Harnstoff - Staatsexamen
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Institut für Klinische Chemie<br />
Arnold von Eckardstein<br />
Nierenfunktionsparameter
Allgemeine Laboruntersuchungen bei<br />
Erkrankungen der Niere und ableitenden Harnwege<br />
Screening<br />
(asymptomatische Patienten)<br />
Blut<br />
Kreatinin (eGFR)<br />
Urin<br />
Protein, Albumin<br />
Streifentest (+ Sediment)<br />
Diagnostische Abklärung u. Verlauf<br />
(symptomatische Patienten)<br />
Blut<br />
Kreatinin (eGFR), <strong>Harnstoff</strong>,<br />
Na + , Osmolalität, Ca 2+<br />
Gesamteiweiss, Blutbild,<br />
(Säure-Basen-Haushalt, Phosphat,<br />
Parathormon, Vitamin D, Erythropoietin,<br />
Lipidstatus)<br />
Urin<br />
Kreatinin, <strong>Harnstoff</strong>,<br />
Osmolalität, Natrium<br />
Protein, Proteinuriedifferenzierung<br />
Streifentest, Sediment, Urinkultur
Funktionen der Niere<br />
• Exkretion endogener und exogener Stoffe<br />
• Regulation Wasser- und Mineralhaushalt<br />
• Regulation Säure-Basen-Haushalt<br />
• Endokrine Funktionen<br />
– Erythropoetin-Produktion<br />
– 1-Hydroxylierung von 25-OH-Vitamin D<br />
– Renin-Angiotensin-Aldosteron System<br />
Dennoch: glomeruläre Filtrationsrate (GFR) gilt als bester Marker<br />
zur Abschätzung der Nierenfunktion<br />
1
Chronische Niereninsuffizienz - Definition<br />
1. Nierenschaden während > 3 Monaten, mit oder ohne<br />
Funktionseinschränkung ( GFR), manifestiert durch<br />
- strukturelle Veränderungen (Histopathologie)<br />
- Marker des Nierenschadens (Proteinurie/Albuminurie, Haematurie,<br />
sonografische Veränderungen etc.)<br />
2. Glomeruläre Filtrationsrate (GFR) < 60 ml/min./1.73 m 2<br />
während > 3 Monaten,<br />
mit oder ohne Nachweis eines Nierenschadens<br />
NKF, K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease, Am J Kidney Dis 39: S46-S64, 2002
Die Glomeruläre Filtrationsrate (GFR)<br />
National Kidney Foundation. Am J Kidney Dis 2002; 39 (suppl 1): S1-S266<br />
Von allen Glomerula pro Zeiteinheit<br />
produzierte Menge an Primärharn<br />
(= Summe der GFR der Einzelglomerula).<br />
Bester globaler Index der Nierenfunktion.<br />
Normwerte:<br />
127 + 20 ml/min/1.73m 2 m<br />
118 + 20 ml/min/1.73m 2 f<br />
[U X ] x V<br />
C X = ________<br />
[S X ] x t<br />
‣ Cx = Clearance (in mL/min)<br />
‣ [U X ] = Urinkonzentration (in mol/L)<br />
‣ V = Urinvolumen (in mL)<br />
‣ [S x ] = Serumkonzentration (in mol/L)<br />
‣ t = Zeit (in min)
Stadien der chronischen Niereninsuffizienz<br />
STADIUM<br />
GFR*<br />
(ml/min/1.73 m 2 )<br />
1. Nierenschaden mit normaler / GFR > 90<br />
2. Nierenschaden mit leicht GFR 60-89<br />
3. Mittelschwere Niereninsuffizienz 30-59<br />
4. Schwere Niereninsuffizienz 15-29<br />
5. Nierenversagen (Urämie) < 15 / Dialyse<br />
* GFR = glomeruläre Filtrationsrate<br />
(nach NKF, K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease, Am J Kidney Dis 39: S46-S64, 2002)
Prävalenz der erniedrigten GFR<br />
ca.11% (alle Stadien)<br />
Coresh et al. Am J Kidney Dis 2003;41:1-12<br />
In der Schweiz<br />
ca. 5% (Stadien 3-5, d.h GFR < 60 ml/min/1.73m 2 )<br />
3.5% Stadium 3, d.h. GFR 30- 60 ml/min/1.73m2<br />
0.5% Stadium 4, d.h. GFR 15- 30 ml/min/1.73m2<br />
0.1% Stadium 5, d.h. GFR
Chron. . Niereninsuffizienz und Alter<br />
30<br />
25<br />
20<br />
GFR < 60 ml/min./1.73 m 2<br />
%<br />
15<br />
10<br />
5<br />
0<br />
20-39 40-59 60-69 70- Jahre<br />
pro Jahr<br />
ca. 1ml/min/1.73m 2<br />
Hallan et al. Nephrol Dial Transpl 2006;21:1525-1533<br />
NKF, K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney<br />
Disease, Am J Kidney Dis 39: S46-S64, 2002
Relevanz und Konsequenzen<br />
einer erniedrigten GFR<br />
Relevanz<br />
‣ Prädiktor der Progression einer chronischen Nierenerkrankung<br />
‣ Kardiovaskulärer Risikofaktor, auch schon bei milder GFR<br />
‣ erhöhtes Toxizitätsrisiko bei Medikamenten und Diagnostika<br />
(z.B. Kontrastmittel)<br />
‣ renale Anämie<br />
‣ renale Osteopathie<br />
Interventionen:<br />
‣ Progression kann verlangsamt werden<br />
(z.B. Nicht-Rauchen, optimierte Blutdruck-, Diabetes-, Lipid-Einstellung)<br />
‣ Kardiovaskuläres Risiko ist modifizierbar<br />
‣ Dosisanpassung / Vermeidung gewisser Medikamente
Glomeruläre<br />
re Filtrationsrate (GFR)<br />
[U X ] x V<br />
C X = ________<br />
[S X ] x t<br />
‣ Cx = Clearance (in mL/min)<br />
‣ [U X ] = Urinkonzentration (in mol/L)<br />
‣ V = Urinvolumen (in mL)<br />
‣ [S x ] = Serumkonzentration (in mol/L)<br />
‣ t = Zeit (in min)<br />
Goldstandard (aber klinisch wenig praktikabel): Inulin<br />
‣ glomerulär frei filtriert<br />
‣ tubulär nicht resorbiert / sezerniert<br />
‣ Alternativ kann auch die Clearance von Isotopen (99Tc-DTPA,<br />
51Cr-EDTA, 121I-Iothalamate) oder Kontrastmittel (Iohexol)<br />
verwandt werden<br />
‣ impräzise
Beziehung Serum-Kreatinin und GFR<br />
Kreatinin ist ein unsensitiver Marker<br />
der Nierenfunktion. Die Serum-<br />
Kreatinin Konzentration alleine sollte<br />
nicht gebraucht werden, um die<br />
Nierenfunktion einzuschätzen.<br />
National Kidney Foundation.<br />
Am J Kidney Dis 39:S1-S266, 2002 (suppl 1)<br />
Obere Referenzbereiche:<br />
Männer: 106 mol/L<br />
Frauen: 80 mol/L<br />
GFR (mL/min/1.73 m 2 )
Serum-Kreatinin zur Einschätzung der GFR?<br />
Serum Kreatinin ist durch die GFR und von<br />
der GFR unabhängige Faktoren beeinflusst:<br />
• Geschlecht (Männer generieren mehr<br />
Kreatinin)<br />
• Rasse (Schwarze generieren mehr Kreatinin)<br />
• Muskelmasse<br />
• Diät (Einnahme von gekochtem Fleisch ↑<br />
Kreatinin, Kreatinpulver)<br />
• Lebererkrankung ( Synthese bei<br />
Leberzirrhose)<br />
• Tubuläre Sekretion (10-15% bei normaler<br />
GFR, ↑ bei GFR: 50% bei
Abschätzung der Kreatinin-Clearance<br />
(C Krea<br />
mit Serum-Kreatinin<br />
Kreatinin-Spiegel<br />
(Krea)<br />
Krea )<br />
(nach Cockroft DW & Gault MH, Nephron 16: 31-41, 1976)<br />
Mann : C Krea =<br />
(140<br />
- Alter; Jahre) x (Gewicht; kg)<br />
0.82 x Krea (mol/l)<br />
Frau : C Krea<br />
= C Krea Mann x 0.85
Abschätzung der Glomerulären<br />
ren Filtrationsrate<br />
(eGFR)) mit Serum-Kreatinin<br />
Kreatinin-Spiegel<br />
(Krea)<br />
(vereinfachte MDRD-Formel)<br />
eGFR = 2.1 x Krea (mol/l)<br />
-1.154<br />
x Alter (Jahre) -0.203<br />
Mann: = GFR x 1.0<br />
Frau: = GFR x 0.742<br />
Afrikaner: = GFR x 1. 21<br />
Quantitative Angabe nur bei eGFR < 60 ml/min !!
Eine neue Schätzgleichung: CKD-EPI<br />
Levey et al. Ann Intern Med 2009;150:604-12
Eine neue Schätzgleichung: CKD-EPI<br />
Levey & Stevens Am J Kidney Dis 2010;55(4):622-7<br />
• Reduktion CKD Stadien 1-4 von 13.1% auf 11.5%<br />
26,50
Limitationen der GFR-Schätzung<br />
‣ MDRD wurde nicht in non-weiss / non-schwarz Populationen<br />
untersucht.<br />
‣ MDRD ist nicht präzise und akkurat bei Patienten mit<br />
normaler (> 60 ml/min/1.73 m 2 ) oder<br />
stark eingeschränkter Nierenfunktion (< 20 ml/min/1.73 m 2 )<br />
‣ eGFR (MDRD, CKD-EPI) darf nicht angewandt werden bei<br />
• extremen Alter und Körpermassen<br />
• schwerer Malnutrition oder Fettleibigkeit<br />
• Leberzirrhose<br />
• Schwangere<br />
• Skelettmuskelerkrankungen<br />
• Quadriplegie / Paraplegie, Amputierte<br />
• rein vegetarischer Ernährung<br />
• Schnell wechselnder Nierenfunktion<br />
• Bedarf einer genauen Angabe der Nierenfunktion<br />
‣
Alternativen/Ergänzungen in speziellen Situationen<br />
‣Bestimmung der GFR in speziellen Patiengruppen<br />
• (Kreatinin) Clearance<br />
• Cystatin C<br />
‣Bestimmung weiterer Nieren(fehl)funktionen<br />
• Proteinurie, Albuminurie<br />
• Lipoproteinstoffwechsel<br />
• Blutdruckregulation<br />
• Calcium/Phosphat-Stoffwechsel<br />
• Erythropoese<br />
• Elektrolyt- und Säure-Basen-Stoffwechsel<br />
• <strong>Harnstoff</strong><br />
‣ Akutes Nierenversagen:<br />
• Tubulus-Nekrose-Marker: NGAL<br />
• <strong>Harnstoff</strong>
Cystatin C<br />
‣ z.Zt.Noch nicht etabliert für routinemässigen<br />
Einsatz zur Schätzung der GFR<br />
‣ Von Nutzen bei Patienten, bei denen Kreatinin<br />
implausible Resultate gibt<br />
‣ Von Nutzen in Situationen, in denen Kreatinin<br />
keine verlässlichen Resultate gibt.<br />
‣ In der Risikostratifizierung von kardiovaskulären<br />
Erkrankungen den Kreatinin-basierten<br />
Messgrössen überlegen.<br />
‣ Limitation: Steroide, Schilddrüsenerkrankungen<br />
‣ Limitation relativ: erheblich teurer als Kreatinin<br />
GFR (mL/min/1.73 m 2 )
Monitoring der chronischen Niereninsuffizienz<br />
STADIUM<br />
GFR*<br />
DIagnostische<br />
(ml/min/1.73 m 2 ) Konsequenzen<br />
1. Nierenschaden mit normaler / GFR > 90 Proteinurie,<br />
Urinsediment,<br />
Blutdruck, Lipidstatus<br />
2. Nierenschaden mit leicht GFR 60-89 1. + quant. Proteinurie,<br />
PTH, Ca 2+ , PO<br />
2-<br />
4<br />
3. Mittelschwere Niereninsuffizienz 30-59 1. + 2. + Blutbild, EPO,<br />
PO<br />
2-<br />
4 , alk. Phosphatase<br />
4. Schwere Niereninsuffizienz 15-29 1. + 2. + 3. + Kalium,<br />
Säure-Basen-Haushalt<br />
5. Nierenversagen (Urämie) < 15 / Dialyse 1. + 2. + 3. + 4.<br />
+ <strong>Harnstoff</strong><br />
(nach NKF, K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease, Am J Kidney Dis 39: S46-S64, 2002)
Neue Klassifikationen der chron. Niereninsuffizienz<br />
berücksichtigen auch Proteinurie oder Albuminurie<br />
AKDN vs. KDIGO (Levey et al. Ann Intern Med 2011 4;154(1):65-7)<br />
Proteinurie oder<br />
Albuminurie<br />
Albuminurie<br />
eGFR<br />
eGFR
<strong>Harnstoff</strong>:<br />
Struktur<br />
und<br />
Metabolismus
Gegenüberstellung des Stoffwechsels<br />
von Kreatinin und <strong>Harnstoff</strong>
Indikationen für die Bestimmung der<br />
<strong>Harnstoff</strong>-Konzentration (Serum oder Plasma)<br />
‣ Bei normaler Proteinzufuhr und Nierenperfusion<br />
<strong>Harnstoff</strong>erhöhung erst bei GFR < 30 ml/min<br />
‣ Differenzialdiagnostik des akuten Nierenversagens<br />
(<strong>Harnstoff</strong>/Kreatinin-Quotient, fraktionelle <strong>Harnstoff</strong>-Extraktion*)<br />
‣ Beurteilung einer terminalen Niereninsuffzienz<br />
‣ Beurteilung des metabolischen Status von Intensiv- und<br />
DIalyse-Patienten<br />
*FE<br />
<strong>Harnstoff</strong> (%) =<br />
[U <strong>Harnstoff</strong><br />
<strong>Harnstoff</strong> ] x [S[<br />
Kreatinin<br />
Kreatinin ]<br />
(%) =<br />
_____________________<br />
x 100<br />
[S <strong>Harnstoff</strong> ] x [<br />
] x [U Kreatinin<br />
Kreatinin ]
Ursachen einer pathologischen<br />
<strong>Harnstoff</strong>-Konzentration im Plasma<br />
‣ Normwerte:<br />
• <strong>Harnstoff</strong> (altersabhängig: 2 – 7 mmol/l)<br />
• <strong>Harnstoff</strong>- Kreatinin-Quotient: 0.06 – 0.13 (mmol/L/mol/L)<br />
‣ <strong>Harnstoff</strong>-Kreatinin-Quotient < 0.05 bei niedrigem <strong>Harnstoff</strong><br />
• Verminderter Proteinkatabolismus (geringe Proteinzufuhr, Unterernährung,<br />
Kachexie, Leberzirrhose)<br />
• Verminderte tubuläre Rückresorption von <strong>Harnstoff</strong> (z.B. Tubulusnekrose,<br />
Diurese)<br />
‣ <strong>Harnstoff</strong>-Kreatinin-Quotient < 0.05 bei erhöhtem <strong>Harnstoff</strong><br />
• Rhabdomyolyse (infolge Kreatinfreisetzung)<br />
• muskulöse Patienten mit sich entwickelnder Niereninsuffizienz
Ursachen einer erhöhten <strong>Harnstoff</strong>-<br />
Konzentration im Plasma<br />
(prärenale und postrenale Azotämien)<br />
‣ Normwerte:<br />
• <strong>Harnstoff</strong> (altersabhängig: 2 – 7 mmol/l)<br />
• <strong>Harnstoff</strong>- Kreatinin-Quotient: 0.06 – 0.13 (mmol/L/mol/L)<br />
‣ <strong>Harnstoff</strong>-Kreatinin-Quotient > 0.15 bei normalem Kreatinin,<br />
oder FE <strong>Harnstoff</strong> < 35% (prärenale Azotämie):<br />
• verminderte tubuläre Perfusion (Herzinsuffizienz, Dehydratration, Hypovolämie)<br />
• Proteinkatabolismus (hohe Proteinzufuhr, Gewebsuntergang, Verbrennungen,<br />
gastrointestinale Blutungen, Hunger, Fieber, Glucocorticoid-Therapie)<br />
‣ <strong>Harnstoff</strong>-Kreatinin-Quotient > 0.15 bei erhöhtem Kreatinin,<br />
oder FE <strong>Harnstoff</strong> >35% (postrenale Azotämie):<br />
• Urin-Rückstau mit tubulärer <strong>Harnstoff</strong>-Rückresorption bei verlegten ableitenden<br />
Harnwegen
Einfluss- und Störfaktoren<br />
konventioneller Marker der Nierenfunktion<br />
Serummarker Konzentration erhöhend Konz. erniedrigend<br />
Kreatinin junges Alter, hohes Alter<br />
männliches Geschl.<br />
weibliches Geschl.<br />
Eiweissreiche Nahrung eiweissarme Nahrung<br />
Starke körperl. Belastung Muskelverlust (Kachexie,<br />
Medik. (Cimetidin, Trimethoprim) Amputation, Lähmungen)<br />
Jaffe Reaktion (Ketose, Glukose) Jaffe (Bilirubin)<br />
<strong>Harnstoff</strong> Volumenminderung Volumenexpansion<br />
hohe Proteinzufuhr<br />
Proteinmangelernährung<br />
Gastrointestinale Blutungen Lebererkrankungen<br />
Kritische Erkrankungen (Fieber, Schwangerschaft,<br />
Medik. (Corticoide, Tetracycline) SIADH<br />
Cystatin C höheres Alter, jüngeres Alter<br />
männliches Geschl.<br />
weibliches Geschl<br />
hoher BMI, Raucher<br />
niedriger BMI<br />
Hyperthyreoidismus<br />
Hypothyreoidismus<br />
Entzündung<br />
Corticosteroide
Definition des Akuten Nierenversagens<br />
(heute: Akute Nierenschädigung / Acute Kidney Injury = AKI)<br />
‣ Bis 2004 kein Konsens über Definition und diagnostische<br />
Kriterien des Akuten Nierenversagens.<br />
‣ Prinzipiell charakterisiert durch abrupte Verminderung der<br />
Nierenfunktion (innerhalb von Stunden oder Tagen).<br />
‣ Üblicherweise diagnostiziert aufgrund<br />
ansteigender Kreatinin-Konzentration im Serum/Plasma<br />
und/oder Abnahme der Urinausscheidung<br />
‣ Angaben zur Inzidenz variieren erheblich:<br />
- von < 5% bei hospitalisierten Patienten<br />
- bis >30% bei Intensivmedizin-Patienten<br />
‣ Mortalität 15 – 60%
Ursachen des im Spital<br />
erworbenen Akuten Nierenversagens<br />
Bellomo: Curr Opin Crit Care 2006, 12:.557–560
Progression des<br />
Akuten Nierenschadens (Acute Kidney Injury)
Klassifikation des Akuten Nierenschadens<br />
(Acute Kidney Injury) durch RIFLE-Kriterien*<br />
RIFLE<br />
Kategorie<br />
R: Risk<br />
I: Injury<br />
Kreatinin/GFR<br />
GFR-Kriterien<br />
Anstieg Krea basal um Faktor >1.5<br />
oder Abfall GFR um >25%<br />
Anstieg Krea basal um Faktor >2<br />
Abfall GFR um >50%<br />
Urinausscheidung<br />
6h<br />
12h<br />
F: Failure<br />
Anstieg Krea basal um Faktor > 3 24h<br />
Abfall GFR um >75%<br />
oder Anurie >12h<br />
Kreatinin >354mol/L<br />
+ Anstieg um 44 mol/L<br />
L: Loss Verlust der Nierenfunktion über > 4 Wochen<br />
E: ESKD End Stage Kidney Disease > 3 Monate:<br />
Terminale Niereninsuffizienz<br />
Acute DIalysis Quality Initiative (ADQI): Bellomo et al. Crit. Care 2004, 8:R204-212
Inzidenz und Spital-Sterblichkeit von<br />
Intensivmedizin-Patienten n. RIFLE-Kategorien<br />
(ANZICS APD 2000-2005: 120’123 ICU-Patienten)<br />
Anzahl Fälle<br />
63.9%<br />
Mortalität (%)<br />
16.2% 13.6%<br />
6.3%<br />
RIFLE-<br />
Kategorie<br />
Bagshaw, S. M. et al. Nephrol. Dial. Transplant. 2008 23:1203-1210;
NGAL:<br />
Neutrophilen Gelatinase Assoziiertes Lipocalin<br />
Crystal structure of NGAL<br />
bound to Fe(III)-Enterobactin<br />
(Fishbach, et al. Nat Chem Biol 2006)<br />
= Lipocalin-2 oder Siderocalin<br />
Beteiligt an der unspezifischen Abwehr bakterieller<br />
Infektionen<br />
Nach nephrotoxischem oder ischämischem<br />
Schaden als eins der ersten Proteine aus<br />
Tubuluszellen freigesetzt („Troponin der Niere“)<br />
Steigt 2-6 Stunden bis zu 10 fach an,<br />
kann in Urin und Plasma gemessen werden<br />
Einsatz zur Früherkennung einer Akuten<br />
Nierenschädigung in Risikopatienten<br />
(z.B. nach Kontrastmittelgabe,<br />
grossen operativen Eingriffen, Intensivpatienten)
Zusammenfassung<br />
‣ Die Serum Kreatinin-Konzentration soll nicht allein verwendet werden, um die<br />
Nierenfunktion einzuschätzen.<br />
‣ Medizinische Laboratorien sollen zusätzlich zur Kreatinin-Konzentration die<br />
glomeruläre Filtrationsrate schätzen (eGFR):<br />
‣ Cystatin C (relativ teuer!) eignet sich in Ausnahmesituationen besser zur<br />
Einschätzung der Nierenfunktion als Kreatinin (eigene eGFR-Formeln).<br />
‣ Albuminurie ist prognostisch wichtig bezüglich chronischer Niereninsuffizienz (CKD)<br />
und Akuter Nierenschädigung (AKI). Die Kombination von<br />
Albuminurie und eGFR wird Teil neuer Klassifikationen von CKD und AKI<br />
‣ NGAL ist ein neuer Marker zur DIagnose und Prognose des akuten Nierenschadens<br />
‣ Die <strong>Harnstoff</strong>-Konzentration ist für sich nicht geeignet die Nierenfunktion zu<br />
beurteilen. In Kombination mit Kreatinin erlaubt die <strong>Harnstoff</strong>-Konzentration<br />
das Monitoring der terminalen Niereninsuffizienz und die ätiologische<br />
Beurteilung eines akuten Nierenversagens
Nierenfunktionsparameter<br />
Laborparameter<br />
Differenzialdiagnostik der<br />
Niereninsuffizienz
Differenzierung von<br />
Akuter und Chronischer Niereninsuffizienz
Grobklassifizierung des Akuten Nierenversagens
Urinbefunde bei den drei ätiologischen<br />
Gruppen des Akuten Nierenversagens<br />
Untersuchung<br />
Prärenal<br />
Postrenal<br />
Renal<br />
Urinosmolalität (mosmol/kg)<br />
> 500<br />
< 350<br />
< 350<br />
Urin/Serumosmolalität<br />
> 1.5<br />
= 1.0<br />
= 1.5<br />
Urin-/Serumkreatinin<br />
> 40<br />
< 20<br />
< 20<br />
FE Na+ (%)<br />
< 1<br />
> 1<br />
> 2<br />
FE <strong>Harnstoff</strong> (%)<br />
< 35<br />
> 35<br />
> 35<br />
Na + im Urin (mmol/l)<br />
< 10<br />
> 20<br />
> 30<br />
Spezifisches Gewicht (kg/l)<br />
> 1.018<br />
= 1.010<br />
= 1.010<br />
Proteinurie<br />
Keine<br />
2g/24h<br />
Keine<br />
Harnsediment<br />
Evtl. Hyaline Zyl.<br />
Dysmorphe Erys<br />
Ery Zylinder<br />
Grob granul. Zyl.<br />
Evtl. Hämaturie
Ursachen des Akuten Nierenversagens (ANV)<br />
‣ prärenales ANV:<br />
‣ Hypovolämie (ungenügende Flüssigkeitsaufnahme, grosse Flüssigkeitsverluste durch<br />
GI-Trakt, Niere, Haut, 3. Raum)<br />
‣ geringes kardiales Auswurfvolumen (schwere Herzinsuffizienz, Lungenembolie)<br />
‣ systemische Vasodilatation (Sepsis, Anaphylaxie, antihypertensive Medikamente,<br />
hepatorenales Syndrom<br />
‣ gestörte Autoregulation der renalen Durchblutung und GFR (ACE-Hemmer<br />
Rez.-Antagonisten bei Nierenarterienstenose, NSAIDs bei renaler Hypoperfusion)<br />
‣ intrarenales ANV:<br />
‣ Akute und rapid progressive Glomerulonephritiden<br />
‣ Vaskuläre Erkrankungen (Nierenarterienstenose, Nierenvenentrhombose,<br />
Vaskulitiden, maligne Hypertonie, hämolyt.-uräm. Syndr., Cholesterinembolie)<br />
‣ Tubulointerstitielle Erkrankungen (Akute Tubulus Nekrose,<br />
Akute Tubulointersititielle Nephritis, Akute bilaterale Pyelonephritis)<br />
‣ Intratubuläre Verschlüsse (Steine, Leichtketten)<br />
‣ Postrenales ANV:<br />
‣ Verschluss der harnableitenden Gefässe (vergrösserte Prostata, Tumoren des<br />
unteren Beckens, Harnsteine Balsenentleerungsstörungen)<br />
AT2-
Laboruntersuchungen beim Akuten Nierenversagen<br />
‣ Urin<br />
‣ Hämaturie, Ery. Zylinder, Proteinurie<br />
‣ Natrium, Osmolalität,<br />
<strong>Harnstoff</strong>, Kreatinin<br />
‣ Blut:<br />
‣ Kreatinin<br />
‣ <strong>Harnstoff</strong><br />
‣ Harnsäure<br />
‣ Na + , K + , Cl - , pH, HCO 3- , pCO 2<br />
‣ Calcium<br />
‣ Creatinkinase<br />
‣ LDH, Retikulozyten, Bilirubin<br />
‣ Lipase, Pankreasamylase<br />
‣ Protein Elektrophorese<br />
‣ Blutkultur<br />
‣ Autoantikörper (ANA, anti-DNA, ANCA,<br />
anti-GBM, Kryoglobuline, ASO-Titer)<br />
Glomerulonephritis<br />
prärenales ANV vs.<br />
renales ANV o. Postrenales ANV<br />
Abschätzung der GFR<br />
Dehydratation, Proteinkatabolismus<br />
Dehydratation<br />
Elektrolytentgleisung<br />
multiples Myelom, Malignome<br />
Rhabdomyolyse<br />
Hämolyse, Cholesterinembolie<br />
Pankreatitis<br />
monoklonale Gammopathie<br />
Infektion (Sepsis, Endokarditis, etc.)<br />
SLE, Vaskulitis, Kryoglobulinämie,<br />
Goodpasture-S, Poststreptokokken GN
Klinischer Pfad<br />
Niereninsuffizienz<br />
Schweiz Med Forum<br />
2011;11(36):603-606
Ursachen der Chronischen Niereninsuffizienz
Nephritische und nephrotische Syndrome<br />
Symtome<br />
Akutes nephritisches<br />
Syndrom<br />
nephrotisches<br />
Syndrom<br />
Proteinurie<br />
Urinsediment<br />
Ödeme<br />
Hypertonie<br />
Serumalbumin<br />
Dyslipidämie<br />
< 3 g/24 h > 3 g/ 24h<br />
Hämaturie<br />
mit<br />
dysmorphen<br />
Erythrozyten und<br />
Ery.Zylindern<br />
mässig<br />
häufig<br />
normal<br />
selten<br />
unauffällig oder<br />
Mikrohämaturie<br />
stark<br />
seltener<br />
erniedrigt<br />
regelhaft
Klinische<br />
Erscheinungsbilder<br />
von<br />
Glomerulopathien
Klinischer Pfad bei erniedrigter GFR oder Verdacht auf Nierenerkrankung<br />
rankung
Selektive glomeruläre<br />
re Proteinurie<br />
Vermehrte Filtration und ungenügende gende Resorption<br />
von Proteinen > 67 kD. . Relativ zu Albumin und<br />
Transferrin geringe IgG-Ausscheidung<br />
Ausscheidung.<br />
Eiweiss: : < 300 – 3000 mg/24h<br />
IgG/Albumin < 0.03<br />
1-Mikroglobulin/Albumin < 0.1<br />
beginnende diabetische oder hypertensive<br />
Nephropathie (Mikroalbuminurie)) (Stadium III)<br />
Minimal-Change<br />
Change-Glomerulonephritis<br />
Frühstadien verschiedener Glomerulonephritiden<br />
SLE Nephropathie (Frühstadium oder Remission)<br />
Frühe EPH Gestose<br />
Gold/Penicillamin<br />
Penicillamin-Nephropathie<br />
(beginnend)
Definition der Albuminurie<br />
Kategorie<br />
S a m m e l u r i n S p o n t a n u r i n<br />
(mg/24h) g/min mg/l mg/mmol<br />
Creatinin<br />
normal < 30 < 20 < 20 < 2<br />
Mikroalbuminurie 30 - 300 20 - 200 20 - 200 2 - 20<br />
Makroalbuminurie > 300 > 200 > 200 > 20
Diabetische Nephropathie<br />
Stadium GFR Urin Blut Klinik<br />
I (Hypertrophie) Albuminurie (rev.) Normal Niere vergr.<br />
II (feingeweb. Veränd.) N N (< 30 mg/24 h) N N<br />
III (beg. Nephropathie) N Mikroalbuminurie N RR<br />
(30-300 mg/24 h)<br />
IV (manif. Nephropathie) Albuminurie Krea Hypertonus in<br />
(> 300 mg/24 h) (noch im Norm- 60%, Retinobereich)<br />
pathie<br />
V (Niereninsuffizienz) Klare Proteinurie Krea Hypertonus in<br />
90%, Retinopathie
Nichtselektive glomeruläre<br />
re Proteinurie<br />
Vermehrte Filtration und ungenügende<br />
gende<br />
Resorption von Proteinen > 67 kD. . Ausgeprägte<br />
gte<br />
IgG-Ausscheidung<br />
Ausscheidung.<br />
Eiweiss: : 300 – >3000 mg/24h<br />
IgG/Albumin > 0.03<br />
1-Mikroglobulin/Albumin < 0.1<br />
fortgeschrittene diabetische Nephropathie<br />
(Stadium IV)<br />
Glomerulonephritis<br />
Good Pasture Syndrom<br />
fortgeschrittene Schwangerschaftsnephropathie
Tubuläre<br />
Proteinurie<br />
Glomeruläre<br />
re Filtration ungeschädigt, tubuläre<br />
Rückresorption defekt, kleinmolekulare Proteine<br />
( 0.1<br />
Interstitielle Nephritis<br />
akute Pyelonephritis<br />
medikamenteninduzierte Nephropathien<br />
(z.B. NSAIDs, , Antibiotika, Kontrastmittel, Schwermetalle)<br />
hereditäre<br />
Tubulopathien<br />
beginnende Abstossungsreaktion nach NTX