Vegetatives Nervensystem - MedStud.at

203 Vegetatives Nervensystem L. H.
1. Organisation und Transmitter
Vegetatives NS = unwillkürliches NS = autonomes NS = „Eingeweidenervensystem“
Organe werden über das vegetative Nervensystem und Hormone gesteuert!
→ Sympathisches NS (SNS)
→ Parasympathisches NS (PNS)
→ Enterisches NS (ENS)
Kontrolliert:
→ Homöostase
→ Magen-Darm-Trakt
→ Kardiovasculäre Funktion
→ Endokrines System
Hierarchische Ordnung im vegetativen NS
Limbisches System (ältester Anteil des Gehirns steuert alles)
↕
Emotionale Antriebe
Hypothalamus
↕
Homöostatische Regulation
Medulla oblongata
↕
Sympathikotonus, Kreislauf- und Atemhomöostase
Rückenmark
↕
spinale Reflexe
Erfolgsorgan
Sympathikus und Parasympathikus
Parasympathikus = Rest & Digest
Transmitter prä- und postganglionär Acetylcholin
→ ↓ Herzfrequenz
→ ↓ Atemfrequenz
→ ↑ Verdauungsaktivität
→ Pupillenkonstriktion
Sympathikus = Fight, Flight or Fright
Transmitter präganglionär Acetylcholin und postanglionär Noradrenalin (Adrenalin) Sonderfälle:
Innervation der Schweißdrüsen auch postganglionär Acetylcholin und
präganglionäre cholinerge Innervation des Nebennierenmarks
→ ↑ Herzfrequenz
→ ↑ systolischer Blutdruck
→ ↑ Atemfrequenz
→ Pupillendilatation
→ Schwitzen
→ ↓ Verdauung
→ ↓ Eingeweidemotilität

204 Vegetatives Nervensystem L. H.
Organisation von PNS und SNS
Präganglionäre Neurone des vegetativen NS:
Sympathikus Thorakolumbaler Teil (im Seitenhorn der Segmente Th1-L2)
Parasympathikus Kraniosakraler Teil (Kerngebiete der Hirnnervenkerne III, VII, IX, X und S1-S4)
Postganglionäre Neurone des vegetativen NS:
Sympathikus paravertebraler Grenzstrang und unpaaren prävertebralen Ganglien, Ganglion
coeliacum, Ganglion mesentericum superius und inferius
Parasympathikus Ganglien sehr nahe oder direkt im innervierten Erfolgsorgan
Parasympathikus innerviert:
Auge, Tränendrüse, Speicheldrüse, Organe im Thorax und Abdomen* kranialer Anteil
Distales Kolon, Urogenitaltrakt sakraler Anteil
Sympathikus innerviert:
Auge, Tränendrüse, Speicheldrüse, Organe im Thorax und Abdomen*, Nebennierenmark, Blutgefäße,
Schweißdrüsen, distales Kolon und Urogenitaltrakt
*Lunge, Herz, Magen-Darm-Trakt, Leber (S: Glykogenolyse; P: Gallensekretion)
Das Nebennierenmark als Sonderfall
→ Th8-L1
→ Sympathikus stimuliert Sekretion von Noradrenalin und Adrenalin
→ Freisetzung in die Blutbahn Möglichkeit alle Organe mit adrenergen Rezeptoren durch
Katecholamine zu beeinflussen
SNS und PNS
Sympathikus:
→ Kurze präganglionäre Fasern
→ Umschaltung im Grenzstrang (cholinerg, nAchR)
→ Lange postganglionäre Fasern (adrenerg)
→ Achtung Ausnahme: cholinerge Innervation der Schweißdrüsen, durch Neurotransmitter-
Switch
Parasympathikus:
→ Lange präganglionäre Fasern
→ Umschaltung in organnahen Ganglien (cholinerg, nAchR)
→ Kurze postganglionäre Fasern (cholinerg, mAchR)
→ Cave: Ganglienblocker (und Nicotin) wirken gleichzeitig auf beide Schenkel, deshalb nicht
mehr klinisch eingesetzt
Cholinerge Übertragung in vegetativen Ganglien
Die Synthese von Acetylcholin erfolgt im Zytoplasma der Nervenendigung:
Cholin (über Carrier aus EZR aufgenommen) + Acetyl-CoA (in Mitochondrien gebildet)
Cholinacetyltransferase (im Soma gebildet u. axoplasmatisch zur Nervenendigung transportiert)
Acetylcholin

205 Vegetatives Nervensystem L. H.
Acetylcholinesterase
Cholin + Acetat
Nikotinischer Acetylcholinrezeptor
Besteht aus:
→ 5 Untereinheiten (Pentamer) davon 2 α-UE und 3 weiteren UE
→ 2 Bindungsstellen für Acetylcholin an den α-UE
Je nach Kombination unterscheiden sich die Ach-Rezeptoren. Die muskulären und die neuronalen
nAchR unterscheiden sich durch ihre Zusammensetzung und ihre AS-Sequenz.
Postsynaptische Potentiale in vegetativen Ganglien
Calziuminduzierte Exozytose von Acetylcholin:
nAchR (ionotrop) schnelles EPSP, ca. 20 ms
mAchR (metabotrop) langsames IPSP, ca. 2 s
peptiderger AchR langsames EPSP, ca. 4 s
Lokalisation der Zellkörper von präganglionären sympathischen Neuronen
→ liegen im Ncl. intermediolateralis des Seitenhorns des RM
→ haben eine typische Aufzweigung ihrer Dendriten in kraniokaudaler Richtung in der
intermediolateralen Kernsäule
→ an den Dendriten enden primäre sensorische Afferenzen
→ segmentale Anordnung: Neurone für die Innervation der Effektororgane im Kopf- und
Thoraxbereich sowie für die Arme liegen in den oberen RM-Segmenten, diejenigen für die
Organe im Bauchraum und die UEX in den unteren Segmenten.
o Th1-Th5: Kopf + Nacken
o Th1-Th6: Herz+Lunge
o Th2-Th9: Arme
o Th5-Th10: Oberbauchneurone
o Th10-Th12: Niere + Nebenniere
o Th10-L1: Beine
o Th11-L2: Kolon Rektum
Sympathisch exzitatorische Schaltkreise
Präganglionären Neurone des Sympathikus im RM sind ohne
Zuströme aus der Medulla oblongata nicht aktiv. Die sympathische
Grundaktivität (Dauertonus) entsteht durch Aktivierung der
präganglionären Neurone über Bahnen (sympatho-exzitatorische
Neurone), die in den Hinterseitensträngen in das RM absteigen.
Diese Bahnen haben ihr Ursprungskerngebiet in der
ventrolateralen Medulla (VLM).
→ NUR die Afferenzen aus den Pressorezeptoren
(Mechanorezeptoren des Sinus caroticus und Aortenbo-

206 Vegetatives Nervensystem L. H.
gen) haben eine inhibitorische Wirkung auf die Neurone im Seitenhorn Abnahme der
Sympathikusaktivität
→ Alle anderen Zuströme aktivieren die Neuronen der VLM. Dazu gehören z. B.
o Spinale Afferenzen von Mechano- und Nozizeptoren
o Afferenzen peripheren und arteriellen Chemorezeptoren
o Inspiratorische Neurone im Hirnstamm
o Hypothalamus
o Cerebrale Ischämie
o pCO 2 -Anstieg
Spinale Verschaltung von viszeralen Reflexen
→ präganglionäre Neurone im RM brauchen spinale oder supraspinale Zuflüsse
→ spinale somato- und viszerosympathische Reflexe stehen bei intaktem ZNS unter einer tonischen
inhibitorischen Kontrolle, die im unteren Hirnstamm ihren Ursprung hat
→ neben der supraspinalen Grundaktivität können rein spinal übertragene reflektorische Aktivitätssteigerungen
des Sympathikus auftreten
z. B. bei starker Dehnung des Darms kann über viszerale Afferenzen die efferente
Sympathikusaktivität verstärkt und die Darmmuskulatur relaxiert werden Schutzreflex
Autonome Innervation innerer Organe - Varikositäten
Bsp. Innervation der glatten Muskulatur von Arterien
Die Regulation der Gefäßweite geschieht fast nur durch den Sympathikus! (nur im Gesicht sind Gefäße
durch den Parasympathikus innerviert)
Sympathische postganglionäre Fasern bilden Varikositäten die die glatte Muskulatur überziehen, mit
Vesikeln die Neurotransmitter (NA) enthalten. Noradrenalin aktiviert die α 1 -Rezeptoren wodurch es
zu einer länger anhaltenden Kontraktion kommt.
→ Zunahme der Aktivität Vasokonstriktion
→ Abnahme der Aktivität Erschlaffung der Muskulatur und Weitung der Gefäße durch
intravasalen hydrostatischen Druck
α₁ finden sich in v. a. in Widerstandsarterien, diese regulieren den Blutdruck (z. B. bei Verletzungen
der Arterien, wenn der Blutdruck zu sinken droht, müssen die Arterien kontrahiert werden)
β₂ finden sich v. a. in Arterien der Skelettmuskulatur (bei Belastung muss mehr Blut durch die
Muskulatur fließen)
Die Regulation der Gefäßweite hängt in beiden Richtungen von der Entladungsfrequenz der
postganglionären Neurone ab. Es gibt also einen Sympathikotonus der erhöht oder erniedrigt werden
kann.
Vasodilatation ist außerdem über Adrenalin aus dem Nebennierenmark möglich, das an β 2 -
Rezeptoren bindet und zu einer Erschlaffung der glatten Muskulatur führt.
Synthese und Wirkungsbeendigung von Noradrenalin
Tyrosin
Tyrosinhydroxylase

207 Vegetatives Nervensystem L. H.
DOPA
Aromatische Aminosäure-Decarboxylase
Dopamin
Dopamin-β-Hydroxylase
Noradrenalin
→ AP verursacht Öffnung von spannungsaktivierten Ca 2+ -Kanälen
→ Ca 2+ -Influx triggert Exocytose von NA
Nach Beendigung der Na-Wirkung im synaptischen Spalt erfolgt ein Re-uptaken durch Noradrenalin-
(epinephrine)-Transporter NET und Vesikulärer Monoamin-Transporter VMAT
→ NA wird anschließend entweder durch MAO (Monoaminooxidase) abgebaut oder wiederverwendet.
Signaltransduktion von adrenergen Rezeptoren
α-Rezeptoren führen zur Kontraktion:
α₁: G q/11 PLC IP 3 /DAG Ca 2+ ↑ Vasokonstriktion
α₂: G o/I hemmt AC cAMP↓ Autorezeptor auf sympath. Efferenzen hemmt NA-Freisetzung
β-Rezeptoren:
alle G S - cAMP↑ - PKA
Entscheidend ist nun die Ausstattung der Effektorzelle:
Herz - Myokard und AV-Knoten:
β₁: PKA phosphoryliert Ca 2+ -Kanäle vermehrter Ca 2+ -Einstrom = positiv inotrop (gesteigerte Kontraktion)
+ positiv dromotrop (Verbesserung der Überleitungszeit)
Herz - Sinusknoten:
β₁: cAMP als Ligand für HCN-Kanal = positiv chronotrop
Lunge:
β₂: PKA phosphoryliert MLKC Bronchodilatation

208 Vegetatives Nervensystem L. H.
Pharmakologie
→ Parasympathomimetika (m-Rezeptor-Agonisten): Pilocarpin, Muscarin (Pilzgift)
Pilzvergiftung: Speichel- und Tränenfluss, Sehstörungen, Koliken, Diarrhö, Bronchospasmus,
Bradykardie, Hypotension, schock
Therapie: Atropin
→ Parasympatholytika (m-Rezeptor-Antagonisten): Atropin
→ Sympathomimetika (Adrenorezeptor-Agonisten): meist spezifisch für einen Rezeptorsubtyp
z. B. β₂-Mimetikum zur Therapie von Asthma bronchiale
→ Sympatholytika (Adrenorezeptor-Antagonisten): meist spezifisch für einen Rezeptorsubtyp z.
B. β₁-Antagonist = „Beta-Blocker“: Hochdruckmittel oder zur Reduzierung der Belastung des
Herzens
Acetylcholin-Rezeptoren
mAchR (Muskarin/Fliegenpilzgift wirkt wie Ach):
→ M1,3: G q/11 PLC DAG/IP 3 Ca 2+ -Ausschüttung Kontraktion
Lunge: Bronchokonstriktion der m3-Rezeptoren (nur partiell direkte Wirkung, vor allem indirekte
Wirkung)
→ M2,4: G o/i hemmt AC cAMP↓
Herz: Sinusknoten und AV-Knoten:
Weniger cAMP - als Ligand für HCN-Kanals = negativ chronotrop β/λ-Wirkung auf spannungsaktivierten
K + -Kanal hyperpolarisierende Wirkung = negativ chronotrop
nAchR (Nikotin wirkt wie Ach):
→ Kationenkanal
→ Ganglionäre Übertragung sowohl in parasympathischen als auch in sympathischen Ganglien
→ Neuronal und muskulär

209 Vegetatives Nervensystem L. H.
Antagonismus von Sympathikus und Parasympathikus
Die Transmitter können nicht nur postsynaptisch gegensätzliche Effekte auslösen, sondern auch
präsynaptisch gegenseitig ihre Freisetzung hemmen. An den präsynaptischen Endigungen der sympathischen
und parasympathischen postganglionären Neurone finden sich sowohl adrenerge (α₂-) als
auch cholinerge (m-)Rezeptoren. Ihre Aktivierung führt jeweils zur Hemmung der
Transmitterfreisetzung = autokrine Hemmung.
Vegetative Innervation des Bronchialsystems
Der Tonus der glatten Muskulatur in Trachea und Bronchien sowie die Produktion des serösen und
mukösen Sekrets der Glandulae bronchiales wird durch Parasympathikus und Sympathikus gesteuert.
→ Präganglionäre parasympathische Neurone (vom N. vagus) innervieren kleine Ganglienzellen
nahe der Wand der Bronchien. Ihre Aktivierung führt über eine cholinerge Erregungsübertragung
(M3-Rezeptor) zur Kontraktion der Bronchialmuskulatur und zu einer verstärkten
Schleimsekretion.
→ Die gegensätzliche hemmende Wirkung erfolgt hier nicht direkt am Erfolgsorgan, sondern
über den Einfluss auf die parasympathische, ganglionäre Erregungsübertragung. Der Sympathikus
kann also nur die Wirkung des Parasympathikus blockieren.
Durch Adrenalin aus der Blutbahn kann eine β₂-rezeptorisch übermittelte Bronchiodilatation ausgelöst
werden.

210 Vegetatives Nervensystem L. H.
2. Vegetative Reflexe
Pressorezeptorenreflex
→ Barorezeptoren sind Mechanorezeptoren die den
Blutdruck messen sie messen die Wandspannung,
die proportional zum Druck des Blutes im Inneren der
Gefäße ist
→ Am Aortenbogen, dem Sinus caroticus und den
Aufzweigungen der großen Arterien sind Pressorezeptoren
lokalisiert
→ Barorezeptoren reagieren auf den höchsten Druck
je höher der Druck ist desto höher ist die AP-
Entladung
Viszerale Sensoren als Teile von biologischen Regelkreisen
Dieser Mechanismus erfolgt innerhalb von Sekunden:
- Regelgröße (arterielle Blutdruck) soll konstant gehalten werden
- Fühler (Pressorezeptoren) melden den Ist-Wert in Form von AP
- AP werden entlang der Axone ins ZNS geleitet und zwar ins Kreislaufzentrum (Vergleicher)
- Vergleicher vergleicht den Ist-Wert und den Soll-Wert (Führungsgröße)
- Der Soll-Wert ist in übergeordneten Zentren gespeichert (z. B. Hypothalamus)
- Abweichungen des Ist-Wertes vom Soll-Wert müssen ausgeglichen werden Korrektur
- Die Information wird an Stellglieder weitergegeben (Gefäßmuskulatur + Herz) die die Stellgrößen
(Herzzeitvolumen und Gefäßtonus) verändern
o Je stärker und schneller das Herz schlägt, desto höher der Blutdruck
o Je stärker die glatte Muskulatur kontrahiert wird, desto höher der Blutdruck
Bsp. Stellgröße kann z. B. ein großer Blutverlust sein dadurch Blutdrucksenkung Fühler entladen
sehr schwach und das merkt das Kreislaufzentrum Errechnung des Korrektursignals das an
Stellglieder weitergegeben wird diese bewirken Änderungen der Stellgrößen, in diesem Fall Steigerung
der HF und Kontraktionkraft des Herzens, sowie Kontraktion der glatten Muskulatur Blutdruck
steigt.

211 Vegetatives Nervensystem L. H.
→ Steigende Aktivität hemmt Sympathikus und aktiviert Parasympathikus.
→ Sinkende Aktivität aktiviert Sympathikus und hemmt Parasympathikus.
Beeinflussung der Inotropie
Grundaktivität des Sympathikus = Sympathikotonus
- Kontraktilität gesteigert durch höhere Sympathikus-Aktivität = positiv inotrope Wirkung
- Gesenkt durch Aktivierung des Parasympathikus über Hemmung des Sympathikus = negativ
inotrope Wirkung
- Zellulär:
o β₁-Rezeptoren führen zur Phosphorylierung von spannungsabhängigen Ca 2+ -Kanälen
gesteigerte Ca 2+ -Leitfähigkeit
o M-Rezeptoren führen zur Hemmung der Sympathikusaktivität
Rechter Vorhofdruck korreliert mit der Füllung des Herzens.
Nun wird geschaut wie viel l/min das Herz auswerfen kann,
wenn bestimmte Füllungsvolumina vorgegeben sind.
→ Zero sympathetic stimulation (grün) = ca. 12 l/min =
ohne SNS- und PNS-Stimulation
→ Normalerweise ist das Herz aber zumindest vom
Sympathikus beeinflusst, sogar unter Ruhebedingungen
Sympathikotonus Normal sympathetic
stimulation (blau) = ca. 13 l/min
→ Bei körperlicher Betätigung wird der SNS hochgestellt:
bessere Herzleistung bei max. sympathetic
stimulation (rot) = ca. 25 l/min
→ Der Ausgangswert kann durch den neg. inotropen Effekt
des Parasympathikus gesenkt werden
Parasympathetic stimulation
Beeinflussung der Chronotropie
PNS und SNS beeinflussen die HF (Chronotropie):
PNS (N. vagus) negativ chronotrop
- Die HF sinkt bei vagaler Stimulation rapide, sobald
die Stimulation aufhört normalisiert sich die HF
(über Ach-Esterase)
SNS
positiv chronotrop
- Die HF steigt bei sympathischer Stimulation
Zellulär:
- β₁: cAMP↑ HCN-Kanal
- M: cAMP↓ HCN-Kanal und β/γ-Untereinheit erhöht K + -Leitfähigkeit Hyperpolarisation

212 Vegetatives Nervensystem L. H.
Innervation der Harnblase
3 Muskeln:
- M. detrusor vesicae
- M. sphincter vesicae int. (glatte Muskulatur)
- M. sphincter vesicae ext. (Skelettmuskulatur)
Sympathikus (Th10-L2)
- Erschlaffung des M. detrusor (β₂-Rezeptoren)
- Kontraktion des M. sphincter internus (α₁-Rezeptoren)
Parasympathicus (S2-S4) Nn. splanchnici pelvici
- Konstriktion M. detrusor vesicae wodurch die Sphincterwirkung aufgehoben wird (m3)
N. pudendus (S2-S4) willkürlich M. sphincter ext.
Die Efferente Innervation ist vor allem im kaudalen Bereich!
Alle Nervenäste enthalten afferent Fasern von Rezeptoren der Blasenwand und der Harnröhre!
Miktionssreflex
Solange der Füllungsdruck niedrig ist wird die interne Sphinkter-Muskulatur sympathisch innerviert.
Erst ab einem bestimmten Grad der Blasenfüllung, dem Schwellendruck, werden über Dehnungsrezeptoren
Afferenzen aktiviert, die reflektorisch die parasympathische Aktivität verstärkten und dadurch
zur Kontraktion des Detrusors führen. Der M. sphincter int. wird durch den weiteren Druckanstieg
teilweise mechanisch geöffnet, unterstützt durch die Hemmung des Sympathikus. Der externe
Sphinkter-Muskel erschlafft reflektorisch über den N. pudendus.
Wichtig dabei ist die Aktivierung des Parasympathikus über einen supraspinalen Reflexweg. Die Umschaltung
der Afferenzen auf spinal absteigende Efferenzen erfolgt in einem Kerngebiet in der
ventrolateralen Formatio reticularis, dem pontinen Miktionszentrum. Dieses steht unter dem hemmenden
Einfluss des Gyrus frontalis superior, Lobulus paracentralis, Gyrus cingui und Basalganglien.
Der Miktionsreflex wird ausgelöst, indem die zerebralen, inhibitorischen Impulse auf das pontine
Miktionszentrum abnehmen.
Im Säuglingsalter ist die zentrale Kontrolle des Miktionszentrums noch nicht ausgereift, die Miktion
erfolgt ausschließlich über eine unwillkürliche Reflexentleerung.
Willkürliche Kontrolle der Miktion
Laterales pontines Miktionszentrum Kontinenzzentrum
Das LPM untersteht der bewussten Kontrolle und hat Verbindungen
zu sympathischen Efferenzen im Seitenhorn des
Thorakolumbal-Mark und sorgt dafür, dass der Detrusor erschlafft
und der M. sphincter int. kontrahiert ist. Die absteigenden
Fasern haben Kollateralen zu den Motoneuronen um den M.
sphincter ext. zu kontrahieren.
Mediales pontines Miktionszentrum Miktionzentrum
MPM sorgt dafür dass man die Blase willkürlich entleeren kann.
Deszendierende Bahnen haben Verbindungen zu den parasympathischen
Fasern im Sakralmark (S2-S4) und bewirken eine Kontraktion
des Detrusors. Die sympathischen Efferenzen werden
gehemmt wodurch der M. sphincter internus erschlafft. Sekundär
kommt es noch zu einer Erschlaffung des M. sphincter ext.

213 Vegetatives Nervensystem L. H.
Durchtrennung des RM oberhalb des Sakralmarks
- Die Harnblase ist in der ersten Phase nach dem spinalen Schock (Tage bis Wochen) atonisch
und areflektorisch (Katheterisierung)
- Anschließend entsteht eine Reflexblase: geringe Blasenfüllungen führen zu reflektorischer
Blasenentleerung durch Kontraktion des M. detrusor vesicae
- Der Reflexbogen verläuft spinal. Die Motoneurone zum M. sphincter urethrae externus werden
jetzt allerdings nicht mehr reflektorisch gehemmt, sondern erregt Detrusor-
Sphinkter-Dyssyngerie
Genitalreflexe beim Mann
Bei den Genitalreflexen arbeiten Sympathikus und Parasympathikus zusammen!
Erektion
Taktile Reizung der Haut der Genitalien und der Hautareale der erogenen Zonen die über afferente
Fasern in das Sakralmark laufen und dort im Erektionszentrum auf efferente parasympathische
Fasern (S2, S3, S4) umgeschaltet werden bewirken die Erektion.
o Postganglionärer Parasympathikus dilatiert Arterien venöse Schwellkörper füllen
sich (Ausnahme dass Parasympathikus auf Arterien wirkt!)
o Sympathikus kontrahiert Venen Rückstau in Schwellkörper
Absteigende Bahnen aus höheren ZNS-Arealen bahnen od. hemmen den Reflex entscheidend!
Emission und Ejakulation
Durch zunehmende mechanische Reizung der Glans penis gelangen die Erregungen vom
Sakralmark ins Lendenmark (L2, L3 = Ejakulationszentrum) wo sie auf sympathische Fasern
umgeschaltet werden.
o
Postganglionärer Sympathikus kontrahiert rhythmisch Epididymis, Ductus deferens,
V. seminalis, Prostata und M. sphincter vesicae int.
das Sekret gelangt in die hintere Urethra (Emission). Die hierdurch hervorgerufene Dehnung
der Urethrawand aktiviert thorakolumale sympathische Neurone Aktivierung des
Mm. bulbocavernosi und ischiocavernosi und Beckenbodenmuskulatur mit anschließender
Austreibung des Ejakulat durch die Urethra.
Die Ejakulation wird von Zeichen sympathischer Stimulation begleitet: Tachykardie, Hyperventilation,
Pupillendilatation, Schweißsekretion, erhöhter Skelettmuskeltonus = Orgasmus.
Das enterische Nervensystem
- Gehirn des Darms, 10 8 Neurone (so viele wie im RM)
- ICC (intestinal cells of Cajal): 7 verschiedene Arten, enthalten Cholin-Acetyltransferase, verschiedene
Neuropeptide, NO-Synthase und calciumbindende Proteine
o Sensorisch (Chat, Calbindin, CGRP, SP)
o Interneurone prox. (Chat, Calret, ENK, SP)
o Interneurone dist. (5-HAT, Dyn, GRP, ENK, SP)
o Kurze exzit. Motoneurone (Chat, SP)
o Lange exzit. Motoneurone (Chat, Calretinin, SP)
o Inhibitorische Motoneurone (DYN, ENK, GRP, NOS, VIP)
o Sekretorische Neurone (Chat, ENK, GRP, DYN, NPY, Somatostatin, VIP)
- Bilden funktionelles Netzwerk (gap junctions) - sind elektrisch miteinander verbunden
- Schrittmacherzellen des Gastrointestinal-Traktes
- Steuerung der ICCs durch PNS und SNS
- Zerstörung oder Fehlen der ICC verursacht Motilitätsstörungen z. B. Morbus Hirschsprung

214 Vegetatives Nervensystem L. H.
Innervation des Magen-Darm-Traktes
Das intrinsiche Nervensystem besteht aus den Ganglienzellen im
- Plexus myentericus (Auerbach) steuert v. a. glatte Muskulatur (Motorik)
- Plexus submucosus (Meißner) steuert v. a. Gefäße und Motilität (epithelialen Transport)
Die extrinsiche Innervation durch den
- Parasympathikus erfolgt vom Ösophagus bis zum Cannon-Böhm’schen Punkt durch den N.
vagus, kaudal davon durch das sakrale RM.
- Sympathikus erfolgt durch Neurone aus den prävertebralen Ganglien
Sympathikus und Parasympathikus können zusammen die eigenständige Tätigkeit des ENS in beide
Richtungen beeinflussen antagonistische Arbeit!
PNS erhöht Muskeltonus, Peristaltik und Drüsensekretion
SNS senkt Muskeltonus, Peristaltik und Drüsensekretion + senkt Durchblutung
PNS und SNS greifen nicht direkt die glatte Muskulatur an, sondern die Ganglien im enterischen NS!
Reflektorische Steuerung der Peristaltik
Das enterische NS ist in der Lage die Tätigkeit des Magen-Darm-Traktes eigenständig zu regulieren
indem es auf lokale Stimuli reagiert intestinale Reflexe z. B. peristaltischer Reflex
Ein afferentes Neuron wird durch mechanische Reizung (Dehnung durch Nahrungsbolus) erregt.
Proximal des Nahrungsbolus erregt es ein hemmendes Interneuron, das
- einerseits das erregende Motoneuron für die Längsmuskulatur hemmt ( Erschlaffung der
Längsmuskulatur)
- andererseits das hemmende Motoneuron der Muskulatur hemmt ( Kontraktion der Ringmuskulatur)

215 Vegetatives Nervensystem L. H.
Distal des Nahrungsbolus erregt das afferente Neuron außerdem ein erregendes Interneuron, das
- das hemmende Motoneuron der Ringmuskulatur aktiviert ( Erschlaffung der Ringmuskulatur)
- und das erregende Motoneuron der Längsmuskulatur aktiviert ( Kontraktion der Längsmuskulatur)
Steuerung der Rektumfunktion
- M. sphincter ani externus (Skelettmuskulatur)
o N. pudendus
- M. sphincter ani internus (glatte Muskulatur)
o Parasympathisch (S2-S4) Erschlaffung
o Sympathisch (L1-L2) Aktivierung
Beide Sphinkter-Muskeln sind tonisch kontrahiert, der Dauertonus des inneren Sphinkter-Muskels ist
allerdings höher und kommt zustande durch:
- z. T. peripher (myogen)
- Sympathikus (α₁-Rezeptoren)
Defäkationsreflex:
Bei stärker werdender Füllung des Rektums wird über Sensoren in Kolon und Rektumwand Stuhldrang
erzeugt, und es kann willkürlich eine komplette Reflexkette (= Defäkationsreflex) in Gang gesetzt
werden:
- Erhöhung des intraabdominellen Drucks durch Bauchpresse
- Erschlaffung des M. sphincter ani ext. + Beckenbodenmuskulatur
- Relaxation des M. sphincter ani int.
- Afferenzen aus dem Rektum aktivieren spinalen parasympathischen Reflex der die Enddarmabschnitte
kontrahiert
Zerstörung des Sakralmarks Reflexe vollständig aufgehoben
Läsionen oberhalb des Sakralmarks weitgehende Erhaltung der Reflexe
Effekte der Aktivierung von SNS und PNS auf die einzelnen Organe

216 Vegetatives Nervensystem L. H.