Angst, Furcht und ihre Bewältigung - oops - Carl von Ossietzky ...
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66 Studie Patientencharakteristika Starkstein et al., 1997 Reinvang und Gjerstad, 1998 Yasuno et al., 2000 Fall RP: 16 Jahre, männlich Fall DH: 42 Jahre, männlich 33 Jahre, weiblich Ätiologie Hirnkorrelat Leichtes SHT CT, MRT: normal SPECT: rechts frontale, parietale und thalamische Hypoperfusion Migräne CT, MRT, SPECT, PET: normal EEG: leichte Irritationen links fronto-temporal Selbstmordversuch mit Sedativa nach vorauslaufendem Stress, Depression CT, MRT: normal; PET (nach zwei Monaten): rechts anterior mediale temporale und Amygdala-Aktivierung beim Erkennen berühmter Gesichter (vs. bilateral hippocampale Aktivierung bei Gesunden); gesteigerte Aktivierung im anterioren cingulären und präfrontalen Cortex; PET (nach einem Jahr): Rückgang der rechts temporalen, cingulären und präfrontalen Hyperaktivierung;Normalisierung der hippocampalen Aktivierung Art der Amnesie Episodische und semantische RA Episodische und semantische RA Episodische und semantische RA
Aufgrund der phänomenologischen Ähnlichkeit und der vergleichbaren Beteiligung gedächtnisverarbeitender Hirnregionen bei organischen und psychogen-funktionellen Amnesien nehmen wir an, dass es sich bei den nicht-organisch verursachten Formen der Amnesie um (zum Teil stressbedingte) mnestische Blockadevorgänge in eben diesen gedächtnisrelevanten Hirnstrukturen handelt (vgl. Markowitsch et al., 1999b). Dieses mnestische Blockadesyndrom wird aufgrund hirnphysiologischer oder metabolischer Änderungen in gedächtnisrelevanten Strukturen ausgelöst und kann als eine funktionelle Diskonnektion des Zugangs zu permanenten Speicherorten von Informationen verstanden werden, so dass – ähnlich wie bei rein organischen Amnesien – bereits gespeicherte Information nicht mehr abgerufen werden kann und/oder die Speicherung neuer Information unmöglich wird (Markowitsch, 2001). Mnestische Blockaden stellen denjenigen Teilbereich dissoziativer Störungen dar, deren Ursache auch auf körperliche Krankheiten zurückgehen kann, und bei denen die Amnesie meist nicht auf ein traumatisches Erlebnis oder anhaltende Probleme (wie zum Beispiel bei der posttraumatischen Belastungsstörung) begrenzt ist. Außerdem bleibt auch die eigene Identität meist erhalten (vgl. dissoziative Fugue). Die Parallelen zu den dissoziativen Störungen liegen in der grundsätzlichen Reversibilität und in den Beeinträchtigungen in sozialen, beruflichen und anderen wichtigen Funktionsbereichen sowie in der Unmöglichkeit, das Syndrom als gewollte Simulation erklären zu können. Inwieweit veränderte Hirnmetabolismen die Konsequenz intrapsychischer Vorgänge oder umweltbedingter Einflüsse sind, ist gegenwärtig nur in ersten Ansätzen geklärt (Thomas-Antérion und Truche, 1998). Anzunehmen ist jedoch, dass in weit mehr Fällen als bislang beschrieben mnestische Blockadevorgänge existieren und möglicherweise analog zu Mechanismen der endogenen Schmerzhemmung, die unter extremen Stress-Situationen auftritt, auch auf kognitiver Ebene ein stressbedingtes Ungleichgewicht verschiedener Neurotransmitter-Substanzen zu anhaltenden Gedächtnisbeeinträchtigungen führt. 67
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Yasuno et al.,<br />
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Leichtes SHT CT, MRT:<br />
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EEG: leichte<br />
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Amygdala-Aktivierung<br />
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