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Angst, Furcht und ihre Bewältigung - oops - Carl von Ossietzky ...

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weiter da<strong>von</strong> aus, dass diese noradrenergen Verbindungen auch einen<br />

wichtigen Einfluss auf die zentralnervöse Kontrolle der Emotionen,<br />

der Motorik <strong>und</strong> vegetativer Funktionen wie der Herzkreislauf-Aktivität<br />

haben (Stahl, 2000).<br />

Bei einer akuten <strong>Angst</strong>attacke kommt es aller Wahrscheinlichkeit<br />

nach zu einer noradrenergen Überaktivität. Die dabei zu beobachtenden<br />

klinischen Phänomene passen zu den bekannten Projektionen<br />

bzw. Funktionssystemen: Die noradrenerge Überaktivierung des präfrontalen<br />

Cortex führt zu ängstlich übersteigerter Aufmerksamkeit.<br />

Die Aktivierung des Frontalhirns sowie limbischer Strukturen erklärt<br />

das <strong>Angst</strong>erleben, die motorische Unruhe <strong>und</strong> gesteigerte Konditionierbarkeit.<br />

Das für Panikattacken typische Zittern lässt sich durch<br />

vegetative Übererregung bzw. die Erregung des Kleinhirns erklären.<br />

Der noradrenerge Einfluss auf vegetative Zentren erklärt die Blutdruck-<br />

<strong>und</strong> Herzschlagsteigerung, das Schwitzen <strong>und</strong> die Schlaflosigkeit<br />

angstgequälter Patienten (Stahl, 2000).<br />

Vor einiger Zeit wurde der Noradrenalinstoffwechsel anhand des<br />

Plasmaspiegels des Noradrenalinabbauprodukts MHPG (3-methoxy-<br />

4-hydroxyphenyglycol) untersucht (Coplan et al., 1997a). Die Mittelwerte<br />

der Blutspiegel <strong>von</strong> Panikpatienten <strong>und</strong> Kontrollen waren nicht<br />

signifikant verschieden. Untersuchte man hingegen die Schwankungsbreite<br />

des MHPG-Spiegels bei den einzelnen Versuchspersonen,<br />

zeigte sich bei den Panikpatienten unter Provokationsbedingungen<br />

eine wesentlich gesteigerte Volatilität. Dies spricht für eine größere<br />

Sensibilität des Noradrenalinmechanismus bei Panikpatienten.<br />

Von Bedeutung ist vermutlich auch die noradrenalinabhängige Aktivierung<br />

der Hypothalmus-Hypophysen-Nebennierenachse. Infolge<br />

verstärkter Noradrenalinaktivität kommt es zu einer erhöhten Ausschüttung<br />

an CRF (Corticotropin Realeasing Hormone) <strong>und</strong> STH<br />

(Wachstumshormon). Ersteres ist für die Aktivierung der bekannten<br />

Stressreaktionskaskade verantwortlich. Die damit einhergehende Steigerung<br />

der Cortisolspiegel hat wiederum einen angstsensibilisierenden<br />

Effekt auf verschiedene Komponenten des <strong>Angst</strong>netzwerks.<br />

Einige dieser Effekte scheinen, wie man aufgr<strong>und</strong> <strong>von</strong> Tierversuchen

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