Kompaktes Skript zur allgemeinen Pharmakologie - echsi.de

Indirekte Sympathomimetika (Verstärker der Katecholaminfreisetzung): Schnelle Tachyphylaxie,
nach Reserpin unwirksam. Tyramin: kein therapeutischer Einsatz aber in vielen Nahrungsmitteln
enthalten; kann Arzneimittelinteraktionen verursachen. Amphetamin, Methamphetamin,
Fenetyllin (Btm!), Methylphenidat (Btm!): bei nicht Ermüdeten Euphorie, erhöhtes
Selbstvertrauen, gesteigerte Aktivität; bei Ermüdeten Reduktion der Müdigkeit, Steigerung der
geistigen Leistungsfähigkeit für mehrere Stunden; Suchtpotential; Doping. Ephedrin,
Phenylethylamin: lokal und systemisch zum Abschwellen der Nasenschleimhäute. Dopamin
SYMPATHOLYTIKA
Direkt und indirekt. Indirekte greifen an an Speicherung (Reserpin), Freisetzung (Guanethidin) oder
zentral (Clonidin, a-Methyldopa). Direkte sind Antagonisten.
Zentrale Sympatholytika: Clonidin, Moxonidin, Guanabenz, Guanfacin und a-Methyldopa.
Mechanismus: zentraler a2-Agonismus hemmt Vasomotorenzentrum, periphe, präsynaptische
Hemmung der Noradrenalinfreisetzung (a2); zusätzlich: Clonidin und Moxonidin: Hemmung des
zentralens Vasomotorenzentrums über "Imidazolin-Rezeptoren"(?), Clonidin nur partieller a2-
Agonist, a-Methyldopa: hemmt DOPA-Decarboxylase, wird aber zu a-Methylnoradrenalin
decarboxyliert ("falscher" Transmitter). Wirkungen: Senkung von Blutdruck, Herzfrequenz und
Renin, Sedation, Müdigkeit, Hemmung der Speichelsekretion (Mundtrockenheit), Obstipation,
Libidoverlust, Impotenz. Therapeutische Anwendungen: Hypertonie, Anästhesie, Schmerztherapie
(Clonidin), Migräneprophylaxe, Suchtmittelentzug. Bei abruptem Absetzen
Clonidinentzugssyndrom.
Reserpin: irreversible Schädigung der Katecholamin Speichergranula. Wirkeintritt nach 2-3 h aber
lange anhaltend. Abnahme von Blutdruck, Puls und HZV; verstopfte Nase. Müdigkeit, Sedation,
Alpträume. Depression (Suizidgefahr!), Parkinsonismus. Gesteigerte GI Motilität, GI Krämpfe,
Diarrhö.
Guanethidin: Substrat von uptake1, schwache lokalanästhetische Wirkung, in Kombination mit
Anreicherung in peripheren adrenergen Neuronen (nicht ZNS gängig!) Hemmung der
Katecholaminfreisetzung. Erweiterung der Kapazitätsgefäße; orthostatische Hypotonie, Natrium-
und Wasserretention. Periphere Wirkungen sonst ähnlich Reserpin. Einsatz als Reservemittel bei
schwerer Hypertonie
a-Adrenozeptorantagonisten:Ergotalkaloide (historisch): Gruppe von Substanzen mit
agonistischen und antagonistischen Wirkungen auf viele Neurotransmittersysteme.
Phenoxybenzamin: irreversibeler Antagonismus von a1 und a2 aber auch Muskarin-R, Histamin-R,
5-HT-R und uptake1; Einsatz nur selten bei Phäochromozytom und neurogenen Blasenleiden; im
Tierversuch kanzerogen. Phentolamin (historisch) und Tolazolin: a1 und a2-Antagonist,
Phäochromozytomkrise, als sonstiges Antihypertensivum ungeeignet (orthostatische Störungen).
Selektive a1-Adrenozeptorantagonisten:Prazosin, Doxazosin, Terazosin, Trimazosin, Indoramin,
Urapidil (auch zentral wirkend über 5-HT1A Agonismus), Alfuzosin, Tamsulosin: Unterschiede
wesentlich in Kinetik (außer Alfuzosin und Tamsulosin); arterielle und venöse Vasodilatation
(weniger bei Alfuzosin und Tamsulosin); Relaxation des glatten Muskels in der Prostata; günstiger