Kompaktes Skript zur allgemeinen Pharmakologie - echsi.de
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ehandelt, evt. sogar verstärkt), Verminderung von innerer Unruhe und Angst; Sedierung; Antiemesis; keine Suchtpotenz. UAW: Extrapyramidalmotorische Störungen(nach Stunden: Zungen-Schlund-Syndrom, Blickkrämpfe, Dyskinesien der Hals- und Nackenmusulatur; nach Tagen: Parkinson-Syndrom, Akathisie; nach längerer Behandlung: Spätdyskinesien, teilweise irreversibel, teilweise symptomatisch durch Anticholinergika zu behandeln z.B. mit Biperiden); Hyperprolaktinämie (Ovulationshemmung, Galaktorrhö, Amenorrhö); vegetative Wirkungen (a-adrenolytisch: Blutdrucksenkung, Trockenheit der Nasenschleimhaut, Ejakulationsstörungen; anti-muskarinerg: Mundtrockenheit, Akkomodiationsstörungen, Obstipation, Miktionsstörungen); Reaktionen der Haut (Hautpigmentierungen, allergische Reaktionen); Leberfunktionsstörungen (Transaminasenanstieg, selten Ikterus); Blutbildveränderungen (toxisch-allergische Reaktionen wie Leukopenie und Agranulozytose); Gewichtszunahme (bis zu 10% des Körpergewichts!); Senkung der Krampfschwelle; malignes Neuroleptika-Syndrom: Hyperthermie und generalisierter Rigor, selten aber 20% Mortalität, unabhängig von Therapiedauer, sofortiges Absetzen des Neuroleptikums erforderlich. Therapie der Schizophrenie: Neuroleptikatherapie, besonders die Ersteinstellung, gehört in fachärztliche Hand; Substanzauswahl in Abstimmung mit Zielsymptom (bei vorwiegender Negativsymptomatik höhere Priorität für atypische Präparate); Akutbehandlung meist mit hochpotenten Neuroleptika, teilweise adjuvante Therapie (z.B. Benzodiazepine), niedrigdosierte Erhaltungstherapie; atypische Neuroleptika bei vorwiegenden Negativsymptomen oder starken EPS, Einsatz in BRD durch Preis limitiert; Depotpräparate bei Complianceproblemen. (Relative) Kontraindikationen: (je nach Substanzgruppe mit unterschiedlicher Gewichtung) akute Intoxikation mit zentral wirksamen Substanzen, hirnorganische Erkrankungen, Epilepsie, anamnestisch: malignes neuroleptisches Syndrom, EPS-Schädigungen und prolaktinabhängige Tumoren (Dopaminantagonismus), Engwinkelglaukom, Pylorusstenose, Prostatahyperplasie bei anti-cholinerger Komponente; schwere Hypotonie bei a-adrenolytischer Komponente; kardiale Vorschäden; Leber- und Nierenschäden; Leukopenie. Clozapin: wirkt oft auch bei Patienten, die auf andere Neuroleptika unzureichend ansprechen; unter allen Neuroleptika beste Wirkung auf Negativsymptome; wenig EPS; Agranulozytosen in 1- 2%; Einsatz nur "second line" bei Therapieversagen oder zu starken EPS; Verschreibung nur durch dafür registrierte Ärzte. Haloperidol: hochpotentes Neuroleptikum; geringe sedative Wirkung; Einsatz zur Sedierung "problematischer" Patienten im Nachtdienst, insbesondere bei Abgabe durch nicht-ärztliches Personal, ist abzulehnen. BEGRIFFSDEFINITIONEN Viele Begriffe aus dem Bereich der Suchterkrankungen sind nicht eindeutig definiert. Definitionen teilweise (historisch, mangelnde Kenntnisse, bewußt?) unklar ® ideologische Instrumentalisierung leichter.
Droge: Schwammiger Begriff, stark von Kontext abhängig. Das englische "drug" bezeichnet gleichermaßen Arzneimittel und "Droge" ("illegal drug"). Drogenmibbrauch: Von in jeweiliger Kultur sozial akzeptierter Nutzung (inkl. Medizin) abweichende Menge, Häufigkeit und/oder Situation von Arzneimitteleinnahme. Unterscheide juristische, medizinische und soziale Definition. Abhängigkeit: relativer Begriff; Zustand deutlich erhöhter Priorität für Substanzzufuhr; physische Abhängigkeit: bei Aussetzen Entzugssyndrom. Abhängigkeit ist nur schädlich, wenn sie persönlichen (Toxizität, Preis) oder gesellschaftlichen (Arbeitsausfall, Beschaffungskriminalität) Schaden hervorruft. Toleranz: gleichbleibende Dosis ergibt weniger Effekt (pharmakokinetisch, pharmakodynamisch); oft die Abhängigkeit begleitend. Sensibilisierung: Gegenteil von Toleranz. SUCHTPHYSIOLOGIE Übergänge: Abstinenz - experimenteller Gebrauch - Gelegenheitsnutzung - regelmäbiger Gebrauch. Präexistierende Psychopathologie nicht notwendig (Tierversuche!). Zusammenspiel von Genetik, Substanzeigenschaften, Umwelt (z.B. Akzeptanz, peer groups, Erhältlichkeit, soziale Situation, Gesetze, Moralvorstellung aber auch Dosis, Dosisintervall, Zufuhrweg). Genetische Komponenten: In Versuchstieren (v.a. Mäusen) lassen sich Stämme züchten, die auf bestimmte Suchtstoffgruppen besonders empfindlich reagieren aber nicht auf andere. Es gibt also keine generellen "Suchtgene". Entzugs- vs. Verstärkertheorie. Positiver Verstärker: Beteiligung dopaminerger Neurone aus ventralem Tegment, die zum Nucl. accumbens projezieren und von dort direkt oder indirekt zum Kortex und limbischen System. Einzelne Substanzen benutzen zusätzliche Wege, die möglicherweise das Suchtprofil beeinflussen. Toleranz und Entzugsvermeidung als sekundäre Verstärker, aber: nicht jede Toleranz oder Entzug (b-Blocker, Ca 2+ Antagonisten, Antiepileptika) wirkt als Verstärker und führt zu Suchtverhalten. Toleranz und Entzugssyndrom können getrennt sein (z.B. ß-Agonisten, b- Blocker). Diskriminativer Stimulus: Reiz, der Situationen anzeigt, die verstärkte Antwort bringen (kann sekundärer Verstärker sein). Soziale Gruppe kann diskriminativer Stimulus sein.
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Droge: Schwammiger Begriff, stark von Kontext abhängig. Das englische "drug" bezeichnet<br />
gleichermaßen Arzneimittel und "Droge" ("illegal drug").<br />
Drogenmibbrauch: Von in jeweiliger Kultur sozial akzeptierter Nutzung (inkl. Medizin) abweichen<strong>de</strong><br />
Menge, Häufigkeit und/o<strong>de</strong>r Situation von Arzneimitteleinnahme. Unterschei<strong>de</strong> juristische,<br />
medizinische und soziale Definition.<br />
Abhängigkeit: relativer Begriff; Zustand <strong>de</strong>utlich erhöhter Priorität für Substanzzufuhr; physische<br />
Abhängigkeit: bei Aussetzen Entzugssyndrom. Abhängigkeit ist nur schädlich, wenn sie<br />
persönlichen (Toxizität, Preis) o<strong>de</strong>r gesellschaftlichen (Arbeitsausfall, Beschaffungskriminalität)<br />
Scha<strong>de</strong>n hervorruft.<br />
Toleranz: gleichbleiben<strong>de</strong> Dosis ergibt weniger Effekt (pharmakokinetisch, pharmakodynamisch);<br />
oft die Abhängigkeit begleitend.<br />
Sensibilisierung: Gegenteil von Toleranz.<br />
SUCHTPHYSIOLOGIE<br />
Übergänge: Abstinenz - experimenteller Gebrauch - Gelegenheitsnutzung - regelmäbiger<br />
Gebrauch.<br />
Präexistieren<strong>de</strong> Psychopathologie nicht notwendig (Tierversuche!).<br />
Zusammenspiel von Genetik, Substanzeigenschaften, Umwelt (z.B. Akzeptanz, peer groups,<br />
Erhältlichkeit, soziale Situation, Gesetze, Moralvorstellung aber auch Dosis, Dosisintervall,<br />
Zufuhrweg).<br />
Genetische Komponenten: In Versuchstieren (v.a. Mäusen) lassen sich Stämme züchten, die auf<br />
bestimmte Suchtstoffgruppen beson<strong>de</strong>rs empfindlich reagieren aber nicht auf an<strong>de</strong>re. Es gibt also<br />
keine generellen "Suchtgene".<br />
Entzugs- vs. Verstärkertheorie.<br />
Positiver Verstärker: Beteiligung dopaminerger Neurone aus ventralem Tegment, die zum Nucl.<br />
accumbens projezieren und von dort direkt o<strong>de</strong>r indirekt zum Kortex und limbischen System.<br />
Einzelne Substanzen benutzen zusätzliche Wege, die möglicherweise das Suchtprofil<br />
beeinflussen. Toleranz und Entzugsvermeidung als sekundäre Verstärker, aber: nicht je<strong>de</strong><br />
Toleranz o<strong>de</strong>r Entzug (b-Blocker, Ca 2+ Antagonisten, Antiepileptika) wirkt als Verstärker und führt<br />
zu Suchtverhalten. Toleranz und Entzugssyndrom können getrennt sein (z.B. ß-Agonisten, b-<br />
Blocker).<br />
Diskriminativer Stimulus: Reiz, <strong>de</strong>r Situationen anzeigt, die verstärkte Antwort bringen (kann<br />
sekundärer Verstärker sein). Soziale Gruppe kann diskriminativer Stimulus sein.
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