Euroimmun Medizinische Labordiagnostika AG - Universität zu Lübeck
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4. Diskussion 73<br />
Abbildung 40: Ausgewählte Studienergebnisse <strong>zu</strong>r Kartierung von Epitopen, gegen die anti-<br />
BP230-Autoantikörpern gerichtet sind. Angabe des Anteils der Seren am Gesamtkollektiv (in<br />
Prozent), die Antikörper gegen das jeweilige Polypeptid besaßen. A) ELISA-<br />
Studienergebnisse nach Kromminga et al., 2004. B) Fragmentierung nach Skaria et al., 2000<br />
<strong>zu</strong>r Austestung im Westernblot. C) Unterteilung des Proteins nach Hamada et al., 2001, die<br />
ebenfalls eine Westernblot-Studie durchführten.<br />
Es konnten Hinweise darauf gefunden werden, dass die Mehrzahl der durch die<br />
Autoantikörper gebundenen Epitope im C-terminalen Bereich des Proteins lokalisiert sind<br />
(Gaucherand et al., 1995, Ide et al., 1995, Komminga et al., 2004). Doch bisher lag die<br />
Prävalenz der gebundenen anti-BP230-Antikörper in den Studien mit Seren von BP-Patienten<br />
deutlich unter 100%. Gründe dafür könnten neben einer falsch gestellten Diagnose das Fehlen<br />
von für die Autoantikörperbindung relevanter antigener Determinanten, z. B.<br />
konformationeller Epitope im Testsystem sein. Hinweise auf eine weit höhere Prävalenz<br />
lieferten die Studien von Stanley et al., 1988 und Mueller et al., 1991. Sie präzipitierten aus<br />
humanen, kultivierten Keratinozyten ein etwa 230 kD Protein mit bis <strong>zu</strong> 100% (9/9 bzw.<br />
36/37) der BP-Seren. Die Immunpräzipitation bietet gegenüber z. B. dem Westernblot den