Rezeptoren
Rezeptoren Rezeptoren
Hormone = chemische Botenstoffe, die die Zelle verlassen glanduläre H. aglanduläre Hormone Gewebshormone Zytokine spezialisierte Zellen beliebige Zellen
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- Seite 30 und 31: Regulation der fakultativen Wasserr
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- Seite 49 und 50: Die Geburt wird durch Relaxin vorbe
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Hormone = chemische Botenstoffe, die die Zelle<br />
verlassen<br />
glanduläre H.<br />
aglanduläre Hormone<br />
Gewebshormone<br />
Zytokine<br />
spezialisierte Zellen<br />
beliebige<br />
Zellen
Nennen Sie zu jedem Sekretionsmechanismus<br />
beispielhaft ein Hormon und dessen Wirkungen!<br />
(Intrakrin ►“Hormon“ bleibt in der Zelle)<br />
Autokrin ► die gleiche Zelle (z.B. IL 2 bei Helferzellen)<br />
Parakrin ►Nachbarzellen<br />
Juxtakrin, der Botenstoff verbleibt an der Außenseite der<br />
Zellmembran und wirkt auf angrenzenden Zellen<br />
Endokrin ►Organismus<br />
Neurokrin, der Botenstoff wird von Nervenzellen in die<br />
Blutbahn abgegeben, z.B. die hypothalmischen Liberine<br />
und Statine in die Pfortader der Adenohypophyse<br />
„Juxtakrin“ wurde<br />
1990 geprägt als man<br />
fand, dass proTGFα<br />
auf der Oberfläche<br />
von Nierenmarkstromazellen<br />
den Rezeptor<br />
für den epidermalen<br />
Wachstumsfaktor<br />
auf angrenzenden<br />
hämatopoetischen<br />
Stammzellen aktiviert.
Welche beiden Rezeptortypen sind dargestellt?
Signalübertragung: Möglichkeiten zur Aktivierung intrazellulärer <strong>Rezeptoren</strong>
Signalübertragung: Aktivierung intrazellulärer <strong>Rezeptoren</strong>, allgemeines Prinzip
Signalübertragung: Aktivierung intrazellulärer <strong>Rezeptoren</strong>, Beispiel Glucocorticoide<br />
Warum ist die Dimerisierung Voraussetzung für die DNA-Bindung?
Mediatorproteine<br />
RNA-Polymerase II<br />
Allgemeine<br />
Transkriptionsaktivatoren<br />
für die Polymerase II<br />
<strong>Rezeptoren</strong> für hydrophobe Liganden besitzen<br />
drei Domänen (von unten nach oben):<br />
Hormon (= Ligand) - bindend<br />
DNA - bindend<br />
Transaktivierend, bindet am Promotorkomplex
Strukturmotive bei Nukleinsäure-bindenden Proteinen<br />
Der Leucin-zipper ist ein<br />
allgemeines<br />
Strukturmotiv, das zwei α-<br />
Helices durch hydrophobe<br />
Wechselwirkungen<br />
verbindet, z.B.<br />
auch in den α-Keratinen.<br />
Zinkfinger sind schleifenförmige<br />
Supersekundärstrukturen (hier<br />
sind drei dargestellt), die in der großen DNA-<br />
Furche Basen-spezifische Kontakte knüpfen<br />
können.<br />
Zinkionen verklammern koordinativ<br />
Histidin- und Cysteinreste.<br />
Leucin-zipper Proteine sind<br />
stabförmig mit jeweils einer<br />
DNA-Bindungsdom<br />
Bindungsdomä-ne.<br />
Die Zipper-Domäne verbin-det<br />
sie zum Dimer.<br />
Das Helix-loop-Helix-Motiv unterscheidet<br />
sich vom Leucin-zipper durch flexible<br />
Schleifen, die sich zwischen den für die<br />
Dimerisierung bzw. DNA-Bindung<br />
notwendigen Abschnitten befinden.
Rezeptor<br />
Adenylatcyclase<br />
Proteinkinase A wird durch cAMP reguliert. cAMP wird von der Adenylatcyclase<br />
gebildet, die durch trimere G-Proteine aktiviert wird. Durch Bindung von<br />
cAMP an die regulatorischen Untereinheiten der inaktive Proteinkinase A, ein<br />
R2C2-Tetramer, werden die katalytischen Untereinheiten aktiv und phosphorylieren<br />
ihre jeweiligen Zielproteine.<br />
Rezeptor<br />
Proteinkinase C wird durch Ca 2+ und Diacylglycerol<br />
reguliert. Die Aktivierung ist von Phospholipase C<br />
(PLC) abhängig, die ihrerseits entweder durch trimere<br />
G-Proteine oder Rezeptortyrosinkinasen aktiviert<br />
wird. PLC hydrolysiert Phosphatidylinositol-4,5-bisphosphat<br />
(PIP 2 ), ein Phospholipid an der Innenseite<br />
der Zellmembran, in Diacylglycerol und Inositoltrisphosphat<br />
(InsP 3<br />
). Letzteres diffundiert zum ER und<br />
öffnet dort einen Ca 2+ -Kanal.<br />
PIP 2<br />
ER<br />
Proteinkinase B wird durch Phosphorylierung reguliert. Die Aktivierung ist von<br />
Phosphatidylinositol-3,4,5-trisphosphat (PIP 3 ), einem Phospholipid an der Innenseite<br />
der Zellmembran, abhängig, das<br />
PIP 2<br />
Insulinrezeptor<br />
beispielsweise nach Aktivierung des Insulinrezeptors<br />
gebildet wird. Inaktive<br />
Proteinkinase B und eine Phosphoinositid-abhängige<br />
Kinase (PDK) binden<br />
zeitgleich an benachbarte PI 3-Moleküle,<br />
PIP 3<br />
letztere wird dabei aktiviert und kann nun<br />
die Proteinkinase B phosphorylieren.
Beschreiben Sie die physiologischen Wirkungen von Glucagon und GLP-1!<br />
Fördert Glycogenolyse und Gluconeogenese<br />
in der Leber, Antagonist des Insulins<br />
Fördert Insulinfreisetzung aus den ß-Zellen<br />
Beschreiben Sie die intrazelluläre<br />
Signalübertragung von Glucagon!
Regulation des Glycogenstoffwechsels<br />
durch Glucagon und Insulin
Der Insulinrezeptor<br />
Mechanistisches Modell der Aktivierung & Autophosphorylierung<br />
(links oben)<br />
Schematische Darstellungen der intrazellulären Folgereaktionen<br />
(rote Pfeile: Minimalwissen)<br />
Einbau des Glukose-<br />
Transporters 4 in die<br />
Zellmembran ermöglicht<br />
Glucoseeinstrom<br />
Insulin<br />
Aktivierung der<br />
Phosphodiesterase<br />
senkt den cAMP<br />
Spiegel!
Der Insulinrezeptor (Minimalwissen, vergrößert)
Insulinwirkungen
Details zur intrazellulären Signalübertragung des Insulins
Warum kommt es nach einer proteinreichen Mahlzeit mit wenig Kohlenhydraten zu<br />
einem starken Anstieg der Glucagonsekretion?
Cytokinrezeporen<br />
- Rezeptor hat keine eigene Kinaseaktivität<br />
- Anlagerung von Januskinasen<br />
- Wechselseitige Phosphorylierung<br />
- Anlagerung und Phosphorylierung von STATs<br />
- Dimerisierung der STATs<br />
- Änderung der Genexpression im Zellkern
Die Synthese von Interferonen wird durch Viren, Bakterien, Antigene und Cytokine<br />
stimuliert, sie wirken über Zytokinrezeptoren (Januskinasen) und hemmen die<br />
Virusvermehrung:<br />
Hemmung der Proteinbiosynthese<br />
Zerstörung der mRNA<br />
Hemmung des Zellzyclus, also der Zellvermehrung<br />
Vermehrte Expression von MHC I Molekülen<br />
Aktivierung von N(atürlichen) K(iller)-Zellen
Atriales Natriuretisches Peptid (ANP) =<br />
Atriopeptin (Blutdruckregulator)<br />
NO und cGMP als Botenstoffe<br />
cGMP-abhängige Proteinkinasen<br />
(z.B. gefäßrelaxierend)
NO und cGMP als Botenstoffe
Biogene Amine: Beispiel Histamin<br />
Histamin-Wirkung<br />
als Neurotransmitter<br />
im ZNS<br />
HCl-Sekretion<br />
(Magen-Mucosa)<br />
Rezeptor-<br />
Mechanismus<br />
Antagonisten<br />
GCR GCR<br />
?<br />
PLC - IP 3 - DAG – Ca 2+ Adenylat-Cyclase, cAMP<br />
Anti-Allergie Anti-Ulcus
Biogene Amine: Beispiel Serotonin<br />
Man kennt bisher vier Gruppen von 5HT- <strong>Rezeptoren</strong>:<br />
Typ 1, 2 und 4 wirken langsam über G-Proteine, denen<br />
Adenylatzyclase oder PLC1 nachgeschalten sind.<br />
Typ 3 ist ein Ionenkanal.<br />
Beispielhafte Wirkungen:<br />
5HT1 glatte Gefäßmuskulatur: Intestinum Relaxation;<br />
kranial selektive Kontraktion<br />
5HT3 Übelkeit, Erbrechen, Angst, Schmerz<br />
Die peripheren 5HT Wirkungen sind wegen der<br />
unterschiedlichen <strong>Rezeptoren</strong> vielgestaltig, ähneln aber<br />
zum Teil denen des Histamins.<br />
Im ZNS ist 5HT Antagonist von Noradrenalin, wirkt antiagressiv<br />
und leistungsfördernd.
Regulation des Catecholaminbiosynthese durch „Stress“<br />
Beschreiben Sie den<br />
Syntheseweg der<br />
Catecholamine!
Vasokonstriktion durch Ca 2+ -Freisetzung im<br />
Gastrointestinaltrakt<br />
Hemmt den Fettabbau in gynoiden Fettzellen<br />
Äußern Sie sich zur Gewebsspezifität der adrenergen<br />
<strong>Rezeptoren</strong>! Welche biologischen Wirkungen werden<br />
jeweils durch die Bindung des Agonisten ausgelöst?<br />
Anabole Stoffwechseleffekte, positiv inotrop<br />
am Herzen<br />
Mobilisierung der Fettreserven, verbesserte Durchblutung der Skelettmuskulatur,<br />
Bronchodilatation<br />
Lipolyse und Thermogenese im braunen Fettgewebe
Vereinfachtes Schema der Regulation der Magensaftsekretion<br />
lokal<br />
<br />
Dehnung<br />
Peptone<br />
pH<br />
HCl<br />
Pepsinogen<br />
Belegzelle<br />
Hauptzelle<br />
Stimulation<br />
PG E 1<br />
Sekretin<br />
Nebenzelle<br />
Mucin<br />
ECL-Zelle<br />
G-Zelle<br />
Histamin<br />
Gastrin<br />
A-Cholin cholinerg<br />
parasymp î nerval<br />
GRP peptiderg<br />
Glucocorticoide<br />
pH<br />
‣<br />
D-Zelle<br />
Somatostatin<br />
Hemmung
Systematische Einteilung der Hormonrezeptoren<br />
1. Intrazellulär<br />
Sie sind grundsätzlich Transkriptionsfaktoren, wirken also im Zellkern.<br />
Im Ligand-freien Zustand können sie sich entweder im<br />
• Zytoplasma oder<br />
• Kernplasma aufhalten und dort<br />
• inaktiv (z.B. Cortocoid- Rezeptor) oder<br />
• aktiv (z.B. Schilddrüsenhormon- Rezeptor) sein.<br />
Welche Arten von <strong>Rezeptoren</strong> sind in<br />
den Abbildungen dargestellt?<br />
A<br />
2. Membran-assoziert<br />
2.1 Ligand-gesteuerte Ionenkanäle<br />
• Extrazelluläre Liganden (Hetero-Pentamere,<br />
jedes Monomer ist ein integrales Membranprotein mit vier Transmembrandomänen) z.B. nikotinischer Acetylcholinrezeptor<br />
• Intrazelluläre Liganden (Oligomere z.B. IP 3<br />
-Rezeptor aus 4 Monomen)<br />
2.2 <strong>Rezeptoren</strong> mit Ligand-abhängiger Signaltransduktion<br />
•Sieben-Transmembranhelix-Rezeptor mit trimeren G-Proteinen<br />
z.B. Adrenalin- und Glucagonrezeptor<br />
• Rezeptorkinasen<br />
- mit eigener Kinaseaktivität<br />
E<br />
• oft Rezeptor-Tyrosinkinasen, z.B. Insulinrezeptor<br />
• Rezeptor-Serin/Threoninkinasen, z.B.die TGFβ-Familie (= Wachstumsfaktoren)<br />
- mit assozierten Januskinasen (JAK), z.B. Zytokinrezeptoren<br />
•<strong>Rezeptoren</strong> mit cGMP als „second messenger“, z.B. Atriopeptinrezeptor<br />
•Intergrin-<strong>Rezeptoren</strong><br />
B<br />
IP 3<br />
D<br />
C
Hormonelle Regulation des Wasser-Elektrolyt-Haushaltes<br />
Vasokonstriktion<br />
Durst<br />
Osmolaritätsanstieg →<br />
Druckabfall →
Regulation der fakultativen Wasserrückresorption im Sammelrohr<br />
der Niere durch Vasopression/Adiuretin (ADH)<br />
Aldosteron induziert im corticalen Teil der Sammelrohre, Colon und Schweißdrüsen<br />
die Synthese von:<br />
• einem in der apikalen Zellmembran gelegenen Natriumkanal<br />
• Na-K-ATPase<br />
• Enzyme des Zitratzyclus<br />
ADH wirkt über zwei unterschiedliche G-Protein <strong>Rezeptoren</strong>:<br />
• V1: IP3 und DAG machen Vasokonstriktion<br />
• V2: cAMP baut Aquaporine im Sammelrohr in die luminale Membran ein.
Aldosteron induziert im corticalen Teil der Sammelrohre, Colon und Schweißdrüsen<br />
die Synthese von:<br />
• einem in der apikalen Zellmembran gelegenen Natriumkanal<br />
• Na-K-ATPase<br />
• Enzyme des Zitratzyclus<br />
ADH wirkt über zwei unterschiedliche G-Protein <strong>Rezeptoren</strong>:<br />
• V1: IP3 und DAG machen Vasokonstriktion<br />
• V2: cAMP baut Aquaporine im Sammelrohr in die luminale Membran ein.<br />
Physiologische Wirkung:<br />
Steigerung der Na + -Rückresorption
Hypothalamisch-hypophysäre<br />
Kontrolle peripherer Drüsen<br />
links: allgemein<br />
oben: Schilddrüse
Nur Trijodthyronin bindet an einen Rezeptor im Zellkern.<br />
Dieser Komplex beeinflusst entweder allein oder nach<br />
Dimerisierung die Genexpression.<br />
Wirkung der Schilddrüsenhormone
Welche Symptome beobachtet man bei Hyper- und Hypothyreosen?<br />
Welche Laboruntersuchung wird zur Suche nach einer angeboren<br />
Hypothyreose genutzt? Ordnen Sie die Bilder zu!<br />
Mehr Infos auch unter www.bossert-bcs.de/biologie/kropf
Wachstumshormon (GH)<br />
IGF 1<br />
Tyrosinkinase-Rezeptor<br />
IGF 2<br />
Mannose 6-Phosphat-Rezeptor<br />
Kontrolle von Wachstum und Körperzusammensetzung
Prüfungsvorbereitung hydrophobe Hormone, insbesondere Steroidhormone<br />
Sie sollten die Strukturformeln den nachfolgend aufgeführten Hormongruppen zuordnen und die<br />
wichtigsten Wirkungen aufzählen können:<br />
Vitamin D-Hormon<br />
Vitamin A-Säure<br />
Schilddrüsenhormon<br />
Gelbkörperhormon<br />
Androgen<br />
Follikelhormon<br />
Mineralocorticoid<br />
Glucocorticoid
Biosynthese der<br />
Sterodhormone<br />
„Vitamin D“<br />
Glucocorticoide<br />
Gestagene<br />
Mineralocorticoide<br />
Androgene<br />
Estrogene
CRH fördert die Freisetzung von ACTH aus Proopiomelanocortin (POMC)<br />
CRH hat Eigenwirkungen, die Teil der Stressantwort sind:<br />
Steigerung von Aufmerksamkeit, Muskelreflexen und Konzentration<br />
Senkung von Appetit und sexueller Erregbarkeit<br />
Erhöhung der Schmerzschwelle…<br />
ACTH<br />
LPH: lipotropes Hormon<br />
(Lipolyse-steigernd)<br />
MSH: Melanocyten-stimulierendes Hormon<br />
(Steigerung von Lipolyse, Aufmerksamkeit, „Motivation“… )<br />
CLIP: Corticotropin-ähnliches Peptid
Medizinisch bedeutsame Wirkungen der Glucocorticoide
Benennen Sie die dargestellten Krankheitsbilder!<br />
Welche Ursachen sind denkbar?<br />
69-Jährige Patienten mit Hyperpigmentation der Haut bei<br />
Morbus Addison vor (links) und nach Behandlung (rechts)<br />
Mehr Infos zum Bild unter:<br />
http://pictures.doccheck.com/de/photos/2/15098/hyperpigmentationbei-morbus-addison/<br />
Nach der operativen Entfernung des<br />
Hypophysentumors entwickelte sich ein<br />
Aufholwachstum, die Demineralisierung<br />
des Knochens verschwand und gesinterte<br />
Wirbelkörper richteten sich wieder auf.
Welche psychischen Östrogenwirkungen<br />
sind Ihnen bekannt?<br />
Wie wirken Östrogene auf die Mineralisation<br />
des Skeletts?<br />
Welche Wirkung hat Progesteron auf die<br />
Uterusschleimhaut?<br />
Gestagene<br />
Welche praktisch-diagnostische Anwendung<br />
findet der thermogene Effekt des<br />
Progesterons?<br />
Ovarien<br />
Worin unterscheiden sich die anabolen<br />
Wirkungen von Östrogenen und Androgenen?<br />
Was bezweckt man mit dem Einsatz<br />
anaboler Steroide im Sport und in der<br />
Landwirtschaft?<br />
Die beiden Darstellungen sind sehr grob. Mehr Informationen<br />
finden Sie auf der folgenden Folie und bei:<br />
http://user.meduni-graz.at/helmut.hinghofer-szalkay/XIII.htm<br />
Testis
Prinzip der Hypothalamus - Hypophysen - Gonaden Achse bei Mann und Frau<br />
Gleiche Formen und schwarz symbolisieren Analogien, rot und grün Unterschiede zwischen den Geschlechtern<br />
Gonadoliberin (GnRH)<br />
Gonadoliberin (GnRH)<br />
Ausprägung der sekundären<br />
Geschlechtsmerkmale<br />
Prostata<br />
Nebenhoden<br />
Endometrium<br />
Vaginalepithel<br />
Ausprägung der sekundären<br />
Geschlechtsmerkmale
UNTERGEWICHT
Beschreiben Sie den Menstruationszyklus!<br />
• Wodurch kommt es zum Eisprung?<br />
• Worauf beruht die Wirkung der so genannten<br />
Minipille, die nur Gestagen enthält?<br />
Das Humane Plazentalaktogen (HPL) ist mit dem<br />
Somatotropin (GH) verwandt und beeinflußt den mütterlichen<br />
Stoffwechsel. Der Blutzuckerspiegel steigt, so dass die Versorgung des Feten sichergestellt ist.<br />
Das Humane Choriongonadotropin (HCG) und Progesteron werden auf der folgenden Folie ausführlich beschrieben.<br />
Wie funktioniert der Schwangerschaftsfrühtest?<br />
Welchen Effekt hat der enorme Anstieg der Progesteron und Östrogenkonzentration<br />
auf die Hypophyse?
Die Frühschwangerschaft<br />
wird durch hCG gesteuert. Es<br />
ist mit den hypohysären<br />
Gonadotropinen verwandt,<br />
sorgt für die Weiterentwicklung<br />
des Gelbkörpers zum<br />
Schwangerschaftsgelbkörper<br />
und verhindert eine<br />
Immunreaktion der<br />
Mutter gegenüber dem<br />
körperfremden kindlichem<br />
Gewebe.<br />
Throphoblastenhormon<br />
hCG = humanes<br />
Chorion-Gonadotropin<br />
Gelbkörperhormon<br />
Progesteron<br />
Progesteron bereitet<br />
die Gebärmutterschleimhaut<br />
auf die Einnistung und Ernährung<br />
des befruchteten Eis vor. Es bewirkt<br />
auch einen Anstieg der mütterlichen<br />
Körpertemperatur um ca. 0,5°C.<br />
Mikroskopie Tag 8-9
Die Geburt<br />
wird durch Relaxin vorbereitet. Dieses mit dem Insulin<br />
verwandte Hormon wird von den Ovarien gebildet und<br />
lockert die bindegewebige Verbindung zwischen den<br />
Beckenknochen, so dass sich der Geburtskanal dehnen<br />
kann.<br />
Symphyse<br />
Oxytocin ist ein Peptidhormon des Hypophysenhinterlappens<br />
mit vielfältigen Wirkungen, u.a. löst es Uteruskontraktionen<br />
aus.<br />
Ileosacralgelenke<br />
Geburts-<br />
Kopie aus einem Lehrbuch der<br />
Geburtshilfe<br />
Die Prostaglandine E1 und E2 führen zu einer Erweiterung<br />
des Muttermundes und zur Kontraktion des Myometriums.
Spätschwangerschaft, Stillen und Brutpflege<br />
Prolaktin und Oxytocin<br />
In der Spätschwangerschaft produziert die Plazenta so viele Östrogene und<br />
Gestagene, dass die hypophysäre Tropinsekretion (LH, FSH) komplett<br />
unterdrückt wird. Sie produziert auch ein Homologes des Wachstumshormons,<br />
das Chorion_somato_mammo_tropin oder kurz Plazenta_laktogen.<br />
Es erhöht u.a. den mütterlichen Blutzuckerspiegel zur Verbesserung der<br />
Nährstoffversorgung des Feten.<br />
In der Adenohypophyse vermehren sich die Prolactin-produzierenden Zellen.<br />
Prolaktin ist ebenfalls ein Homologes des Wachstumshormons und gilt als<br />
Hormon der „Brutpflege“. Es wird nach der Befruchtung vermehrt im Hypophysenvorderlappen<br />
gebildet und stimuliert zusammen mit Östrogen und<br />
Progesteron das Wachstum der Milchgänge und der Brustdrüse. Nach der<br />
Geburt fällt der Gestagenspiegel ab, während Prolactin erhöht bleibt: das ist<br />
das Signal für die Milchbildung. Für die Milchausschüttung ist Oxytocin<br />
verantwortlich. Das Saugen des Babys an der Brust regt die Sekretion beider<br />
Hormone an.<br />
Dopamin vermindert die Prolactin Freisetzung. Bei hohem Prolactinspiegel,<br />
steigt der Dopaminspiegel (→ negative Rückkopplung), das vermindert auch<br />
die Ausschüttung von Gonadoliberinen aus dem Hypothalamus und damit die<br />
Freisetzung der Gonadotropine aus der Hypophyse. Der Eisprung bleibt aus<br />
und die Frau kann nicht schwanger werden.
Auch die Eicosanoide sind Hormone, also zumindest die Klassifizierung und einige Wirkungen lernen!<br />
Eicosanoide<br />
Prostanoide<br />
Leukotriene<br />
Prostaglandine<br />
Thromboxane