Befeuchter zur O 2 -verabreichung zurückgegriffen.
Atemgasbefeuchtung
Siehe Skript Vorbereitungsauftrag „Atemgaskonditionierung“
Lagerungstherapie
Ein 2-3 stündliches Umlagern eines Patienten mit Ateminsuffizienz / Beatmung, dient in
erster Linie einer Optimierung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses (bessere Belüftung
und Durchblutung) und nicht nur zur Dekubitusprophylaxe. Lagerungen sollten bei einem
Patienten nur unter Berücksichtigung ihrer Grunderkrankung und ihrer Vitalfunktion, sowie
der derzeitigen Lungenpathologie durchgeführt werden d.h., wenn der Patient kreislaufmäßig
instabil ist, soll eine Lagerung nur nach Rücksprache mit einem Stationsarzt erfolgen. Hierbei
kann auch in Erfahrung gebracht werden, wo Sekret oder Atelektasen im Röntgenbild sichtbar
sind, was Einfluss auf die Lagerung haben sollte. Eine Umlagerung kann bei einem schwer
kranken Patienten häufig zu einer kurzzeitigen Verschlechterung der Hämodynamik und/oder
der respiratorischen Funktion führen. Wird ein Lagewechsel durchgeführt, ist bei
Intensivpatienten neben der Beobachtung der Vitalfunktion besonders wichtig, auf die zu- und
ableitenden Systeme (Monitorkabel, Drainagen, Beatmungsschläuche, etc.) zu achten und
diese zu sichern. Die wichtigsten Komplikationen von Lagerungen wären:
Dislokation des Tubus/ Trachealkanüle bis zur unbeabsichtigten Extubation
Dislokationen bzw. Diskonnektion von zu- und ableitenden Systemen
Reflux von Kondenswasser aus dem Beatmungssystem
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Abknicken der Beatmungsschläuche und des Tubus
Abknicken und evtl. Klotten von Gefäßzugängen
Hämodynamische Verschlechterung
Respiratorische Verschlechterung
Druckstellen durch harte Gegenstände im Bett
Um den unterschiedlichen Verlaufsrichtungen der Atemwege gerecht zu werden und
Sekret daraus drainieren, oder das V/P- Verhältnis verbessern zu können, sollten die
Lagerungen wie folgt vorgenommen werden:
Unterlappen
Drainage der apikalen Segmente (rechts und links)
Bauchlage, Bauch mit Kissen unterpolstern.
Unterlappen
Drainage der anterio- (vorn) basalen Segmente (rechts und links)
Rückenlage, evtl. Knie mit Kissen unterstützen, Fußende leicht anheben.
Unterlappen
Drainage der lateralen basalen Segmente (rechts und links)
Auf die gesunde Seite lagern, Hüfte mit Kissen unterpolstern, Fußende leicht anheben.
Unterlappen
Drainage der posterioren basalen Bronchien (rechts und links)
Bauchlage, Kissen unter die Hüften, Fußteil leicht anheben.
Mittellappen
Medialer oder lateraler Bronchus (rechts)
Seitliche 45° Lagerung auf die linke Seite. Fußende leicht erhöhen.
Oberlappen
Drainage der Bronchus superior und inferior (links)
Leichte Seitenlagerung rechts, Fußende erhöhen.
Oberlappen
Apikale Segmente (rechts und links)
Patient aufrecht hinsetzen, entsprechend der Seite variierbar.
Oberlappen
Anteriore Segmente (rechts und links)
Rückenlage, evtl. Knie mit Kissen unterpolstern.
Oberlappen
Posteriores Segment (rechts)
etwa 130° Lagerung, rechte Körperhälfte liegt oben
Oberlappen
Posteriores Segment (links)
130° Lagerung, linke Körperhälfte zeigt nach oben, Schulter erhöht
Abb. 12 Lagerungsmöglichkeiten
Das Grundprinzip der Lagerungstherapie heisst: „Down with the good lung“, wobei
Atelektasen (meist dorsobasale) wiedereröffnet werden sollen, in dem man die
atelektatischen Lungenpartien (mittels Bauchlage oder 130° Lagerung) hochlagert.
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Nicht invasive Beatmung (NIV)
Funktionsprinzip: Die NIV- Beatmung erlaubt sowohl die Anwendung eines
kontinuierlich end- exspiratorischen Drucks (Peep), als auch eine Unterstützung in der
Inspiration (P insp ) und sollte so früh wie möglich Atemunterstützend zur Erhöhung der
FRC und zur Atelektasenprophylaxe begonnen werden. Das primäre Ziel besteht darin,
kollabierte Lungenareale zu rekrutieren, eine adäquate Lungenexpansion aufrecht
zuerhalten, den Gasaustausch zu verbessern und dabei durch Anwendung von
ausreichend Peep, eine Hyperinflation der Lunge und eine maschinelle Beatmung zu
vermeiden. Die NIV- Beamtung entlastet dabei die Atempumpe der Patienten und senkt
die Vorlast des Herzens über eine Verringerung des Blutrückstroms zum Herzen durch
die Thorakale Druckerhöhung bei NIV- Beatmung.
Dabei strömt Luft (mit Druck) von einem Beatmungsgerät über ein Schlauchsystem und
eine Maske in die Atemwege des Patienten. Es handelt sich um eine recht aufwändige
und Personalintensive Therapie, die grosses Fachwissen und Ressourcen aller Beteiligten
voraussetzt. Die NIV- Beatmung stellt keine Alternative zur Beatmung eines
Intubationspflichtigen Patienten dar und wenn krampfhaft versucht wird die Intubation zu
umgehen, steigt die Mortalität der Patienten rapide an. Die NIV- Beatmung kann über
verschiedene Geräte und Masken entweder nasal oder oronasal erfolgen (Abb. 13).
Indikationen:
Chronische obstruktive Lungenerkrankung
Tachy-/Dyspnoe, Hyperkapnie PaCO 2 > 45mmHg 6kPa, PaO 2 /FiO 2 < 300 1
Kardial bedingtes Lungenödem
Akute respiratorische Insuffizienz (Pneumonie, RSV, Atelektasen, Oxygenierungsprobleme)
Atemunterstützung nach Extubation
Atemunterstützung bei Muskeldystrophie, Skoliosen, Stoffwechselerkrankungen, Schlafapnoe
Kontraindikationen:
Schlechte Compliance des Patienten / Delir
Kreislaufinstabilität
Ileus- / Subileussymptomatik / Aerophagie mit Zwerchfellhochstand / GI- Blutungen
Akute lebensbedrohliche Hypoxie oder Hyperkapnie
Bei GCS 350 = gesund
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Nachteile: Zu Beginn der Behandlung verspürt der Patient eine kurzfristige Zunahme der
Atemnot, da sich der Peep in Form von Druck auf den gesamten Maskenbereich ausdehnt
und der Patient oft das Gefühl hat beim Atmen den „Kopf aus dem fahrenden Auto“ zu
halten. Die Maske wird im Gesicht praktisch immer als störend empfunden. In der Regel
verschwindet dieses Gefühl, wenn der Peep anfangs langsam und Stufenweise von 2 auf
5mbar erhöht wird und die Druckunterstützung anfangs ebenfalls langsam bis zum
Erreichen des Ziel- V t`s erhöht wird. Hat der Patient mehrere effektive Atemzüge über
die Maske gemacht, verspürt er sehr schnell eine Erleichterung der Atmung was die
Compliance deutlich erhöht.
Maskenarten:
Oronasalmasken: Dichten sowohl Mund als auch Nase gleichzeitig ab und sind besonders
für Patienten mit akuter Dyspnoe geeignet, da es nicht entscheidend ist, ob der Patient
durch Nase oder Mund atmet. Diese Maske ist auch bei Patienten geeignet, die wenig
kooperativ sind (kleinere Kinder).
Nasenmasken: Können bei guter Kooperation des Patienten eingesetzt werden, da sie
Sprechen und auch eine flüssige Nahrungsaufnahme in kleinen Mengen erlauben. Ebenso
ist das Abhusten von Sekret möglich. Voraussetzung ist eine intakte Nasenatmung und
der Patient muss dabei den Mund geschlossen halten.
ProfileLite SE mit Kopfband
PerformaTrak SE
Whisper Swivel
Druck/O 2 - Ventil
Winkelstück mit Whisper
Swivel
Abb. 13 Nasal & Oronasalmasken
Einige Maskenhersteller bieten Modelle mit Ventilen an um den Maskengebrauch so
vielfältig wie möglich zu gestalten.
Ausatemventil: Dient zur CO 2 Eliminierung bei „Ein- Schlauch- Systemen“ zur
Heimbeatmung z.B. Vivo, Synchrony, Trilogy, . Die SE Reihe (Standard Winkelstück/blau)
besitzt kein Ausatemventil. Alle Masken, die in Verbindung mit den
Heimbeatmungsgeräten gebraucht werden, müssen daher mit dem Whisper- Swivel-
Ventil ausgestattet werden.
Anti- Asphyxie Ventil (AAV): Erlaubt die Einatmung von Raumluft zur Verhinderung
einer Asphyxie falls der Ventilator einen Druckabfall oder Geräteschaden erleidet.
Masken mit der Endung AAV besitzen ein solches Ventil.
Druck/O 2 Ventil: Diese Öffnung erlaubt die Benutzung eines externen Drucksensors oder
einer zusätzlichen O 2 -Gabe bei Heimbeatmungsgeräten (bleibt im klinischen Betrieb
meist geschlossen).
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Beatmungsformen:
Spontane (CPAP): Verringert Flussunwirksame Atemarbeit bei Auto Peep
Assistierte (BIPAP/CPAP mit ASB oder Assist): Unterstützt die Atemanstrengungen der
Patienten
Bei undichter Maske (Leckage) sollte im BIPAP- Modus BIPAP- Assist gewählt werden,
da die Beendigung des Atemhubes hier zeitgesteuert und nicht wie bei ASB
flowgesteuert erfolgt. Im CPAP- ASB Modus kann eine Inspirationszeit „Ti max “ 2
eingestellt werden, die auf ASB Hübe mit ihren herkömmlichen Flow- Abbruchkriterien
limitierend wirkt und die Inspiration abbricht. Bei Zuschaltung des ASB im CPAP-
Modus, kann der Patient auch kürzer, aber nicht länger als die eingestellte „Ti max “
einatmen. Ti max also grosszügig wählen.
Praktische Durchführung und Anpassung der Masken:
Beatmungsgerät bereitstellen und auf den gewünschten „nicht – invasiven“ Modus
einstellen (siehe Inbetriebnahme)
Patientengerechte Information über Sinn, Zweck und Einsatz des Systems, erhöht die
Compliance.
Maske für den Patienten auswählen (Maskengrösse mit Schablonen testen)
Demonstration der Maske und Atemtechnik, Oberkörperhochlagerung
Gewährleistung freier Atemwege (Mundinspektion, Absaugung)
Patientengerechte Analgosedierung kann Angst und Dyspnoe reduzieren und damit die
Anpassung der Maske erleichtern
Maske an Schlauchsystem anschliessen und Maschine starten
Die Maske sollte dicht und komfortabel sitzen und anfangs zur Reduzierung von Angst
und zum Vertrauensaufbau mit den Händen leicht an das Gesicht des Patienten gedrückt
und dicht gehalten werden
Undichtigkeiten der Maske können nicht allein durch einen höheren Anpressdruck
verhindert werden. Dadurch kann beim Patienten Angst und Panik erzeugt werden. Ggf.
andere Grösse oder der Maske oder anderes Modell wählen
Pflegerische Aspekte:
Überprüfung der MS-Lage und Ableitung (Ggf. Dichtungsschiene aus Gummi verwenden)
Regelmässige Mund-, Nasen- und Augenpflege
Hautschutz gegen Druckstellen (je nach Bedarf an Nasenrücken und Stirn)
Auf Lecks an der Nasenwurzel achten, durch den Luftstrom kann es zu einer
Konjunktivitis kommen
Gefahren und Risiken:
Atelektasen bei 10% der Patienten durch Abwehrverhalten (Pressatmung gegen zu hohen
Atemwegsdruck
CO 2 – Retention
Konjunktivitis bei 16% der Patienten durch ständigen Leckageflow oder zu grosse Masken
Aerophagie, auf offene Ableitung der Magensonde achten
Druckstellen bei 2-20% der Patienten durch zu hohen Anpressdruck der Masken (nach
Stunden)
Pneumothorax bei zu hohem P insp oder ASB
2
Die Inspirationsphase des ASB wird durch das Abbruchkriterium (%PIF) beendet. Ti max verhindert, dass der Ventilator bei
grossen Leckagen in der Inspiration verbleibt und beendet dann den ASB- Atemhub zeitgesteuert.
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Eindeutige Abbruchkriterien der NIV- Beatmung (Intubationskriterien):
Siehe auch Kontraindikationen
Innerhalb von 15 min: Wenn keine Verbesserung von SaO 2 >85%, sowie steigendes pCO 2
und pH < 7.25 in der ABGA unter NIV- Beatmung gelten als drohendes Versagen der
Atempumpe
Innerhalb von 1 h: Nach anfänglicher Besserung bleibt die ABGA auf pathologischen
Niveau
Im Verlauf: Unter NIV tritt eine erneute Verschlechterung ein, die nicht kurzfristig
korrigiert werden kann
Der Rapid Shallow Breathing Index (RSBI), bzw. Frequenz-Volumen-Atemindex ist ein
Messwert, der das Verhältnis der Tiefe von Atemzügen zur Frequenz beschreibt, indem er
den Quotienten von Atemfrequenz zu Tidalvolumen bildet. Der Wert wird umso größer, je
schneller und flacher die Atmung ist. Eine steigende Atemfrequenz bei abnehmendem
V t im Verlauf ist als Intubationsindikation zu werten
Bei Verschlechterung der Patientencompliance und der Vigilanz (GCS

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Wichtig ist auch, dass alle alternativen Behandlungen vorher ausgeschöpft wurden (z.B.
NIV), die Vorerkrankungen und Prognose miteinbezogen und sowohl die Infrastruktur als
auch die Fachkenntnisse der Institution für eine Beatmung ausreichend sind.
Die Intubation
Vorbereitung / Material:
Intubationsmedikamente nach ärztlicher Verordnung:
Laryngoskop
Spatel je nach Alter und Grösse des Patienten, für Kinder bis zu 2 Jahren werden meist
gerade Spatel verwendet
Magillzange
Führungsstab/ Mandrin (zur Formgebung und Stabilisierung des Tubus)
Tubus in entsprechender Grösse (nach Arztanordnung) und eine Grösse kleiner
Gleitgel (nur für Tuben ohne Cuff)
Stethoskop
Beatmungsbeutel und Masken entsprechend dem Gewicht des Patienten
O 2 -Anschluss
Absaugsystem mit Absaugkathetern
Material zur Tubusfixation, siehe Tubusfixation
Mit 10ml Spritze den Cuff des Tubus auf Dichtigkeit checken „Hochblocken“
bei oral intubierten Patienten Güdeltubus als Beissschutz am Patientenplatz bereithalten
Magensonde und Spritze zur Magenentleerung
Einweg CO 2 -Detector zur Kontrolle der richtigen Tubuslage in der Trachea
Beatmungsgerät (getestet = Dichtigkeitscheck) inkl. Monitoring
Durchführung:
Absprache mit Arzt
Respirator vorbereiten: überprüfen ob Funktionskontrolle bereits beim Aufrüsten
durchgeführt wurde, Dichtigkeitskontrolle durchführen, Beatmungseinstellungen nach
jeweiliger Richtlinie des Hauses
Venösen Zugang kontrollieren / legen
Monitoring (EKG, QRS-Ton, Blutdruck, Sättigung, tcCO 2 ) kontrollieren
Information des Patienten
Patient für Intubation lagern (meist flach)
Magen entleeren, wenn möglich mindestens 4-6 h Nahrungskarenz vor Intubation
Atemwege frei machen, ev. Zahnprothesen, -Spangen entfernen Trachcare – geschlossenes
Absaugsystem installieren
Analgosedation verabreichen
Präoxygenierung
Mund-Rachenraum absaugen
Relaxantien verabreichen, Patient bebeuteln und während Intubation ggf. Krikoiddruck
Nach Intubation Führungsstab entfernen, Tubus mit Cuffmanometer blocken, mittels CO 2
– Detektor und Auskultation Lage des Tubus kontrollieren
Tubus sicher fixieren (immer zu zweit arbeiten!)
Beatmungspflege
Bei intubierten Patienten ist eine besondere Pflege nötig, da der Speichel in der Regel
nicht mehr geschluckt wird (Sedation), die Luft die physiologischen oberen Atemwege
umgeht und die Patienten wegen des fehlenden Glottisschlusses nicht gut husten können.
Mund und Tubuspflege verfolgen daher folgende Ziele:
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Sicherheit durch Kontrolle der Tubuslage (inkl. Cuffdruck) und Fixation des Tubus
Pflege von Mund und Rachenraum
Vermeidung von Druckstellen
Ästhetischer Anblick Für Angehörige
Sicherstellen der Tubusdurchgängigkeit
Grundlagen der Augenpflege: Da intubierte Patienten meist tief sediert oder gar
relaxiert werden, haben sie häufig kaum oder gar keine Kontrolle über ihren Lidschluss.
Für die Augenpflege können daher folgende Ziele abgeleitet werden:
Verhinderung einer Hornhautaustrocknung
Verhinderung von Sekundärinfektionen
Verhinderung einer Funktionsstörung
Gründe für Funktionsstörungen / Infektionen des Auges:
Inadäquater Lidschluss durch Überdruckbeatmung, verminderter venöser Rückfluss,
verminderte Durchblutung der Augenschleimhaut mit Ödemen als Folge
Zu fest angelegte endotracheale Tapes reduzieren den venösen Rückfluss und begünstigen
Ödeme oberhalb der Einengung
Niedrige Kopf- oder Neigungspositionen reduzieren den venösen Rückfluss und
begünstigen Ödeme
Nebenwirkungen der Medikamente
Fehlerhafte Absaugtechniken
Indikationen:
geringer oder fehlender Lidschlag
inadäquater Augenschluss (Lagophthalmus)
relaxierte Patienten
verminderte Tränenflüssigkeitsbildung
vermehrte Sekretion
Augeninfektion
Vorbereitung / Material:
sterile Gazetupfer
NaCl 0.9%
Augensalbe oder -Tropfen nach Beurteilung des Auges oder ärztlicher Verordnung
Durchführung:
1 mal / Schicht, bei Bedarf auch häufiger
Reinigung des Auge mit angefeuchteten Tupfer von aussen nach innen (Merke: bei
Augeninfektionen von innen nach aussen arbeiten)
Inspektion und Beurteilung des Lidschlusses und des Auges
Beurteilung des Auges
Struktur des Auges
Beobachtung von:
Ablagerungen
Infektion (gelb-grünl. Sekret)
Schwellung
Pupillen
Augenlider
Augenwimpern
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Kornea
Konjunktiva
Nach Reinigung gemäss Kriterien, Gel, Salbe oder Tropfen applizieren: (unteres Augenlied
herunterziehen und die Salbe 0,5-1cm vorsichtig in den Bindehautsack geben und
geschlossenes Auge vorsichtig massieren).
Kriterien und Massnahmenplanung:
Wache Patienten mit vorhandenem Lidreflex
Keine Intervention
Wache Patienten mit zu trockenen Augen:
4-stündlich oder bei Bedarf
Tagsüber: Viscotears ® Augengel, um die Sicht nicht zu trüben
Nachts: VitA-POS ® -Salbe (Vitamin A Augensalbe)
Bewusstlose / komatöse Patienten mit fehlendem / unvollständigem Lidschluss:
4-stündlich VitA-POS ® -Salbe
bei Bedarf häufiger, oder Auge soll mit einem Pflasterstreifen so stabilisiert werden, dass
das Auge vollständig geschlossen ist (wenn möglich mind. nachts)
Verklebte Augen:
Verklebte Augen oder Salbenreste in den Augen mit NaCl 0.9% getränkten, sterilen
Gazetupfern auswaschen.
Unklare Veränderungen:
bei unklaren Veränderungen: augenärztliches Konsilium anfordern
Gefahren:
Infektionen durch Manipulation am Auge
Verletzungen
Vitamin A Salbe trübt die Sicht
Vitamin A Salbe darf nicht bei Kontaktlinsen angewendet werden.
Grundlagen der Nasenpflege: Da der Luftweg die Nase bei intubierten Patienten
umgeht, bleibt die Selbstreinigungsfähigkeit des Nasopharynx weitgehend aus. Die
Nasenpflege erfolgt mit folgenden Zielen:
freie Atemwege
Intakte Schleimhaut
Auslösen eines Hustenreflexes
Mobilisierung von Sekret
Vorbereitung / Material:
letzte Mahlzeit sollte mind. 30-60 Minuten her sein
Handschuhe
atraumatische Absaugkatheter
Pflegesalbe, Tee oder NaCl 0.9%, Watteträger
Durchführung:
Absaugkatheter mit etwas Pflegesalbe oder NaCl 0.9% gleitfähig machen
vor der Einführung des Katheters entweder auf der Unterlippe oder am Naseneingang die
kommende Massnahme ankündigen, dies reduziert die Abwehrreaktion
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Katheter vorsichtig aber zügig mit Sogstärke 0.13bar ~ 100mmHg vor und zurück
bewegen (kein Bohren oder Stochern)
Nasenhöhle mit Tee getränktem Watteträger reinigen und mit Nasensalbe eincremen
Gefahren:
Mukosaschäden, Verletzungen durch den Katheter bis hin zur Perforation, z.B.
Nasennebenhöhlen, Anschwellen der Nasenschleimhaut
Traumatische Blutungen
Schwellungen der Schleimhäute
Reflexbradykardie
Schmerzen
Zyanose und Erbrechen
Grundlagen der Mundpflege: Bei Lagewechsel des Patienten, aber mind. 1-mal bei der
Antrittskontrolle den Tubus auf korrekte Lage, sichere Fixation und Druckstellen
kontrollieren, sowie Lage (Markierung in cm ab Nasenrand/Zahnreihe) kontrollieren.
Die Mundschleimhaut, das Zahnfleisch und die Zähne werden vor dem Zähne putzen
inspiziert. Bei Verletzungen der Mundschleimhaut wird der Schweregrad mit dem OAG
(Oral Assessment Guide) erfasst. Bei einem OAG > 8 erfolgt die Dokumentation in der
„Wunddokumentation Mundschleimhaut“ und geeignete Mundpflegeprodukte werden
benutzt (Richtlinie beachten). Die Zähne sollen 2-mal / Tag mit einer weicher Zahnbürste
und wenig Zahnpasta gereinigt und anschl. mit Leitungswasser (20ml-Spritze) gespült
werden. Das Leitungswasser wird beim Spülen gleichzeitig abgesaugt. Ist dies nicht
möglich oder noch keine Zähne vorhanden, wird der Mund mit Schaumstoff-
Mundpflegestäbchen und Leitungswasser oder verdünntem Mundwasser gereinigt. Der
oral fixierte Tubus sollte mindestens 2-mal / Tag (beim Zähne putzen) umfixiert
(Lagewechsel) werden, bei Bedarf (viel Speichel, Schwitzen, etc.) jedoch öfter. Vor dem
neuen Fixieren des Tubus muss die dokumentierte Marke mit der vorliegenden verglichen
werden, um ev. Korrekturen vornehmen zu können (i.d.R. wird die Tubusmarke bei der
Zahnreihe notiert).
Vorbereitung / Material:
Beatmungsbeutel und Maske griffbereit
Cuffmanometer
Stethoskop
Güdeltubus
Sugi und passende Absaugkatheter
unsterile Handschuhe
Pflasterentferner
neues Material zur Tubusfixation
Chlorhexidin oder Curasept / Parodontal- Gel nach ärztlicher Verordnung (bei zu
erwartender Beatmungsdauer von > 48 h)
weiche Zahnbürste und Zahnpasta (Wahl nach Alter des Patienten)
Schaumstoff-Mundpflegestäbchen
Taschenlampe
Bepanthensalbe für die Lippenpflege
Durchführung:
unruhige Pat. sollten vor der Neufixierung des Tubus analgosediert werden
Auskultation des Patienten
Cuff Kontrolle (bei Leckage ggf. hochblocken)
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sorfältiges naso- oropharyngeales Absaugen
Reinigung mit weicher Zahnbürste und Zahnpasta, spülen mit Leitungswasser (20ml-
Spritze), Leitungswasser absaugen, bei oralen Tuben: auf der freien Seite Zähne putzen,
spülen mit Leitungswasser (20ml-Spritze), Leitungswasser absaugen, Tubus umlagern, auf
der anderen Seite gleich verfahren
Applikation von Chlorhexidin oder Curasept / Parodontal- Gel nach ärztlicher Verordnung
mittels Schaumstoff- Mundpflegestäbchen, überschüssige Spüllösung absaugen
lösen der alten Fixierung (unter Mithilfe einer 2. Pflegefachperson)
Entfernen von Klebstoffresten am Tubus
Entfettung der Haut
Tubuslage verändern (rechter - linker Mundwinkel und Mitte)
Lagekontrolle, Auskultation der Lunge
Tubus fixieren (Abb. 14)
nochmalige Auskultation der Lunge (um eine Dislokation zu bestimmen)
Endotracheales und ggf. wiederholtes naso- oropharyngeales Absaugen
Cuffkontrolle < 20cmH 2 O
Lippen eincremen
Dokumentation von Tubuslage, -marke, Cuffdruck, Zustand der Mundschleimhaut,…
Besonderes: Zur Verhinderung einer Verlegung der Atemwege durch Beissen auf den
Tubus müssen manchmal Güdeltuben oder Beisskeile eingesetzt werden. Vorsicht ist
geboten vor Druckstellen oder dem Hineinrutschen (und Verschlucken).
Abb. 14 Cuffmanagement & Tubusfixation
Cuffmanagement: Der Cuff ist ein kleiner Ballon, der, wenn er aufgeblasen ist, eine
Aspiration von Oropharyngealsekret und Magensaft verhindern soll (Abb. 14). Er dient
außerdem zur Abdichtung der Atemwege, wenn für die Beatmung ein hoher Druck
benötigt wird. Der Cuff wird sofort nach der Intubation mit einem Cuffmanometer
aufgeblasen (geblockt) und sollte wegen der Gefahr von Druckstellen in der Trachea
20cmH 2 O nicht übersteigen. Normalerweise reichen für die Abdichtung der Trachea
Werte zwischen 8-15 cmH 2 O aus. Ob der Cuff dicht ist oder nicht, bemerkt man
entweder durch Auskultation am Hals (Blubbergeräusche) oder die Beatmungsmaschine
zeigt dies an. Ein Entblocken ist nur nötig, wenn die Tubustiefe verändert wird
(hineinschieben oder herausziehen). In diesem Fall muss vor der Entlastung des Cuffs
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immer tief oral, naso-oropharyngeal und endotracheal absaugt werden. Zur Prophylaxe
von Schleimhautschäden sollte der Cuffdruck kontinuierlich mit dem Cuffmanometer
monitorisiert werden.
Grundlagen der Tracheostoma Pflege: Ein Tracheostoma ist eine operativ angelegte
Öffnung der Luftröhre nach außen. Man kann vorübergehende von endgültigen
Tracheostomas unterscheiden, wobei passagere durch dilatation des Gewebes mit einem
Obdurator oberhalb der Schilddrüse angelegt und durch eine blockbare Trachealkanüle
offen gehalten werden. Tracheostomien werden nötig bei:
Notfällen, wenn keine Intubation möglich ist
Langzeitbeatmung (weniger nosokomiale Pneumonien)
Unfähigkeit zu Weanen
Bestimmte HNO- OP´s (Laryngektomie)
Korrekte Lage der Trachealkanüle: Das Beatmungssystem
muss immer zugfrei mit der Trachealkanüle
verbunden sein. Das Haltebändchen für die
Trachealkanüle sollte straff am Hals anliegen, jedoch
keine Einschnürungen bewirken. Mindestens ein
Finger sollte zwischen Bändchen und Hals Platz
haben. Die Fixation der Kanüle stellt besonders bei
unruhigen Patienten oft ein Problem dar. Zug an der
Trachealkanüle oder dem Schlauchsystem kann dazu
führen, dass die Kanüle die Trachealwand beschädigt
(Blutungen und Druckschäden) auch am Wundrand
des Tracheostomas können Schäden entstehen. Aus
diesem Grund sollte die Kanüle in achsengerechter
Mittelstellung in der Trachea fixiert sein.
Vorbereitung / Material:
Je eine Schale Wasserstoffperoxyd (H 2 O 2 ) 1,5% ig und Kochsalzlösung 0,9% oder Aqua
dest.
Spezielle Bürste zum Reinigen der Innenkanüle
Handschuhe, Wattestäbchen
Nierenschale
Durchführung:
Patient informieren
Innenkanüle entfernen. Ist eine maschinelle Beatmung in der Zeit der Kanülenreinigung
erforderlich, Ersatzkanüle einsetzen und die Beatmung wieder anschliessen
Die entfernte Innenkanüle zur Reinigung in das Wasserstoffperoxyd Bad legen. Schäumen
der Lösung zeigt eine Reaktion zwischen Desinfektionslösung und Sekret der Kanüle an.
Anschliessend vorsichtiges Reinigen der Kanüle (innen & aussen) mit der Bürste
Zum Abschluss die Kanüle in die Kochsalzlösung legen oder mit Aqua dest spülen. Nun
kann die Kanüle wieder eingesetzt werden
Zuletzt erfolgt die Reinigung der äusseren Kanülenplatte und des Stomas von Belägen (z.
B. mit H 2 O 2 und einem Wattestäbchen, danach das H 2 O 2 mit Aqua entfernen, da es die
Haut reizt)
Bei Bedarf (Verschmutzung) wird auch das Haltebändchen erneuert und eine neue
Schlitzkompresse unter die Kanülenplatte gelegt. Hier ist besonders auf die Fixation der
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Zug nach unten
Abb. 15 Trachealkanüle

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Halteplatte zu achten, damit die Kanüle im Patienten verbleibt und nicht disloziert.
Auskultation der Lunge auf korrekte Lage der Kanüle
Besonderes: Der erste Verbandswechsel erfolgt frühestens 24h nach der Tracheotomie
durch einen Arzt (Notfallset bereithalten). Die ersten Wechsel sind schmerzhaft und mit
Erstickungsangst verbunden. Die letzte Nahrungsaufnahme sollte 4h her sein!
Gefahren:
Dislokation der Trachealkanüle: sofortige Korrektur der Kanülenlage
Kanülenobstruktion: Absaugen, evt. Kanülenwechsel
Blutung aus dem Tracheostoma: Arzt infomieren, Patient absaugen und überwachen
Infektion des Stomas: Aseptisches Vorgehen beim Absaugen und Kanülenpflege
Extremer Hustenreiz, grosse Sekretproduktion: Endotracheales Absaugen, evt. muss eine
andere (kürzere) Kanüle eingeführt werden
Druckulzerationen durch Kanüle und Fixierung: häufige Kontrolle der gefährdeten
Hautstellen, evt. Hautschutzplatten (Comfeel/Varihesive) verwenden
Bradykardie durch Vagusreiz bei Manipulation an der Trachealkanüle: Ausschalten des
Reizes, bei Bedarf Gabe von Atropin i/v
Tracheomalazie, Granulome: Ggf. Chirurgische Intervention
Austrocknung der Schleimhäute, Eindickung von Trachealsekret: Befeuchtung und
Erwärmung der Atemwege, Sekretolyse, Atemtherapie, Inhalation
Grundlagen der endotrachealen Absaugung:
Siehe Skript „Evidenzbasierter Leitfaden zur Absaugung“
Beatmungsformen
Generell gibt es 4 Kategorien der Beatmung:
Kontinuierlich Kontrollierte (CMV = Controlled oder Continuous Mandatory 3
Ventilation, z.B. IPPV) Der Respirator übernimmt „alles“, die gesamte Atmung für den
Patienten. Eine Eigenaktivität des Patienten ist nicht nötig und manchmal sogar
unerwünscht (schweres ARDS / intraoperativ bei Muskelrelaxierung). Die Beatmung wird
durch eine fixe, vom Anwender vorgegebene Atemfrequenz, sowie einen Druck P insp oder
ein Tidalvolumen V t bestimmt.
Intermittierend kontrollierte (IMV = Intermittent Mandatory Ventilation, z.B. PSV,
SIMV, BIPAP) Auch hier wird eine Atemfrequenz und ein Druck oder Tidalvolumen
vorgegeben. Spontanatemzüge des Patienten sind aber möglich und werden mit einem
maschinellen Atemhub intermittierend synchronisiert. Der Unterschied zwischen CMV
und IMV wird von der Anzahl der voreingestellten Atemfrequenzen bestimmt. Wird die
mandatorische Atemunterstützung übertrieben und der Patient bei der Atmung durch hohe
Frequenzen oder hohes V t übervorteilt, wird aus der IMV eine CMV Beatmung, da der
Patient nicht mehr mit atmen wird, obwohl er könnte.
Spontane (SPN = Spontaneous, z.B. CPAP), bei der der Patient sowohl die Atemfrequenz
als auch die Atemtiefe selbst bestimmen und aufrecht erhalten muss.
3 Mandatory heisst hier obligatorisch oder zwingend notwendig. Ein maschineller Atemhub wird hier praktisch erzwungen
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Assistierte (ASB = Assisted
Spontaneous Breathing z.B. CPAP- ASB/BIPAP- ASB) Dies
ist eine unterstützende Beatmung, wobei der Patient selber einatmen muss, in seiner
Atemanstrengung aber durch einen voreingestellten Druck „P ASB “ unterstütz wird.
Man kann Beatmungsformen auch nach der Art des Arbeitsprinzips unterteilen in:
Druckkontrolliert (PCV V = Pressure Control Ventilation), hier wird ein Druck vom
Anwender gewählt, der von der Maschine verabreicht werden soll. Das daraus
resultierende Tidalvolumen in den Atemwegen ist je nach Lungenverhältnis (Resistance,
Compliance) variabel!
Volumenkontrolliert (VCV = Volume Control Ventilation), hier wird ein bestimmtes
Tidalvolumen vom Anwender vorgegeben. Der daraus resultierende Druck in den
Atemwegen ist je nach Lungenverhältnis (Resistance, Compliance) variabel!
Volumen und Druck sind direkt voneinander er abhängig, wie in Abb. 6 dargestellt. Dass
heisst ein bestimmtes Volumen wird in der Lunge einen entsprechenden Druck
generieren und umgekehrt. Für die Beatmungsüberwachung müssen wir uns also
folgendes merken:
Ist das Volumen vorgegeben, variiert der Druck und ist der Druck vorgegeben,
variiert das Volumen, entsprechend der Compliance. Also muss bei volumengesteuerter
Beatmung der Druck und bei druckgesteuerter Beatmung das Volumen in den
Alarmgrenzen überwacht werden.
CMV Beatmungsmodi (Volumen oder Druck) werden eingesetzt, wenn eine totale
Kontrolle über die Ventilation und / oder Oxygenation gewünscht ist. Dies ist
üblicherweise dann der Fall, wenn die Lungenerkrankung signifikant genug ist, um eine
maximale Atemunterstützung
erzielen zu wollen. Ein anderes Beispiel könnte sein, wenn
eine präzise Kontrolle über das PaCO 2 gewünscht wird, wie es bei der kontrollierten
Hyperventilation, bei erhöhten intrakraniellen Drücken (SHT) der Fall ist. Patienten, die
mit solchen Modi beatmet werden, sind meist tief analgosediert und unter neurogar
nicht erwünscht
muskulärer Blockade, da eine Eigenatmung in diesen Fällen meist ist. IMV Modi werden dann gewählt, wenn man will, dass der Patient so viel er kann
oder toleriert, selber atmet und man die Ventilatorarbeit langsam verringern “weanen”
möchte.
SPN
CMV
ASB- ASSIST
IMV
Abb. 16 Beatmungsformen abgestimmt auf Atemantrieb- & Muskulatur
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Einstellparameter verschiedener Beatmungsformen
Je nach Beatmungsform können verschiedene Parameter am Ventilator eingestellt
werden:
FiO 2 , Fraktion des inspirierten O 2 (Sauerstoffkonzentration) im Atemgas
V t , Tidalvolumen, Menge des Atemgases pro Atemzug in ml/Atemzug
P insp , Inspirationsdruck, Druck in mbar der in der Inspiration vom Ventilator erzeugt wird
T insp , Inspirationszeit, Zeit in der die Inspiration andauert
F, Eingestellte Atemfrequenz pro Minute
Flow, Geschwindigkeit des Atemgasflusses in den Atemwegen, gemessen in Liter pro
Minute (bei Evita XL nur in Volumenkontrollierten Modi ohne Autoflow einstellbar)
I:E, Verhältnis der Inspiration zur Expiration, ergibt sich aus Inspirationszeit und
Frequenz
PEEP, Positiv end expiratorischer Druck. Druck in den Alveolen am Ende der Ausatmung
Flowtrigger, Auslöseschwelle für einen Assistierten Beatmungshub in l/min. gemessen
Rampe , gibt an wie schnell das Atemgas für die Inspiration verabreicht wird.
ASB, gibt das Mass für die Druckunterstützung bei assistiert- oder spontan atmenden
Patienten an und wird in mbar angegeben.
Beatmungsinduzierte Lungenschädigungen
Während die Lunge bei der Spontanatmung mittels physiologischem Unterdruck belüftet
wird, erfolgt die Belüftung unter Beatmung durch einen vom Beatmungsgerät erzeugten,
unphysiologischen Überdruck. Alle Beatmungsformen Formen können Ventilatorassoziierte
Lungenverletzungen (VALI) hervorrufen.
Die VALI ist das Resultat einer Kombination von folgenden Prozessen:
Barotrauma: Hohe Atemwegsdrücke (>35mbar) können Lungenüberblähungen mit
hohem Gewebeschaden anrichten. Dieser Schaden verursacht einen Austritt von Luft ins
Interstitium. Klinisch präsentiert sich das Barotrauma als Pneumothorax, Pneumomediastinum,
Pneumoperikard, und subkutanem Emphysem.
Volutrauma: Lungenüberblähungen führen durch exzessiv erhöhte end- inspiratorische
Tidalvolumina zu diffusen, alveolären Schäden an der Pulmonalkapillären Membran durch
Überdehnung der Alveolen.
Daraus kann eine erhöhte epitheliale und mikrovaskuläre Permeabilität resultieren, welche
zur Flüssigkeitsfiltration in die Alveolen führt (Lungenödem).
Atelekttrauma: Wird der end- expiratorische Druck (Peep) bei der Beatmung zu tief
gewählt, kollabieren die Alveolen in der Expiration. Bei der Inspiration werden diese
wieder eröffnet usw. Dieser zyklische Alveolarkollaps führt zum Auftreten von
Scherkräften zwischen den Alveolen. Der quantitative und qualitative Verlust von
Surfactant kann Atelekttraumata noch begünstigen oder verstärken.
Biotrauma: Durch Scherkräfte und hohes F i O 2 und/oder Infektionen werden lokale
Entzündungsreaktionen an den Alveolen hervorgerufen. Es kommt dann durch Enzyme
(Proteasen) und Zytokine (TNF) zu einer biochemischen Schädigung der Lunge.
Lungenprotektive Strategien:
Schone die Lunge und vermeide Traumen!
Atemwegsdrücke wenn möglich < 30mbar halten
F i O 2 < 0.6 halten, darunter aber SaO 2 möglichst ~ 90 % halten
Peep nach F i O 2 – Tabelle einstellen "open lung concept”
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V t im Normbereich 7-8ml/Kg (ideal Kg) halten, Bei hohem P aw 5ml/Kg wählen und
höheres CO 2 akzeptieren (permissive Hyperkapnie)
Permissive Hyperkapnie anstreben solange pH > 7.15
Beatmungsmanagement anagement bei Oxygenations- Diffusions- und
Ventilationsproblemen
Wir können auf die gleichen Dinge einwirken, die der Patient bei Spontanatmung
normalerweise auch verändern kann – Erhöhung der Atemfrequenz und des Tidalvolumens
für jeden Atemzug. Wir können auch versuchen die Alveolen mittels Peep vor
einem Kollaps zu bewahren (dies tut der Körper beim seufzen und Stöhnen). Anders als
unsere Patienten können wir sogar die Menge Sauerstoff (FiO 2 ) oder den
atmosphärischen Druck mit dem der Sauerstoff in die Alveolen gepresst wird verändern
(P insp ).
Wird die Fläche, die zum Gasaustausch zur Verfügung steht erhöht, verbessert sich die
Oxygenation und die Ventilation.
Management bei Oxygenationsproblemen
I:E
FiO 2
Oxygenation
Peep
Die erste Wahl bei Oxygenationsprowäre
eine Erhöhung des FiO 2 ,
gefolgt von einer Erhöhung des Peep.
blemen Ist das Tidalvolumen unter dem Normbereich,
erhöhe den P insp . Zum Schluss
kann man noch den Resp. Quotienten
verändern, in dem man das I:E-
Verhältnis zugunsten einer längeren
Inspiration beeinflusst. Eine längere
Inspirationszeit bringt eine längere
Kontaktzeit für O 2 an der Alveole mit
sich.
P insp
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Management bei Diffusionsproblemen
FiO 2
Diffusion
Die erste Wahl bei Diffusionsproblemen,
z.B. bei einem Lungenödem,
wäre eine Erhöhung des FiO 2 ,
gefolgt von einer Erhöhung des Peep.
Mit höherem Peep kann das O 2 in und
die Flüssigkeit aus den Alveolen
gepresst werden, womit sich die Alveokapilläre
Diffusionsstrecke verringert.
Peep
Management bei Ventilationsproblemen
f
I:E Ventilation
Peep
P insp
Die erste Wahl bei Ventilationsproblemen
wäre eine Erhöhung der Atemfrequenz.
Sollte das V t knapp sein,
muss der Atemwegsdruck (P insp ) erhöht
werden um die alveoläre Minutenventilation
zu steigern. Falls
Atelektasen bestehen kann der Peep
erhöht werden um kollabierte Alveolen
wieder am Gasaustausch zu beteiligen.
Zum Schluss kann man noch den Resp.
Quotienten verändern, in dem man das
I:E- Verhältnis zugunsten einer
längeren Exspiration beeinflusst. Eine
längere Exspirationszeit bringt eine
längere Ausatemzeit mit erhöhter
alveolärer Abatmung des CO 2 mit sich.
Schwerpunkte der Beatmungsüberwachung
Die Übernahmekontrolle
Die Übernahmekontrolle am Patienten dient folgendem Zweck:
Informationssammlung über den Patienten (Überblick gewinnen)
Kontrolle der Patientenumgebung (Funktion und Anwesenheit von Geräten,
Medikamenten und Pflegeutensilien, Wahrung und Herstellung der Ordnung z.B.
Kabelsalat)
Kontrolle der Beatmungseinstellungen- und Messwerte und Verordnungen
Kontakt zum Patienten / körperliche Untersuchung (Inspektion, Palpation, Auskultation)
Die Übernahmekontrolle dient sowohl der Sicherheit des Patienten, als auch der
Sicherheit des Behandlungsteams und sollte gewissenhaft durchgeführt werden!
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Die Informationssammlung
Bei der Schichtübergabe sollten folgende Aspekte speziell berücksichtigt werden:
Kardiopulmonaler Status des Patienten (Stabil/instabil→ Medikamente? Atemtyp,
Rhythmus, Frequenz, Belüftung, Hautkolorit, Rekapillarisierungszeit, Zeichen der
Atemnot?)
Befinden / Kooperation des Patienten (Sedation/Analgesie → Schmerz & Ramsay &
GCS Scores)
Kontaktaufnahme mit dem Patienten (Initialberührung, Kommunikationstechniken,
Basale Stimulation, Spezielle Info`s der Angehörigen)
Befunde des Patienten (Auskultation, Röntgen, Sputum, Absaughäufigkeit, BGA →
Lagerungstechniken)
Kontrolle der Patientenumgebung
Für die optimale Pflege und Versorgung von beatmeten Patienten sind spezielle Geräte
und Pflegeutensilien vonnöten, die bei Pflegeinterventionen sowie im Notfall griffbereit
gehalten werden sollten:
Ambubeutel mit O 2 -Reservoir und aufgesteckter Maske am Flowmeter angeschlossen und
auf Funktion geprüft griffbereit. (Cave: richtige Grösse der Maske beachten!)
Sauerstoffversorgung (Flowmeter und Mischeinheit auf Funktion prüfen)
Absaugvorrichtung incl. Spülwasser (auf Funktion prüfen)
Absaugkatheter auf Vollständigkeit prüfen (Anzahl und div. Grössen)
Trach Care überprüfen (Absaugtiefe auf Karte beachten und kontinuierlichen Sog prüfen)
NaCL 0.9% zum Spülen des Katheters nach Absaugung griffbereit
Cuff Manometer griffbereit
Sämtliche Medikamente und Inhalatoren sauber verpackt griffbereit abstellen
Bei jedem beatmeten Patienten muss die Bedarfsmedikation für jede Schicht jeweils neu
aufgezogen und am Patientenplatz vorhanden sein: Sedation/Analgesie im Falle eines
Hustenanfalles, Agitiertheit oder drohenden akzidentellen Extubation lebensrettend!)
Pflegeutensilien zur Augen, Mund und Nasenpflege
Kontrolle der Beatmungseinstellung- Messwerte- Verordnungen
Abschliessend sollte eine Kontrolle der Beatmungseinstellung, der Messwerte und
Alarmgrenzen erfolgen um sie mit den Beatmungszielen und ärztl. Verordnungen
vergleichen zu können. Dabei wird wie folgt vorgegangen:
Einstellparameter mit denen des Beatmungsprotokolls und Verordnungen vergleichen
(richtiger Beatmungsmodus, Einstellungen altersentsprechend? Z.B. T insp , P aw ,
Flowtrigger, Erw-, Pädi-, Neo- Modus etc.)
Kontrolle von Messwerten (incl. Leckagen)
Alarmgrenzen auf Sinnhaftigkeit überprüfen und ggf. anpassen
Interpretation von Flow und Druckkurven und den Loops (Sekret, Obstruktionen, Patient-
Ventilator Asynchronie)
Ggf. Messmanöver durchführen (Autopeep, NIV, Okklusionsdruck)
Erste Überwachung der Messwerte durchführen und dokumentieren
Kontakt zum Patienten und körperliche Untersuchung
Nach der Übergabe wenden wir uns dem Patienten zu um uns ein Bild von seinem
derzeitigen Zustand und Befinden zu machen. Dabei sind folgende Punkte wichtig:
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Erstkontakt zum Patienten herstellen (Initialberührung, Pat. informieren über Ort, Zeit,
geplante Pflegeverrichtungen etc.)
Beurteilung der Sedationstiefe und Analgesie mittels Scores
Inspektion (Atemfrequenz, Atemtypus, Luftnot, Thoraxexkursion, Tubuslage &
Fixierung, Augen, Mundschleimhaut, Nase, Lippen)
Abb. 16 Atemtypen & Auskultationsorte
Palpation (Hautemphysem bei Pneumothorax)
Kontrolle der Magensonde (muss offen abgeleitet werden → Aspirationsprophylaxe)
Auskultation über allen Lungenfeldern und Abdomen (gleichmässige Belüftung?,
fehlende oder abgeschwächte Atemgeräusche?, pathologische Atemgeräusche → Stridor,
Giemen, feuchte oder trockene Rasselgeräusche)
Cuffkontrolle (max. 20mbar Tubus sollte Trachea abdichten!)
Weiterführende Literatur:
1. MERENSTEIN GB, GARDNER S. (2006): Handbook of Neonatal Care 6th Edition .
Mosby- Elsevier, St. Louis, S.606-610
2. BLACKBURN S. (2003): Maternal, Fetal & Neonatal Physiology. S. 351, Saunders
W. B., Oxford
3. AMERICAN ACADEMY OF PEDIATRICS (2007): Textbook of neonatal
resuscitation5th Edition. Elk Grove Village, IL, S. 2-9
4. ROTHEN H.U., SPORRE B., ENGBERG G., et al. (1995): Influence of gas
composition on recurrence of atelectasis after a reexpansion maneuver during general
anesthesia. Anesthesiology; 82:832—842
5. GANNON C. M., WISSWELL T. E., SPITZER A. R. (1998): Volutrauma, PaCO2
levels, and neurodevelopmental sequelae following assisted ventilation. Clinics in
Perinatology; 25(1):159-75
6. DREYFUSS, D., SOLER, P., BASSET, G. (1988): High inflation pressure
pulmonary edema. Respective effects of high airway pressure, high tidal volume, and
positive end-expiratory expiratory pressure. The American Review of Respiratory Disease;
137:1159-1164
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Einführung in die Beatmung Seite 37 von 37
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Einführung in die Beatmung
Copyright © Norbert Lutsch, MSc
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