Angst, Furcht und ihre Bewältigung - oops - Carl von Ossietzky ...

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38 zu kontrollieren. Tierexperimentelle Arbeiten bieten vielleicht einen Ansatz, dieses Extinktionslernen zu verbessern (Koch, 2002). Zusammengefasst kann man sagen, dass es aus der Sicht der experimentellen Hirnforschung sehr wohl Ansätze gibt, die Entstehung von Gefühlen sowohl als unbewusste Verhaltensdeterminanten als auch auf dem Niveau des Bewusstseins physiologisch zu beschreiben. Damit ist die Möglichkeit gegeben, bei Erkrankungen des Gehirns, die mit emotionalen Störungen oder Bewusstseinsstörungen einhergehen, gezielt psychotherapeutisch und begleitend auch pharmakotherapeutisch einzugreifen. Literatur Adolphs, R. Tranel, D. Damasio, H. und Damasio, A.R. (1995), “Fear and the human amygdala”, in: J. Neurosci. 15, S. 5879-5891 Calder, A.J. Lawrence, A.D. und Young, A.W. (2001), “Neuropsychology of fear and loathing”, in: Nature Rev. Neurosci. 2, S. 352-363 Klüver, H. and Bucy, P.C. (1937), “’Psychic blindness’ and other symptoms following bilateral temporal lobectomy in rhesus monkeys”, in: Am. J. Physiol. 119, S. 352-353 Koch, M. (1999), “The neurobiology of startle”, in: Prog. Neurobiol. 59, S. 107-128 Koch, M. (2002), „Pharmakologische Unterstützung der Expositionstherapie bei Angststörungen: Tierexperimentelle Untersuchungen“, in: Der Nervenarzt, im Druck Konorski, J. (1967), Integrative Activity of the Brain. An interdisciplinary approach, Chicago, London: The University of Chicago Press Lang, P.J. (1995), “The emotion probe. Studies of motivation and attention”, in: Am. Psychol. 50, S. 372-385 Lang, P.J. Davis, M. und Öhman, A. (2001), “Fear and anxiety: animal models and human cognitive psychophysiology”, in: J. Affect. Disorder 61, S. 137-159 LeDoux, J. (1996) The Emotional Brain, New York: Simon & Schuster Phelps, E.A. O’Connor, K.J. Gatenby, J.C. Gore, J.C. Grillon, C. und Davis, M. (2001), “Activation of the left amygdala to a cognitive representation of fear”, in: Nature Neurosci. 4, S. 437-441 Schauz, C. und Koch, M. (2000) “Blockade of NMDA receptors in the amygdala prevents latent inhibition of fear-conditioning”, in: Learn. Mem. 7, S. 393-399

Rainer Landgraf Neurobiologie und Genetik der Angst im Tiermodell Um mit einer unstrittig positiven Emotion zu beginnen: Glücklichsein, momentan erlebt, ist zu etwa gleichen Anteilen genetisch und situativ bedingt. Wie glücklich wir uns im Mittel in den nächsten zehn Jahren fühlen, ist wahrscheinlich zu achtzig Prozent genetisch determiniert. Dieses hohe Maß an Vererbung hat Konsequenzen: Nach einer gewissen Zeit wird ein Jackpot-Gewinner nicht glücklicher sein als vor dem als überwältigend empfundenen Ereignis. Salopp gesprochen wäre mit Blick auf dauerhaftes Glück eine Gentherapie erfolgversprechender als der Gewinn des Nobelpreises oder die Heirat der so heißbegehrten Jugendliebe. Dennoch wird niemand in Frage stellen, dass sowohl Jackpot-Gewinn und Nobelpreis als auch Honeymoon hier und heute glücklich zu machen vermögen. Wir sehen uns also einem komplizierten und häufig mit Ohnmacht begegneten Wechselspiel von ererbter Disposition und situativ Erworbenem gegenüber. Nicht minder kompliziert stellt sich das Geschehen bei einer als negativ empfundenen und klinisch relevanten Emotion, der Angst, dar. In einer sich rapide wandelnden Welt wird Angst weniger im Kontext ihrer evolutiven Wertigkeit gesehen, obschon sie als essentielle Komponente biologisch sinnvollen Verhaltens selektiert wurde. Vielmehr wird Angst heute als unter Umständen noch als für die Erziehung wichtige Emotion, ansonsten aber als lästiges Übel empfunden, das häufig den (ohnehin schwer definierbaren) Bereich der Physiologie verlässt und eine pathologische Dimension erhält. Neue Strategien zur Diagnose und Therapie von Angsterkrankungen und Depression müssen sich bedingungslos an neurobiologischen Mechanismen orientieren, die im psychisch Kranken defizitär sind.

Rainer Landgraf<br />

Neurobiologie <strong>und</strong> Genetik der <strong>Angst</strong> im Tiermodell<br />

Um mit einer unstrittig positiven Emotion zu beginnen: Glücklichsein,<br />

momentan erlebt, ist zu etwa gleichen Anteilen genetisch <strong>und</strong><br />

situativ bedingt. Wie glücklich wir uns im Mittel in den nächsten zehn<br />

Jahren fühlen, ist wahrscheinlich zu achtzig Prozent genetisch determiniert.<br />

Dieses hohe Maß an Vererbung hat Konsequenzen: Nach<br />

einer gewissen Zeit wird ein Jackpot-Gewinner nicht glücklicher sein<br />

als vor dem als überwältigend empf<strong>und</strong>enen Ereignis. Salopp gesprochen<br />

wäre mit Blick auf dauerhaftes Glück eine Gentherapie erfolgversprechender<br />

als der Gewinn des Nobelpreises oder die Heirat der<br />

so heißbegehrten Jugendliebe. Dennoch wird niemand in Frage stellen,<br />

dass sowohl Jackpot-Gewinn <strong>und</strong> Nobelpreis als auch Honeymoon<br />

hier <strong>und</strong> heute glücklich zu machen vermögen. Wir sehen uns<br />

also einem komplizierten <strong>und</strong> häufig mit Ohnmacht begegneten<br />

Wechselspiel <strong>von</strong> ererbter Disposition <strong>und</strong> situativ Erworbenem<br />

gegenüber.<br />

Nicht minder kompliziert stellt sich das Geschehen bei einer als negativ<br />

empf<strong>und</strong>enen <strong>und</strong> klinisch relevanten Emotion, der <strong>Angst</strong>, dar. In<br />

einer sich rapide wandelnden Welt wird <strong>Angst</strong> weniger im Kontext<br />

<strong>ihre</strong>r evolutiven Wertigkeit gesehen, obschon sie als essentielle Komponente<br />

biologisch sinnvollen Verhaltens selektiert wurde. Vielmehr<br />

wird <strong>Angst</strong> heute als unter Umständen noch als für die Erziehung<br />

wichtige Emotion, ansonsten aber als lästiges Übel empf<strong>und</strong>en, das<br />

häufig den (ohnehin schwer definierbaren) Bereich der Physiologie<br />

verlässt <strong>und</strong> eine pathologische Dimension erhält.<br />

Neue Strategien zur Diagnose <strong>und</strong> Therapie <strong>von</strong> <strong>Angst</strong>erkrankungen<br />

<strong>und</strong> Depression müssen sich bedingungslos an neurobiologischen<br />

Mechanismen orientieren, die im psychisch Kranken defizitär sind.

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