Kongressjournal
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W Band 8 / Heft 6 www.springer.at/wmw-skriptum ISSN Print 1613-3803 P. b. b. Verlagspostamt 1201 Wien 03Z035235 06/11 SpringerMedizin.at/schwerpunkt/oekg-2011 SpringerMedizin.at/schwerpunkt/oekg-2011 skriptum Kongressjournal wmw Wiener Medizinische Wochenschrift 25. bis 28. Mai 2011, Salzburg Congress Jahrestagung 2011 der Österreichischen Kardiologischen Gesellschaft Wissenschaftliche Leitung: Univ.-Prof. Dr. Irene Lang
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- Seite 34 und 35: pharma news NEUEINFÜHRUNG VON ACLO
- Seite 36: Ihr Vertrauen wurzelt in unserer Er
W<br />
Band 8 / Heft 6<br />
www.springer.at/wmw-skriptum<br />
ISSN Print 1613-3803<br />
P. b. b. Verlagspostamt 1201 Wien<br />
03Z035235<br />
06/11<br />
SpringerMedizin.at/schwerpunkt/oekg-2011<br />
SpringerMedizin.at/schwerpunkt/oekg-2011<br />
skriptum<br />
<strong>Kongressjournal</strong><br />
wmw Wiener Medizinische Wochenschrift<br />
25. bis 28. Mai 2011, Salzburg Congress<br />
Jahrestagung 2011<br />
der Österreichischen<br />
Kardiologischen Gesellschaft<br />
Wissenschaftliche Leitung: Univ.-Prof. Dr. Irene Lang
Wenn Wünsche reifen …<br />
Die Fixkombination<br />
- für effizientes Blutdruckmanagement 1,2<br />
- mit 2 bewährten Wirkprinzipien 3,4<br />
- bei ausgezeichneter Verträglichkeit 5,6<br />
Enalapril und Lercanidipin 10/10 mg und 20/10 mg<br />
BOX<br />
Fachkurzinformation siehe Seite 30<br />
IHR ÖSTERREICHISCHER PARTNER<br />
IM BLUTDRUCKMANAGEMENT
inhalt<br />
06/11<br />
Inhalt<br />
brief der herausgeberin<br />
4 Editorial<br />
I. Lang<br />
beiträge<br />
6 Herzinfarktregister<br />
F. Weidinger, Wien<br />
8 Transradialer Zugang beim akuten Koronarsyndrom<br />
J. Altenberger, Salzburg<br />
11 Telemedizinische Betreuung bei der Herzinsuffizienz<br />
Ch. Ebner, Linz<br />
14 Kardiale Dekompensation bei Patienten mit einem Vitium<br />
J. Mair, Innsbruck<br />
16 Der internistische Untersuchungsgang in der<br />
Sportmedizin<br />
R. Pokan, H. Gabriel, H. Hörtnagl, A. Podolsky, K. Vonbank und<br />
M. Wonisch, Wien<br />
18 Akute Herzinsuffizienz<br />
G. Pölzl, Innsbruck<br />
22 Vorhofflimmer-Ablation 2011<br />
B. Strohmer, Salzburg<br />
24 Burnout bei KardiologInnen<br />
W. Lalouschek, Wien<br />
26 Stress Echo/MR<br />
H. W. Schuchlenz, Graz<br />
29 Immunsystem und Atherosklerose<br />
Ch. Binder, Wien<br />
31 Aktuelle Reanimations-Guidelines<br />
F. Geyrhofer, Linz<br />
31 Schlafbezogene Atemstörungen bei Herzinsuffizienz<br />
P. Dolliner, Wien<br />
Jahrestagung der<br />
Österreichischen<br />
Kardiologischen<br />
Gesellschaft<br />
25. bis 28. Mai 2011,<br />
Salzburg<br />
Salzburger Dom<br />
34 Pharma News<br />
25 Impressum<br />
wmw skriptum © Springer-Verlag<br />
6/2011 3
ief der herausgeberin<br />
Willkommen in Salzburg!<br />
Sehr geehrte FreundeInnen und Mitglieder der Österreichischen Kardiologischen Gesellschaft,<br />
sehr geehrte LeserInnen!<br />
Ich freue mich Sie zur Jahrestagung 2011 wieder in Salzburg begrüßen zu dürfen. Diesmal ist es das<br />
letzte Mal, dass ich für Sie diese Veranstaltung anführen und thematisch ausformen darf, da meine<br />
Verpflichtung als Präsidentin der Österreichischen Kardiologischen Gesellschaft zu Ende geht. Ich darf<br />
allerdings auch heuer wieder hervorragende Ergebnisse österreichischer Herz-Kreislaufforscher in der<br />
traditionellen wissenschaftlichen Highlightssitzung, am Freitag, den 27. Mai 2011 präsentieren.<br />
UNIV.-PROF. DR.<br />
IRENE LANG<br />
Die wissenschaftlichen Aktivitäten österreichischer Herz-Kreislaufforscher und Kardiologen sind in den<br />
vergangenen Jahren gewachsen und finden heuer in 183 eingereichten und 164 zur Präsentation<br />
angenommenen Abstrakts ihren Niederschlag. Dazu kommt, dass heuer drei Preise für Herz-Kreislaufforschung<br />
angeboten werden: der traditionelle Kardiologenpreis, der Max-Schaldach-Preis für<br />
Rhythmologie und, erstmalig, der HANS und BLANCA MOSER FÖRDERUNGSPREIS auf dem Gebiet<br />
der kardiologischen Forschung. Letzterer wird von der Österreichischen Kardiologischen Gesellschaft<br />
im Namen der Hans und Blanca Moser-Stiftung zur Förderung der Ausbildung von Krebs- und<br />
HerzspezialistInnen ausgeschrieben. Für den Kardiologenpreis gab es 16 in peer-reviewten Journalen<br />
publizierte Arbeiten, für die Hans und Blanca Moser-Stiftung 12 publizierte Arbeiten, die zur Begutachtung<br />
eingereicht wurden.<br />
Das nun vorliegende WMW-Skriptum beinhaltet Vorträge dieser Jahrestagung, von denen einige Bezug<br />
nehmen auf die separat eingereichten Forschungspreise und repräsentiert damit die Forschungsleistungen<br />
des Jahres 2010 in Österreich.<br />
Die wissenschaftliche Hauptthemen der heurigen Jahrestagung beinhalten im Bereich der Grundlagenforschung<br />
Thrombozytenfunktion, Atherosklerose und Atherothrombose und myokardiale Regeneration.<br />
Im Bereich der klinischen Forschung stehen Radiofrequenzablation, Telemedizin, kardiovaskuläre<br />
Risikofaktoren, Tako-Tsubo-Kardiomyopathie und perkutaner Klappenersatz im Mittelpunkt.<br />
Mein Dank gilt dem Programmkomitee, bestehend aus Univ.-Doz. Dr. Bernhard Metzler, Univ.-Prof. Dr.<br />
Burkert Pieske, Prim. Univ.-Prof. Dr. Franz Xaver Roithinger und Prim. Univ.-Prof. Dr. Franz Weidinger,<br />
die das Programm zusammengestellt haben und zusammen mit den Arbeitsgruppen relevante<br />
Thematiken anhand ausgewählter Fällen in FOKUS-Sitzungen aufbereitet haben. Letztere orientieren<br />
sich an den Fokussitzungen der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie, die das Ziel haben,<br />
kardiovaskuläre Problematiken des klinischen Alltags anhand der etablierten Guidelines umzusetzen<br />
und zu diskutieren. Diese Problemkreise wurden von den Arbeitsgruppen vorgegeben und umfassen<br />
koronare Revaskularisierung, Myokardinfarkt, Vorhofflimmern, Synkope, angeborene Vitien im<br />
Erwachsenenalter, bildgebende Verfahren in der Kardiologie und Herzinsuffizienz. Im Rahmen der<br />
Fallpräsentationen werden die neuen Positionspapiere MR/CT und TAVI miteinbezogen werden, ebenso<br />
wie der multi-disziplinär abgefasste und im Jahr 2010 gedruckte Lipidkonsensus.<br />
Wichtig für uns ist die multidisziplinäre Teilnahme der uns nahestehenden Herz- und Thoraxchirurgen,<br />
Radiologen, Kinderkardiologen, Psychokardiologen, Internisten, Fachärzte für Allgemeinmedizin,<br />
Pflegepersonen und unserer Medizin- und PhD-Studenten.<br />
Ich bin überzeugt, dass die Qualität und die Vielfalt der eingereichten Beiträge einen spannenden<br />
Kongress garantieren.<br />
Univ.-Prof. Dr. Irene Lang<br />
Für das Programmkomitee 2011 und die Arbeitsgruppen der ÖKG<br />
4 6/2011 © Springer-Verlag<br />
wmw skriptum
Aclop®<br />
Clopidogrel<br />
®<br />
Herz ASS<br />
Acetylsalicylsäure<br />
+ + NEU + +<br />
Clopidogrel + ASS<br />
in einer Verpackung<br />
(nur 1 Rezeptgebühr)<br />
Zwei Trümpfe<br />
in einer Hand<br />
Fachkurzinformation siehe Seite 20<br />
Ihr österreichischer Partner<br />
im Bereich Innere Medizin<br />
01/02.11
ökg 2011<br />
Franz Weidinger, Wien<br />
Herzinfarktregister<br />
Wichtige Erkenntnisquelle<br />
Die Grundlage für die Anwendung und<br />
Empfehlung einer Behandlungsmethode<br />
beruht auf randomisierten Studien, Meta-<br />
Analysen und Registern. Randomisierte<br />
Studien können die Wirksamkeit und Sicherheit<br />
einer Therapie beweisen, haben<br />
jedoch den Nachteil, dass die Ergebnisse<br />
aufgrund von Ausschlusskriterien nicht<br />
auf das gesamte Patientenkollektiv des klinischen<br />
Alltags zutreffen. Prospektive Register<br />
haben den Vorteil, unselektierte Patienten<br />
in der „realen Welt“ zu untersuchen<br />
und damit die klinische Praxis wiederzuspiegeln<br />
(Tab. 1). Dementsprechend werden<br />
Registerdaten in Leitlinien als „Evidenzniveau<br />
C“ eingestuft. Diese machen<br />
in STEMI-Guidelines einen hohen Anteil<br />
von 47 % aller Empfehlungen aus, Evidenzniveau<br />
A hingegen nur 13 % (Tricoci<br />
et al., JAMA 2009;301:831).<br />
Die Teilnahme an kardiologischen Registern<br />
erfolgt in Österreich auf freiwilliger<br />
Basis. Dementsprechend kritisch wird deren<br />
Sinnhaftigkeit und Notwendigkeit in<br />
der kardiologischen Gemeinschaft beurteilt,<br />
bedeutet sie doch meistens viel Arbeit<br />
für jene, die Daten eingeben. Deshalb<br />
müssen die Ziele und Inhalte eines Registers<br />
sorgfältig unter den teilnehmenden<br />
Zentren bzw. innerhalb der Arbeitsgruppe<br />
und der Fachgesellschaft besprochen und<br />
klare Regeln und Vorgangsweisen festgelegt<br />
werden (Tab. 2).<br />
Abb. 1: Akut PCI-Register der ÖKG: erfasste Patienten 2005-2010 (Status: 01-04-2011)<br />
Tabelle 1<br />
Studien und Register:<br />
Stärken und Schwächen<br />
Studien<br />
Beweist Effektivität u. Sicherheit<br />
Stärken Kein Bias<br />
Schwächen<br />
Akut PCI Register der ÖKG<br />
Erfasste Patienten 2005-2010 (Status: 01-04-2011)<br />
Primär PCI<br />
8345 (70.6 %)<br />
STEMI<br />
9112 (77.1 %)<br />
Kurze Dauer<br />
Nicht verallgemeinerbar<br />
Teuer<br />
Crossover<br />
Viele Ausschlüsse<br />
z. B. Hochrisikopat.<br />
Rescue PCI<br />
479 (4.1 %)<br />
Modifiziert nach: Brown et al, Nat Clin Pract Cardiovasc Med 2008<br />
„Akut PCI“<br />
(n=11814)<br />
Facilitated PCI<br />
219 (1.8 %)<br />
NSTEMI<br />
2702 (22.9 %)<br />
Post-Lyse PCI<br />
79 (0.7 %)<br />
Teilnehmer: n= 22 (von 29 PPCI-durchführenden Zentren) Dörler et al, 2010<br />
Register<br />
Volles Patientenspektrum<br />
Anwendung von Therapien<br />
Outcome<br />
„Unmeasured confounders“ = Bias<br />
Falsche Rückschlüsse<br />
Niedrige Datenqualität<br />
„Akut-PCI Register“<br />
Zur Person<br />
Seit 2005 wird von der ÖKG ein „Akut-PCI<br />
Register“ geführt, an dem bis zu 24 PCI-<br />
Zentren aus ganz Österreich teilgenommen<br />
haben. Derzeit sind knapp 12000 PatientInnen<br />
mit Indikationen für eine „akute<br />
PCI“ erfasst: ST-Hebungsinfarkte (STEMI),<br />
die mit Primär-PCI behandelt werden;<br />
Nicht-ST-Hebungsinfarkte (NSTEMI), die<br />
Prim. Univ.-Prof. Dr. Franz Weidinger<br />
2. Medizinische Abteilung mit allgemeiner und internistischer<br />
Intensivmedizin<br />
Krankenanstalt Rudolfstiftung<br />
Juchgasse 25<br />
1030 Wien<br />
Fax: ++43/1/711 65-2209<br />
E-Mail: franz.weidinger@wienkav.at<br />
eine „früh-invasive“ (< 72 h) Abklärung<br />
erhalten und PatientInnen nach erfolgreicher<br />
Lyse oder nach Lyseversagen<br />
(Abb.1).<br />
Rezente Daten (Dörler et al, Wien Klin<br />
Wochenschr 2010; 122: 220-228) zeigen<br />
eine Spitalsmortalität von 5 % für die Primär-PCI<br />
bei STEMI in Österreich. Im Zeitraum<br />
von 2005-2009 konnten wichtige<br />
Qualitätsmerkmale der P-PCI, wie die<br />
door-to-balloon-time (D2B) und die antithrombotische<br />
Vorbehandlung mit ASS,<br />
Heparin und Clopidogrel, signifikant verbessert<br />
werden (Abb. 2 und 3). Auch die<br />
akute angiographische Erfolgsrate, ausgedrückt<br />
als TIMI-Fluss 2+3 nach P-PCI,<br />
konnte mit 94 % als vergleichbar gut mit<br />
6 6/2011 © Springer-Verlag<br />
wmw skriptum
ökg 2011<br />
Door-toballoon<br />
time<br />
1st med.<br />
contact to<br />
balloon<br />
Pain to 1st<br />
medical<br />
contact<br />
Total ischemic<br />
time<br />
Abb. 2: Delays in PPCI (Akut PCI Register der ÖKG)<br />
percent<br />
100<br />
80<br />
60<br />
40<br />
20<br />
0<br />
Delays in PPCI (Austrian Acute PCI Registry)<br />
62 (40-93)<br />
53 (30-83)<br />
48 (30-75)<br />
115 (76-170)<br />
110 (80-180)<br />
110 (80-157)<br />
90 (30-217)<br />
77 (30-197)<br />
73 (30-182)<br />
231 (155-420)<br />
210 (144-383)<br />
215 (147-385)<br />
p < 0.01<br />
p = 0.25<br />
p = 0.08<br />
0 50 100 150 200 250<br />
Dörler et al, Wien Klin Wochenschr 2010; 122: 220-8<br />
Antithrombotic therapy<br />
before reaching the cath lab (2006-2008)<br />
p < 0,003<br />
p < 0,001<br />
82,5 84,6 86,3 85,4 91,5 91,8<br />
• 2005<br />
• 2007<br />
• 2009<br />
• 2008<br />
• 2007<br />
• 2006<br />
p < 0,001<br />
19,1 12,8<br />
ASS/Heparin Clopidogrel GPIIb/IIIa<br />
Kruskal-Wallis Test<br />
7,3<br />
p = 0.24<br />
messen, die in den regionalen Infarkt-<br />
Netzwerken zur Verbesserung der Reperfusionstherapie<br />
getroffen wurden. Das gemeinsame<br />
Interesse an Versorgungs- und<br />
Datenqualität bildet für ein so wichtiges<br />
Gebiet wie die Infarktversorgung ein gewichtiges<br />
Argument, das trotz der Freiwilligkeit<br />
zu einer starken Motivation und hohen<br />
Teilnahmequote führen sollte.<br />
Vorbilder für die Tradition freiwilliger<br />
kontinuierlicher Registerführung über<br />
viele Jahre sind die skandinavischen Länder,<br />
vor allem Schweden, die auch in zahlreichen<br />
Publikationen wegweisende Erkenntnisse<br />
für die Infarktversorgung wie<br />
auch für die PCI insgesamt hervorgebracht<br />
haben.<br />
Randomisierte Studien und<br />
Register als komplementär<br />
betrachten<br />
Register und randomisierte Studien (RCT)<br />
sollten als komplementär betrachtet werden:<br />
beide sind notwendig und wegweisend<br />
für die klinische Entscheidungsfindung.<br />
Register unterstützen die Umsetzung<br />
von Guidelines und RCT-Ergebnissen<br />
in die klinische Praxis. Sie zeigen<br />
die Wirkung und die Sicherheit neuer Therapien<br />
in der „realen Welt“ auf und helfen,<br />
das „Outcome“ und die Komplikationen<br />
zu erfassen. Neue Therapien und Verfahren,<br />
wie die Antiplättchensubstanzen Prasugrel<br />
und Ticagrelor, die Thrombusabsaugung<br />
oder der radiale Zugang, werden<br />
oft auf Basis einzelner Studien oder „Single<br />
center“-Studien (Evidenzniveau B)<br />
empfohlen und bedürfen einer genauen<br />
Kontrolle ihrer initialen Anwendung in<br />
Abb. 3: Antithrombotic therapy before reaching the cath lab (2006-2008)<br />
anderen nationalen und internationalen<br />
Registern dokumentiert werden (Abb. 4).<br />
Vorbild Schweden<br />
Die Frage, ob wir ein Herzinfarktregister<br />
dieser Art brauchen, wird in der Arbeitsgruppe<br />
Interventionelle Kardiologie der<br />
ÖKG jedes Jahr neu diskutiert und einvernehmlich<br />
beschlossen.<br />
Grundsätzlich ist das Akut-PCI Register<br />
die einzige österreichweite Datenquelle,<br />
die über die Qualität dieser lebensrettenden<br />
PCI-Indikation Auskunft gibt. Darüberhinaus<br />
kann man den Verlauf verschiedener<br />
Parameter von Jahr zu Jahr verfolgen<br />
und damit den Erfolg jener Maßnahmen<br />
Tabelle 2<br />
Qualitätsmerkmale klinischer Register<br />
■ ■<br />
■ ■<br />
■ ■<br />
■ ■<br />
■ ■<br />
■ ■<br />
■ ■<br />
■ ■<br />
■ ■<br />
Standardisierte Datensammlung (einheitliche Definitionen)<br />
Feedback an teilnehmende Institutionen (Benchmark Reports)<br />
Ernennung von Datenbeauftragten oder Steering Committee<br />
Anerkennung durch Ethik-Kommission<br />
Elektronische Datenerfassung, einfaches Datenblatt, Plausibilitätskontrollen, Pflichtfelder<br />
Konsekutiver Patienteneinschluss<br />
„Audit“ von zumindest kleiner random. Auswahl an Zentren<br />
Zentralisierte Datenerfassung, Datensicherung und statistische Analyse<br />
Transparenz im Umgang mit Daten und deren Publikation<br />
Mod. nach: Gitt et al, Eur Heart J 2010;31:525-9<br />
wmw skriptum © Springer-Verlag<br />
6/2011 7
ökg 2011<br />
100%<br />
80%<br />
60%<br />
73 %<br />
TIMI Flow vor und nach Primär-PCI<br />
Akut PCI Register der ÖKG<br />
75 %<br />
TIMI 2 + 3<br />
´06 & ´07 = 93,6 %<br />
´08 & ´09 = 94,5 %<br />
87 % 88 %<br />
Limitationen von Registern sind vor allem<br />
„vermengende Faktoren“, die auch mit<br />
aufwändigen statistischen Verfahren wie<br />
Regressionsanalysen nicht gänzlich korrigiert<br />
werden können, weiters die nicht<br />
randomisierte Zuteilung zu einer bestimmten<br />
Therapieform. Mangelnde Repräsentativität<br />
der Daten ist ein weiterer<br />
Kritikpunkt, da nicht alle Zentren teilnehmen<br />
und die teilnehmenden Zentren eine<br />
Positivselektion durch hohe Standards<br />
und Motivation darstellen können.<br />
Qualitätsmerkmal<br />
40%<br />
20%<br />
0%<br />
• 2006-2007<br />
• 2008-2009<br />
27 / 25 %<br />
{<br />
Abb. 4: TIMI Flow vor und nach Primär-PCI (Akut PCI Register der ÖKG)<br />
der klinischen Praxis. Mögliche Komplikationen,<br />
die den RCTs durch Selektions-<br />
Bias entgehen, können in Registern erfasst<br />
werden.<br />
17 % 16 %<br />
10 % 9 %<br />
1 % 1 % 5 % 6 % 7 % 5 %<br />
0-1 2 3 no reflow 0-1 2 3<br />
vor<br />
nach<br />
Gut geführte Register sind auch ein Qualitätsmerkmal<br />
nach außen: für eine Abteilung,<br />
für ein Netzwerk, wie auch für eine<br />
Fachgesellschaft (ÖKG) und ein Land und<br />
Mitglied der Europäischen Kardiologischen<br />
Gesellschaft (ESC), die immer wieder<br />
von ihren Mitgliedern Daten erfragt,<br />
um ein gesamteuropäisches Bild der Herzinfarktversorgung<br />
herzustellen und zu publizieren.<br />
Nicht zuletzt sind Register auch<br />
eine wichtige Quelle für neue Ideen, wissenschaftliche<br />
Fragestellungen und gemeinsame<br />
Publikationen, die eine Präsenz<br />
und Sichtbarmachung der<br />
österreichischen Leistungen auf diesem<br />
Gebiet gewährleisten.<br />
•<br />
Johann Altenberger, Salzburg<br />
Transradialer Zugang beim akuten Koronarsyndrom<br />
Signifikante Reduktion von Blutungen<br />
Die Anwendung antithrombotischer und<br />
antiaggregatorischer Substanzen im Zusammenhang<br />
mit invasiven Eingriffen zur<br />
Behandlung von akuten koronaren Syndromen<br />
führt zu einer Zunahme von Blutungskomplikationen.<br />
Periprozedurale Blutungen verschlechtern<br />
dosisabhängig die Prognose<br />
von Patienten mit akuten koronaren Syndromen.<br />
Aus einer rezenten Untersuchung von<br />
Verheugt zeigt sich, dass relevante Blutungen<br />
(TIMI major und minor) bei ACS-Patienten<br />
zu 39,6 % mit dem Zugangsweg assoziiert<br />
sind.<br />
Seit der Etablierung der radialen Angiographie<br />
durch F. Kiemenij wird auf den<br />
Vorteil des transradialen Zuganges zur<br />
Vermeidung von Blutungskomplikationen<br />
hingewiesen, was insbesondere bei akuten<br />
koronaren Syndromen von entscheidender<br />
Bedeutung sein könnte. Bis vor<br />
kurzem konnten wir zwar auf zahlreiche,<br />
zumeist aber nur kleinere randomisierte<br />
und nicht randomisierte Studien zu diesem<br />
Thema zurückgreifen. Metaanalysen<br />
aus diesen Studien suspizierten eine signifikante<br />
Reduktion von Major Bleeding und<br />
MACE.<br />
Vor- und Nachteile des radialen<br />
Zugangs<br />
Im Rahmen dieser Datenlage hat sich der<br />
radiale Zugang bis dato nicht breit durchgesetzt.<br />
Gemäß Euro-Heart-Survey PCI-<br />
Registry werden in Europa lediglich 13,5 %<br />
der ACS-Patienten über einen radialen<br />
Zugang interventiert. Die Gründe für das<br />
Meiden dieses Zugangswegs sind mannigfaltig.<br />
Die radiale Route weist einige Tücken<br />
auf, mit denen man mit entsprechender<br />
Erfahrung nach Durchlaufen einer<br />
Lernkurve allerdings gut umzugehen<br />
lernt.<br />
Anfangs kämpft man mit Radialisspasmen<br />
und der Anatomie dieses Zuganges.<br />
Dies erfordert gerade initial Zeit sowie Geduld<br />
und geht auch mit einer höheren Bestrahlung<br />
für Arzt und Patient einher. Man<br />
rechnet mit10 % Access failure bei den ersten<br />
50 Fällen. Nach 1000 Prozeduren liegt<br />
dieser Prozentsatz bei 1 %. Auch die Limitation<br />
auf kleinere Führungskatheter bis<br />
zu 6 French hält Interveneure davon ab<br />
von radial zu arbeiten.<br />
Dem muss man entgegenhalten, dass<br />
mit der heute vorhandenen Kathetertechnologie<br />
die meisten Interventionen inklusive<br />
Rotablationen (bis 1,75 burr) mit 6<br />
French gut und sicher machbar sind.<br />
Postinterventionell kommt es in einem<br />
Prozentsatz von 5–10 % zu einem meist<br />
8 6/2011 © Springer-Verlag<br />
wmw skriptum
Cardiac mortality benefit<br />
ACS defined as a composite of ACS-STEMI (ST-elevated Myocardial Infarction) - ACS-NSTEMI (Non ST-elevated Myocardial Infarction) and unstable angina.<br />
Biolimus A9, BA9 and BioMatrix Flex are trademarks or registered trademarks of Biosensors International Group, Ltd.<br />
All cited trademarks are the property of their respective owners.<br />
Not available for sale in the United States and certain other countries.<br />
© 2011 Biosensors International Group, Ltd. All rights reserved.<br />
The drug designed exclusively for DES use<br />
Biolimus A9 and BA9 are trademarks or registered trademarks of Biosensors International Group, Ltd. - © 2011 Biosensors International Group, Ltd. All rights reserved.<br />
www.biosensors.com
ökg 2011<br />
Abb. 1: Nur erfahrene Radialis-Interveneure sollten sich an<br />
Patienten mit ACS heranwagen<br />
Es gilt aber auch die vielen kleineren<br />
Komplikationen insbesondere am femoasymptomatischen<br />
Verschluss der Arteria<br />
radialis. Diese Verschlussrate kann einerseits<br />
durch eine ausreichende periprozedurale<br />
Heparinisierung und andererseits<br />
durch eine vorsichtige postinterventionelle<br />
Kompression der Punktionsstelle mit<br />
Vermeiden einer lang anhaltenden exzes-<br />
Zur Person<br />
siven Okklusion der Arterie<br />
deutlich vermindert werden.<br />
RIVAL-Studie<br />
Tabelle 1<br />
Primäre und sekundäre Endpunkte aus der RIVAL-Studie<br />
Radial (n = 3507) % Femoral (n = 3514) % HR 95 % CI P<br />
Primary Outcome<br />
Death, MI, Stroke,<br />
Non-CABG Major 3,7 4,0 0,92 0,72-1,17 0,50<br />
Bleed<br />
Secondary Outcomes<br />
Death, MI, Stroke 3,2 3,2 0,98 0,77-1,28 0,90<br />
Non-CABG Major<br />
Bleeding<br />
0,7 0,9 0,73 0,43-1,23 0,23<br />
OA Dr. Johann Altenberger<br />
Universitätsklinik für Innere Medizin II<br />
Kardiologie und internistische Intensivmedizin<br />
Paracelsus Medizinische Privatuniversität<br />
Müllner Hauptstraße 48<br />
5020 Salzburg<br />
Fax: ++43/662/4482-4111<br />
E-Mail: j.altenberger@salk.at<br />
In der ganz rezent publizierten<br />
prospektiven RIVAL-Studie<br />
wurden 7021 NSTE-ACSund<br />
STEMI-Patienten zu<br />
einem femoralen oder einem<br />
radialen Zugang randomisiert<br />
(Lancet 2011 published<br />
online). Es handelte sich zu<br />
einem großen Teil um Patienten<br />
aus der CURRENT-<br />
OASIS-7-Studie.<br />
Im Setting des ACS<br />
konnte die radiale Angiographie<br />
sicher durchgeführt<br />
werden, allerdings war in<br />
7,6 % aller radialen Prozeduren<br />
ein Cross-over zu femoral<br />
erforderlich.<br />
Nach 30 Tagen Beobachtungszeit<br />
zeigte sich überraschenderweise<br />
kein signifikanter<br />
Unterschied im<br />
primären Endpunkt (Tod,<br />
Myokardinfarkt, Schlaganfall,<br />
non-CABG related Blutungen). Die<br />
einzelnen Komponenten des primären<br />
Endpunktes zeigten sich in den sekundären<br />
Analysen auch nicht signifikant unterschiedlich<br />
(Tab. 1). Nach Analyse der<br />
Blutungen gemäß den Acuity major-Blutungskriterien<br />
zeigte sich erwartungsgemäß<br />
eine signifikante Reduktion von<br />
Blutungen in der radialen Gruppe, wobei<br />
insbesondere Komplikationen am Zugang<br />
reduziert wurden. Erwähnenswert ist die<br />
überraschend niedrige Eventrate an<br />
schweren Blutungen (major bleedings).<br />
Bei der Power-Kalkulation der Studie war<br />
man von einer Eventrate von 5 % major<br />
bleeding ausgegangen, letztlich wurden in<br />
der femoralen Gruppen nur 0,9 % verzeichnet.<br />
Nach den Ergebnissen der Subgruppenanalysen<br />
profitieren Patienten mit<br />
STEMI (27,9 % des Patientenkollektives)<br />
sehr wohl vom radialen Zugang. Sowohl<br />
der kombinierte primäre Endpunkt als<br />
auch Tod sowie Tod, MI und Schlaganfall<br />
wurden in der radialen STEMI-Gruppe signifikant<br />
reduziert.<br />
Weiters zeigte sich, dass ACS-Patienten<br />
dann signifikant vom radialen Zugang<br />
profitiert haben, wenn sie in high volume<br />
Radialis-PCI-Zentren behandelt wurden.<br />
Die Interveneure in dieser Studie hatten<br />
im Schnitt ein jährliches Volumen von 300<br />
Eingriffen pro Jahr (Diagnostik und Interventionen<br />
zusammen), wobei in 40 % der<br />
radiale Zugang gewählt wird. Als high volume<br />
Radialis-PCI-Zentrum wurde lediglich<br />
eine radiale Frequenz von > 140 Eingriffen/Jahr<br />
und Operateur gefordert.<br />
Interessanterweise und wider Erwarten<br />
haben laut RIVAL Ältere und Übergewichtige<br />
vom radialen Zugang nicht profitiert.<br />
Auch war die Hospitalisierungsdauer<br />
nicht unterschiedlich. Die Patienten zeigten<br />
allerdings eine klare Präferenz für den<br />
radialen Zugang.<br />
Succus<br />
Der radiale Zugang beim ACS ist sicher<br />
und effektiv und wird von den Patienten<br />
klar bevorzugt. Die Erfahrung der Interveneure<br />
spielt allerdings eine große Rolle,<br />
um harte Endpunkte zu beeinflussen<br />
(Abb. 1). Daher ist zu fordern, dass sich lediglich<br />
erfahrene Radialis-Interveneure<br />
an Patienten mit ACS heranwagen.<br />
Wenn es wirklich zutrifft, dass insbesondere<br />
STEMIs vom radialen Zugang<br />
profitieren, dann muss man ein große,<br />
entsprechend gepowerte prospektive randomisierte<br />
Untersuchung nach dem Vorbild<br />
der RIVAL-Studie fordern, die lediglich<br />
STEMIs einschließt.<br />
10 6/2011 © Springer-Verlag<br />
wmw skriptum
ökg 2011<br />
Der betreuende Arzt im Krankenhaus<br />
kann über eine gesicherte Website zu jedem<br />
beliebigen Zeitpunkt die Daten abrufen.<br />
Schrittmacherspezifische Parameter<br />
(besonders Rhythmusinformationen), Paralen<br />
Zugangsweg zu objektivieren, da<br />
diese, obwohl sie meistens nicht den Kriterien<br />
für major bleedings gerecht werden,<br />
für Patienten mit großen Unannehmlichkeiten<br />
einhergehen können.<br />
In Österreich läuft dazu die prospektiv<br />
randomisierte multizentrische AUSTRA-<br />
DIAMI-Studie. Hierbei werden 340 ACS-<br />
Patienten mit der Indikation zu einer ad<br />
hoc-PCI zu einem radialen versus femoralen<br />
Zugang randomisiert. Als primärer<br />
Endpunkt wurde eine Composit an klinisch<br />
relevanten Komplikationen am Zugang<br />
definiert, die in sekundären Endpunkten<br />
in seine Komponenten auf-<br />
geschlüsselt werden. Außerdem wird die<br />
Bestrahlung insbesondere für den Operateur<br />
mittels elektronischen Dosimetern<br />
untersucht. Das Outcome der Patienten<br />
(Tod, Schlaganfall, Reinfarkt) sowie evtl.<br />
Beschwerden an den Punktionsstellen<br />
wird nach 30 Tagen und nach 1 Jahr erhoben.<br />
•<br />
Christian Ebner, Linz<br />
Telemedizinische Betreuung bei der Herzinsuffizienz<br />
Herzinsuffizienz – eine Epidemie in der Kardiologie<br />
Abb. 1: Die Daten können vom Patienten aktiv gesendet oder passiv<br />
(meist während der Schlafphase) auf ein Übermittlungsgerät<br />
übertragen werden<br />
In den westlichen Industrieländern stellt<br />
die chronische Herzinsuffizienz (HI) bei<br />
zunehmend älter werdender Bevölkerungsstruktur<br />
ein evidentes Problem dar.<br />
Zur Person<br />
OA Dr. Christian Ebner<br />
2. Interne Abteilung mit Kardiologie<br />
Angiologie und Interner Intensivstation<br />
Krankenhaus der Elisabethinen Linz<br />
Fadingerstrasse 1<br />
4010 Linz<br />
Fax: +43/732/7676-3289<br />
E-Mail: christian.ebner@elisabethinen.or.at<br />
Da es sich um eine<br />
chronische Erkrankung<br />
handelt, sind es vor allem<br />
immer wiederkehrende<br />
stationäre Aufenthalte<br />
wegen<br />
kardialer Dekompensation<br />
eines der Hauptprobleme.<br />
Die Statistik<br />
Austria des Jahres 2009<br />
nennt 25.686 stationäre<br />
Herzinsuffizienzfälle,<br />
wobei 90 % älter als 65<br />
Jahre waren. 70 % der<br />
Behandlungskosten eines<br />
HI-Patienten entfallen<br />
auf Krankenhauskosten.<br />
ESC-Guidelines for<br />
Heart Failure 2008<br />
In den Guidelines wird<br />
neben der optimierten medikamentösen<br />
Therapie bei Herzinsuffizienz auch die Installation<br />
von „Heart Failure Management<br />
Programmes“ empfohlen (Class of recommendation<br />
I, level of evidence A). Telemonitoring<br />
wird dabei als eine der Möglichkeiten<br />
genannt.<br />
Verschiedene Arten des<br />
Telemonitorings<br />
Gruppe 1: Patienten mit Telemonitoringfähigen<br />
Schrittmachersystemen,<br />
die wegen moderat-fortgeschrittener<br />
Herzinsuffizienz (NYHA II-IV) und Schenkelblockbild<br />
im EKG einen biventrikulärer<br />
Schrittmacher mit oder ohne Defibrillatorfunktion<br />
(CRT-P, CRT-D) erhalten oder<br />
solche, die keinen Schenkelblock im EKG<br />
haben, aber die Indikation für einen Defibrillator<br />
(AICD). Nahezu alle Schrittmacherfirmen,<br />
die solche Geräte anbieten,<br />
ermöglichen eine Fernabfrage bzw.<br />
-überwachung mittels Telemonitoring.<br />
Die Daten werden telemetrisch auf ein<br />
externes, mit dem implantierten Schrittmacheraggregat<br />
kommunizierendes<br />
Übertragungsgerät gesendet und via Telefonleitung<br />
oder Mobilfunknetz auf einen<br />
sicheren Server weitergeleitet. Die Daten<br />
können vom Patienten aktiv gesendet<br />
oder passiv (meist während der Schlafphase)<br />
auf ein Übermittlungsgerät übertragen<br />
werden (Abb. 1), welches meistens<br />
in unmittelbarer Nähe des Schlafplatzes<br />
aufgestellt wird.<br />
wmw skriptum © Springer-Verlag<br />
6/2011 11
ökg 2011<br />
Abb. 2: Weiterführende Maßnahmen sind telefonische Kontaktaufnahme mit dem Patienten und<br />
Einleitung einer Therapieänderung oder Kontaktaufnahme mit dessen betreuenden Hausarzt und<br />
Besprechung weiterer Therapieschritte<br />
tientenaktivität und Informationen über<br />
den intrathorakalen Flüssigkeitsgehalt<br />
sind die wichtigsten Parameter.<br />
Im Sinne einer Telenachsorge könnte<br />
man dem Patienten unnötige Ambulanzkontrollen<br />
ersparen, falls sich aus den<br />
übermittelten Daten keine weitere Therapiekonsequenz<br />
ergibt (Kosten- und Ressourceneinsparungen).<br />
Gruppe 2: Patienten ohne<br />
Telemonitoring-fähige<br />
Schrittmachersysteme,<br />
die aber immer wieder wegen kardialer<br />
Insuffizienz stationär aufgenommen werden<br />
müssen. Diesem Patienten müssen<br />
medizinische Geräte (z. B. Waage, Blutdruckmesser)<br />
zur Verfügung gestellt werden,<br />
damit er seine Gesundheitsdaten erheben<br />
kann. Geräte zum Übertragen von<br />
EKG-Daten oder Sauerstoffsättigung sind<br />
ebenfalls möglich, aber je komplexer und<br />
aufwändiger der Kontrollmechanismus<br />
umso schwieriger wird es für den Patienten.<br />
Schließlich dürfen wir nicht vergessen,<br />
dass ein Großteil der Herzinsuffizienz-Patienten<br />
älter als 75 Jahre alt ist.<br />
Die gesammelten Daten müssen dann<br />
aktiv (Eingabe der Werte durch den Patienten)<br />
oder passiv (automatische Übernahme)<br />
in einem „Kommunikator“ gesammelt<br />
und über Telefonleitung oder<br />
Mobilfunknetz zum Server des Anbieters<br />
gesendet werden. Nach Aufarbeitung dieser<br />
Daten werden sie dem behandelnden<br />
Arzt über eine gesicherte, Passwort-geschützte<br />
Webseite zur Verfügung gestellt.<br />
Bei manchen Systemen kann man auch<br />
direkt mit dem Patienten über einen Bildschirm,<br />
im Sinne einer Telekonsultation,<br />
kommunizieren.<br />
Für beide Arten der telemonitorischen<br />
Überwachung belegen Studien eine Senkung<br />
der Morbidität und Mortalität. Trotzdem<br />
sind sie keine Notfallsysteme, und bei<br />
plötzlicher, akuter Verschlechterung des<br />
Gesundheitszustandes muss der Patient<br />
sich an seinen Haus- oder Vertrauensarzt<br />
wenden, da die Reaktionszeit des Telemonitoring-Systems<br />
nicht für die Abwicklung<br />
von Notfällen ausgelegt ist.<br />
Von der Studie zur praktischen<br />
Umsetzung – ELICARD<br />
Telemonitoring<br />
Seit Februar 2009 haben wir am Krankenhaus<br />
der Elisabethinen in Linz das ELI-<br />
CARD Telemonitoring System für die erweiterte<br />
Betreuung von Patienten mit<br />
fortgeschrittener Herzinsuffizienz im routinemäßigen<br />
Einsatz.<br />
Unter technischer Mithilfe des Austrian<br />
Institute of Technology (AIT) gelang<br />
es, die Erfassung von medizinischen Daten<br />
wie Blutdruck, Puls, Gewicht sowie<br />
Medikamenteneinnahme und subjektiver<br />
Befindlichkeit so einfach wie möglich zu<br />
gestalten. Dazu wurde ein Mobiltelefon<br />
mit NFC (Near Field Communication)-<br />
Technologie mittels Software modifiziert,<br />
so dass keine Werteeingabe in das Mobiltelefon<br />
notwendig ist. Die Übermittlung<br />
der vom Patienten erhobenen Daten erfolgt<br />
durch Berühren von Waage und Blutdruckmesser<br />
mit dem NFC-Mobiltelefon.<br />
Mittels spezieller Interaktionskarte kann<br />
der Patient auch die aktuellen Medikamente<br />
und die Befindlichkeit mitteilen. Es<br />
genügt eine Berührung von Symbolen auf<br />
dieser Karte, ohne dass der Patient einen<br />
einzigen Tastendruck am Mobiltelefon<br />
durchführen muss. Die Daten werden<br />
dann sofort automatisch an den AIT-Zentralserver<br />
weitergeschickt, aufgearbeitet<br />
und sind über eine Passwort-geschützte<br />
Webseite (www.elicard.at) abrufbar. Diese<br />
sehr vereinfachte, aber innovative Form<br />
der Datenerfassung soll selbst bei Patienten<br />
mit fortgeschrittenem Alter die Angst<br />
vor dieser neuen Technologie nehmen.<br />
Eventuelle Grenzwertverletzungen werden<br />
in einer „Ereignisliste“ täglich zusammengefasst<br />
und müssen vom Herzinsuffizienzteam<br />
abgearbeitet werden.<br />
Mögliche weiterführende Maßnahmen<br />
sind telefonische Kontaktaufnahme mit<br />
dem Patienten und Einleitung einer Therapieänderung<br />
oder Kontaktaufnahme<br />
mit dessen betreuenden Hausarzt und Besprechung<br />
weiterer Therapieschritte<br />
(Abb. 2). Mittelfristig ist auch die direkte<br />
Zugangsberechtigung des betreuenden<br />
Hausarztes oder Internisten geplant, damit<br />
er „seinen Patienten“ effizient mitbetreuen<br />
kann.<br />
Fazit<br />
Telemonitoring Systeme zur Führung und<br />
Kontrolle von chronisch herzinsuffizienten<br />
Patienten sind keine Behandlung im<br />
eigentlichen Sinn, haben aber einen positiven<br />
Effekt auf das klinische Outcome. In<br />
Studien konnte gezeigt werden, dass eine<br />
Reduktion der Gesamtsterblichkeit, der<br />
Hospitalisierungsrate und der Länge des<br />
Krankenaufenthaltes möglich war. Es besteht<br />
ausreichend Evidenz, dass Telemonitoring<br />
Systeme genauso effektiv wie andere<br />
„Disease Managment Programme“<br />
sind, um die Lebensqualität für Herzinsuffizienz-Patienten<br />
zu verbessern.<br />
Nicht zuletzt konnte auch die Wirtschaftlichkeit<br />
von Telemonitoring Systemen<br />
nachgewiesen werden. •<br />
12 6/2011 © Springer-Verlag<br />
wmw skriptum
TWYNSTA ® – 1x täglich:<br />
Die kraftvolle ausdauernde 24h Blutdrucksenkung<br />
für Ihre kardiovaskulären Risikopatienten!<br />
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seit 1. Mai 2011<br />
IND wenn ACE-Hemmer<br />
nicht vertragen werden<br />
TWY 002/15.02.2011<br />
Fachkurzinformation siehe Seite 20<br />
Kraftvolle RR-Senkung bis zu 50 mmHg zur Risikoreduktion 1,2<br />
Zuverlässige 24h Wirksamkeit 3<br />
Deutlich weniger periphere Ödeme 1,4<br />
1. Littlejohn et al. J Clin Hypertens. 2009;11:207-213. 2. Neutel et al. ASH 2010 poster presentation (LB-PO-10).<br />
3. White et al. Blood Press Monit. 2010;Vol.15: 205-212. 4. Boehringer Ingelheim, data on file, Studie 1235.1.
ökg 2011<br />
Johannes Mair, Innsbruck<br />
Kardiale Dekompensation bei Patienten mit einem Vitium<br />
Angeborene, operierte und erworbene Vitien<br />
Aufgrund der zunehmenden Lebenserwartung<br />
nimmt einerseits die Zahl der Patienten<br />
mit einem erworbenen Vitium in<br />
der älteren Bevölkerung ständig zu (> 10 %<br />
bei über 70-Jährigen), und andererseits<br />
nimmt die Lebenserwartung der Patienten<br />
mit einem komplexen angeborenen<br />
Vitium nach Korrekturoperationen aufgrund<br />
verbesserter Operationsmethoden<br />
zusätzlich stetig zu. Viele dieser Patienten<br />
haben jedoch Residualdefekte nach Korrekturoperationen,<br />
und deshalb werden<br />
Internisten und Kardiologen immer häufiger<br />
mit akut kardial dekompensierten erworbenen<br />
und angeborenen Vitien (meist<br />
nach Korrekturoperationen) im klinischen<br />
Alltag konfrontiert. Die pathophysiologischen<br />
Besonderheiten der wichtigsten angeborenen<br />
und erworbenen Vitien mit ihren<br />
therapeutischen Auswirkungen auf<br />
die medikamentöse Akutbehandlung der<br />
kardialen Dekompensation sind in Tabelle<br />
1 zusammengefasst. Oft sind aufgrund der<br />
Pathophysiologie Abweichungen von der<br />
üblichen Standardtherapie einer akuten<br />
kardialen Dekompensation bei Patienten<br />
ohne primäres Vitium erforderlich. Es gibt<br />
jedoch nur wenige und nur kleine klinische<br />
Studien zu diesem Thema. Im folgendem<br />
können nur die häufigsten Vitien<br />
kurz näher vorgestellt werden.<br />
Aortenklappenstenose<br />
Das häufigste erworbene Vitium als Ursache<br />
einer kardialen Dekompensation ist<br />
die Aortenklappenstenose (AS), meistens<br />
verursacht durch Klappendegeneration<br />
und -kalzifizierung. Durch die abnehmende<br />
Öffnungsfläche kommt es zu einer<br />
Zur Person<br />
Zunahme der Nachlast des linken Ventrikels<br />
(LV) und des Druckgradienten über<br />
der Aortenklappe mit Ausbildung einer<br />
LV-Hypertrophie und Zunahme des myokardialen<br />
Sauerstoffverbrauches. Der hypertrophierte<br />
LV benötigt eine ausreichende<br />
Vorlast, um ein ausreichendes<br />
Herzminutenvolumen (HMV) zu erreichen<br />
(Cave: Diuretikaüberdosierung).<br />
Eine begleitende Aortenklappeninsuffizienz<br />
(AI) verschlechtert zusätzlich die Koronarperfusion.<br />
Der koronare Perfusionsdruck<br />
ergibt sich aus der Differenz des<br />
diastolischen Aortendruckes und dem<br />
linksventrikulären enddiastolischen<br />
Druck. Daher kommt der Aufrechterhaltung<br />
eines ausreichenden Systemdruckes<br />
bei dekompensierter AS durch alpha-adrenerge<br />
Rezeptoragonisten eine besondere<br />
Bedeutung zu (z. B. bei Narkoseeinleitung<br />
für die Intubation). Jede Hypotonie<br />
muss sofort behandelt werden. Aufgrund<br />
der diastolischen Dysfunktion kommt<br />
auch der Aufrechterhaltung des Sinusrhythmus<br />
(SR) eine große Bedeutung zu,<br />
um das Herzminutenvolumen (HZV) aufrechterhalten<br />
zu können. Ein normofrequenter<br />
Rhythmus muss erzielt werden<br />
(optimale HF 60–70/min, Kardioversion<br />
falls medikamentöse Therapie ineffektiv).<br />
Ein optimaler intravasaler Volumensstatus<br />
muss angestrebt werden, daher ist ein<br />
invasives Monitoring und gegebenenfalls<br />
auch das Einschwemmen eines Swan-<br />
Ganzkatheters indiziert. Bei Patienten mit<br />
low-gradient low-output AS kann auch<br />
unter entsprechendem intensivmedizinischer<br />
hämodynamischer Überwachung<br />
eine niedrig dosierte Dobutamintherapie<br />
versucht werden. Natriumnitroprussid<br />
Ao. Univ.-Prof. Dr. Johannes Mair<br />
Universitätsklinik für Innere Medizin III – Kardiologie<br />
Medizinische Universität Innsbruck<br />
Anichstraße 35<br />
6020 Innsbruck<br />
Fax: ++43/512/504-22767<br />
E-Mail: johannes.mair@i-med.ac.at<br />
zeigte in einer kleinen klinischen Studie<br />
bei hochselektionierten Patienten mit eingeschränkter<br />
LV-Funktion ohne Hypotonie<br />
positive hämodynamische Effekte<br />
durch Nachlastsenkung, diese Substanz<br />
ist jedoch in Österreich nicht mehr zugelassen.<br />
Mitralklappenstenose<br />
Hochgradige Mitralklappenstenosen (MS)<br />
sind wesentlich seltenere Ursachen einer<br />
akuten kardialen Dekompensation; bei<br />
Erwachsenen ist die Genese meist postrheumatisch.<br />
Die Patienten präsentieren<br />
sich im Lungenödem und mit pulmonalem<br />
Hochdruck, ein sekundäres Rechtsherzversagen<br />
kann zusätzlich vorliegen.<br />
Der kritische Punkt in der Therapie ist das<br />
Erzielen eines normofrequenten Rhythmus<br />
mit einer möglichst langen Dauer der<br />
Diastole, um eine ausreichende linksventrikuläre<br />
Füllung zu ermöglichen und eine<br />
systemische Vasodilatation zu verhindern<br />
sowie die Vorlast zu optimieren. Für die<br />
Steuerung dieser komplexen Therapie ist<br />
ein Swan-Ganzkatheter hilfreich. Ein Blutdruckabfall<br />
wird am besten mittels alphaadrenerger<br />
Agonisten behandelt (Tab. 1).<br />
Das Management einer akut kardial<br />
dekompensierten Aorten- oder Mitralklappeninsuffizienz<br />
unterscheidet sich<br />
nicht wesentlich von der Standardtherapie<br />
der akuten Herzinsuffizienz (Tab. 1).<br />
Obstruierter Ausflusstrakt<br />
Dynamische intraventrikuläre oder subvalvuläre<br />
Ausflusstraktobstruktionen (z. B.<br />
hypertroph obstruktive Kardiomyopathie<br />
oder Z. n. operativer Korrektur einer<br />
Fallot’schen Tetralogie mit residualer<br />
rechtsventrikulärer dynamischer Ausflusstraktobstruktion)<br />
mit akutem systemischen<br />
Blutdruckabfall erfordern eine<br />
besondere Therapie mit Vermeidung von<br />
positiv inotropen Medikamenten, stattdessen<br />
Gabe von Volumen und<br />
β-Rezeptorenblockern und gegebenenfalls<br />
alpha-adrenerger Rezeptoragonisten<br />
(Tab. 1). Bei fixierten Stenosen (z. B. membranöse<br />
subvalvuläre Aortenstenose im<br />
14 6/2011 © Springer-Verlag<br />
wmw skriptum
ökg 2011<br />
Tabelle 1<br />
Hämodynamische Ziele der Therapie der akuten Herzinsuffizienz bei Patienten mit einem Vitium<br />
Vitium<br />
HF<br />
Kontraktilität<br />
Vorlast Nachlast Therapieziele, Probleme<br />
Bevorzugte Medikamente zur<br />
Aufrechterhaltung eines<br />
ausreichenden systemischen<br />
arteriellen RR<br />
AS (mit normaler<br />
LV-Auswurffraktion)<br />
n/↓ n/↑ ↑ ↑<br />
SR erhalten, Bradykardie<br />
vermeiden (fixiertes SV),<br />
Tachykardie vermeiden,<br />
sofortige Defibrillation bei<br />
KFla und KFli. CAVE:<br />
Vasodilatatoren, mechanische<br />
CPR ineffektiv<br />
Phenylepinephrin (Neosynephrine ® ),<br />
Norepinephrin (Arterenol ® )<br />
AI ↑ n/↑ ↑ ↓<br />
Bradykardie vermeiden,<br />
Nachlast senken<br />
PDE Hemmer (z.B. Milrinon),<br />
Dobutamin<br />
Levosimendan<br />
Epinephrin (Suprarenin ® )<br />
MS ↓ n n/↑ ↑<br />
MI ↑ n/↑ n/↓ ↓<br />
Dynamische intraventrikuläre<br />
Obstruktion<br />
(z. B. HOCM)<br />
Li-re Shuntvitium<br />
(ASD, VSD)<br />
↓ ↓ ↑ ↑<br />
n/↑ n/↑ ↑ ↓<br />
SR erhalten, Frequenzkontrolle<br />
bei Vorhofflimmern,<br />
Zunahme der pulmonalen<br />
Hypertonie vermeiden,<br />
systemische Vasodilatation<br />
vermeiden (relativ fixiertes<br />
SV)<br />
Nachlastsenkung, Diuretika,<br />
inotrope Unterstützung,<br />
Frequenzkontrolle bei<br />
Vorhofflimmern.<br />
Kardiale Dysfunktion bereits<br />
bei noch normaler EF, oft<br />
biventrikuläre Insuffizienz<br />
Positiv inotrope Medikamente,<br />
Tachykardie und systemische<br />
Vasodilatation vermeiden,<br />
Volumengabe zur Vorlastoptimierung,<br />
normofrequenten SR<br />
erhalten<br />
CAVE: li-re Shuntzunahme bei<br />
Druckzunahme in linken<br />
Herzhöhlen<br />
Phenylepinephrin (Neosynephrine ® ),<br />
Norepinephrin (Arterenol ® )<br />
PDE Hemmer,<br />
Dobutamin<br />
Levosimendan<br />
Epinephrin (Suprarenin ® )<br />
Betablocker,<br />
Phenylepinephrin (Neosynephrine ® ),<br />
Norepinephrin<br />
(Arterenol ® )<br />
PDE Hemmer,<br />
Levosimendan,<br />
Dobutamin<br />
Zyanotische re-li Shuntvitien<br />
(Eisenmenger)<br />
n/↑ ↑ n/↑<br />
↓ (pulmonal)<br />
n/↑<br />
(systemisch)<br />
Senkung des Pulmonalgefäßwiderstandes,<br />
systemische<br />
Vasodilatation vermeiden<br />
(Gefahr der Shuntzunahme)<br />
Inhalationen mit pulmonalen<br />
Vasodilatatoren, i.v. Prostanoide<br />
Dobutamin (ev. mit α-Agonisten),<br />
Epinephrin<br />
Fallot’sche Tetralogie,<br />
Z. n. OP<br />
↑ n/↑ ↑ ↓<br />
PI führt zu chronischen<br />
RH-Insuffizienz. Dynamische<br />
subvalvuläre RV-Obstruktion<br />
ausschließen<br />
Dobutamin,<br />
PDE Hemmer,<br />
Levosimendan<br />
TGA mit Z.n. Vorhofumlagerungskorrektur<br />
OP<br />
(Senning, Mustard)<br />
↑ n/↑ ↑ ↓<br />
RV = Systemventrikel,<br />
chronische Insuffizienz,<br />
sekundäre TI. CAVE:<br />
Sinusknotendysfunktion,<br />
Shunts, Baffleobstruktionen,<br />
subpulmonale Obstruktion<br />
Dobutamin,<br />
PDE-Hemmer,<br />
Levosimendan<br />
Fontanzirkulation<br />
(funktionell univentrikuläres<br />
Herz)<br />
n/↑ n/↑ n/↑ ↓<br />
Vorlastoptimierung,<br />
Nachlastsenkung, die<br />
Senkung des pulmonalen<br />
Gefäßwiderstandes ist<br />
essentiell<br />
PDE-Hemmer,<br />
Levosimendan,<br />
Dobutamin,<br />
Inhalationen mit pulmonalen<br />
Vasodilatatoren<br />
Abkürzungen: Herzfrequenz (HF), Blutdruck (RR), Normalisierung (n), Schlagvolumen (SV), Kammerflattern (KFla), Kammerflimmern (KFli), Wiederbelebung (CPR), Phosphodiesterasehemmer (PDE), Aortenklappenstenose<br />
(AS), Aortenklappeninsuffizienz (AI), Mitralklappenstenose (MS), Mitralklappeninsuffizienz (MI), Ejektionsfraktion (EF), hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie (HOCM), Pulmonalklappeninsuffizienz (PI),<br />
Trikuspidalklappeninsuffizienz (TI), Rechtsherz (RH), Transposition der großen Arterien (TGA), rechts (re), links (li), Vorhofseptumdefekt (ASD), Ventrikelseptumdefekt (VSD)<br />
wmw skriptum © Springer-Verlag<br />
6/2011 15
ökg 2011<br />
LV-Ausflusstrakt) gelten die Therapiestrategien,<br />
die bei der Behandlung der Aortenklappenstenose<br />
besprochen wurden<br />
(Vermeidung einer Senkung der Vor- und<br />
Nachlast) (Tab. 1).<br />
Kongenitale Vitien<br />
Kardial dekompensierte komplexe voroperierte<br />
und nicht operierte kongenitale<br />
Vitien erfordern die Kenntnis und die Berücksichtigung<br />
der komplexen Pathophysiologie.<br />
Bei zyanotischen Vitien und bei<br />
Z. n. Fontanoperation kommt der Senkung<br />
des pulmonalen Gefäßwiderstandes<br />
im Rahmen der Akuttherapie der Dekompensation<br />
eine besondere Bedeutung zu.<br />
Dabei ist es wichtig, Faktoren, die die pulmonale<br />
Hypertonie verstärken, zu vermeiden,<br />
z. B. Hypoxie, Hyperkapnie, Azidose<br />
und Hypothermie. Beim funktionell<br />
univentrikulärem Herzen (Z. n. Fontanoperation,<br />
Anastomosierung der Hohlvenen<br />
mit der Pulmonalarterie) entwickelt<br />
sich eine chronische Herzinsuffizienz mit<br />
den Zeichen des chronischen system-venösen<br />
Hochdruckes. Der Blutfluss ist im<br />
systemischen und pulmonalem Kreislauf<br />
jeweils stark vom systemischen und pulmonalen<br />
Gefäßwiderstand abhängig. Die<br />
Optimierung der Nachlast und der diastolischen<br />
Funktion sind besonders wichtig<br />
(Tab. 1).<br />
Shuntvitien<br />
Shuntvitien (z. B. Vorhofseptum- und<br />
Ventrikelseptumdefekte führen über eine<br />
chronische Volumensbelastung zu einer<br />
chronischen Herzinsuffizienz mit einer<br />
Zunahme des pulmonalen Gefäßwiderstandes<br />
über die Jahrzehnte. Daher<br />
kommt den sog. Inodilatatoren eine besondere<br />
Rolle bei akuter Dekompensation<br />
zu (Tab. 1).<br />
Das häufigste komplexe Vitium in der<br />
klinischen Praxis sind Patienten mit Z.n.<br />
operativer Korrektur einer Fallot’schen<br />
Tetralogie. Eine residuale hochgradig insuffiziente<br />
Pulmonalklappe führt zur<br />
chronischen Rechtsherzinsuffizienz, einer<br />
akuten Dekompensation, und wird<br />
nach den üblichen Richtlinien therapiert<br />
(Diuretika, positiv-inotrope Therapie,<br />
Herzfrequenzkontrolle).<br />
Z. n. Transposition<br />
Bei Transposition der großen Arterien<br />
(TGA) mit Z n. Vorhofumlagerungskorrekturoperationen<br />
(Senning, Mustard)<br />
bzw. bei kongenital korrigierter TGA fungiert<br />
der anatomisch rechte Ventrikel als<br />
Systemventrikel, es entwickelt sich über<br />
die Jahrzehnte eine chronische Herzinsuffizienz<br />
mit sekundärer Trikuspidalklappeninsuffizienz.<br />
Eine akute kardiale<br />
Dekompensation wird nach den üblichen<br />
Richtlinien behandelt (Tab. 1). Es sind jedoch<br />
mögliche Shunts und Stenosen im<br />
Bereich der intraatrialen Tunnels zu beachten.<br />
Rechtzeitiger Einsatz von<br />
mechanischer<br />
Kreislaufunterstützung<br />
Falls die akute medikamentöse Therapie<br />
bei erworbenen und angeborenen dekompensierten<br />
Vitien nicht den gewünschten<br />
Erfolg zeigt und der Patient<br />
prinzipiell für eine interventionelle oder<br />
operative Vitiensanierung in Frage<br />
kommt, müssen mechanische Kreislaufunterstützungsverfahren<br />
(z. B. intraaortalen<br />
Ballonpumpe [IABP] und extrakorporale<br />
Membranoxygenation [ECMO])<br />
rechtzeitig initiiert werden, bevor der Patient<br />
ein irreversibles Multiorganversagen<br />
entwickelt. Es sind jedoch dabei Kontraindikationen<br />
zu beachten, z. B. Aortenklappeninsuffizienz<br />
für die Implantation<br />
einer IABP.<br />
•<br />
Rochus Pokan, Harald Gabriel, Helmut Hörtnagl, Andrea Podolsky, Karin Vonbank und Manfred Wonisch, Wien<br />
Der internistische Untersuchungsgang in der Sportmedizin<br />
Aktuelle Empfehlungen<br />
Zur Person<br />
Ao. Univ.-Prof. Dr. Rochus Pokan<br />
Abteilung Sportphysiologie<br />
Institut für Sportwissenschaft<br />
Universität Wien<br />
Auf der Schmelz 6A<br />
1150 Wien<br />
Fax: ++43/1/4277-48879<br />
E-Mail: rochus.pokan@univie.ac.at<br />
Das Risiko von körperlicher Aktivität mit<br />
moderater, aber auch höherer Intensität<br />
ist im Allgemeinen bei Gesunden sehr gering.<br />
Bei Menschen mit latenten oder manifesten<br />
Herzerkrankungen nimmt das<br />
kardiovaskuläre Morbiditäts- und Mortalitätsrisiko<br />
während und unmittelbar nach<br />
Belastung zu. Dabei stehen bei jüngeren<br />
Personen angeborene Herzerkrankungen<br />
als Ursache an erster Stelle [1], bei Personen<br />
über 35 Jahre vor allem erworbene<br />
Herzerkrankungen, die in Zusammenhang<br />
mit körperlicher Aktivität zum Tod<br />
führen können [2]. Die Inzidenz des plötzlichen<br />
nicht traumatischen Todes in Zusammenhang<br />
mit körperlicher Aktivität<br />
bei einer jungen (unter 35 Jahre) Wettkampfsport<br />
treibenden Population ist um<br />
das 2,35-fache gegenüber der Normalbevölkerung<br />
erhöht, die sportmedizinische<br />
Untersuchung aber kann durch Selektion<br />
und ggf. Therapie von Personen mit Risi-<br />
16 6/2011 © Springer-Verlag<br />
wmw skriptum
ökg 2011<br />
unauffällig<br />
Athlet/Patient<br />
Familien-, Anamnese, klinisch-physikalische<br />
Untersuchung, sowohl Blutdruck als auch 12-Kanal EKG<br />
in Ruhe und unter Belastung (Ergometrie)<br />
auffällig<br />
f. jährliche Spirometrie mit Lyse bzw.<br />
Provokation zur Beantragung der medizinischen<br />
Ausnahmegenehmigung<br />
(TUE = Therapeutic Use Exemption)<br />
entsprechend den Anti-Doping-Bestimmungen<br />
bei Athleten, die den<br />
Anti-Doping-Bestimmungen unterliegen<br />
(Anti-Doping Bundesgesetz, www.<br />
nada.at).<br />
sporttauglich<br />
kein Hinweis auf<br />
kardiovaskuläre<br />
Erkrankung<br />
modifiziert und ergänzt nach Corrado D. et al.<br />
Eur Heart J. 2005 Mar;26(5):516-24<br />
Abb. 1: Flussdiagramm für die weiterführende Diagnostik kardiovaskulärer Erkrankung [2]<br />
kokonstellationen dieses erhöhte Risiko<br />
wieder reduzieren [1].<br />
Herausfiltern von Personen mit<br />
erhöhtem Risiko<br />
Sinn einer sportmedizinischen Basisuntersuchung<br />
ist es somit, aus einem Sport<br />
treibenden Gesamtkollektiv diejenigen<br />
Personen herauszufiltern, für die körperliche<br />
Aktivität ein erhöhtes Risiko darstellt.<br />
Sie dient außerdem dazu, bei Gesunden<br />
wie chronisch Kranken vor Beginn eines<br />
Trainings oder Rehabilitationsprogramms<br />
die Belastbarkeit festzustellen, um dann<br />
ein gezieltes Training zur Verbesserung<br />
der Leistungsfähigkeit empfehlen zu können.<br />
Mit Vorstandsbeschluss der Österreichischen<br />
Gesellschaft für Sportmedizin<br />
und Prävention (ÖGSMP) vom 9. Oktober<br />
2009 wurden schließlich im Journal für<br />
Kardiologie [3] die derzeit aktuellen „Empfehlungen<br />
für den internistischen Untersuchungsgang<br />
in der Sportmedizin“ veröffentlicht.<br />
Belastungsuntersuchungen<br />
obligat<br />
weitere Untersuchungen<br />
(Echokardiographie, 24h-EKG, 24h-Blutdruckmessung,<br />
NMR, kardiale CT, Herzkatheder, Elektrophysiologische<br />
Untersuchung ...)<br />
Hinweis auf<br />
kardiovaskuläre Erkrankung<br />
weiteres Management entsprechend den<br />
Richtlinien<br />
Die Untersuchung beinhaltet neben einer<br />
sorgfältigen Erhebung von Anamnese,<br />
Trainingsanamnese (Anamnesebogen<br />
zum selbständigen Ausfüllen durch die<br />
Sportler), klinisch-physikalischem Status,<br />
obligatorisch sowohl ein 12-Ableitungs-<br />
EKG als auch eine Blutdruckmessung in<br />
Ruhe und unter maximaler Belastung. Zur<br />
Feststellung der körperlichen Leistungsfähigkeit<br />
und zur darauf aufbauenden Trainingsberatung<br />
bzw. zur Festlegung von<br />
Trainingsintensitäten ist die Durchführung<br />
eines Belastungstests unbedingt notwendig.<br />
Ein Belastungs-EKG mit Blutdruckmessung<br />
sollte daher auf Grund der<br />
speziellen Beratungssituation des Sportlers<br />
bzw. Patienten obligater Bestandteil<br />
des Untersuchungsganges in der Sportmedizin<br />
sein. Empfehlungen für die Trainingstherapie<br />
ergeben sich aus dem Ergometriebefund,<br />
ggf. Herzfrequenz- oder<br />
Laktat-Diagnostik bzw. der Atemgasanalyse.<br />
Belastungsuntersuchungen werden<br />
hinsichtlich Indikationen, Kontraindikationen,<br />
Durchführung und Bewertung entsprechend<br />
den aktuellen Ergometrie-Guidelines<br />
der Österreichischen Kardiologischen<br />
Gesellschaft [4] empfohlen. Die<br />
Durchführung von weiterführenden Untersuchungen<br />
ist von der Fragestellung<br />
und dem Ergebnis der Basisuntersuchung<br />
abhängig. Empfehlungen für weiterführende<br />
Diagnostik kardiovaskulärer Erkrankung<br />
können dem Flussdiagramm<br />
(Abb. 1) entnommen werden. Darüber hinaus<br />
sollte eine Lungenfunktion bei folgenden<br />
Fragestellungen durchgeführt<br />
werden:<br />
a. Unklarer Husten über 2–3 Monate bzw.<br />
Dyspnoe oder thorakale Schmerzen,<br />
b. Verdacht auf Asthma bronchiale bzw.<br />
exercise induced asthma,<br />
c. Verdacht auf obstruktive bzw. restriktive<br />
Lungenerkrankung,<br />
d. Verdacht auf Stenose der oberen Atemwege<br />
(z. B. Trachealstenose),<br />
e. Verdacht auf Diffusionsstörung mit<br />
Sättigungsabfall unter Belastung,<br />
Labor<br />
Je nach Indikation ist die Bestimmung folgender<br />
Laborparameter sinnvoll: Bei Verdacht<br />
auf Vorliegen metabolischer Risikofaktoren:<br />
Gesamt-, HDL-, LDL-Cholesterin,<br />
Triglyzeride sowie Glukose, Harnsäure<br />
und Gamma-GT. TSH insbesondere bei<br />
Fettstoffwechselstörungen oder Rhythmusstörungen.<br />
Bei Verdacht auf Anämie<br />
besonders bei Ausdauerathleten und Vegetariern<br />
Bestimmung des roten Blutbildes<br />
und Ferritins bzw. CRPs. Die Bestimmung<br />
des CRPs erfolgt, um einen<br />
entzündlichen Prozess auszuschließen,<br />
der Ferritin als Akutphaseprotein erhöhen<br />
und so einen Eisenmangel verschleiern<br />
würde. Bei Rhythmusstörungen oder Einnahme<br />
entsprechender Medikamente:<br />
Elektrolyte, Na, K, Cl, Mg. Bei Muskelschmerzen:<br />
CK, GOT, GPT.<br />
Vollständige Untersuchung<br />
dringend empfohlen<br />
In Österreich gibt es keine gesetzliche<br />
Grundlage, die Sport treibende Personen<br />
zu einer sportmedizinischen Untersuchung<br />
verpflichtet. Manche Sportfachverbände<br />
verlangen lediglich die Unterschrift<br />
eines Arztes, die die Sporttauglichkeit bestätigt,<br />
bevor die Athleten zu Wettkämpfen<br />
antreten dürfen. Auch die Finanzierung ist<br />
länderweise unterschiedlich, die Sozialversicherungen<br />
leisten mit wenigen Ausnahmen<br />
keinen Kostenersatz. In manchen<br />
Ländern werden Gutscheine für Angehörige<br />
von Landeskadern vergeben, die jedoch<br />
den Aufwand nur teilweise decken.<br />
Daher sind die Kosten vom Athleten<br />
meist selbst zu tragen. Da die Bereitschaft<br />
dazu unterschiedlich ist, wird nicht selten<br />
auf die Untersuchung verzichtet oder<br />
diese nur minimalistisch durchgeführt.<br />
Beides ist im Interesse dieser Sportler und<br />
Patienten unverantwortlich und entschieden<br />
abzulehnen. Ein Verzicht auf einzelne<br />
Untersuchungsschritte ist bei Sportlern<br />
niemals inhaltlich, sondern immer finanziell<br />
begründet, was auf die Empfehlung<br />
aber keinen Einfluss haben darf.<br />
wmw skriptum © Springer-Verlag<br />
6/2011 17
ökg 2011<br />
Nicht nur bei Wettkampfsportlern<br />
Die Autoren halten es daher für unumgänglich,<br />
dass diese Empfehlungen sowohl<br />
bei Bewegungsprogrammen zur Anwendung<br />
gelangen müssen, die von<br />
staatlichen oder nicht-staatlichen Institutionen<br />
durchgeführt werden, als auch bei<br />
Personen, die nicht organisiert regelmäßig<br />
und unregelmäßig körperlich aktiv sind.•<br />
Literatur<br />
1 Corrado D, Basso C, Schiavon M, Pelliccia<br />
A, Thiene G (2008) Pre-participation screening<br />
of young competitive athletes for prevention of<br />
sudden cardiac death. J Am Coll Cardiol<br />
52:1981-1989<br />
2 Priori SG, Aliot E, Blomstrom-Lundqvist C,<br />
Bossaert L et al (2001) Task Force on Sudden<br />
Cardiac Death of the European Society of Cardiology.<br />
Eur Heart J 22:1374-1450<br />
3 Pokan R, Gabriel H, Hörtnagl H, Podolsky A,<br />
Vonbank K, Wonisch M (2009) Empfehlungen<br />
für den internistischen Untersuchungsgang in<br />
der Sportmedizin. J Kardiol 16:404-411<br />
4 Wonisch M, Berent R, Klicpera M, Laimer H,<br />
Marko C, Pokan R, Schmid P, Schwann H<br />
(2008) Praxisleitlinien Ergometrie. J Kardiol 15<br />
(Suppl A): 3-17<br />
Gerhard Pölzl, Innsbruck<br />
Akute Herzinsuffizienz<br />
Welche Rolle spielt das Alter?<br />
Herzinsuffizienz ist die häufigste Ursache<br />
für Krankenhauseinweisungen bei älteren<br />
Menschen. Die Diagnose kann durch Zusatzerkrankungen<br />
erschwert sein. Randomisierte<br />
Studien zur Therapie der akuten<br />
Herzinsuffizienz im Alter liegen nicht vor.<br />
Bei der Medikamentendosierung sind die<br />
geänderte Pharmakokinetik und Pharmakodynamik<br />
zu bedenken. Neben der hohen<br />
Mortalität sind vor allem die häufigen<br />
Krankhauswiederaufnahmen auffallend.<br />
Durch ein entsprechendes Entlassungsmanagement<br />
bzw. Nachbetreuung (Disease<br />
Mangement Programme) kann diese Zahl<br />
signifikant gesenkt werden.<br />
Epidemiologie<br />
Herzinsuffizienz ist eine Erkrankung des<br />
höheren Alters. In den westlichen Industrieländern<br />
liegt das mittlere Alter der Erkrankten<br />
bei über 70 Jahren. Während die<br />
Prävalenz der Erkrankung in der Gesamtbevölkerung<br />
1–2 % beträgt, steigt sie bei über<br />
70-Jährigen auf 12–15 %. Dabei zeichnet<br />
sich eine stetige Zunahme über die letzten<br />
Jahrzehnte ab. Bemerkenswert ist der hohe<br />
Frauenanteil im Alter, welcher sich in der 8.<br />
Zur Person<br />
Lebensdekade auf mehr als 50 % erhöht<br />
(Abb. 1).<br />
Die Ursachen für die hohe Erkrankungsprävalenz<br />
im Alter sind vielfältig: Herzinsuffizienz<br />
ist die gemeinsame Endstrecke nahezu<br />
aller kardiovaskulären Erkrankungen,<br />
allen voran der koronaren Herzerkrankung<br />
und der arteriellen Hypertonie. Besonders<br />
bei älteren Frauen spielt zudem der Diabetes<br />
mellitus eine relevante Rolle. Steigende<br />
Lebenserwartung und verbessertes Überleben<br />
akuter kardialer Ereignisse machen es<br />
schließlich möglich, dass immer mehr<br />
Menschen „ihre“ Herzinsuffizienz erleben.<br />
Auch das Alter per se prädisponiert durch<br />
die Abnahme von arterieller und ventrikulärer<br />
Compliance für die Entwicklung einer<br />
Herzinsuffizienz. Präzipitierende Faktoren<br />
wie Bluthochdruck und Herzrhythmusstörungen<br />
können unter diesen Voraussetzungen<br />
rascher und leichter eine kardiale Dysfunktion<br />
verursachen.<br />
Mit der hohen Prävalenz der Erkrankung<br />
steigt zwangsläufig die Rate der Krankenhausaufnahmen<br />
wegen akuter Herzinsuffizienz.<br />
Letztere ist in Europa für etwa 1–2 %<br />
aller Krankenausnahmen verantwortlich.<br />
Bei über 65-Jährigen ist Herzinsuffizienz die<br />
Univ.-Doz. Dr. Gerhard Pölzl, FESC<br />
Universitätsklinik für Innere Medizin III – Kardiologie<br />
Medizinische Universität Innsbruck<br />
Anichstraße 35<br />
6020 Innsbruck<br />
Fax: ++43/512/504-22767<br />
E-Mail: gerhard.poelzl@uki.at<br />
führende Ursache für eine Krankenhauseinweisung.<br />
Nachdem etwa zwei Drittel der<br />
insgesamt sehr hohen krankheitsbezogenen<br />
Kosten allein für die Abdeckung der<br />
stationären Behandlung anfallen, stellt dies<br />
auch einen relevanten Kostenfaktor dar.<br />
Präsentation und auslösende<br />
Ursachen<br />
Im Gegensatz zum akuten Koronarsyndrom<br />
ist die akute Herzinsuffizienz ein heterogenes<br />
Krankheitsbild, welches im Alter zudem<br />
durch häufig vorkommende nicht-kardiale<br />
Begleiterkrankungen wie Schlaganfall,<br />
COPD, Anämie oder Nierenfunktionseinschränkung<br />
geprägt wird. Registerdaten<br />
wie das EuroHeart Failure Survey II<br />
(EHFS II) oder das ADHERE-Register aus<br />
den USA zeigen, dass vor allem bei den sehr<br />
alten Patienten (> 80 Jahre) die neu-aufgetretene<br />
Herzinsuffizienz häufiger zu finden<br />
ist als eine akute Verschlechterung einer bereits<br />
bekannten chronischen Herzinsuffizienz.<br />
Dies ist unter anderem auf das vermehrte<br />
Vorkommen von Bluthochdruck<br />
und Vorhofflimmern im Alter zurückzuführen.<br />
Entsprechend findet sich auch öfter<br />
eine weitgehend erhaltene systolische LV-<br />
Funktion (HFPEF; Herzinsuffizienz mit erhaltener<br />
LV-Funktion) und seltener eine koronare<br />
Herzerkrankung als bei jüngeren<br />
Patienten.<br />
Auslösende Ursachen für die akute<br />
Herzinsuffizienz im Alter sind demnach<br />
seltener ein akutes Koronarsyndrom als<br />
vielmehr Hochdruckkrisen und Tachyarrhythmien.<br />
Eine ebenso wichtige Rolle spielen<br />
in diesem Zusammenhang unregelmäßige<br />
Medikamenteneinnahme bzw.<br />
Medikamenteninteraktionen aufgrund von<br />
18 6/2011 © Springer-Verlag<br />
wmw skriptum
Wir wollen wieder über unsere<br />
Jugend-Streiche lachen.<br />
Verlieren wir keine Zeit: Levosimendan bei akuter Herzinsuffizienz.<br />
Jährlich sterben in Österreich mehr als 15.000 Menschen an Herzinsuf fizienz.<br />
Obwohl heute bereits gut behandelbar, erhalten zu wenige HI-Patienten eine adäquate Therapie 1) .<br />
Schenken wir mehr Zeit und Lebensqualität. Für HI-Patienten, der en Freunde und Verwandte.<br />
1) Pressekonferenz der AG Herzinsuffizienz der Österreichischen Kardiologischen Gesellschaft, „Herzinsuffizienz - eine tabuisierte Erkrankung?“, 13. Juni 2006, Presseclub Concordia, Wien<br />
24-08-10-SIM06 Fachkurzinformation siehe Seite 20<br />
zwinz.wien<br />
Orion Pharma (Austria) GmbH<br />
Wienerbergstraße 11/12a, A-1100 Wien, Tel.: +43 199 4606550
ökg 2011<br />
Aclop 75 mg – Filmtabletten<br />
Herz ASS G.L. 100 mg – Filmtabletten<br />
Zusammensetzung: Aclop: 1 Filmtablette enthält 75 mg Clopidogrel. Herz ASS: 1 Filmtablette enthält 100 mg Acetylsalicylsäure (ASS). Sonstige Bestandteile: Aclop: Tablettenkern: Mannitol, Lactose, wasserfrei,<br />
mikrokristalline Cellulose, hochdisperses Siliciumdioxid, wasserfrei, Butylhydroxyanisol, vorverkleisterte Stärke (Mais) 1500, Hypromellose, Ascorbinsäure und hydriertes Rizinusöl. Filmüberzug: Hydroxypropylcellulose,<br />
Hypromellose, Macrogol 8000, Titandioxid (E 171) und Eisenoxid rot (E 172). Herz ASS: Lactose-Monohydrat, mikrokristalline Cellulose, hochdisperses Siliciumdioxid, Kartoffelstärke, Talkum, Glycerintriacetat, Eudragit L.<br />
Anwendungsgebiete: Aclop: Bei Erwachsenen indiziert zur Prävention atherothrombotischer Ereignisse bei: Patienten mit Herzinfarkt (wenige Tage bis 35 Tage zurückliegend), mit ischämischem Schlaganfall (7 Tage bis 6<br />
Monate zurückliegend) oder mit nachgewiesener peripherer arterieller Verschlusskrankheit. Patienten mit akutem Koronarsyndrom: akutes Koronarsyndrom ohne ST-Strecken-Hebung (instabile Angina Pectoris oder<br />
Non-Q- Wave-Myokardinfarkt), einschließlich Patienten, denen bei einer perkutanen Koronarintervention ein Stent implantiert wurde, in Kombination mit Acetylsalicylsäure (ASS); akuter Myokardinfarkt mit ST-Strecken-<br />
Hebung, in Kombination mit ASS bei medizinisch behandelten Patienten, für die eine thrombolytische Therapie in Frage kommt. Herz ASS: Zur Sekundärprophylaxe von cerebro- und kardiovaskulären Ereignissen: Zur<br />
Vorbeugung von Schlaganfällen nach überstandenem Schlaganfall und wenn Vorläuferstadien (transitorisch ischämische Attacken,TIA) aufgetreten sind. Zur Vorbeugung von Thrombosen der Herzkranzgefäße nach<br />
überstandenem Herzinfarkt (Reinfarktprophylaxe). Zur Vorbeugung von arteriellen Thrombosen nach Operationen oder anderen gefäßchirurgischen Eingriffen (z.B. nach koronaren Bypassoperationen, bei perkutaner<br />
transluminaler koronarer Angioplastie, PTCA). Zur Vorbeugung von kardiovaskulären Ereignissen bei Patienten mit Diabetes mellitus und hohem kardiovaskulärem Risiko. Gegenanzeigen: Aclop: Überempfindlichkeit<br />
gegen den Wirkstoff oder einen der sonstigen Bestandteile. Schwere Leberfunktionsstörungen. Akute pathologische Blutung, wie bei Magen-Darm-Geschwüren oder intrakraniellen Blutungen. Herz ASS: Herz ASS G.L. 100<br />
mg - Filmtabletten dürfen nicht angewendet werden bei: Überempfindlichkeit gegen Acetylsalicylsäure oder einen der sonstigen Bestandteile; Überempfindlichkeit gegen andere Salicylate oder andere nichtsteroidale<br />
Analgetika/ Antirheumatika (NSAR); Magen- und/oder Darmulcera; hämorrhagischer Diathese, Thrombozytopenie, Hämophilie; schwerer Leber- und Niereninsuffizienz; schwerer, nicht ausreichend behandelter<br />
Herzinsuffizienz; gleichzeitiger Behandlung mit Methotrexat in einer Dosierung von 15 mg oder mehr pro Woche; im 3. Trimenon der Schwangerschaft. Wirkstoffgruppe: Aclop: Pharmakotherapeutische Gruppe:<br />
Thrombozytenaggregationshemmer, exkl. Heparin. ATC-Code: B01AC04 Herz ASS: Pharmakotherapeutische Gruppe: Thrombozytenaggregationshemmer. ATC-Code: B01AC06, Inhaber der Zulassung: G.L. Pharma GmbH,<br />
8502 Lannach. Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: Aclop: Rezept- und apothekenpflichtig. Herz ASS: Rezeptfrei mit W10, apothekenpflichtig. Packungsgrößen: 10, 30 und 90 Stück. Weitere Angaben zu Warnhinweisen<br />
und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln oder sonstige Wechselwirkungen, Schwangerschaft und Stillzeit, Nebenwirkungen sowie Angaben über Gewöhnungseffekte<br />
entnehmen Sie bitte den veröffentlichten Fachinformationen!<br />
BEZEICHNUNG DES ARZNEIMITTELS: Simdax 2,5 mg/ml - Konzentrat zur Herstellung einer Infusionslösung.<br />
ZUSAMMENSETZUNG: Jeder ml des Konzentrates enthält 2,5 mg Levosimendan. Eine Durchstechflasche mit 5 ml Lösung enthält 12,5 mg Levosimendan. Eine Durchstechflasche mit 10 ml Lösung enthält 25 mg<br />
Levosimendan. Anwendungsgebiete: Simdax ist zur Kurzzeit-Behandlung bei akut dekompensierter schwerer chronischer Herzinsuffizienz (ADHF) indiziert, wenn eine konventionelle Therapie mit intravenösen Diuretika<br />
nicht ausreichend ist und in Fällen, wo die Verabreichung von Inotropika als geeignet betrachtet wird. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen Levosimendan oder einen der sonstigen Bestandteile. Schwere Hypotonie<br />
und Tachykardie. Signifikante mechanische Behinderungen, die die ventrikuläre Füllung, den ventrikulären Ausstrom oder beides beeinflussen. Schwer beeinträchtigte Nierenfunktion (Kreatinin-Clearance
ökg 2011<br />
n<br />
1200<br />
1000<br />
800<br />
600<br />
400<br />
200<br />
0<br />
Abb. 1: Alters- und Geschlechtsverteilung bei 3580 Patienten mit akuter Herzinsuffizienz im<br />
EuroHeart Failure Survey II<br />
Polypharmazie und das Nicht-Erkennen<br />
von Vorzeichen einer Erkrankungsverschlechterung<br />
bedingt durch Demenz oder<br />
sozialer Deprivation (Abb. 2).<br />
Während bei jüngeren Patienten klassische<br />
Symptome und Zeichen wie Atemnot<br />
und Stauung die klinische Präsentation bestimmen,<br />
können bei älteren Menschen zerebrale<br />
Symptome wie Agitiertheit und Verwirrtheit<br />
im Vordergrund stehen. Nur selten<br />
finden sich Zeichen eines schweren Vorwärtsversagens.<br />
Mortalität<br />
In einer Analyse von über 2 Millionen Medicare-Patienten<br />
(mittleres Alter 80 Jahre,<br />
60 % Frauen), die während der Jahre 2001<br />
bis 2005 wegen akuter Herzinsuffizienz in<br />
stationärer Behandlung waren, zeigt sich<br />
eine tendenzielle Abnahme der Krankenhausmortalität<br />
von 5,1 % auf 4,2 %. Die 30-<br />
Tage-, 6-Monate- und Einjahresmortalität<br />
blieben in dieser Zeit jedoch weitgehend<br />
unverändert bei 11 %, 26 % und 37 %. Alter<br />
per se erwies sich auch in anderen Untersuchungen<br />
als unabhängiger Prädiktor der<br />
Prognose.<br />
Therapie und Management<br />
Years<br />
Randomisierte Studien zur Therapie der<br />
akuten Herzinsuffizienz im Alter liegen<br />
• All<br />
• Male<br />
• Female<br />
< 40 40-49 50-59 60-69 70-79 80-89 90 +<br />
Diät-Noncompliance<br />
Nieminen M S et al. Eur Heart J 2006;27:2725-2736<br />
nicht vor. Die Therapie unterscheidet sich<br />
somit nicht von derjenigen bei jüngeren Patienten,<br />
wobei allerdings die im Alter geänderte<br />
Pharmakokinetik und Pharmakodynamik<br />
zu berücksichtigen sind. In einer<br />
kürzlich publizierten Studie zur Effizienz einer<br />
NT-proBNP gesteuerten Therapie beim<br />
älteren Patienten (TIME-HF) erwiesen sich<br />
individualisierte Therapie und Dosisanpassung<br />
entsprechend der subjektiven Verträglichkeit<br />
wirkungsvoller als das uneingeschränkte<br />
Anstreben der Maximaldosis.<br />
Auffällig und durchaus nicht im Sinn einer<br />
adäquaten Versorgung ist die wesentlich<br />
seltener durchgeführte Klärung der zugrundliegenden<br />
kardialen Dysfunktion<br />
etwa mittels Echokardiographie. Dies führt<br />
nicht nur dazu, dass potentiell reversible<br />
Ursachen der Herzinsuffizienz wie etwa<br />
eine Aortenstenose übersehen werden,<br />
sondern ist auch für die oft nicht-zielorientierte<br />
Therapie verantwortlich.<br />
Neben der höheren Mortalität älterer<br />
Patienten ist vor allem die hohe Wiederaufnahmerate<br />
nach einer stationären Behandlung<br />
wegen akuter Herzinsuffizienz auffallend.<br />
In der oben zitierten Medicare-<br />
Untersuchung lag diese 30 Tage nach der<br />
Indexaufnahme bei 23 % und innerhalb des<br />
ersten Jahres bei 67 %. Knapp 28 % der ersten<br />
Wiederaufnahmen erfolgten wegen einer<br />
neuerlichen kardialen Dekompensation.<br />
Die Gründen dafür sind nach wie vor<br />
in der unzureichenden Verordnung einer<br />
adäquaten neurohumoralen Therapie, aber<br />
auch in einem fehlendem Entlassungsmanagement<br />
bzw. vor Ort Nachbetreuung zu<br />
suchen. In diesem Zusammenhang sei explizit<br />
darauf hingewiesen, dass für die Wirksamkeit<br />
eines Disease Management Programms,<br />
sei es Patientenschulung und<br />
Betreuung in einer spezialisierten Herzinsuffizienzambulanz,<br />
Heimvisiten durch<br />
spezialisiertes Pflegepersonal, Hybrid-Modelle<br />
oder regelmäßige Telephonkontakte,<br />
ausreichend Evidenz vorliegt. Entsprechend<br />
hoch ist der diesbezügliche Empfehlungsgrad<br />
durch die ESC (Empfehlungsgrad<br />
I, Level of Evidence A für die Reduktion<br />
der Krankenhauswiederaufnahmen, Empfehlungsgrad<br />
I, Level of Evidence B für die<br />
Reduktion der Mortalität).<br />
Im Gegensatz zu jüngeren Patienten hat<br />
beim älteren Menschen mit akuter Herzinsuffizienz<br />
die Morbiditätsreduktion, d. h.<br />
Verbesserung der Leistungsfähigkeit und<br />
Reduktion der Krankenhausaufnahmen,<br />
und weniger die Lebensverlängerung<br />
höchste Priorität. Damit in engem Zusammenhang<br />
stehen „end-of-life care“ Entscheidungen,<br />
die bei älteren Patienten mit<br />
akuter Herzinsuffizienz häufiger zu treffen<br />
sind. Es ist daher unerlässlich, dass gerade<br />
beim älteren Menschen Aspekte des Sterbens,<br />
der Testamentserstellung und gegebenenfalls<br />
die Betreuung in einem Hospiz<br />
(„Palliativtherapie“) thematisiert werden.•<br />
Veranstaltungshinweis<br />
Symposium im Rahmen der Jahrestagung<br />
der Österreichischen Kardiologischen<br />
Gesellschaft<br />
Wann:<br />
Donnerstag, 26. Mai 2011, 16.30–18.00 Uhr<br />
Wo:<br />
Salzburg Congress, Mozart-Saal 1,<br />
Auerspergstraße 6, 5020 Salzburg<br />
Thema:<br />
Pharmakoökonomische Aspekte<br />
der akuten Herzinsuffizienz<br />
Inadäquate<br />
Therapie<br />
16 %<br />
24 %<br />
24 %<br />
Med-Noncompliance<br />
Vorsitz:<br />
Univ.-Prof. Dr. Thomas Stefenelli<br />
Univ-Prof. Mag. Dr. Hanno Ulmer<br />
Verspätete Inanspruchnahme<br />
von Hilfe<br />
19 %<br />
17 %<br />
andere<br />
Abb. 2: Medikamentöse und diätetische Noncompliance sowie die verspätete Inanspruchnahme<br />
ärztlicher Hilfe bei Verschlechterung der Erkrankung sind die häufigsten Ursachen für das Auftreten<br />
einer Krankenhaus-pflichtigen Dekompensation<br />
Referenten:<br />
Pharmakoökonomie am Beispiel der akuten<br />
Herzinsuffizienz<br />
Univ.-Prof. Dr. Bernhard Schwarz (Wien)<br />
Betreuungsmodell Herzinsuffizienz, Krems –<br />
Ist es kosteneffizient?<br />
Dr. Manfred Wieser (Krems)<br />
wmw skriptum © Springer-Verlag<br />
Cost-effectiveness of Levosimendan in Patients<br />
With Acute Heart Failure<br />
6/2011 21<br />
Univ.-Prof. Dr. Francesco Fedele (Rom)
ökg 2011<br />
Bernhard Strohmer, Salzburg<br />
Vorhofflimmer-Ablation 2011<br />
Begehrlichkeit vor Notwendigkeit?<br />
Mit dem Einzug der Katheterablation von<br />
Vorhofflimmern in die klinische Praxis hat<br />
sich im Laufe der letzten 10 Jahre ein unaufhaltsamer<br />
Trend hin zu diesem nichtmedikamentösen<br />
Therapieverfahren entwickelt.<br />
Die Faszination, Vorhofflimmern<br />
mittels Kathetereingriff kurativ behandeln<br />
zu können, hat nicht nur die Rhythmologen<br />
in der ganzen Welt begeistert, sondern<br />
vor allem bei den betroffenen Patienten<br />
das dringliche Begehren nach Heilung von<br />
dieser Rhythmusstörung geweckt. Heutzutage<br />
wird von einigen Experten sogar die<br />
Meinung vertreten, dass die Vorhofflimmerablation<br />
bereits als Erstlinientherapie<br />
für geeignete Patienten zum Einsatz kommen<br />
soll. Moderne Computersimulationen<br />
sowie verbesserte Kathetertechnologie<br />
verheißen Ärzten und Patienten eine<br />
punktgenaue Verödung der kritischen Regionen<br />
bei kalkulierbarem Risiko. So haben<br />
sich über die Jahre diverse Ablationsstrategien<br />
entwickelt, welche jedoch<br />
allesamt ähnliche Erfolgsraten im Bereich<br />
von 60–80 % über einen Nachbeobachtungszeitraum<br />
von 1 bis 2 Jahren berichten.<br />
Unterschiedliche Endpunkte und Verfahren<br />
im Monitoring von Vorhofflimmer-<br />
Rezidiven erschweren aber die Interpretation<br />
und Vergleichbarkeit der einzelnen<br />
Techniken. Im Gegenzug zu den Entwicklungen<br />
am Ablationssektor sind neue medikamentöse<br />
Therapieansätze als große<br />
Hoffnungsträger zum Behandlungsrepertoire<br />
hinzugekommen und versprechen<br />
bei Anwendung verbesserte Überlebenschancen<br />
oder Wiederherstellung des Sinusrhythmus<br />
in Minutenschnelle.<br />
Worauf begründet sich nun die<br />
Begehrlichkeit der Patienten?<br />
Vorhofflimmern geht bekanntermaßen<br />
mit einem erhöhten Morbiditäts- und<br />
Mortalitätsrisiko einher. Etliche Studien<br />
haben belegt, dass die Wiederherstellung<br />
von Sinusrhythmus zu einer deutlichen<br />
Verbesserung der Symptome und Lebensqualität<br />
führt und vermutlich dadurch<br />
auch die Sterblichkeit sinkt. In einer AF-<br />
FIRM-Substudie konnte unter all den eingesetzten<br />
Antiarrhythmika lediglich für<br />
Amiodaron eine höhere Effektivität als für<br />
VORHOFFLIMMERN<br />
VHF TYP<br />
ANTIKOAGULATION<br />
CHA2DS2VASc Score<br />
FREQUENZKONTROLLE<br />
MEDIKAMENTE<br />
EKG DIAGNOSE<br />
RHYTHMUSKONTROLLE<br />
ABLATION > MEDIKAMENTE<br />
RISIKO: EMBOLIE<br />
GRUNDERKRANKUNG<br />
„UPSTREAM“ THERAPIE<br />
Abb. 1: Die Management-Kaskade für Patienten mit Vorhofflimmern (modifiziert nach ESC Guidelines,<br />
Guidelines for the management of atrial fibrillation, European Heart Journal 2010)<br />
Plazebo gezeigt werden. Das Risiko für bedrohliche<br />
kardiale und extrakardiale Nebenwirkungen<br />
ist mit einer hohen Absetzrate<br />
der gängigen Antiarrhythmika<br />
verbunden, die z. B. im CATAF-Trial für<br />
Amiodaron bei 34 % und für Propafenon<br />
bzw. Sotalol bei 46 % nach 16 Monaten lag.<br />
In Ermangelung einer optimalen medikamentösen<br />
Therapie zur Rezidivprophylaxe<br />
von Vorhofflimmern hat es die Katheterablation<br />
somit nicht schwer gehabt, als alternative<br />
Behandlungsoption eher früher<br />
als später im Krankheitsverlauf zum Einsatz<br />
zu kommen. Daran hat auch die Einführung<br />
von Dronedaron nichts Wesentliches<br />
geändert. Die positiven Effekte auf<br />
den kombinierten Endpunkt Mortalitätsund<br />
Hospitalisationsrate wurden vor allem<br />
bei älteren Vorhofflimmerpatienten<br />
mit kardiovaskulären Begleiterkrankungen<br />
festgestellt (ATHENA-Studie), und<br />
dies weitgehend unabhängig von einer<br />
Rhythmisierung. Entsprechend der Dionysos-Studie<br />
liegt die Effektivität von Dronedaron<br />
unter der von Amiodaron, bei einem<br />
allerdings günstigeren Nebenwirkungsprofil.<br />
Katheterablation oder<br />
Antiarrhythmika – das ist die Frage<br />
HÄMODYNAMIK<br />
SYMPTOMATIK<br />
PRÄVENTION<br />
Direkte Vergleichsstudien zwischen Antiarrhythmika<br />
und Katheterablation sind<br />
aufgrund von Unterschieden in den Populationen,<br />
den Behandlungstechniken und<br />
den Endpunkten nur komplex zu beurteilen.<br />
In einer italienischen Beobachtungsstudie<br />
zeigten ablierte Patienten über 2,5<br />
Jahre weniger Rezidive, eine bessere Lebensqualität,<br />
weniger ischämische zerebrovaskuläre<br />
Ereignisse und eine geringere<br />
kardiovaskuläre Mortalität. Ähnliche<br />
Ergebnisse fanden sich in einigen randomisierten<br />
Studien, allerdings mit unterschiedlichen<br />
methodologischen Limitationen.<br />
In einer prospektiven Multicenter-<br />
Studie (Thermocool Catheter AF Ablation<br />
Trial) wurde der frühe Einsatz der Katheterablation<br />
für Patienten mit paroxysmalem<br />
Vorhofflimmern nach zumindest einem<br />
erfolglosen Medikationsversuch im Vergleich<br />
zur alleinigen antiarrhytmischen<br />
Therapie getestet. Dabei ist es aber erwähnenswert,<br />
dass für diese sorgfältig durchgeführte<br />
Vergleichsstudie insgesamt 5545<br />
Patienten gescreent werden mussten, um<br />
letztlich 167 passende Kandidaten zu rekrutieren,<br />
was einem Verhältnis von 33:1<br />
entspricht. Viele Patienten, die in der klinischen<br />
Praxis mit Vorhofflimmern diagnostiziert<br />
werden, weisen also Charakteristika<br />
in ihrem Krankheitsverlauf und -profil auf,<br />
die den Stellenwert der Katheterablation<br />
im Behandlungskonzept oftmals relativieren.<br />
Welche Therapieform garantiert die<br />
besseren Überlebenschancen?<br />
Das groß angelegte CABANA-Trial (Catheter<br />
Ablation Versus Antiarrhythmic Drug<br />
Therapy for Atrial Fibrillation) wird aktuell<br />
22 6/2011 © Springer-Verlag<br />
wmw skriptum
ökg 2011<br />
durchgeführt, um die Mortalität und<br />
Schlaganfallsrate nach Ablation zu untersuchen.<br />
Die inkludierten Patienten sind<br />
kränker und weisen zu knapp zwei Drittel<br />
persistentes oder lang-anhaltendes Vorhofflimmern<br />
auf. Die Daten der Pilotstudie<br />
ergaben für die Ablation ein besseres Ergebnis<br />
bezüglich Vorhofflimmer-Freiheit<br />
(65 % vs. 41 % unter Antiarrhythmika über<br />
9 Monate). Die intuitive Annahme eines<br />
globalen Benefits durch Ablation im Vergleich<br />
zur medikamentösen Therapie<br />
kann erst nach Inklusion von 3000 Patienten<br />
und einer Nachbeobachtung über 3<br />
Jahre bestätigt werden. Zwischenzeitlich<br />
gibt es Hinweise, dass das TIA/Insult-Risiko<br />
für Patienten nach Ablation geringer<br />
sein dürfte.<br />
„Ablation begets Ablation“ – wie<br />
sind die Aussichten auf lange<br />
Sicht?<br />
Für selektierte Patienten scheint die Katheterablation<br />
zur Rhythmuskontrolle<br />
deutlich effektiver zu sein als eine antiarrhythmische<br />
Therapie. Was die Langzeitergebnisse<br />
über 5 Jahre betrifft, sollte der<br />
Patient jedoch darüber informiert sein,<br />
dass die Erfolgsrate nach einer Single-Prozedur<br />
relativ niedrig (29 %) ist, sich aber<br />
der Langzeiterfolg erhöht, wenn dieser<br />
nach dem letzten Eingriff gemessen wird<br />
(63 %). Vorhofflimmern ist eine progressive<br />
Erkrankung mit einer Rezidivrate von<br />
etwa 10 %/Jahr nach Katheterablation, sodass<br />
in der zitierten Studie durchschnittlich<br />
zwei Eingriffe für ein „akzeptables“<br />
Langzeitergebnis erforderlich waren. Dies<br />
hat wichtige Implikationen betreffend Patienten-Nachsorge<br />
bzw. Antikoagulation.<br />
Die Begehrlichkeit von Patienten, die<br />
orale Antikoagulation loszuwerden, darf<br />
somit keinesfalls als Indikation für eine<br />
Ablation gesehen werden. Auch nach primär<br />
erfolgreicher Ablation sollte die Entscheidung<br />
zur Thrombembolieprophylaxe<br />
nach dem CHA2DS2VASc Score getroffen<br />
werden.<br />
Zur Person<br />
Das liebe Alter – wann dürfen wir<br />
Vorhofflimmern akzeptieren?<br />
Der Großteil der Vorhofflimmer-Patienten<br />
ist älter als 70 Jahre, oft oligosymptomatisch,<br />
weist eine Reihe von Komborbiditäten<br />
auf und dürfte von einer adäquaten<br />
Frequenzkontrolle in Kombination mit einer<br />
Antikoagulation ausreichend profitieren.<br />
Zudem hat kein Trial bisher die Mortalität,<br />
Schlaganfallsrate und Hospitalisation<br />
systematisch in einer Population<br />
untersucht, die entweder mittels Katheterablation<br />
oder Frequenzkontrolle plus Antikoagulation<br />
behandelt wird. Es ist jedoch<br />
aus diversen Untersuchungen bekannt,<br />
dass das Lebensalter und der Vorhofflimmertyp<br />
einen signifikanten Einfluss auf<br />
die Substrateigenschaften des Vorhofes<br />
haben und somit auch das Langzeitergebnis<br />
beeinflussen.<br />
Ablation bei medikamentöser<br />
Therapieresistenz oft eine<br />
klinische Notwendigkeit<br />
PD Dr. Bernhard Strohmer<br />
Universitätsklinik für Innere Medizin II,<br />
Kardiologie & Internistische Intensivmedizin<br />
Paracelsus Medizinische Privatuniversität<br />
Müllner Hauptstraße 48<br />
5020 Salzburg<br />
Fax: ++43/662/4482-3486<br />
E-Mail: b.strohmer@salk.at<br />
SYMPTOMATISCHES VORHOFFLIMMERN<br />
RHYTHMUSKONTROLLE „BEGEHRT“<br />
GESTERN HEUTE IN ZUKUNFT<br />
MEDIKAMENT # 1 MEDIKAMENT # 1<br />
CARDIOVERSION CARDIOVERSION<br />
MEDIKAMENT # 2<br />
CARDIOVERSION<br />
MEDIKAMENT # 3<br />
CARDIOVERSION<br />
ABLATION<br />
ABLATION<br />
ABLATION<br />
Abb. 2: Rhythmuskontrolle im Wandel der Zeit<br />
mit Vormarsch der Katheterablation als<br />
Primärtherapie für symptomatische Patienten<br />
mit Vorhofflimmern<br />
In den aktuellen Guidelines der internationalen<br />
Gesellschaften (HRS/EHRA/<br />
ECAS) wird die Katheterablation bereits<br />
nach einem singulären ineffizienten medikamentösen<br />
Therapieversuch für symptomatische<br />
Patienten empfohlen<br />
(Klasse-IIa-Indikation). Die Ablation als<br />
Primärtherapie noch vor einem medikamentösen<br />
Therapieversuch hat eine<br />
Klasse-IIb-Empfehlung erhalten, ebenso<br />
wie die Ablation bei lang anhaltendem<br />
persistierendem Vorhofflimmern bzw.<br />
bei Herzinsuffizienz. In die Managementkaskade<br />
wurde neuerdings auch die<br />
sog. „Upstream“-Therapie mit ACE-Hemmern<br />
und Angiotensin-Rezeptorblockern<br />
vor allem bei Patienten mit Hypertonie<br />
(Linksventrikelhypertrophie), Herzinsuffizienz<br />
und mit Statinen nach Bypassoperation<br />
als wichtige Ergänzung aufgenommen.<br />
Die Katheterablation ist somit für<br />
symptomatische und zumeist jüngere Patienten<br />
mit erhaltener Linksventrikelfunktion<br />
und keiner oder nur geringer<br />
Vorhoferweiterung eine attraktive und effektive<br />
Behandlungsoption. In Zukunft<br />
wird es wahrscheinlich möglich sein,<br />
mittels spezieller MRI-Untersuchung das<br />
Ausmaß der Vorhof-Fibrosierung festzustellen<br />
und somit das Ansprechen auf<br />
eine Ablation bzw. spezielle Technik vorherzusagen.<br />
Begehrlichkeit vor<br />
Notwendigkeit – in Zukunft kein<br />
Thema<br />
Abschließend bleibt festzustellen, dass die<br />
Begehrlichkeit nach einer Ablation bei<br />
symptomatischem Vorhofflimmern ihre<br />
Berechtigung hat, sofern eine Verbesserung<br />
der Symptome und der Lebensqualität<br />
als Therapieziel angestrebt wird. Eine<br />
Notwendigkeit für diese Behandlungsform<br />
wird zukünftig dann gegeben sein,<br />
wenn eine eindeutige Evidenz für die Senkung<br />
der Morbidität und Mortalität durch<br />
eine frühzeitige Katheterintervention vorliegt.<br />
In Kenntnis der mittelfristigen Langzeitergebnisse<br />
hat die Vorhofflimmer-Ablation<br />
bei den meisten Patienten zur Zeit<br />
allerdings mehr einen palliativen als kurativen<br />
Effekt, sodass bei wiederholten Eingriffen<br />
die potentiellen periprozeduralen<br />
Risiken sicherlich mit in Betracht zu ziehen<br />
sind.<br />
•<br />
Literatur<br />
1 Guidelines for the management of atrial fibrillation<br />
(2010) The Task Force for the Management<br />
of Atrial Fibrillation of the European Society<br />
of Cardiology (ESC). European Heart<br />
Journal. doi:10.1093/eurheartj/ehq278; www.<br />
escardio.org/guidelines<br />
wmw skriptum © Springer-Verlag<br />
6/2011 23
ökg 2011<br />
Wolfgang Lalouschek, Wien<br />
Burnout bei KardiologInnen<br />
Risiko und Prävention<br />
Der Begriff Burnout beschreibt ein Syndrom,<br />
das gekennzeichnet ist durch emotionale<br />
und körperliche Erschöpfung, eine<br />
gefühllose, gleichgültige oder zynische<br />
Einstellung gegenüber KlientInnen, KollegInnen<br />
oder KundInnen (Depersonalisation<br />
– Zynismus), eine negative Einschätzung<br />
der persönlichen Leistungskompetenz,<br />
teilweisen sozialen Rückzug<br />
aus der Arbeit und verminderte Leistungsfähigkeit<br />
(Abb. 1). Auf der individuellen<br />
Ebene geht Burnout einher mit körperlichen<br />
Symptomen und Erkrankungen, psychischen<br />
und mentalen Erkrankungen<br />
und sozialem Rückzug (Abb. 2). In der<br />
Burnoutforschung werden mehrere Bedingungsmodelle<br />
des Burnout diskutiert.<br />
Burnout kann einerseits gesehen werden<br />
als das Ergebnis eines erfolglosen Prozesses<br />
der Bewältigung stressreicher Arbeitssituationen,<br />
zum anderen aber auch als<br />
das Ergebnis der Bewertung und Bewältigung<br />
der Diskrepanzen zwischen der individuellen<br />
Situation und Einstellung und<br />
den tatsächlichen, vom Arbeitssystem<br />
vorgegebenen Anforderungen und Werten.<br />
In der Entstehung von Burnout spielen<br />
demnach sowohl individuelle als auch<br />
organisations- und arbeitsplatzbezogene<br />
Faktoren eine Rolle. Zu den personenbezogenen<br />
Faktoren gehören neben anderen<br />
die Einstellung Anerkennung (und Liebe)<br />
nur durch Leistung bekommen zu können,<br />
ein Hang zum Perfektionismus und<br />
das Gefühl, schwierige Situationen ohne<br />
fremde Hilfe bewältigen zu müssen. Als<br />
Burnout-fördernd gilt eine Arbeitsumgebung,<br />
die gekennzeichnet ist durch Arbeitsüberlastung<br />
und Zeitdruck, Mangel<br />
an Mitbestimmung und Kontrolle sowie<br />
Zur Person<br />
emotionale<br />
Erschöpfung<br />
Univ.-Prof. Dr. Wolfgang Lalouschek<br />
Gesundheitszentrum The Tree<br />
MC Medical Coaching GmbH<br />
Fasholdgasse 3/7<br />
1130 Wien<br />
E-Mail: w.lalouschek@medical-coaching.at<br />
www.thetree.at<br />
www.medical-coaching.at<br />
Die Burnout Trias<br />
Dehumanisierung<br />
Abb. 1: Charakteristische Trias des Burnout-Syndroms<br />
Unfairness und Mangel an Belohnung,<br />
Anerkennung und Gemeinschaft. Generell<br />
ist hier auch ein Zustand zu nennen,<br />
der mit high demand (hoher Anspruch) /<br />
low influence (geringer Einfluss) bezeichnet<br />
wird.<br />
Diese Situation wird gerade im Arztberuf<br />
häufig angetroffen: einerseits besteht ein<br />
hoher Anspruch durch<br />
■ ■ täglichen Umgang mit Krankheit, Leiden,<br />
Tod und Ängsten (eigenen und<br />
der PatientInnen);<br />
■ ■ lebensbeeinflussende Entscheidungen,<br />
oft auf Basis widersprüchlicher/<br />
uneindeutiger Befunde,<br />
■ ■ Nachtdienste, Notsituationen;<br />
■ ■ einsam zu treffende Entscheidungen;<br />
■ ■ Konflikte mit KollegInnen und Vorgesetzten;<br />
■ ■ Berufsrisiko, Klagemöglichkeit.<br />
Leistungseinbuße<br />
Andererseits besteht oft das subjektive Gefühl<br />
der geringen Beeinflussbarkeit, z. B.<br />
■ ■ durch den Druck auch bei geringer<br />
Compliance erfolgreich behandeln zu<br />
müssen;<br />
■ ■ Vorgaben des Systems, die für den/die<br />
Einzelne/n nicht (immer) nachvollziehbar<br />
sind;<br />
■ ■ (macht)politische Entscheidungen;<br />
■ ■ ein erlebtes Missverhältnis zwischen<br />
Leistung und Verantwortung und der<br />
Entlohnung bei einem Großteil der<br />
ÄrztInnen (bei einem gleichzeitigen öffentlichen<br />
Bild der „Großverdiener“).<br />
ÄrztInnen besonders gefährdet<br />
Auf dem Hintergrund dieser Belastungen,<br />
oft einhergehend mit Burnout-disponierenden<br />
Persönlichkeitseigenschaften gehören<br />
ÄrztInnen zu den Berufsgruppen<br />
mit besonders hohem Burnoutrisiko.<br />
Nach übereinstimmenden Untersuchungen<br />
in westlichen Ländern zeigen mindestens<br />
20 % von ÄrztInnen manifeste Burnoutsymptome<br />
und etwa 50 % gelten als<br />
gefährdet. Vorliegende Untersuchungen<br />
bestätigen diese Daten auch für InternistInnen,<br />
IntensivmedizinerInnen und KardiologInnen.<br />
Burnout bei ÄrztInnen hat einerseits<br />
gravierenden Folgen für den/die<br />
Einzelne/n und seine/ihre sozialen Systeme,<br />
bis hin zu einer deutlich erhöhten<br />
24 6/2011 © Springer-Verlag<br />
wmw skriptum
ökg 2011<br />
Körper<br />
kardiale Beschwerden<br />
Verdauungsbeschwerden<br />
Kopfschmerz<br />
Müdigkeit<br />
Muskelverspannungen<br />
Lustlosigkeit<br />
Sexuelle Funktionsstörungen<br />
Geist<br />
Konzentrationsschwierigkeiten<br />
Entscheidungsschwäche<br />
fehlende Ziele<br />
verminderte Belastbarkeit<br />
Verlust von Kreativität<br />
Abb. 2: Symptomatik des Burnout-Syndroms<br />
Suizidrate unter ÄrztInnen. Deutliche Entmutigungserscheinungen<br />
im Arztberuf<br />
finden sich bereits früh, Untersuchungen<br />
zeigen teilweise einen Altersgipfel bei 30<br />
Jahren. Die dem Beruf oft immanente<br />
Überlastung wird interessanterweise häufig<br />
als notwendige Eigenschaft guten Arztseins<br />
verstanden.<br />
Neben den individuellen Folgen hat<br />
Burnout bei ÄrztInnen jedoch auch<br />
schwerwiegende Auswirkungen auf die<br />
Qualität der medizinischen Leistungen<br />
und den Kontakt zu den betreuten PatientInnen<br />
sowie relevante medizin-ökonomische<br />
Folgen.<br />
Prävention und Behandlung<br />
Maßnahmen zur Vorbeugung und Behandlung<br />
von Burnout sind demgemäß<br />
sowohl bei der betroffenen Person als<br />
auch im Arbeitsumfeld wesentlich. Auf<br />
Wie weit bin ich (noch) mein Original?<br />
Überhaupt<br />
nicht!<br />
Burnout Symptome<br />
1 10<br />
Und woran würde ich merken, dass ich<br />
eine Stufe höher stehe?...<br />
Emotion<br />
Nervosität, Unruhe<br />
depressive Verstimmung<br />
Verlust von Freude<br />
fehlende Motivation<br />
Kontaktverlust zu Kunden,<br />
Mitarbeitern, Kollegen und<br />
Freunden<br />
innere Leere<br />
vermindertes Selbstwertgefühl<br />
Verhalten<br />
anfangs Hyperaktivität<br />
später Alkoholkonsum und andere<br />
Süchte<br />
Rückzug<br />
Fehlleistungen<br />
Völlig!<br />
Abb. 3: Wichtige Frage in Richtung einer bewussten Lebensgestaltung als Burnout-Prävention<br />
der individuellen Ebene zählen dazu Strategien<br />
des Stressmanagements, Zeitmanagement,<br />
sowie berufsbezogene Maßnahmen<br />
wie praxisbezogene Weiterbildung,<br />
bewusste Gestaltung des eigenen<br />
beruflichen Weges (Erwerb von Kompetenzen,<br />
Spezialisierung, Niederlassung<br />
etc.), aber auch Klärung bestehender Konflikte<br />
sowie persönlichkeitsunterstützende<br />
Maßnahmen wie Coaching, Supervision<br />
bzw. auch Psychotherapie. Zu<br />
Maßnahmen auf der institutionellen<br />
Ebene zählen u. a. Arbeitsplatzgestaltung,<br />
Arbeitszeitgestaltung, Schaffung einer<br />
entsprechenden Führungskultur sowie<br />
die Begleitung von (auch interdisziplinären)<br />
Teams (Teamcoachings, Supervision).<br />
Neben den genannten Maßnahmen mögen<br />
folgende Frage immer wieder wichtig<br />
sein:<br />
■ ■ Welche Ziele haben für mich eigentlich<br />
Priorität?<br />
■ ■ Geht es allein um eine berufliche Veränderung<br />
oder eher um eine Harmonisierung<br />
meiner verschiedenen Lebensbereiche?<br />
■ ■ Wie viel Raum haben meine relevanten<br />
Lebensbereiche – Ich/Familie und Soziales/Beruf?<br />
- Und wieviel Raum<br />
würde ich Ihnen gerne geben?<br />
■ ■ Wie nahe oder fern fühle ich mich meiner<br />
„Original-Persönlichkeit“, z. B. auf<br />
einer Skala von 1-10 (Abb. 3)? Und woran<br />
würde ich bemerken, dass ich eine<br />
Stufe höher oben stehe?<br />
Die Beantwortung dieser und ähnlicher<br />
Fragen – mit ausreichender Zeit und<br />
genügend Abstand vom Alltag – und das<br />
Setzen entsprechender Maßnahmen bilden<br />
den Ausgangspunkt einer bewussten<br />
Lebensgestaltung und damit der effektivsten<br />
Burnoutprävention.<br />
•<br />
IMPRESSUM<br />
Herausgeber und Verleger: Springer-Verlag GmbH, Professional Media, Sachsenplatz 4-6, P.O.Box 89, 1201 Wien, Austria, Tel.: 01/ 330 24 15, Fax: 01/330 24 26-260; Internet: www.springer.<br />
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Haidenthaller, Gabriele Popernitsch. Es gilt die Anzeigenpreisliste 2011; Erscheinungsweise: 10x jährlich; Abonnement: WMW-Skriptum ist eine Beilage zur Wiener Medizinischen Wochenschrift<br />
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ISSN Print: 1613-3803: Band 8, Heft 6/2011; Inhalte des „Wiener Medizinischen Wochenschrift Skriptums“ sind ab Oktober 2010 auch über die Zeitungsdatenbank der APA (http://www.<br />
defacto.at) abrufbar. Design: Wojtek Grzymala; Druck: Friedrich Vereinigte Druckereien- und Verlags GmbH & Co KG, Linz, Austria. Alle namentlich gekennzeichneten Beiträge spiegeln nicht<br />
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wmw skriptum © Springer-Verlag<br />
6/2011 25
ökg 2011<br />
Herwig Schuchlenz, Graz<br />
Stress-Echo/MR<br />
Beurteilung von Funktion, Perfusion, Ischämie und Vitalität<br />
Neue wissenschaftliche Erkenntnisse, die<br />
daraus resultierenden Guidelines sowie<br />
der zunehmende wirtschaftliche Druck<br />
haben zu einem Paradigmenwechsel in<br />
der Risikostratifizierung und Therapie der<br />
stabilen KHK geführt. Während Patienten<br />
mit akutem Koronarsyndrom (instabile<br />
AP, STEMI, NSTEMI) eindeutig von einer<br />
raschen Koronarintervention profitieren,<br />
ist für Patienten mit stabiler KHK die interventionelle/operative<br />
Revaskularisierung<br />
erst dann sinnvoll und auch belegt, wenn<br />
eine signifikante Ischämie nachweisbar<br />
ist.<br />
In Abhängigkeit von Symptomatik,<br />
Ausmaß der Ischämie und Koronarmorphologie<br />
kann die stabile KHK durch optimale<br />
medikamentöse Therapie (OMT) alleine<br />
oder aber kombiniert mit einer<br />
Revaskularisierung (PCI oder CABG) behandelt<br />
werden. Für die Entscheidung der<br />
Therapie ist das objektive Ausmaß der<br />
myokardialen Ischämie sowohl für a/oligosymptomatische<br />
als auch für symptomatische<br />
Patienten entscheidend. Der<br />
Ausschluss einer ausgedehnten myokardialen<br />
Ischämie in einem dafür geeigneten<br />
bildgebenden Verfahren ist mit einer<br />
exzellenten Prognose verbunden, während<br />
signifikante Ischämien mit einer erhöhten<br />
Morbidität/Mortalität einher gehen.<br />
Die wichtigsten Indikationen zur<br />
Revaskularisierung sind Persistenz der<br />
Symptome trotz optimaler Medikation<br />
und das Ausmaß der dokumentierten Ischämie.<br />
Zur Person<br />
Cardiac death/MI (%/year)<br />
Graphik 1 zeigt die Prognosen von<br />
Herztod und nicht tödlichem Myokardinfarkt<br />
in Abhängigkeit vom Ausmaß der Ischämie,<br />
dokumentiert in 7 großen Studien<br />
mit > 20 000 Patienten (Schwitter, Arai.<br />
EHJ 2011; 32:799-809).<br />
In Tabelle 1 sind die aktualisierten<br />
ESC-Guidelines für Revaskularisation bei<br />
a/symptomatischer stabiler KHK, dargestellt<br />
(EHJ 2011), die Ischämieerkennung<br />
spielt die zentrale Rolle!<br />
Eine optimale Behandlung der Patienten<br />
mit stabiler KHK erfordert eine sorgfältige<br />
Abklärung vor einem etwaigen<br />
Herzkatheter. Die Aufgabe der nicht-invasiven<br />
Untersuchungen ist, die myokardiale<br />
Ischämie hinsichtlich des Ausmaßes,<br />
der Lokalisierung und der Reversibilität<br />
Priv.-Doz. OA Dr. Herwig W. Schuchlenz<br />
Department für Kardiologie und Intensivmedizin<br />
LKH Graz West<br />
Göstinger Straße 22<br />
8020 Graz<br />
Fax: ++43/316/5466-74312<br />
E-Mail: herwig.schuchlenz@lkh-grazwest.at<br />
35<br />
30<br />
25<br />
20<br />
15<br />
10<br />
5<br />
0<br />
Hachamovitch 1998 (n = 5183)<br />
Iskander 1998 (n = 12360)<br />
Hachamovitch 1996 (n = 2200)<br />
Ladenheim 1986 (n = 1689)<br />
Jahnke 2007 (n = 513)<br />
Hundley 2002 (n = 279)<br />
Steel 2009 (n = 249)<br />
Normal Mild Mild to<br />
moderate<br />
Severity of ischaemia<br />
Moderate<br />
Severe<br />
Graphik 1: Prognosen von Herztod und nicht tödlichem Myokardinfarkt in Abhängigkeit vom Ausmaß<br />
der Ischämie, dokumentiert in 7 großen Studien mit > 20.000 Patienten (Schwitter, Arai. EHJ 2011;<br />
32:799-809)<br />
exakt zu beurteilen. Der direkte Weg in das<br />
HK-Labor, der beim akuten Patienten lebensrettend<br />
ist, birgt beim stabilen KHK-<br />
Patienten Nachteile und Gefahren. Es gibt<br />
große Diskrepanzen zwischen dem offensichtlichen<br />
anatomischen Schweregrad<br />
einer Stenose und ihrer funktionellen Auswirkungen<br />
auf die myokardiale Blutversorgung.<br />
Es ist technisch nicht immer<br />
möglich und auch teuer, bei allen Grenzwertstenosen<br />
eine invasive Druckdrahtmessung<br />
(FFR) zur Evaluierung der funktionellen<br />
Signifikanz durchzuführen. Eine<br />
weitere wichtige Aufgabe der nichtinvasiven<br />
Bildgebung vor einer PTCA/CABG ist<br />
der Nachweis der Myokardvitalität bei Patienten<br />
mit schlechter LVF. Patienten mit<br />
lebensfähigem, aber nichtkontraktilem<br />
Myokard haben ein höheres Risiko, wenn<br />
sie nicht revaskularisiert werden, während<br />
sich die Prognose durch PTCA/CABG von<br />
avitalem Myokard nicht verbessert und<br />
der Patient letztlich nur das Risiko des Eingriffs<br />
trägt.<br />
Nachweis einer myokardialen<br />
Ischämie<br />
Aufgrund der weiten Verbreitung und der<br />
niedrigen Kosten wird die Ergometrie am<br />
26 6/2011 © Springer-Verlag<br />
wmw skriptum
ökg 2011<br />
Tabelle 1<br />
Aktualisierte ESC- Guidelines für PTCA/CABG<br />
KHK Anatomie I Klasse I-Level<br />
Hauptstamm > 50 % mit dok. nichtinv.<br />
Ischämie oder invasiv FFR < 80<br />
I<br />
A<br />
Proximale LAD > 50 % mit dok. nichtinv.<br />
Ischämie oder FFR < 80<br />
I<br />
A<br />
Verbessert<br />
Prognose<br />
Verbessert<br />
Symptome<br />
2 oder 3 Gefäßerkrankung mit dok.<br />
nichtinv. Ischämie oder FFR < 80<br />
I<br />
B<br />
dokumentierte nichtinvasive Ischämie ><br />
10% des LV<br />
I<br />
B<br />
Letztes verbleibendes Gefäß > 50 % mit<br />
dok. nichtinv. Ischämie / FFR < 80<br />
I<br />
C<br />
Eingefäßerkrankung ohne prox. LAD ><br />
50% und Ischämie < 10 %<br />
III<br />
A<br />
Jede Stenose > 50 % mit limitierender<br />
AP trotz OMT<br />
I<br />
A<br />
Dyspnoe/ Herzinsuffizienz mit > 10 %<br />
Ischämie und Vitalität bei > 50 % Sten.<br />
IIa<br />
B<br />
Keine limitierende AP mit optim. Med. III C<br />
häufigsten zum Ischämienachweis herangezogen.<br />
Da ihre Genauigkeit jedoch begrenzt<br />
ist, bedarf es häufig weiterer bildgebender<br />
Tests, die auf Reduktion der<br />
Perfusion (SPECT, MRT) oder Induktion<br />
von ischämischen Wandbewegungsstörungen<br />
(Stress-Echo, MRT) während<br />
pharmakologischem Stress oder körperlicher<br />
Belastung basieren. Da die KHK eine<br />
chronische Erkrankung ist, müssen die<br />
Tests kostengünstig und beliebig wiederholt<br />
werden können. Der Einsatz von<br />
Strahlung für medizinische Untersuchungen<br />
ist die größte von Menschen verursachte<br />
Strahlungsquelle (exklusive Tschernobyl<br />
und Fukushima). Verpflichtende<br />
Gesetze (Strahlenschutzgesetzt) für medizinische<br />
Bildgebung schreiben die verantwortungsvolle<br />
Nutzung von Tests mit ionisierender<br />
Strahlung vor.<br />
Graphik 2 zeigt im Vergleich zwischen<br />
MRT mit SPECT die diagnostische Überlegenheit<br />
des MRT (Schwitter, Arai. EHJ<br />
2011; 32.799-809).<br />
Bildgebenden Stressverfahren haben<br />
gegenüber dem konventionellen Belastungs-EKG<br />
vor allem den Vorteil, die Ischämie<br />
zu quantifizieren und zu lokalisieren.<br />
Aus diesem Grund sind bildgebende<br />
Stressverfahren bei Patienten mit angiographisch<br />
oder durch das CT bestätigten<br />
„Grenzwertstenosen“ vor einer etwaigen<br />
PCI oder CABG zu bevorzugen. Das Ausmaß<br />
der Ischämie ist prädiktiv für zukünftige<br />
kardiovaskuläre Ereignisse.<br />
1<br />
Die Ischämiekaskade bei<br />
hämodynamisch wirksamen<br />
Kranzgefäßstenosen<br />
Die erste fassbare Änderung ist die Verschiebung<br />
der Perfusion innerhalb des<br />
Myokards von subendokardialen zu den<br />
subepikardialen Schichten, gefolgt von<br />
Änderungen in der regionalen Kontraktilität.<br />
EKG-Veränderungen und Symptome<br />
treten erst zu einem späteren Zeitpunkt<br />
auf. Diese pathophysiologischen Abläufe<br />
werden von funktionellen bildgebenden<br />
Verfahren, wie Stress-Echo (SE) oder<br />
Stress-MR genützt und erklären ihre Überlegenheit<br />
im Vergleich zur Ergometrie.<br />
Während bei der Ergometrie die körperlichen<br />
Belastung zur Provokation einer<br />
myokardialen Ischämie herangezogen<br />
wird, kommen bei den bildgebenden Verfahren<br />
überwiegend pharmakologische<br />
Stressoren zum Einsatz: Dobutamin führt<br />
in niedriger Dosierung zu einer Kontraktilitätssteigerung<br />
ischämischer, aber vitaler<br />
myokardialer Segmente und ist daher für<br />
die Vitalitätsdiagnostik geeignet. In höherer<br />
Dosierung führt der (überwiegend<br />
durch die Herzfrequenzsteigerung getriggerte)<br />
vermehrte Sauerstoffbedarf zu Provokation<br />
einer Ischämie. Dipyridamol induziert<br />
bei signifikannter KHK einen<br />
kritischen Rückgang des subendokardialen<br />
Perfusionsdruckes und provoziert dadurch<br />
eine Abnahme des absoluten subendokardialen<br />
Blutflusses, was letztlich<br />
ein regionale subendokardiale Perfusionsstörung<br />
/ Kontraktilitätsstörung zur Folge<br />
hat. Das Prinzip des Stress-MR/Perfusions-MR<br />
mit Adenosin ist die Beurteilung<br />
Im Jahr 2001 wurde die Euratom-Richtlinie<br />
veröffentlicht, in denen ausdrücklich<br />
festgehalten wird, dass bei grob vergleichbaren<br />
Informationen von zwei Methoden<br />
der Technik, die mit nicht-ionisierender<br />
Strahlung arbeitet, der Vorrang gegeben<br />
werden muss.<br />
Nach der Einführung des Herz-CT<br />
wurde viel über Strahlenbelastung diskutiert,<br />
dabei aber vergessen, dass die verbreitete<br />
Myokardszintigraphie eine viel<br />
höhere Strahlenbelastung verursacht.<br />
Eine einzige Myokard-SPECT-Untersuchung<br />
verursacht eine Strahlenbelastung<br />
(Äquivalenzdosis) von 10–28 mSv, dies<br />
entspricht 600–1300 Thoraxröntgenaufnahmen!<br />
Sensitivity<br />
0.8<br />
0.6<br />
0.4<br />
0.2<br />
0<br />
1-specificity<br />
All pats: CMR<br />
MVD: CMR<br />
All pats: SPECT<br />
MVD: SPECT<br />
All pats: gated-SPECT<br />
Zaret: 10 centres<br />
- Tetrofosmin<br />
- Thallium<br />
Van Train: 7 centres<br />
Hendel: 7 centres<br />
0.2 0.4 0.6 0.8 1<br />
Graphik 2: Vergleiche von MRT mit SPECT belegen die diagnostische Überlegenheit des MRT<br />
(Schwitter, Arai. EHJ 2011; 32:799-809)<br />
wmw skriptum © Springer-Verlag<br />
6/2011 27
ökg 2011<br />
des Blutflusses (Kontrastmittel) in das<br />
Myokard während eines hyperämischen<br />
Zustandes. In Gebieten, die durch stark<br />
verengte Herzkranzgefäßen versorgt werden,<br />
zeigt das KM im MR eine verzögerte<br />
Anflutung des (dunkle Zone, Abb. 1). Die<br />
Perfusions-MRT-Untersuchung und das<br />
Stress-Dobutamin-MRT (Wandbewegungsstörung<br />
wie bei SE) haben eine ähnliche<br />
diagnostische Genauigkeit.<br />
Stress-Echokardiographie (SE)<br />
Die Echokardiographie spielt eine wesentliche<br />
Rolle bei der Differentialdiagnose<br />
von Patienten mit Brustschmerz und ermöglicht<br />
eine umfassende hämodynamische<br />
und funktionelle Beurteilung des<br />
Herzens. SE ist die Kombination von 2D-<br />
Echokardiographie mit einer körperlichen<br />
oder pharmakologischen Belastung. Der<br />
diagnostische Endpunkt für den Nachweis<br />
von Myokardischämie ist die Induktion einer<br />
regionalen Kontraktilitätsstörung<br />
während der Belastung. Die SE ist dem<br />
herkömmlichen Belastungs-EKG eindeutig<br />
überlegen und bietet eine ähnliche diagnostische<br />
und prognostische Genauigkeit<br />
wie SPECT-Radionuklid-Stress-<br />
Perfusionsbildgebung, aber zu wesentlichen<br />
niedrigeren Kosten und ohne Strahlenbelastung.<br />
Die Technik erfordert eine<br />
adäquate Ausbildung und Erfahrung, da<br />
sie mehr vom Benutzer abhängig ist als<br />
andere bildgebende Verfahren.<br />
Die gepoolte Sensitivität und Spezifität<br />
der SE beträgt 80–85 % und 84–86 %. In<br />
etwa 20–30 % ist die SE durch eingeschränkte<br />
Bildqualität, vor allem durch<br />
Patientenfaktoren wie adipöser Habitus,<br />
Lungenerkrankungen, Hyperventilation<br />
(am Ergometer), limitiert. Ein Teil dieser<br />
Probleme kann durch den Einsatz von<br />
Kontrastmittel gelöst werden. Die multidimensionale<br />
oder 3D-Echokardiographie,<br />
Abb. 1: MR-Bild: Stress-MR mit signifikanter<br />
Perfusionsstörung/Ischämie (dunkler Bereich) im<br />
CX Bereich<br />
Analysen der myokardialen Deformierung<br />
und Perfusionsstudien sind neue Techniken,<br />
deren klinische Relevanz noch nicht<br />
etabliert ist.<br />
Kardiovaskuläre<br />
Magnetresonanztomographie<br />
(CMR)<br />
In den letzten Jahren hat die CMR in großen<br />
klinischen Studien ihre Wirksamkeit<br />
und Überlegenheit gegenüber der SE und<br />
der Myokardszintigraphie bewiesen (Graphik<br />
2). Die Beurteilung der Funktion, Perfusion/Ischämie<br />
und Vitalität durch die<br />
CMR ist heute ein integraler Bestandteil<br />
diagnostischer Risikostratifizierung bei<br />
Patienten mit Verdacht auf oder bei bekannter<br />
KHK. Sie ermöglicht eine exakte<br />
Planung im Vorfeld der invasiven Diagnostik/Intervention<br />
mit dem Ziel, die Prognose<br />
der Patienten zu verbessern und zukünftige<br />
kardiovaskuläre Ereignisse zu<br />
reduzieren. Das MRT erlaubt die exakte<br />
Beurteilung der globalen und regionalen<br />
LVF und RVF, eine exakte Beurteilung der<br />
Vitalität (subendokardial bis transmurale<br />
Narbe), eine exakte Beurteilung des Perikards,<br />
der Klappen inklusive Hämodynamik<br />
und die Beurteilung der großen intrarthorakalen<br />
Gefäße. Zusätzlich kann<br />
das MRT entzündliche Herzerkrankungen<br />
(Myoperikarditis) sowie Speicherkrankheiten<br />
(Amyloidose, Eisenspeicherkrankungen,<br />
Infiltrationen etc.) identifizieren.<br />
Das MRT ist robust, gut reproduzierbar<br />
und setzt Patienten keine Strahlung aus,<br />
womit es auch ideal für wiederholte Studien<br />
ist. Das MRT differenziert auch am<br />
besten verschiedenen Gewebekomponenten<br />
wie Nekrose, mikrovaskuläre Obstruktion<br />
(MVO), Blutungen und Ödeme.<br />
Mit diesen Features ist das MRT in der klinischen<br />
Forschung auch die bevorzugte<br />
Methode geworden, um neue Behandlungsstrategien<br />
zu untersuchen.<br />
Abb. 2: MR-Bild: Late enhancement MR mit<br />
transmuraler diaphragmaler Narbe (heller<br />
Bereich)<br />
Im Vergleich mit dem PET als Referenzstandard<br />
für funktionell wirksame<br />
Stenosen betragen die Sensitivitäten und<br />
Spezifitäten des Stress-MR für die Ischämieerkennung<br />
91 und 94 %, für den Nachweis<br />
von ≥ 50 % angiographisch diagnostizierten<br />
Stenosen werden Sensitivität und<br />
Spezifität mit 87 und 85 % angegeben. In<br />
der MR-IMPACT-Studie, der größten<br />
CMR-Perfusions-Studie, wurde SPECT mit<br />
Stress MR (1,5 Tesla) verglichen (Eur Heart<br />
J 2008;29:480). Die Ergebnisse zeigten einen<br />
deutlichen Vorteil für das MRT. Diese<br />
Überlegenheit wurde auch für Mehrgefäßerkrankungen<br />
und Frauen (wo die Szintigraphie<br />
ja bekannterweise Schwächen<br />
aufweist) gezeigt. Das Stress-MRT ist auch<br />
nach Stentimplantation möglich, sodass<br />
auch Patienten nach PCI überwacht werden<br />
können. Beim Management von Patienten<br />
nach Myokardinfarkt und nach<br />
CABG ist es die überlegene Methode (Graphik<br />
2). In einer wegweisenden Arbeit<br />
zeigten Kim et al. (Circulation 1999;100)<br />
die Fähigkeit des MR zur Beurteilung der<br />
Wahrscheinlichkeit der Erholung der segmentalen<br />
kontraktilen Funktion nach Revaskularisation.<br />
Die transmurale Ausdehnung<br />
des Narbengewebes in dysfunktionalen<br />
Segmenten kann die Wahrscheinlichkeit<br />
der Erholung nach Revaskularisierung<br />
vorhersagen. Der Nachweis<br />
von Narben erfolgt durch die späte Gadolinium-Anreicherung<br />
(Late Enhacement,<br />
Abb. 2). Segmente mit einer geringen<br />
(≤ 25 %) transmuralen Ausdehnung der<br />
Narbe erreichen in etwa 80 % wieder eine<br />
normale Kontraktilität nach Revaskularisierung,<br />
während dies bei < 10 % der Fall<br />
ist, wenn die transmurale Ausdehnung ><br />
50 % beträgt. Damit ist das MRT die genaueste<br />
Methode, um die Infarktausdehnung<br />
in Millimeterbereichen nachzuweisen.<br />
Da wir uns in der Kardiologie nicht<br />
durch die Quantität (Anzahl der Herzkatheter),<br />
sondern durch die Qualität der<br />
durchgeführten HK/Interventionen (leitliniengerecht<br />
mit Ischämienachweis) definieren,<br />
haben das SE und das Stress-MR<br />
einen festen Platz in der Risikostratifizierung<br />
der KHK. Die zunehmend eingeschränkten<br />
finanziellen Ressourcen im<br />
Gesundheitswesen zwingen uns zu einem<br />
sinnvollen und ökonomischen Einsatz der<br />
verschiedenen diagnostischen Verfahren.<br />
Das SE und das Stress-MR sind ausreichend<br />
validierte Technologien, die ein patientenorientiertes<br />
und ökonomisches<br />
Management unserer Patienten mit KHK<br />
ermöglichen.<br />
•<br />
28 6/2011 © Springer-Verlag<br />
wmw skriptum
ökg 2011<br />
Christoph J. Binder, Wien<br />
Immunsystem und Atherosklerose<br />
Einblicke aus experimentellen Modellen<br />
Die Tatsache, dass es sich bei Atherosklerose<br />
um eine chronisch-entzündliche Erkrankung<br />
handelt, ist mittlerweile allgemein<br />
anerkannt und vor allem durch<br />
zahlreiche epidemiologische Studien,<br />
welche gezeigt haben, dass Serumspiegel<br />
des Entzündungsmarkers hsCRP als unabhängiger<br />
Risikofaktor dienen, klar dokumentiert<br />
[1]. Demnach wird die Entstehung<br />
atherosklerotischer Läsionen<br />
gleichermaßen durch Hypercholesterinämie<br />
und durch entzündliche Reaktionen<br />
induziert. Darüberhinaus konnte aber<br />
auch durch eine Vielzahl von tierexperimentellen<br />
Studien gezeigt werden, dass<br />
sowohl die angeborene als auch die erworbene<br />
Immunabwehr Plaquebildung<br />
und -progression bedeutend beeinflussen<br />
können [2, 3]. Atherosklerotische Plaques<br />
zeichnen sich durch die Ablagerung von<br />
oxidiertem LDL-Cholesterin (OxLDL) und<br />
durch die Infiltration von Makrophagen,<br />
T-Zellen sowie anderer zelluläre und humoraler<br />
Bestandteile des Immunsystems<br />
aus. Diese wesentliche Rolle des Immunsystems<br />
im atherosklerotischen Erkrankungsprozess<br />
kann folgendermaßen erklärt<br />
werden: Währenddessen die<br />
Beteiligung des adaptiven Immunsystems<br />
im weitesten Sinn die Aktivierung bestimmter<br />
Autoimmunreaktionen darstellt,<br />
die durch chronische Gewebeschädigung<br />
in der Gefäßwand ausgelöst werden,<br />
scheint die Rolle der angeborenen Immunität<br />
zunächst in einer angeborenen<br />
Schutzfunktion zu liegen, die jedoch<br />
durch die Chronizität der pathogenen entzündlichen<br />
Insulte (z. B. OxLDL) überfordert<br />
oder sogar fehlgeleitet wird. Diese<br />
Anschauung ergibt sich unter anderem<br />
Zur Person<br />
auch aus Erkenntnissen, welche zeigen,<br />
dass die Progression atherosklerotischer<br />
Plaques durch die Akkumulation modifizierter<br />
Lipoproteine, aber auch apoptotischer<br />
Zellen infolge defekter oder inadäquater<br />
Clearance-Mechanismen der<br />
angeborenen Immunität gefördert wird<br />
[4].<br />
Angeborene Immunität<br />
Auf der Seite der angeborenen Immunität<br />
stellen Makrophagen den wichtigsten zellulären<br />
Bestandteil dar. Sie haben sowohl<br />
in der Initiierung als auch im Fortschreiten<br />
atherosklerotischer Läsionen eine<br />
wichtige Rolle, indem sie OxLDL über die<br />
Scavenger-Rezeptoren CD36 und SRA-1<br />
internalisieren, welches in weiterer Folge<br />
zu der Entstehung von Schaumzellen<br />
führt. Daneben lösen verschiedenste Bestandteile<br />
von OxLDL durch eine Interaktion<br />
mit Toll-like Rezeptoren (TLR) auch<br />
zelluläre Signale in Makrophagen aus, die<br />
eine Entzündungsreaktion zur Folge haben.<br />
Beide Typen von Rezeptoren stellen<br />
sogenannte Pattern-recognition Rezeptoren<br />
dar, die OxLDL über bestimmte Oberflächenstrukturen<br />
erkennen, welche erst<br />
durch die oxidative Veränderung intakter<br />
LDL-Moleküle entstehen. Die gleichen<br />
Strukturen finden sich auch auf der Oberfläche<br />
abgestorbener Zellen. Man nimmt<br />
daher an, dass es sich bei dieser Abwehrreaktion<br />
zunächst um einen physiologischen<br />
Mechanismus handelt, der jedoch<br />
im Rahmen atherosklerotischer Ablagerungen<br />
überfordert ist und letztendlich<br />
anhaltende Entzündungsreaktionen nach<br />
sich zieht.<br />
Univ.-Prof. DDr. Christoph Binder<br />
Klinische Abteilung für Med.-chem. Labordiagnostik<br />
Klinisches Institut für Labormedizin<br />
Medizinische Universität Wien<br />
Währinger Gürtel 18-20<br />
1090 Wien<br />
Fax: ++43/1/40400-5389<br />
E-Mail: christoph.binder@meduniwien.ac.at<br />
Adaptive Immunreaktionen<br />
In weitere Folge kommt es zur Beteiligung<br />
adaptiver Immunreaktionen, welche<br />
durch die Infiltration von T-Zellen dominiert<br />
wird. In der Tat konnten T-Zellen aus<br />
humanen atherosklerotischen Plaques<br />
isoliert und deren Spezifität für Epitope in<br />
OxLDL nachgewiesen werden, wobei<br />
auch Immunreaktionen gegen andere Antigene<br />
wie zum Beispiel heat shock Proteine<br />
nachgewiesen wurden. Von besonderer<br />
Bedeutung in diesem Zusammenhang<br />
sind hierbei T-Helfer 1 (TH1)-Zellen, welche<br />
durch die Sekretion des inflammatorischen<br />
Zytokins Interferon-γ (IFNγ) eine<br />
wesentliche pro-atherogene Rolle besitzen.<br />
Als wichtigste Gegenspieler dieser<br />
pro-atherogenen TH1-Zellen wurden in<br />
zahlreichen Studien regulatorische T-Zellen<br />
identifiziert, welche durch die Sekretion<br />
von Interleukin-10 (IL-10) und transforming<br />
growth factor β (TGFβ) atheroprotektive<br />
Effekte aufweisen. Im Gegensatz<br />
dazu ist die Rolle von TH2-Zellen,<br />
welche die Zytokine IL-4, IL-5, und IL-13<br />
sezernieren, weniger klar. Die vorhandenen<br />
experimentellen Daten in Mausmodellen<br />
zeigen sowohl pro-atherogene (IL-<br />
4) als auch anti-atherogene (IL-5) Effekte.<br />
Ähnlich unklar ist derzeit auch die Rolle<br />
von TH17-Zellen, die IL-17 sezernieren<br />
und wesentliche Modulatoren der Immunantwort<br />
darstellen. So können TH17 einerseits<br />
durch die Inhibierung von IFNγsezerinerende<br />
TH1-Zellen anti-atherogen<br />
wirken, jedoch auch durch Stimulation<br />
entzündlicher Chemokine und Zytokine<br />
Atherogenese fördern. Damit könnten<br />
TH17-Zellen unterschiedliche Funktionen<br />
bei der Entstehung und der Progression<br />
atherosklerotischer Läsionen haben.<br />
Rolle von T- und B-Zellen<br />
Im Gegensatz zu T-Zellen finden sich B-<br />
Zellen nur vereinzelt in atherosklerotischen<br />
Läsionen: sie sind jedoch ein wichtiger<br />
Bestandteil tertiäre lymphoider Organe<br />
in der Adventitia atherosklerotischer Gefäße.<br />
B-Zellen wurde lange Zeit eine protektive<br />
Rolle in der Atherogenese zugeschrieben,<br />
da B-Zell defiziente Mäuse in<br />
wmw skriptum © Springer-Verlag<br />
6/2011 29
ökg 2011<br />
signifikant verstärktem Ausmaß atherosklerotische<br />
Läsionen entwickeln und Antikörper<br />
mit Spezifität für OxLDL protektive Wirkungen<br />
aufweisen. Neuere Erkenntnisse<br />
jedoch weisen auch hier auf eine komplexere<br />
Rolle von B-Zellen hin, da die Depletion<br />
von B-Zellen mittels eines spezifischen<br />
anti-CD20-Antikörpers, der auch in klinischer<br />
Verwendung bei anderen Erkrankungen<br />
ist, zu stark reduzierter Atherogenese in<br />
Mäusen geführt hat [5]. Diese pro-atherogene<br />
Wirkung von B-Zellen dürfte vorwiegend<br />
durch B-Zellen vom B2-Subtyp – aber<br />
nicht B1-Subtyp – vermittelt werden. B1-<br />
Zellen sind vorwiegend verantwortlich für<br />
die Produktion natürlich vorkommender<br />
IgM-Antikörper, welche ein Bindeglied zwischen<br />
adaptiver und angeborener Immunität<br />
darstellen, da sie nicht-mutierte Antigenbindungsstellen<br />
besitzen [6]. Solcherart<br />
Literatur<br />
1 Hansson GK (2005) Inflammation, atherosclerosis,<br />
and coronary artery disease. N Engl J Med<br />
352: 1685-1695.<br />
2 Binder CJ, Chang MK, Shaw PX, et al<br />
(2002) Innate and acquired immunity in atherogenesis.<br />
Nat Med 8: 1218-1226.<br />
3 Hansson GK, Hermansson A (2011) The immune<br />
system in atherosclerosis. Nat Immunol<br />
12: 204-212.<br />
4 Tabas I (2010) Macrophage death and defective<br />
inflammation resolution in atherosclerosis.<br />
Nat Rev Immunol 10: 36-46.<br />
5 Ait-Oufella H, Herbin O, Bouaziz JD, et al<br />
(2010) B cell depletion reduces the development<br />
of atherosclerosis in mice. J Exp Med 207:<br />
1579-1587.<br />
6 Lutz HU, Binder CJ, Kaveri S (2009) Naturally<br />
occurring auto-antibodies in homeostasis<br />
and disease. Trends Immunol 30: 43-51.<br />
7 Lewis MJ, Malik TH, Ehrenstein MR, et al<br />
(2009) Immunoglobulin M is required for protection<br />
against atherosclerosis in low-density lipoprotein<br />
receptor-deficient mice. Circulation 120:<br />
417-426.<br />
natürliche IgM-Antikörper haben eine<br />
atheroprotektive Wirkung, da Mäuse, die<br />
keine IgM-Antikörper sezernieren können,<br />
dramatisch verstärkte Plaquebildung aufweisen<br />
[7]. Wir konnten zeigen, dass ein<br />
Drittel aller natürlichen Antikörper verschieden<br />
Epitope in OxLDL und apoptotischen<br />
Zellen erkennen [8]. Weiters vermitteln<br />
diese Antikörper die anti-inflammatorische<br />
Clearance von abgestorbenen Zellen<br />
und neutralisieren die entzündungsauslösenden<br />
Eigenschaften von OxLDL. Daher<br />
stellen B1-Zellen durch die Produktion natürlicher<br />
IgM-Antikörper einen protektiven<br />
Subtyp von B-Zellen dar. In diesem Zusammenhang<br />
weisen eine zunehmende Zahl an<br />
klinisch-epidemiologischen Studien darauf<br />
hin, dass niedrige Serumspiegel an OxLDLspezifischen<br />
IgM-Antikörpern mit einem signifikant<br />
höheren Risiko von Koronarstenose<br />
und Intima-Media-Dicke in der<br />
Karotis assoziiert sind [9].<br />
Fazit<br />
Zusammenfassend kann gesagt werden,<br />
dass Immunantworten eine wesentliche<br />
Funktion im atherosklerotischen Krankheitsgeschehen<br />
haben. Obwohl die Beteiligung<br />
der adaptiven Immunität keine Voraussetzung<br />
für die Entstehung atherosklerotischer<br />
Läsionen ist, besitzt sie eine<br />
wesentliche modulierende Rolle, die auch<br />
bei der Entstehung vulnerabler Plaques<br />
und letztendlich bei der Plaqueruptur von<br />
Bedeutung ist.<br />
Die größte Herausforderung der nächsten<br />
Jahre wird es sein, diese Erkenntnisse<br />
für neue diagnostische und sogar therapeutische<br />
Strategien zu nutzen [10]. •<br />
8 Chou MY, Fogelstrand L, Hartvigsen K, et al<br />
(2009) Oxidation-specific epitopes are dominant<br />
targets of innate natural antibodies in mice and<br />
humans. J Clin Invest 119: 1335-1349.<br />
9 Binder CJ, Shaw PX, Chang MK, et al<br />
(2005) The role of natural antibodies in atherogenesis.<br />
J Lipid Res 46: 1353-1363.<br />
10 Lahoute C, Herbin O, Mallat Z, Tedgui A<br />
(2011) Adaptive immunity in atherosclerosis:<br />
mechanisms and future therapeutic targets. Nat<br />
Rev Cardiol Apr 19 [Epub ahead of print].<br />
Tracleer® 62,5 mg/125 mg Filmtabletten;<br />
Tracleer® 32 mg Tabletten zur Herstellung einer Suspension zum Einnehmen;<br />
Zusammensetzung: Arzneilich wirksame Bestandteile: 1 Filmtablette enthält 62,5 mg bzw. 125 mg Bosentan (als Monohydrat), 1 Tablette zur Herstellung einer Suspension zum Einnehmen enthält 32 mg Bosentan<br />
(als Monohydrat). Sonstige Bestandteile: Filmtablette: Tablettenkern: Maisstärke, vorverkleisterte Stärke, Carboxymethylstärke-Natrium (Typ A), Povidon, Glyzeroldibehenat, Magnesiumstearat. Filmüberzug:<br />
Hypromellose, Triacetin, Talkum, Titandioxid (E 171), Eisenoxidhydrat (E 172), Eisen(III)-oxid (E 172), Ethylzellulose. Tablette zur Herstellung einer Suspension zum Einnehmen: Mikrokristalline Cellulose,<br />
Calciumhydrogenphosphat wasserfrei, Croscarmellose-Natrium, Hochdisperses Siliziumdioxid, Weinsäure, Tutti Frutti Aroma, Aspartam (E 951), Acesulfam-K, Magnesiumstearat. ATC-Code: C02KX01<br />
Anwendungsgebiete: Behandlung der pulmonal-arteriellen Hypertonie (PAH) zur Verbesserung der körperlichen Belastbarkeit und Symptome bei Patienten mit der funktionellen WHO/NYHA-Klasse III. Die<br />
Wirksamkeit wurde nachgewiesen bei primärer (idiopathischer und familiärer) PAH, sekundärer PAH in Assoziation mit Sklerodermie ohne signifi kante interstitielle Lungenerkrankung und PAH in Assoziation mit<br />
kongenitalen Herzfehlern und Eisenmenger-Physiologie. Verbesserungen des Krankheitsbildes wurden ebenso bei Patienten mit PAH der funktionellen WHO-/NYHA-Klasse II gezeigt. Tracleer ist außerdem<br />
indiziert zur Reduzierung der Anzahl neuer digitaler Ulzerationen bei Patienten mit systemischer Sklerose, die an digitalen Ulzerationen leiden. Gegenanzeigen: Überempfi ndlichkeit gegenüber Bosentan oder<br />
einem der Hilfsstoffe. Mittlere bis schwere Leberfunktionsstörungen, d.h. Child-Pugh-Klasse B oder C. Vor Behandlungsbeginn Erhöhung der Leber-Aminotransferasen, d. h. Aspartat-Aminotransferase (AST) und/<br />
oder Alanin-Aminotransferase (ALT) auf mehr als das Dreifache des oberen Normwertes. Gleichzeitige Anwendung von Cyclosporin A. Schwangerschaft. Frauen im gebärfähigen Alter, die keine zuverlässigen<br />
Verhütungsmethoden anwenden. Zulassungsinhaber: Actelion Registration Ltd., BSI Building 13th Floor, 389 Chiswick High Rd., London W4 4AL, United Kingdom. Vertrieb in Österreich: Actelion Pharmaceuticals<br />
Austria GmbH, Leonard-Bernstein-Straße 10, 1220 Wien. Abgabe: Rezept- und apothekenpfl ichtig. Stand der Information: April 2010. Alle weiteren Informationen entnehmen Sie bitte der Austria-Codex-<br />
Fachinformation.<br />
1) Omboni S. et al.; Antihypertensive efficacy of lercanidipine at 2.5, 5 and 10 mg. in mild to moderate essential hypertensives assessed by clinic and ambulatory blood pressure measurements;<br />
Journal of Hypertension; Vol. 16: 1831-1938; 1998<br />
2) The European Agency for the Evaluation of Medicinal Products. Committee for Proprietary Medicinal Products (CPMP): summary information on referral opinion pursuant to Article 30 of Council<br />
Directive 2001/83/EC for Renitec and associated names (see Annex I) [online]. Available from URL: http://www.emea.eu.int [Accessed 2005 Oct 5]<br />
3) Bang LM Lercanidipine. A review of its efficacy in the management of hypertension. Drug 2003; 63: 2449-2472<br />
4) Todd PA, Goa KL. Enalapril: a reappraisal of its pharmacology and therapeutic use in hypertension. Drugs 1992; 43: 346-381<br />
5) Barrios V. et al.; Lercanidipine: experience in the daily clinical practice. Elypse study; Journal of Hypertension; Vol. 18 (Suppl. 2): 22; 2000<br />
6) Sica DA. Rationale for fixed-dose combinations in the treatment of hypertension: the cycle repeats. Drugs 2002; 62 (3): 443-62<br />
Bezeichnung des Arzneimittels: Zanipril 10 mg/10 mg Filmtabletten, Zanipril 20 mg/10 mg Filmtabletten.<br />
Qualitative und quantitative Zusammensetzung: Zanipril 10 mg/10 mg Filmtabletten: 1 Filmtablette enthält 10 mg Enalaprilmaleat (entspricht 7,64 mg Enalapril) und 10 mg Lercani-dipinhydrochlorid (entspricht<br />
9,44 mg Lercanidipin). Sonstiger Bestandteil: eine Filmtablette enthält 102,0 mg Lactose-Monohydrat. Zanipril 20 mg/10 mg Filmtabletten: 1 Filmtablette enthält 20 mg Enalaprilmaleat (entspricht 15,29 mg<br />
Enalapril) und 10 mg Lercani-dipinhydrochlorid (entspricht 9,44 mg Lercanidipin). Sonstiger Bestandteil: eine Filmtablette enthält 92,0 mg Lactose-Monohydrat. Anwendungsgebiete: Zanipril 10 mg/10 mg<br />
Filmtabletten: Behandlung der essentiellen Hypertonie bei Patienten, bei denen unter Lercanidipin-Monotherapie (10 mg) keine angemessene Blutdruckkontrolle erzielt werden kann. Die Fixkombination Zanipril<br />
10 mg/10 mg sollte nicht für die initiale Therapie von Bluthochdruck verwendet werden. Zanipril 20 mg/10 mg Filmtabletten: Behandlung der essentiellen Hypertonie bei Patienten, bei denen unter Enalapril-<br />
Monotherapie (20 mg) keine angemessene Blutdruckkontrolle erzielt werden kann. Die Fixkombination Zanipril 20 mg/10 mg sollte nicht für die initiale Therapie von Bluthochdruck verwendet werden.<br />
Gegenanzeigen: Zanipril 10 mg/10 mg Filmtabletten: · Überempfindlichkeit gegen einen arzneilich wirksamen Bestandteil (Enalapril oder Lercanidipin), irgend einen Dihydropyridin-Calcium-Kanal-Blocker oder<br />
ACE-Hemmer oder einen der sonstigen Bestandteile dieses Arzneimittels · Schwangerschaft im zweiten und dritten Trimenon · Linksventrikuläre Ausflussbehinderung (inklusive Aortenstenose) · Nicht behandelte<br />
Stauungsinsuffizienz · Instabile Angina pectoris · Innerhalb von 1 Monat nach Auftreten eines Myokardinfarktes · Schwere Nierenfunktionsstörungen (Kreatinin-Clearance < 30 ml/min) inklusive Patienten unter<br />
Dialyse · Schwere Leberfunktionsstörung · Gleichzeitige Anwendung von: starken CYP3A4-Inhibitoren, Cyclosporin, Grapefruitsaft · Bei anamnestisch bekanntem, durch vorhergehende Therapie mit einem ACE-<br />
Hemmer ausgelöstem Angioödem · Hereditäres oder idiopathisches Angioödem. Liste der sonstigen Bestandteile: Kern: Lactose-Monohydrat, Mikrokristalline Cellulose, Carboxymethylstärke- Natrium, Povidon,<br />
Natriumhydrogencarbonat, Magnesiumstearat. Filmüberzug: Hypromellose, Titandioxid (E 171), Talk, Macrogol 6000, Chinolingelb, Lack (E 104; Zanipril 20 mg/10 mg Filmtabletten), Eisenoxid gelb (E 172; (Zanipril<br />
20 mg/10 mg Filmtabletten) Inhaber der Zulassung: Recordati Ireland Limited, Raheens East, Ringaskiddy Co. Cork, Irland. Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: Rezept- und apothekenpflichtig. Wirkstoffgruppe:<br />
ACEHemmer und Calciumkanalblocker: Enalapril und Lercanidipin, ATC-Code: C09BB02. Die Informationen zu den Abschnitten Warnhinweise, Wechselwirkungen und Nebenwirkungen sind der veröffentlichten<br />
Fachinformation zu entnehmen. Stand: 03/2008<br />
30 6/2011 © Springer-Verlag<br />
wmw skriptum
ökg 2011<br />
Fritz Geyrhofer, Linz<br />
Aktuelle Reanimations-Guidelines<br />
Profitiert der Patient?<br />
Mit großer Neugier erwartet die Fachwelt<br />
die Publikation der neuen Reanimationsleitlinien.<br />
Wird es beim Verhältnis von 30<br />
Thoraxkompressionen zu 2 Beatmungen<br />
bleiben? Kann in den ersten Minuten der<br />
Reanimation auf die Beatmung verzichtet<br />
werden? Welche Rolle spielen supraglottische<br />
Atemwegshilfen? Was bleibt bestehen,<br />
was ist neu? Diese und viele andere<br />
Fragen standen im Raum (vgl. Die Schwester<br />
Der Pfleger 50. Jahrg. 02/11).<br />
In der Kürze werden die wichtigsten<br />
Veränderungen dargestellt:<br />
■ ■<br />
Zur Person<br />
BLS: Es wird in den gesamten Leitlinien<br />
darauf wertgelegt, dass die<br />
Hands- off-Zeiten so gering wie möglich<br />
gehalten werden. Leitstellendisponenten<br />
sollen in Zukunft darauf geschult<br />
werden, Ersthelfer zu<br />
unterstützen. Ungeschulte Helfer können<br />
auf die Beatmung verzichten und<br />
sollen dafür eine qualitativ hochwertige<br />
Herzdruckmassage durchführen.<br />
■ ■ AED: Kurzhalten der Prä-/Post-<br />
Schockpausen. Während der Ladezeit<br />
des AED soll die Thoraxkompression<br />
durchgeführt werden.<br />
■ ■ ALS: Medikamente über den Tubus zu<br />
geben, ist nicht mehr empfohlen. Kein<br />
Atropin bei Asystolie. US-Untersuchung<br />
während der CPR ist anerkannt.<br />
■ ■ BLS bei Kindern: Angleichung an BLS<br />
von Erwachsenen. 2-Helfer-Methode<br />
15:2 bevorzugt. Spezielle AEDs mit weniger<br />
Energie.<br />
■ ■ Prinzipien des Trainings der CPR:<br />
DGKP Fritz Geyrhofer<br />
2. Interne Abteilung (Kardiologie, Angiologie und Interne<br />
Intensivmedizin)<br />
Krankenhaus der Elisabethinen Linz<br />
Fadingerstraße 1/Pf. 239<br />
4010 Linz<br />
Fax: ++43/732/7676-3289<br />
E-Mail: friedrich.geyrhofer@elisabethinen.or.at<br />
Evaluierung des Trainings. Prozesssteuerung<br />
und Teamarbeit ist wichtig,<br />
Nachbesprechungen sind empfohlen.<br />
Natürlich gibt es noch in vielen weiteren<br />
Bereichen Veränderungen (Quelle:<br />
Notfall Rettungsmed 2010 ERC 16.11.10)<br />
Der Patient profitiert möglicherweise<br />
von:<br />
■ ■<br />
■ ■<br />
■ ■<br />
■ ■<br />
■ ■<br />
■ ■<br />
■ ■<br />
■ ■<br />
Niedrighalten von Hands-off-Zeiten.<br />
Während der Prä-Schockzeit wird reanimiert<br />
(Laden der Energie).<br />
Laienreanimation → Thoraxkompression<br />
im Vordergrund, Beatmung ist sekundär.<br />
Implementierung von Notfallteams<br />
und Med-Teams in den Kliniken.<br />
Evaluierung des Trainings über den<br />
Outcome des Patienten.<br />
Strukturierte Prozesse.<br />
Keine Medikamente über den Tubus.<br />
Wichtigster Punkt: Vermeidung eines<br />
Herzkreislaufstillstandes durch frühen<br />
Alarm.<br />
■ ■ Frühwarn-Score „Early Warning<br />
Scores“. Bei einem Wert ≥ 4 erfolgt eine<br />
ärztliche Untersuchung.<br />
•<br />
Peter Dolliner, Wien<br />
Schlafbezogene Atemstörungen bei Herzinsuffizienz<br />
Additiver Therapieeinsatz<br />
Während das Schlafapnoe-Syndrom in der<br />
Allgemeinbevölkerung selten ist und bei<br />
2 % der Frauen und bei 4 % der Männer<br />
vorkommt, sind Patienten mit Herzinsuffizienz<br />
(CMP) deutlich häufiger betroffen.<br />
Die nächtlichen repetitiven Sauerstoffentsättigungen<br />
sind bei Kardiomyopathiepatienten<br />
mit einer höheren Mortalität assoziiert.<br />
Ein additiver Therapieansatz der<br />
CMP könnte die Behandlung der schlafbezogenen<br />
Atemstörung darstellen.<br />
Definition<br />
Schlafbezogene Atemstörungen sind eine<br />
heterogene Gruppe von respiratorische<br />
Dysfunktionen, die zu Sauerstoffentsättigungen<br />
führen. Je nach Pathogenese kann<br />
eine Unterteilung in obstruktive und zentrale<br />
Ereignisse getroffen werden.<br />
Obstruktive Schlafapnoe<br />
Durch das Kollabieren der oberen Atemwege<br />
während der Inspiration resultiert<br />
eine obstruktive Schlafapnoe (OSA). Die<br />
intermittierende Hypoxämie führt neben<br />
wmw skriptum © Springer-Verlag<br />
6/2011 31
ökg 2011<br />
Diagnose<br />
Abb. 1: Zyklisches Crescendo-Decrescendo-Atemmuster der Cheyne-Stokes-Atmung. Atempausen,<br />
die zu O 2 -Entsättigungen führen, alternieren mit Phasen der kompensatorischen Hyperventilation<br />
sympathikoexzitatorischen Effekten zur<br />
Vasokonstriktion, wobei in Abhängigkeit<br />
von der Ausprägung der Sauerstoffentsättigung<br />
ein proportionales Ansteigen des<br />
Blutdrucks nachgewiesen wurde. Die Assoziation<br />
der arteriellen Hypertonie mit<br />
obstruktiver Schlafapnoe ist unabhängig<br />
von Body Mass Index (BMI) und Alter gut<br />
belegt. Bei Patienten mit obstruktiven Ereignissen<br />
treten häufiger kardiale Arrhythmien<br />
und nächtliche Angina pectoris-Attacken<br />
auf, deren Anzahl im proportionalen<br />
Verhältnis zum Schweregrad der<br />
O 2 -Entsättigung steht.<br />
Zentrale Schlafapnoe<br />
Die genaue Prävalenz der zentralen<br />
Schlafapnoe (CSA) ist in der herzgesunden<br />
Bevölkerung unbekannt. Bei Patienten<br />
mit symptomatischer CMP und einer<br />
ventrikulären Auswurffraktion unter 40 %<br />
wurden zentrale Ereignisse bei 21–40 %<br />
nachgewiesen. Der Pathomechanismus<br />
der zentralen Ereignisse ist komplex und<br />
nicht vollständig geklärt. Es wird kontroversiell<br />
diskutiert, ob zentrale Ereignisse<br />
ein Phänomen der fortgeschrittenen kardialen<br />
Erkrankung darstellen oder aber<br />
Zur Person<br />
eine Progression der CMP begünstigen.<br />
CSA ist mit einer schlechten Prognose verbunden.<br />
Als Ursachen werden neben einer<br />
verlängerten Zirkulationszeit, erhöhten<br />
kardialen Füllungsdrücken und<br />
pulmonalvenöser Stauung auch eine veränderte<br />
Chemoperzeption beschrieben.<br />
Betroffene Patienten leiden typischerweise<br />
nicht unter Tagesmüdigkeit, ein<br />
Hinweis für CSA kann anfallsartig einsetzende<br />
nächtliche Atemnot sein. Es ist<br />
nicht bekannt, weshalb CSA seltener bei<br />
Frauen vorkommt, betroffene Patienten<br />
sind typischerweise ältere Männer mit<br />
niedrigen BMI.<br />
Cheyne-Stokes-Atmung<br />
Dr. Peter Dolliner<br />
Univ.-Klinik für Nuklearmedizin<br />
Medizinische Universität Wien<br />
Währinger Gürtel 18-20<br />
1090 Wien<br />
Fax: ++43/1/40400-5532<br />
E-Mail: peter.dolliner@meduniwien.ac.at<br />
Bei CMP-Patienten wird die Cheyne-<br />
Stokes-Atmung (CSR) häufiger beobachtet,<br />
die durch ein zyklisches Crescendo-<br />
Decrescendo-Atemmuster gekennzeichnet<br />
ist (Abb. 1). Atempausen, die zu O2-<br />
Entsättigungen führen, alternieren mit<br />
Phasen der kompensatorischen Hyperventilation.<br />
CSR, die auch in Wachphasen<br />
auftreten kann, ist mit einer schlechten<br />
Prognose assoziiert.<br />
Der Goldstandard der Diagnose beim Erwachsenen<br />
ist die nächtliche Polysomnographie<br />
(PSG). Sie beinhaltet die Aufzeichnung<br />
mehrerer Parameter. Zur<br />
Unterscheidung zwischen Wach- und<br />
Schlafphasen und zur Erfassung der einzelnen<br />
Schlafstadien werden die zerebrale<br />
Aktivität mittels Elektroenzephalogramm<br />
(EEG), Augenbewegungen durch ein Elektrookulogramm<br />
(EOG) und Muskelkontraktionen<br />
durch ein Elektromyogramm<br />
(EMG) erfasst. Ein Staudrucksensor detektiert<br />
den nasalen Atemfluss. Die thorakale<br />
und abdominelle Atemanstrengung wird<br />
mittels Induktionsplethysmographie aufgezeichnet.<br />
Ein Pulsoxymeter zeichnet die<br />
Sauerstoffsättigung auf. Zusätzliche Kanäle<br />
beinhalten das Aufzeichnen von<br />
Schnarchen mittels Mikrophon und der<br />
Körperposition durch einen Lagesensor.<br />
Messparameter und<br />
Schweregrade<br />
Zur Quantifizierung schlafbezogener<br />
Atemstörungen können eine Vielzahl an<br />
Messparametern wie zum Beispiel der<br />
Apnoe Hypopnoe Index (AHI), der Desaturierungs-Index<br />
(DI), der Arousal Index<br />
(AI) oder der Respiratory Disturbance Index<br />
(RDI) herangezogen werden. Als Maß<br />
für den Schweregrad ist mittlerweile der<br />
AHI etabliert, der die Anzahl der Apnoen<br />
und Hypopnoen mit Entsättigung pro<br />
Stunde Schlaf widerspiegelt. Definitionsgemäß<br />
besteht ein mildes Schlafapnoe-<br />
Syndrom bei einem AHI von 5 bis 15 Ereignissen<br />
pro Stunde Schlaf, eine moderate<br />
Manifestation liegt bei einem AHI von<br />
15 –30 pro Stunde vor, und ein schweres<br />
Schlafapnoe-Syndrom besteht ab einem<br />
AHI über 30 (Tab. 1).<br />
Therapieansätze<br />
Allgemeine Therapieansätze beruhen auf<br />
Lebensstilmodifikation wie Gewichtsreduktion,<br />
das Meiden von Sedativa und Alkohol<br />
und bei lageabhängiger OSA das<br />
Schlafen in Rückenlage. Bei CMP-Patienten<br />
sind schlafbezogene Atemstörungen<br />
durch medikamentöse Therapie günstig<br />
beeinflussbar. Sowohl die Betaadrenozepterblockade<br />
als auch ACE-Hemmer vermindern<br />
den AHI. Diuretika reduzieren<br />
zentrale Ereignisse durch verminderte<br />
kardiale Füllungsdrücke. In einer kleineren,<br />
nicht randomisierten Studie an 12 Patienten<br />
mit deutlich reduzierter Linksvertrikelfunktion<br />
(EF 24 %) und Links-<br />
32 6/2011 © Springer-Verlag<br />
wmw skriptum
ökg 2011<br />
Tabelle 1<br />
Schweregradeinteilung<br />
Schlafbezogene Atemstörungen<br />
Schweregrade anhand des Apnoe Hypopnoe-<br />
Index (AHI)<br />
– Normal < 5 / Stunde<br />
– Mild 5–15 / Stunde<br />
– Moderat 15–30 / Stunde<br />
– Schwer > 30 / Stunde<br />
schenkelblock konnte die CSA durch kardiale<br />
Resynchronisationstherapie (CRT)<br />
von einem Ausgangs-AHI von 19 auf 5 pro<br />
Stunde reduziert werden. Die AHI-Reduktion<br />
war mit einer etwa 10 %igen Verbesserung<br />
der Auswurfleistung assoziiert. In einer<br />
anderen Studie war die CRT bei<br />
CMP-Patienten mit OSA ebenfalls mit einem<br />
Ansteigen der Auswurfleistung verbunden,<br />
der AHI fiel aber nur von 41 auf<br />
30 pro Stunde, und die gestörte Schlafarchitektur<br />
der Patienten blieb unverändert.<br />
Über einen Beobachtungszeitraum von<br />
bis zu einem Monat konnten durch nächtliche<br />
Sauerstoffapplikation apnoeinduzierte<br />
Hypoxien vermindert und Katecholaminkonzentrationen<br />
gesenkt werden.<br />
Eine verbesserte Lebensqualität (QoL)<br />
oder ein positiver Einfluss auf die Ventrikelfunktion<br />
wurden nicht belegt. Für<br />
Theophyllin konnte eine Reduktion der<br />
zentralen Ereignisse bei Herzinsuffizienz<br />
nachgewiesen werden, die kardiale Auswurfleistung<br />
blieb allerdings unverändert.<br />
Die potentiell proarrhythmogene Wirkung<br />
des positiv inotropen Wirkstoffes verbietet<br />
aber die unkritsche Langzeitanwendung<br />
bei CMP-Patienten.<br />
Nicht invasive Beatmung<br />
Eine effektive OSA-Therapie stellt bei<br />
Herzgesunden die cPAP (continous positive<br />
airway pressure)-Therapie dar. Eine<br />
permanente Druckerhöhung verhindert<br />
das inspiratorische Kollabieren des Respirationstraktes,<br />
neben einer Verminderung<br />
des AHI wird auch die Hypoxiezeit gesenkt<br />
und die kardiovaskuläre Morbidität<br />
und Mortalität günstig beeinflusst. Über<br />
einen Zeitraum von bis zu drei Monaten<br />
verbesserten cPAP, biPAP (bilevel positive<br />
airway pressure) und Servo-Ventilation<br />
die CSA.<br />
Als Nebeneffekt verbesserte sich die<br />
ventrikuläre Auswurfleistung und Katecholaminspiegel<br />
sanken. Allerdings<br />
konnte auch in der bisher größten randomisierten<br />
Multizenterstudie CANPAP<br />
(Canadian Positive Airway Pressure for<br />
cobas_Elecsys_TropT_148x210_Layout 1 06.02.11 12:22 Seite 1<br />
Patients with Congestive Heart Failure<br />
and Cheyne Stokes Respiration Trail)<br />
keine Mortalitätssenkung erzielt werden.<br />
Nach initial optimierter Herzinsuffizienztherapie<br />
verbesserte sich die Linksventrikelfuntion<br />
nach einem cPAP-Anwendungszeitraum<br />
von 24 Monaten nur<br />
moderat (+2,2 %). Als Erklärungsversuch<br />
wurde die geringe Compliance des cPAP-<br />
Gebrauchs von nur 3,6 Stunden pro<br />
Nacht und die damit verbundenen unzureichenden<br />
AHI-Senkung von 40 auf 20<br />
pro Stunde Schaf diskutiert. Eine generelle<br />
Therapieempfehlung zur nicht invasiven<br />
Beatmung (NIV) bei zentraler<br />
Schlaf-apnoe besteht derzeit nicht. Eine<br />
größere randomisierte Multizenterstudie<br />
mit ehrgeizigen Fallzahlen und harten<br />
Endpunkten evaluiert derzeit den Einfluss<br />
von NIV bei Patienten mit fortgeschrittener<br />
CMP.<br />
•<br />
<br />
Literatur beim Verfasser.<br />
Elecsys ® Troponin T high sensitive<br />
Die bessere Analytik. Die bessere Medizin.<br />
• Erfüllt die Anforderungen<br />
der kardiologischen Fachgesellschaften ESC und ACC<br />
zur Diagnostik des akuten Myokardinfarktes<br />
COBAS, LIFE NEEDS ANSWERS und ELECSYS sind Marken von Roche.<br />
© 2011 Roche<br />
Roche Diagnostics GmbH<br />
Engelhorngasse 3<br />
1211 Wien<br />
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einer Erhöhung von kardialem Troponin T bei akutem<br />
Myokardinfarkt<br />
• Hohe prognostische Bedeutung<br />
für Herzinsuffizienz und Tod<br />
wmw skriptum © Springer-Verlag<br />
6/2011 33
pharma news<br />
NEUEINFÜHRUNG VON ACLOP ®<br />
75-MG FILMTABLETTEN UND<br />
HERZ ASS ® IN EINER PACKUNG<br />
Aclop®<br />
75-mg-Filmtabletten in Kombination<br />
mit Herz ASS®<br />
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zu 10 und 30 Stück (OPII) sind<br />
rezeptpflichtig, IND* und ab 1. März 2011<br />
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ist chefarztpflichtig. Durch die gemeinsame<br />
Abgabe von jeweils der exakt<br />
gleichen Tablettenanzahl von Clopidogrel<br />
und ASS in einer Verpackung werden<br />
besonders die Compliance und damit die<br />
Therapiesicherheit Ihrer Hochrisikopatienten<br />
erhöht. Darüber hinaus bezahlen<br />
die Patienten nur eine Rezeptgebühr.<br />
Aclop ® auf einen Blick:<br />
Aclop®<br />
ist bei Erwachsenen indiziert zur<br />
Prävention atherothrombotischer Ereignisse<br />
bei:<br />
■ ■ Patienten mit Herzinfarkt (wenige Tage<br />
bis 35 Tage zurückliegend), mit ischämischem<br />
Schlaganfall (7 Tage bis 6 Monate<br />
zurückliegend) oder mit nachgewiesener<br />
peripherer arterieller Verschlusskrankheit.<br />
■ ■ Patienten mit akutem Koronarsyndrom:<br />
f ■akutes Koronarsyndrom ohne ST-<br />
Streckenhebung (instabile Angina<br />
pectoris oder Non-Q-Wave-Myo-<br />
01/02.11<br />
f ■<br />
Zwei Trümpfe<br />
in einer Hand<br />
kardinfarkt), einschließlich Patienten,<br />
denen bei einer perkutanen Koronarintervention<br />
ein Stent<br />
implantiert wurde, in Kombination<br />
mit Acetylsalicylsäure (ASS).<br />
akuter Myokardinfarkt mit ST-Streckenhebung,<br />
in Kombination mit<br />
ASS bei medizinisch behandelten<br />
Patienten, für die eine thrombolytische<br />
Therapie in Frage kommt.<br />
Herz ASS ® auf einen Blick:<br />
Herz ASS®<br />
ist indiziert zur Sekundärprophylaxe<br />
von zerebro- und kardiovaskulären<br />
Ereignissen:<br />
■ ■ Zur Vorbeugung von Schlaganfällen<br />
nach überstandenem Schlaganfall und<br />
wenn Vorläuferstadien (transitorisch<br />
ischämische Attacken, TIA) aufgetreten<br />
sind.<br />
■ ■ Zur Vorbeugung von Thrombosen der<br />
Herzkranzgefäße nach überstandenem<br />
Herzinfarkt (Reinfarktprophylaxe).<br />
■ ■ Zur Vorbeugung von arteriellen<br />
Thrombosen nach Operationen oder<br />
anderen gefäßchirurgischen Eingriffen<br />
(z.B. nach koronaren Bypassoperationen,<br />
bei perkutaner, transluminaler koronarer<br />
Angioplastie, PTCA).<br />
■ ■ Zur Vorbeugung von kardiovaskulären<br />
Ereignissen bei Patienten mit Diabetes<br />
mellitus und hohem kardiovaskulären<br />
Risiko.<br />
Zu Aclop®<br />
(Clopidogrel) wird mit der Neueinführung<br />
der Kombipackung Herz ASS®<br />
gratis dazu verpackt.<br />
■<br />
* Zur Hemmung der Thrombozytenaggregation,<br />
wenn ASS nicht ausreichend ist.<br />
Weitere Informationen<br />
Dr. med. Hugo Leodolter<br />
G.L. Pharma GmbH<br />
Arnethg. 3<br />
1160 Wien<br />
Tel.: ++43/1/485 35 05-170<br />
Fax: ++43/1/485 35 05-393<br />
E-Mail: hugo.leodolter@gl-pharma.at<br />
Tracleer ® zur Behandlung<br />
der pulmonal arteriellen<br />
Hypertonie (PAH)<br />
Seltene Erkrankungen wie die pulmonal<br />
arterielle Hypertonie (PAH) stellen eine<br />
besondere Herausforderung für den behandelnden<br />
Arzt dar. Die PAH ist eine lebensbedrohliche<br />
Erkrankung, bei deren<br />
Pathogenese der Mediator Endothelin<br />
(ET-1) eine zentrale Rolle spielt. Neben einer<br />
Vasokonstriktion bilden sich im Verlauf<br />
der Erkrankung Veränderungen der<br />
Gefäßstrukturen im Sinne eines Remodelling<br />
aus. Auch die Blutgerinnung ist in ihrem<br />
Gleichgewicht gestört. Es besteht eine<br />
erhöhte Thromboseneigung durch verstärkte<br />
Aktivierung von Gerinnungsfaktoren,<br />
die zum Teil wiederum die Fibrosierung<br />
fördern und zu einer verminderten<br />
Freisetzung von Hemmstoffen der Thrombozyten-Aggregation<br />
führen. All diese<br />
Faktoren begünstigen den Anstieg des<br />
pulmonalen Gefäßwiderstandes. Vermehrte<br />
Pumparbeit und erhöhte Druckbelastung<br />
des rechten Ventrikels haben<br />
langfristig die Entwicklung einer Rechtsherzinsuffizienz<br />
zur Folge. Die pulmonal<br />
arterielle Hypertonie ist definiert als Erhöhung<br />
des pulmonal arteriellen Mitteldrucks<br />
> 25 mmHg in Ruhe, dokumentiert<br />
im Rahmen einer Rechtsherzkatheter Untersuchung.<br />
Vom Beginn der ersten Beschwerden<br />
bis zur endgültigen Diagnose und damit<br />
einer spezifischen Therapie vergehen im<br />
Durchschnitt immer noch 2,5 Jahre. Das<br />
häufigste Symptom der PAH ist die fortschreitende<br />
Belastungsdyspnoe. Abhängig<br />
vom Stadium der Erkrankung und dem<br />
rechten Ventrikel können Patienten folgende<br />
Symptome aufweisen:<br />
■ ■ Dyspnoe bei Belastung,<br />
■ ■ Anstrengungsintoleranz,<br />
■ ■ Präsynkopen und Synkopen,<br />
■ ■ Brustschmerz,<br />
■ ■ Müdigkeit,<br />
■ ■ Palpitationen,<br />
■ ■ Husten, gelegentlich Hämoptyse.<br />
Zur Basistherapie einer PAH gehören<br />
heute Antikoagulantien und Medikamente<br />
zur Beeinflussung der Rechtsherz-<br />
Insuffizienz (z. B. Diuretika) und manchmal<br />
auch eine Sauerstoff-Langzeit-<br />
Therapie. Bei der spezifischen Therapie<br />
können neben den Endothelin-Rezeptorantagonisten<br />
(ERA) wie Tracleer® auch<br />
Prostanoide oder PDE-5-Inhibitoren eingesetzt<br />
werden [1].<br />
Tracleer®<br />
ist ein dualer ERA und wird bereits<br />
seit 2003 in internationalen Leitlinien<br />
als First-Line-Therapie mit dem höchsten<br />
Evidenzgrad empfohlen. Über 85.000 Patienten<br />
wurden innerhalb der letzten 10<br />
34 6/2011 © Springer-Verlag<br />
wmw skriptum
pharma news<br />
Jahre weltweit mit Tracleer® behandelt<br />
– Erwachsene und Kinder –, ein Erfahrungsschatz,<br />
der sich heute und auch in<br />
Zukunft bezahlt macht.<br />
Tracleer ® ist zugelassen für die<br />
■ ■<br />
Behandlung der pulmonal arteriellen<br />
Hypertonie (PAH) zur Verbesserung<br />
der körperlichen Belastbarkeit und<br />
Symptome bei Patienten mit der funktionellen<br />
WHO-/NYHA-Klasse III.<br />
Die Wirksamkeit wurde nachgewiesen<br />
bei:<br />
f f<br />
f f<br />
Primärer (idiopathischer und familiärer)<br />
PAH,<br />
Sekundärer PAH in Assoziation mit<br />
■ ■<br />
■ ■<br />
systemischer Sklerose ohne signifikante<br />
interstitielle Lungenerkrankung,<br />
f fPAH in Assoziation mit kongenitalen<br />
Herzfehlern und Eisenmenger-<br />
Physiologie.<br />
Verbesserung des Krankheitsbildes bei<br />
Patienten der funktionellen WHO-/<br />
NYHA-Klasse II.<br />
Tracleer®<br />
ist außerdem indiziert zur<br />
Reduzierung der Anzahl neuer digitaler<br />
Ulzerationen bei Sklerodermie-Patienten,<br />
die an digitalen Ulzerationen<br />
leiden [2].<br />
•<br />
Quellen:<br />
1) Tracleer ® Produktmonographie 2008<br />
2) Veröffentlichte Fachinformation Tracleer ® Stand 2010<br />
Weitere Informationen<br />
Actelion Pharmaceuticals<br />
Austria GmbH<br />
Mag. Renate Pachatz-Schwarz<br />
Marketing Manager<br />
Saturn Tower<br />
Leonard-Bernstein-Straße 10<br />
1220 Wien<br />
Tel.: ++43/1/505 45 27-13<br />
Mobile: ++43/676 840 349 220<br />
Fax: +43/1/505 45 62<br />
E-Mail: renate.pachatz-schwarz@<br />
actelion.com<br />
Sonderdruck<br />
„Kombinationstherapien zur<br />
Behandlung der arteriellen<br />
Hypertonie“<br />
Für die Therapie der arteriellen Hypertonie<br />
steht eine Vielzahl von Medikamenten<br />
mit unterschiedlichen Wirkmechanismen<br />
zur Verfügung. Durch die gezielte Kombination<br />
verschiedener Substanzen mit synergistischer<br />
Wirkung gelingt es beim<br />
Großteil der Patienten, die Blutdruckzielwerte<br />
zu erreichen.<br />
Um die Blutdruckkontrolle zu verbessern,<br />
benötigen manche Hypertoniker<br />
eine Kombination von mehr als zwei Antihypertensiva,<br />
um den Zielblutdruck zu erreichen.<br />
Fixe Kombinationen können die<br />
Behandlung vereinfachen und die Therapietreue<br />
erhöhen und tragen zur Verhinderung<br />
kardiovaskulärer Ereignisse und<br />
von Todesfällen bei.<br />
Vor allem bei Hypertonikern mit<br />
schweren Hypertonieformen bzw. mit hohem<br />
kardiovaskulären Risiko wird schon<br />
zu Beginn der Behandlung eine Kombinationstherapie<br />
empfohlen, da durch diese<br />
eine raschere Blutdruckeinstellung und<br />
eine Reduktion von kardiovaskulären Ereignissen<br />
erreicht werden kann.<br />
Die Verfügbarkeit unterschiedlicher<br />
Fixkombinationspräparate stellt eine<br />
sinnvolle Erweiterung der Behandlungsmöglichkeiten<br />
dar und führt zu einer Vereinfachung<br />
der antihypertensiven Therapie,<br />
die von den Patienten positiv<br />
aufgenommen wird und zu einer Verbesserung<br />
der Einnahmetreue und damit einer<br />
verlässlicheren Blutdruckkontrolle<br />
beitragen kann.<br />
Kwizda Pharma – Ihr österreichischer<br />
Partner im Blutdruckmanagement – stellt<br />
im Rahmen des wissenschaftlichen Services<br />
für die österreichischen Ärztinnen und<br />
Ärzte aktuell einen Sonderdruck zum<br />
Thema „Kombinationstherapien zur Behandlung<br />
der arteriellen Hypertonie“ zur<br />
Verfügung.<br />
Das aktuelle Heft beschreibt häufig<br />
verwendete Kombinationstherapien, die<br />
in kontrollierten Studien untersucht wurden,<br />
mit ihren Vorteilen und spezifischen<br />
Einsatzmöglichkeiten.<br />
Zusätzlich befindet sich in dem 10-seitigen<br />
Druckwerk eine Übersicht zu allen in<br />
Österreich derzeit verfügbaren antihypertensiven<br />
Kombinationspräparaten mit<br />
Angabe des Wirkstoffs, der Bezeichnung<br />
und Packungsgröße sowie der Erstattungsfähigkeit.<br />
Ferner bietet der Sonderdruck<br />
die Möglichkeit, 2 DFP-Punkte zu<br />
erlangen.<br />
Bei Kwizda Pharma stehen im Zentrum<br />
des Handelns umfangreiche Aktivitäten<br />
zur Unterstützung der Ärzte und Patienten.<br />
Insbesondere Bluthochdruckpatienten<br />
profitieren mit dem weltweit erfolgreichen<br />
Kalziumantagonisten Zanidip®<br />
sowie den ACE-Hemmern Mepril®<br />
Acetan® und<br />
von dem breiten Angebot des Familienbetriebs.<br />
Mit der Fixkombination Zanipril®<br />
(Wirkstoffe Enalapril/Lercanidipin) hat<br />
die Herz-Kreislauffamilie von Kwizda<br />
Pharma im letzten Jahr einen effizienten<br />
und ökonomischen Zuwachs erhalten. Zanipril®<br />
kombiniert 2 bewährte Wirkprinzipien<br />
in einer Tablette und zeichnet sich<br />
durch seine effiziente Wirkung bei bester<br />
Verträglichkeit aus.<br />
Service und Qualität auf höchstem Niveau<br />
zeichnen Kwizda aus und machen<br />
das rein österreichische Unternehmen damit<br />
seit vielen Jahren zu einem verlässlichen<br />
Partner im Gesundheitswesen. •<br />
Sonderdruck aus: Journal für Hypertonie<br />
– Austrian Journal of Hypertension<br />
2010; 14 (Sonderheft 1): 2-11<br />
Watschinger B. DFP: Kombinationstherapien<br />
zur Behandlung der arteriellen<br />
Hypertonie.<br />
Der Sonderdruck wird auf Anfrage<br />
gerne kostenfrei per E-Mail oder Post<br />
versandt.<br />
Weitere Informationen<br />
Kwizda Pharma GmbH<br />
Andrea Potuzak<br />
Produktmanagerin Rx<br />
Effingergasse 21<br />
1160 Wien<br />
Tel.: +43 (0)5 9977-30 359<br />
Fax: +43 (0)5 9977-30 320<br />
E-Mail: pharma@kwizda.at<br />
www.kwizda.at<br />
wmw skriptum © Springer-Verlag<br />
6/2011 35
Ihr Vertrauen wurzelt<br />
in unserer Erfahrung.<br />
Seit mehr als 10 Jahren wurzelt das Vertrauen von Ärzten und Patienten im Know-How von<br />
Actelion und seinen mehr als 2000 MitarbeiterInnen. Über 85.000 Patienten wurden innerhalb<br />
der letzten 10 Jahre weltweit mit Tracleer ® behandelt – Erwachsene und Kinder – ein Erfahrungsschatz,<br />
der sich heute und auch in Zukunft bezahlt macht. Denn die Anstrengungen von Actelion<br />
zur Erforschung und Behandlung von Lungenhochdruck und anderen seltenen Erkrankungen<br />
gehen weiter – darauf können Sie vertrauen!<br />
Fachkurzinformation siehe Seite 30<br />
www.pah-info.at<br />
www.actelion.com<br />
006 / 02 2011