Harnstoff - Staatsexamen

Institut für Klinische Chemie
Arnold von Eckardstein
Nierenfunktionsparameter

Allgemeine Laboruntersuchungen bei
Erkrankungen der Niere und ableitenden Harnwege
Screening
(asymptomatische Patienten)
Blut
Kreatinin (eGFR)
Urin
Protein, Albumin
Streifentest (+ Sediment)
Diagnostische Abklärung u. Verlauf
(symptomatische Patienten)
Blut
Kreatinin (eGFR), Harnstoff,
Na + , Osmolalität, Ca 2+
Gesamteiweiss, Blutbild,
(Säure-Basen-Haushalt, Phosphat,
Parathormon, Vitamin D, Erythropoietin,
Lipidstatus)
Urin
Kreatinin, Harnstoff,
Osmolalität, Natrium
Protein, Proteinuriedifferenzierung
Streifentest, Sediment, Urinkultur

Funktionen der Niere
• Exkretion endogener und exogener Stoffe
• Regulation Wasser- und Mineralhaushalt
• Regulation Säure-Basen-Haushalt
• Endokrine Funktionen
– Erythropoetin-Produktion
– 1-Hydroxylierung von 25-OH-Vitamin D
– Renin-Angiotensin-Aldosteron System
Dennoch: glomeruläre Filtrationsrate (GFR) gilt als bester Marker
zur Abschätzung der Nierenfunktion
1

Chronische Niereninsuffizienz - Definition
1. Nierenschaden während > 3 Monaten, mit oder ohne
Funktionseinschränkung ( GFR), manifestiert durch
- strukturelle Veränderungen (Histopathologie)
- Marker des Nierenschadens (Proteinurie/Albuminurie, Haematurie,
sonografische Veränderungen etc.)
2. Glomeruläre Filtrationsrate (GFR) < 60 ml/min./1.73 m 2
während > 3 Monaten,
mit oder ohne Nachweis eines Nierenschadens
NKF, K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease, Am J Kidney Dis 39: S46-S64, 2002

Die Glomeruläre Filtrationsrate (GFR)
National Kidney Foundation. Am J Kidney Dis 2002; 39 (suppl 1): S1-S266
Von allen Glomerula pro Zeiteinheit
produzierte Menge an Primärharn
(= Summe der GFR der Einzelglomerula).
Bester globaler Index der Nierenfunktion.
Normwerte:
127 + 20 ml/min/1.73m 2 m
118 + 20 ml/min/1.73m 2 f
[U X ] x V
C X = ________
[S X ] x t
‣ Cx = Clearance (in mL/min)
‣ [U X ] = Urinkonzentration (in mol/L)
‣ V = Urinvolumen (in mL)
‣ [S x ] = Serumkonzentration (in mol/L)
‣ t = Zeit (in min)

Stadien der chronischen Niereninsuffizienz
STADIUM
GFR*
(ml/min/1.73 m 2 )
1. Nierenschaden mit normaler / GFR > 90
2. Nierenschaden mit leicht GFR 60-89
3. Mittelschwere Niereninsuffizienz 30-59
4. Schwere Niereninsuffizienz 15-29
5. Nierenversagen (Urämie) < 15 / Dialyse
* GFR = glomeruläre Filtrationsrate
(nach NKF, K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease, Am J Kidney Dis 39: S46-S64, 2002)

Prävalenz der erniedrigten GFR
ca.11% (alle Stadien)
Coresh et al. Am J Kidney Dis 2003;41:1-12
In der Schweiz
ca. 5% (Stadien 3-5, d.h GFR < 60 ml/min/1.73m 2 )
3.5% Stadium 3, d.h. GFR 30- 60 ml/min/1.73m2
0.5% Stadium 4, d.h. GFR 15- 30 ml/min/1.73m2
0.1% Stadium 5, d.h. GFR

Chron. . Niereninsuffizienz und Alter
30
25
20
GFR < 60 ml/min./1.73 m 2
%
15
10
5
0
20-39 40-59 60-69 70- Jahre
pro Jahr
ca. 1ml/min/1.73m 2
Hallan et al. Nephrol Dial Transpl 2006;21:1525-1533
NKF, K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney
Disease, Am J Kidney Dis 39: S46-S64, 2002

Relevanz und Konsequenzen
einer erniedrigten GFR
Relevanz
‣ Prädiktor der Progression einer chronischen Nierenerkrankung
‣ Kardiovaskulärer Risikofaktor, auch schon bei milder GFR
‣ erhöhtes Toxizitätsrisiko bei Medikamenten und Diagnostika
(z.B. Kontrastmittel)
‣ renale Anämie
‣ renale Osteopathie
Interventionen:
‣ Progression kann verlangsamt werden
(z.B. Nicht-Rauchen, optimierte Blutdruck-, Diabetes-, Lipid-Einstellung)
‣ Kardiovaskuläres Risiko ist modifizierbar
‣ Dosisanpassung / Vermeidung gewisser Medikamente

Glomeruläre
re Filtrationsrate (GFR)
[U X ] x V
C X = ________
[S X ] x t
‣ Cx = Clearance (in mL/min)
‣ [U X ] = Urinkonzentration (in mol/L)
‣ V = Urinvolumen (in mL)
‣ [S x ] = Serumkonzentration (in mol/L)
‣ t = Zeit (in min)
Goldstandard (aber klinisch wenig praktikabel): Inulin
‣ glomerulär frei filtriert
‣ tubulär nicht resorbiert / sezerniert
‣ Alternativ kann auch die Clearance von Isotopen (99Tc-DTPA,
51Cr-EDTA, 121I-Iothalamate) oder Kontrastmittel (Iohexol)
verwandt werden
‣ impräzise

Beziehung Serum-Kreatinin und GFR
Kreatinin ist ein unsensitiver Marker
der Nierenfunktion. Die Serum-
Kreatinin Konzentration alleine sollte
nicht gebraucht werden, um die
Nierenfunktion einzuschätzen.
National Kidney Foundation.
Am J Kidney Dis 39:S1-S266, 2002 (suppl 1)
Obere Referenzbereiche:
Männer: 106 mol/L
Frauen: 80 mol/L
GFR (mL/min/1.73 m 2 )

Serum-Kreatinin zur Einschätzung der GFR?
Serum Kreatinin ist durch die GFR und von
der GFR unabhängige Faktoren beeinflusst:
• Geschlecht (Männer generieren mehr
Kreatinin)
• Rasse (Schwarze generieren mehr Kreatinin)
• Muskelmasse
• Diät (Einnahme von gekochtem Fleisch ↑
Kreatinin, Kreatinpulver)
• Lebererkrankung ( Synthese bei
Leberzirrhose)
• Tubuläre Sekretion (10-15% bei normaler
GFR, ↑ bei GFR: 50% bei

Abschätzung der Kreatinin-Clearance
(C Krea
mit Serum-Kreatinin
Kreatinin-Spiegel
(Krea)
Krea )
(nach Cockroft DW & Gault MH, Nephron 16: 31-41, 1976)
Mann : C Krea =
(140
- Alter; Jahre) x (Gewicht; kg)
0.82 x Krea (mol/l)
Frau : C Krea
= C Krea Mann x 0.85

Abschätzung der Glomerulären
ren Filtrationsrate
(eGFR)) mit Serum-Kreatinin
Kreatinin-Spiegel
(Krea)
(vereinfachte MDRD-Formel)
eGFR = 2.1 x Krea (mol/l)
-1.154
x Alter (Jahre) -0.203
Mann: = GFR x 1.0
Frau: = GFR x 0.742
Afrikaner: = GFR x 1. 21
Quantitative Angabe nur bei eGFR < 60 ml/min !!

Eine neue Schätzgleichung: CKD-EPI
Levey et al. Ann Intern Med 2009;150:604-12

Eine neue Schätzgleichung: CKD-EPI
Levey & Stevens Am J Kidney Dis 2010;55(4):622-7
• Reduktion CKD Stadien 1-4 von 13.1% auf 11.5%
26,50

Limitationen der GFR-Schätzung
‣ MDRD wurde nicht in non-weiss / non-schwarz Populationen
untersucht.
‣ MDRD ist nicht präzise und akkurat bei Patienten mit
normaler (> 60 ml/min/1.73 m 2 ) oder
stark eingeschränkter Nierenfunktion (< 20 ml/min/1.73 m 2 )
‣ eGFR (MDRD, CKD-EPI) darf nicht angewandt werden bei
• extremen Alter und Körpermassen
• schwerer Malnutrition oder Fettleibigkeit
• Leberzirrhose
• Schwangere
• Skelettmuskelerkrankungen
• Quadriplegie / Paraplegie, Amputierte
• rein vegetarischer Ernährung
• Schnell wechselnder Nierenfunktion
• Bedarf einer genauen Angabe der Nierenfunktion
‣

Alternativen/Ergänzungen in speziellen Situationen
‣Bestimmung der GFR in speziellen Patiengruppen
• (Kreatinin) Clearance
• Cystatin C
‣Bestimmung weiterer Nieren(fehl)funktionen
• Proteinurie, Albuminurie
• Lipoproteinstoffwechsel
• Blutdruckregulation
• Calcium/Phosphat-Stoffwechsel
• Erythropoese
• Elektrolyt- und Säure-Basen-Stoffwechsel
• Harnstoff
‣ Akutes Nierenversagen:
• Tubulus-Nekrose-Marker: NGAL
• Harnstoff

Cystatin C
‣ z.Zt.Noch nicht etabliert für routinemässigen
Einsatz zur Schätzung der GFR
‣ Von Nutzen bei Patienten, bei denen Kreatinin
implausible Resultate gibt
‣ Von Nutzen in Situationen, in denen Kreatinin
keine verlässlichen Resultate gibt.
‣ In der Risikostratifizierung von kardiovaskulären
Erkrankungen den Kreatinin-basierten
Messgrössen überlegen.
‣ Limitation: Steroide, Schilddrüsenerkrankungen
‣ Limitation relativ: erheblich teurer als Kreatinin
GFR (mL/min/1.73 m 2 )

Monitoring der chronischen Niereninsuffizienz
STADIUM
GFR*
DIagnostische
(ml/min/1.73 m 2 ) Konsequenzen
1. Nierenschaden mit normaler / GFR > 90 Proteinurie,
Urinsediment,
Blutdruck, Lipidstatus
2. Nierenschaden mit leicht GFR 60-89 1. + quant. Proteinurie,
PTH, Ca 2+ , PO
2-
4
3. Mittelschwere Niereninsuffizienz 30-59 1. + 2. + Blutbild, EPO,
PO
2-
4 , alk. Phosphatase
4. Schwere Niereninsuffizienz 15-29 1. + 2. + 3. + Kalium,
Säure-Basen-Haushalt
5. Nierenversagen (Urämie) < 15 / Dialyse 1. + 2. + 3. + 4.
+ Harnstoff
(nach NKF, K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease, Am J Kidney Dis 39: S46-S64, 2002)

Neue Klassifikationen der chron. Niereninsuffizienz
berücksichtigen auch Proteinurie oder Albuminurie
AKDN vs. KDIGO (Levey et al. Ann Intern Med 2011 4;154(1):65-7)
Proteinurie oder
Albuminurie
Albuminurie
eGFR
eGFR

Harnstoff:
Struktur
und
Metabolismus

Gegenüberstellung des Stoffwechsels
von Kreatinin und Harnstoff

Indikationen für die Bestimmung der
Harnstoff-Konzentration (Serum oder Plasma)
‣ Bei normaler Proteinzufuhr und Nierenperfusion
Harnstofferhöhung erst bei GFR < 30 ml/min
‣ Differenzialdiagnostik des akuten Nierenversagens
(Harnstoff/Kreatinin-Quotient, fraktionelle Harnstoff-Extraktion*)
‣ Beurteilung einer terminalen Niereninsuffzienz
‣ Beurteilung des metabolischen Status von Intensiv- und
DIalyse-Patienten
*FE
Harnstoff (%) =
[U Harnstoff
Harnstoff ] x [S[
Kreatinin
Kreatinin ]
(%) =
_____________________
x 100
[S Harnstoff ] x [
] x [U Kreatinin
Kreatinin ]

Ursachen einer pathologischen
Harnstoff-Konzentration im Plasma
‣ Normwerte:
• Harnstoff (altersabhängig: 2 – 7 mmol/l)
• Harnstoff- Kreatinin-Quotient: 0.06 – 0.13 (mmol/L/mol/L)
‣ Harnstoff-Kreatinin-Quotient < 0.05 bei niedrigem Harnstoff
• Verminderter Proteinkatabolismus (geringe Proteinzufuhr, Unterernährung,
Kachexie, Leberzirrhose)
• Verminderte tubuläre Rückresorption von Harnstoff (z.B. Tubulusnekrose,
Diurese)
‣ Harnstoff-Kreatinin-Quotient < 0.05 bei erhöhtem Harnstoff
• Rhabdomyolyse (infolge Kreatinfreisetzung)
• muskulöse Patienten mit sich entwickelnder Niereninsuffizienz

Ursachen einer erhöhten Harnstoff-
Konzentration im Plasma
(prärenale und postrenale Azotämien)
‣ Normwerte:
• Harnstoff (altersabhängig: 2 – 7 mmol/l)
• Harnstoff- Kreatinin-Quotient: 0.06 – 0.13 (mmol/L/mol/L)
‣ Harnstoff-Kreatinin-Quotient > 0.15 bei normalem Kreatinin,
oder FE Harnstoff < 35% (prärenale Azotämie):
• verminderte tubuläre Perfusion (Herzinsuffizienz, Dehydratration, Hypovolämie)
• Proteinkatabolismus (hohe Proteinzufuhr, Gewebsuntergang, Verbrennungen,
gastrointestinale Blutungen, Hunger, Fieber, Glucocorticoid-Therapie)
‣ Harnstoff-Kreatinin-Quotient > 0.15 bei erhöhtem Kreatinin,
oder FE Harnstoff >35% (postrenale Azotämie):
• Urin-Rückstau mit tubulärer Harnstoff-Rückresorption bei verlegten ableitenden
Harnwegen

Einfluss- und Störfaktoren
konventioneller Marker der Nierenfunktion
Serummarker Konzentration erhöhend Konz. erniedrigend
Kreatinin junges Alter, hohes Alter
männliches Geschl.
weibliches Geschl.
Eiweissreiche Nahrung eiweissarme Nahrung
Starke körperl. Belastung Muskelverlust (Kachexie,
Medik. (Cimetidin, Trimethoprim) Amputation, Lähmungen)
Jaffe Reaktion (Ketose, Glukose) Jaffe (Bilirubin)
Harnstoff Volumenminderung Volumenexpansion
hohe Proteinzufuhr
Proteinmangelernährung
Gastrointestinale Blutungen Lebererkrankungen
Kritische Erkrankungen (Fieber, Schwangerschaft,
Medik. (Corticoide, Tetracycline) SIADH
Cystatin C höheres Alter, jüngeres Alter
männliches Geschl.
weibliches Geschl
hoher BMI, Raucher
niedriger BMI
Hyperthyreoidismus
Hypothyreoidismus
Entzündung
Corticosteroide

Definition des Akuten Nierenversagens
(heute: Akute Nierenschädigung / Acute Kidney Injury = AKI)
‣ Bis 2004 kein Konsens über Definition und diagnostische
Kriterien des Akuten Nierenversagens.
‣ Prinzipiell charakterisiert durch abrupte Verminderung der
Nierenfunktion (innerhalb von Stunden oder Tagen).
‣ Üblicherweise diagnostiziert aufgrund
ansteigender Kreatinin-Konzentration im Serum/Plasma
und/oder Abnahme der Urinausscheidung
‣ Angaben zur Inzidenz variieren erheblich:
- von < 5% bei hospitalisierten Patienten
- bis >30% bei Intensivmedizin-Patienten
‣ Mortalität 15 – 60%

Ursachen des im Spital
erworbenen Akuten Nierenversagens
Bellomo: Curr Opin Crit Care 2006, 12:.557–560

Progression des
Akuten Nierenschadens (Acute Kidney Injury)

Klassifikation des Akuten Nierenschadens
(Acute Kidney Injury) durch RIFLE-Kriterien*
RIFLE
Kategorie
R: Risk
I: Injury
Kreatinin/GFR
GFR-Kriterien
Anstieg Krea basal um Faktor >1.5
oder Abfall GFR um >25%
Anstieg Krea basal um Faktor >2
Abfall GFR um >50%
Urinausscheidung
6h
12h
F: Failure
Anstieg Krea basal um Faktor > 3 24h
Abfall GFR um >75%
oder Anurie >12h
Kreatinin >354mol/L
+ Anstieg um 44 mol/L
L: Loss Verlust der Nierenfunktion über > 4 Wochen
E: ESKD End Stage Kidney Disease > 3 Monate:
Terminale Niereninsuffizienz
Acute DIalysis Quality Initiative (ADQI): Bellomo et al. Crit. Care 2004, 8:R204-212

Inzidenz und Spital-Sterblichkeit von
Intensivmedizin-Patienten n. RIFLE-Kategorien
(ANZICS APD 2000-2005: 120’123 ICU-Patienten)
Anzahl Fälle
63.9%
Mortalität (%)
16.2% 13.6%
6.3%
RIFLE-
Kategorie
Bagshaw, S. M. et al. Nephrol. Dial. Transplant. 2008 23:1203-1210;

NGAL:
Neutrophilen Gelatinase Assoziiertes Lipocalin
Crystal structure of NGAL
bound to Fe(III)-Enterobactin
(Fishbach, et al. Nat Chem Biol 2006)
= Lipocalin-2 oder Siderocalin
Beteiligt an der unspezifischen Abwehr bakterieller
Infektionen
Nach nephrotoxischem oder ischämischem
Schaden als eins der ersten Proteine aus
Tubuluszellen freigesetzt („Troponin der Niere“)
Steigt 2-6 Stunden bis zu 10 fach an,
kann in Urin und Plasma gemessen werden
Einsatz zur Früherkennung einer Akuten
Nierenschädigung in Risikopatienten
(z.B. nach Kontrastmittelgabe,
grossen operativen Eingriffen, Intensivpatienten)

Zusammenfassung
‣ Die Serum Kreatinin-Konzentration soll nicht allein verwendet werden, um die
Nierenfunktion einzuschätzen.
‣ Medizinische Laboratorien sollen zusätzlich zur Kreatinin-Konzentration die
glomeruläre Filtrationsrate schätzen (eGFR):
‣ Cystatin C (relativ teuer!) eignet sich in Ausnahmesituationen besser zur
Einschätzung der Nierenfunktion als Kreatinin (eigene eGFR-Formeln).
‣ Albuminurie ist prognostisch wichtig bezüglich chronischer Niereninsuffizienz (CKD)
und Akuter Nierenschädigung (AKI). Die Kombination von
Albuminurie und eGFR wird Teil neuer Klassifikationen von CKD und AKI
‣ NGAL ist ein neuer Marker zur DIagnose und Prognose des akuten Nierenschadens
‣ Die Harnstoff-Konzentration ist für sich nicht geeignet die Nierenfunktion zu
beurteilen. In Kombination mit Kreatinin erlaubt die Harnstoff-Konzentration
das Monitoring der terminalen Niereninsuffizienz und die ätiologische
Beurteilung eines akuten Nierenversagens

Nierenfunktionsparameter
Laborparameter
Differenzialdiagnostik der
Niereninsuffizienz

Differenzierung von
Akuter und Chronischer Niereninsuffizienz

Grobklassifizierung des Akuten Nierenversagens

Urinbefunde bei den drei ätiologischen
Gruppen des Akuten Nierenversagens
Untersuchung
Prärenal
Postrenal
Renal
Urinosmolalität (mosmol/kg)
> 500
< 350
< 350
Urin/Serumosmolalität
> 1.5
= 1.0
= 1.5
Urin-/Serumkreatinin
> 40
< 20
< 20
FE Na+ (%)
< 1
> 1
> 2
FE Harnstoff (%)
< 35
> 35
> 35
Na + im Urin (mmol/l)
< 10
> 20
> 30
Spezifisches Gewicht (kg/l)
> 1.018
= 1.010
= 1.010
Proteinurie
Keine
2g/24h
Keine
Harnsediment
Evtl. Hyaline Zyl.
Dysmorphe Erys
Ery Zylinder
Grob granul. Zyl.
Evtl. Hämaturie

Ursachen des Akuten Nierenversagens (ANV)
‣ prärenales ANV:
‣ Hypovolämie (ungenügende Flüssigkeitsaufnahme, grosse Flüssigkeitsverluste durch
GI-Trakt, Niere, Haut, 3. Raum)
‣ geringes kardiales Auswurfvolumen (schwere Herzinsuffizienz, Lungenembolie)
‣ systemische Vasodilatation (Sepsis, Anaphylaxie, antihypertensive Medikamente,
hepatorenales Syndrom
‣ gestörte Autoregulation der renalen Durchblutung und GFR (ACE-Hemmer
Rez.-Antagonisten bei Nierenarterienstenose, NSAIDs bei renaler Hypoperfusion)
‣ intrarenales ANV:
‣ Akute und rapid progressive Glomerulonephritiden
‣ Vaskuläre Erkrankungen (Nierenarterienstenose, Nierenvenentrhombose,
Vaskulitiden, maligne Hypertonie, hämolyt.-uräm. Syndr., Cholesterinembolie)
‣ Tubulointerstitielle Erkrankungen (Akute Tubulus Nekrose,
Akute Tubulointersititielle Nephritis, Akute bilaterale Pyelonephritis)
‣ Intratubuläre Verschlüsse (Steine, Leichtketten)
‣ Postrenales ANV:
‣ Verschluss der harnableitenden Gefässe (vergrösserte Prostata, Tumoren des
unteren Beckens, Harnsteine Balsenentleerungsstörungen)
AT2-

Laboruntersuchungen beim Akuten Nierenversagen
‣ Urin
‣ Hämaturie, Ery. Zylinder, Proteinurie
‣ Natrium, Osmolalität,
Harnstoff, Kreatinin
‣ Blut:
‣ Kreatinin
‣ Harnstoff
‣ Harnsäure
‣ Na + , K + , Cl - , pH, HCO 3- , pCO 2
‣ Calcium
‣ Creatinkinase
‣ LDH, Retikulozyten, Bilirubin
‣ Lipase, Pankreasamylase
‣ Protein Elektrophorese
‣ Blutkultur
‣ Autoantikörper (ANA, anti-DNA, ANCA,
anti-GBM, Kryoglobuline, ASO-Titer)
Glomerulonephritis
prärenales ANV vs.
renales ANV o. Postrenales ANV
Abschätzung der GFR
Dehydratation, Proteinkatabolismus
Dehydratation
Elektrolytentgleisung
multiples Myelom, Malignome
Rhabdomyolyse
Hämolyse, Cholesterinembolie
Pankreatitis
monoklonale Gammopathie
Infektion (Sepsis, Endokarditis, etc.)
SLE, Vaskulitis, Kryoglobulinämie,
Goodpasture-S, Poststreptokokken GN

Klinischer Pfad
Niereninsuffizienz
Schweiz Med Forum
2011;11(36):603-606

Ursachen der Chronischen Niereninsuffizienz

Nephritische und nephrotische Syndrome
Symtome
Akutes nephritisches
Syndrom
nephrotisches
Syndrom
Proteinurie
Urinsediment
Ödeme
Hypertonie
Serumalbumin
Dyslipidämie
< 3 g/24 h > 3 g/ 24h
Hämaturie
mit
dysmorphen
Erythrozyten und
Ery.Zylindern
mässig
häufig
normal
selten
unauffällig oder
Mikrohämaturie
stark
seltener
erniedrigt
regelhaft

Klinische
Erscheinungsbilder
von
Glomerulopathien

Klinischer Pfad bei erniedrigter GFR oder Verdacht auf Nierenerkrankung
rankung

Selektive glomeruläre
re Proteinurie
Vermehrte Filtration und ungenügende gende Resorption
von Proteinen > 67 kD. . Relativ zu Albumin und
Transferrin geringe IgG-Ausscheidung
Ausscheidung.
Eiweiss: : < 300 – 3000 mg/24h
IgG/Albumin < 0.03
1-Mikroglobulin/Albumin < 0.1
beginnende diabetische oder hypertensive
Nephropathie (Mikroalbuminurie)) (Stadium III)
Minimal-Change
Change-Glomerulonephritis
Frühstadien verschiedener Glomerulonephritiden
SLE Nephropathie (Frühstadium oder Remission)
Frühe EPH Gestose
Gold/Penicillamin
Penicillamin-Nephropathie
(beginnend)

Definition der Albuminurie
Kategorie
S a m m e l u r i n S p o n t a n u r i n
(mg/24h) g/min mg/l mg/mmol
Creatinin
normal < 30 < 20 < 20 < 2
Mikroalbuminurie 30 - 300 20 - 200 20 - 200 2 - 20
Makroalbuminurie > 300 > 200 > 200 > 20

Diabetische Nephropathie
Stadium GFR Urin Blut Klinik
I (Hypertrophie) Albuminurie (rev.) Normal Niere vergr.
II (feingeweb. Veränd.) N N (< 30 mg/24 h) N N
III (beg. Nephropathie) N Mikroalbuminurie N RR
(30-300 mg/24 h)
IV (manif. Nephropathie) Albuminurie Krea Hypertonus in
(> 300 mg/24 h) (noch im Norm- 60%, Retinobereich)
pathie
V (Niereninsuffizienz) Klare Proteinurie Krea Hypertonus in
90%, Retinopathie

Nichtselektive glomeruläre
re Proteinurie
Vermehrte Filtration und ungenügende
gende
Resorption von Proteinen > 67 kD. . Ausgeprägte
gte
IgG-Ausscheidung
Ausscheidung.
Eiweiss: : 300 – >3000 mg/24h
IgG/Albumin > 0.03
1-Mikroglobulin/Albumin < 0.1
fortgeschrittene diabetische Nephropathie
(Stadium IV)
Glomerulonephritis
Good Pasture Syndrom
fortgeschrittene Schwangerschaftsnephropathie

Tubuläre
Proteinurie
Glomeruläre
re Filtration ungeschädigt, tubuläre
Rückresorption defekt, kleinmolekulare Proteine
( 0.1
Interstitielle Nephritis
akute Pyelonephritis
medikamenteninduzierte Nephropathien
(z.B. NSAIDs, , Antibiotika, Kontrastmittel, Schwermetalle)
hereditäre
Tubulopathien
beginnende Abstossungsreaktion nach NTX