Kompaktes Skript zur allgemeinen Pharmakologie - echsi.de
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Benzodiazepine: Allosterische Modulation <strong>de</strong>s GABAA Rezeptors. Vorwiegend Clonazepam und<br />
Nitrazepam für die chronische Therapie und Diazepam für <strong>de</strong>n Status epilepticus verwen<strong>de</strong>t.<br />
Wirkverlust bei Dauertherapie möglich. NW ärmsten unter allen Antiepileptika. i.v. Gabe kann<br />
Atem- und Kardio<strong>de</strong>pression machen.<br />
Ethosuximid: Hemmung von Ca 2+-Kanälen vom T-Typ. UAW: Benommenheit, Lethargie,<br />
Konzentrationsstörungen, Übelkeit, Erbrechen, allergische Reaktion. Gute Resorption, geringe<br />
Plasmaeiweibbindung; 25% unverän<strong>de</strong>rt renal ausgeschie<strong>de</strong>n, Rest durch P450 metabolisiert aber<br />
keine Induktion.<br />
Valproinsäure: Verzögert Erholung Spannungs-abhängiger Na + -Kanäle und hemmt T-Typ Ca 2+<br />
Kanäle. Hemmt GABA Abbau. UAW: Gastrointestinal, Haarausfall, Gerinnungsstörungen,<br />
Leberschä<strong>de</strong>n. Gute Resorption mit variabler tmax, 90% Plasmaeiweibbindung, hepatische<br />
Metabolisierung durch P450 (teilweise aktive Metaboliten). Hemmt Barbiturat Metabolismus, keine<br />
Enzyminduktion.<br />
Vigabatrin (g-Vinyl-GABA): Hemmt GABA Transaminase. z.Zt. nur zusätzlich zu bereits<br />
bestehen<strong>de</strong>r Therapie. Unverän<strong>de</strong>rt renal ausgeschie<strong>de</strong>n. UAW: Müdigkeit, seltener Kopfschmerz,<br />
Schwin<strong>de</strong>l, Agitiertheit, aggressives Verhalten, Magen-Darm-Beschwer<strong>de</strong>n. Vorsicht bei<br />
eingeschränkter Nierenfunktion o<strong>de</strong>r bekannter Psychose, Hyperkinesie o<strong>de</strong>r Endokrinopathie<br />
Lamotrigin: Hemmt Na + -Kanäle. z.Zt. nur zusätzlich zu bereits bestehen<strong>de</strong>r Therapie. Vollständige<br />
Resorption, Glucoronidierung, renale Ausscheidung. UAW: Schwin<strong>de</strong>l, Schläfrigkeit,<br />
Kopfschmerzen, Magen-Darm-Beschwer<strong>de</strong>n, Exantheme. Kontraindiziert bei Leber- o<strong>de</strong>r<br />
Niereninsuffizienz. Abbau durch Phenobarbital, Phenytoin und Primidon beschleunigt, durch<br />
Valproinsäure gehemmt<br />
Therapierichtlinien: Initiale Auswahl richtet sich nach Art <strong>de</strong>s Lei<strong>de</strong>ns. Einstellung <strong>de</strong>r<br />
Dauertherapie nur durch Fachmann. Plasmaspiegel <strong>zur</strong> Überwachung. Nie abruptes Absetzen<br />
(rebound Anfälle!). Arzneimittelinteraktionen!!!<br />
ANTIPARKINSONTHERAPEUTIKA<br />
Untergang dopaminerger Neurone in Substantia nigra zerstört dopaminerge Terminale im Striatum.<br />
Vermehrte Aktivität glutamaterger Neurone (NMDA-Rezeptoren) è Akinese, Überwiegen<br />
cholinerger Erregungen è Rigor und Tremor. Vegetative Störungen (Speichelfluß, Blasen- und<br />
Darmstörungen), psychische Störungen (Depression, Verlangsamung, Demenz). Ursachen:<br />
endogen (70%), atherosklerotisch (15-20%), postenzephalitisch, posttraumatisch (Boxer), toxisch,<br />
tumorbedingt, medikamentös (Neuroleptika).<br />
L-Dopa: ZNS-gängige Dopamin-Vorstufe. Wirksam gegen alle Symptome, langsamer Wirkeintritt<br />
(Wochen). UAW: motorische Symptome (Hyper- und Dyskinesien, on-off-Phänomene), vegetative<br />
Störungen (Magen-Darm), kardiovaskuläre Störungen (Tachyarrhythmien, Orthostase), psychische<br />
Verän<strong>de</strong>rungen (Schlaflosigkeit, Agitation, Halluzination). Kombination mit DOPA-Dekarboxylase-<br />
Blocker (Benserazid, Carbidopa) reduziert periphere Metabolisierung und UAW aber mehr<br />
Dyskinesien.
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