Kompaktes Skript zur allgemeinen Pharmakologie - echsi.de

(Arzneimittelinteraktionen!). Substanzen unterscheiden sich in HWZ aber wenig klinische
Relevanz. UAW der Sulfonylharnstoffderivate: Magen-Darm Beschwerden, Allergie (bis zu
Thrombozytopenie und Lymphopenie), schwere Hypoglykämien (v.a. bei Alkoholabusus und
Niereninsuffizienz), Appetitsteigerung durch freigesetztes Insulin. Kontraindikationen: Typ 1-
Diabetes, starke Acetonurie, diabetisches Präkoma und Koma, bei schweren Infektionen oder
Operationen, Schwangerschaft und Stillzeit. Interaktionen mit Sulfonylharnstoffderivaten: verstärkte
Wirkung bei gleichzeitiger Behandlung mit Cumarinderivate, ß-Adrenozeptorantagonisten,
Chloramphenicol, Zytostatika vom Cyclophosphamidtyp, Phenylbutazon, Salizylate, Sulfonamide
und Tetracyclinen; verminderte Wirkung bei gleichzeitiger Behandlung mit Glucocorticoiden,
Saluretika, Schilddrüsenhormonen und Sympathomimetika.
Biguanide (Metformin) molekularer Mechanismus unklar aber wahrscheinlich distal zur Insulin-
Rezeptor-Interaktion; Wirkung im Organismus keine vermehrte Insulinfreisetzung (geringes
Hypoglykämierisiko), anorexigener Effekt, verstärkte Glucoseutilisation v.a. in Darmwand
(vermehrter anaerober Abbau) è Gefahr der Laktatazidose. Kann einzeln oder zusammen mit
Sulfonylharnstoffen eingesetzt werden. Reduzierte Alkoholintoleranz. Hufige Magen-
Darmbeschwerden. Kontraindikationen und Interaktionen im wesentlichen wie
Sulfonylharnstoffderivate.
Acarbose Pseudotetrasaccharid hemmt kompetitiv intestinale a-Glucosidasen è verlangsamte
Glucoseresorption è Senkung postprandialer Blutglucose mit wenig Wirkung auf Ruheglucose. Nur
sehr geringe Resorption (< 2%). Indiziert bei allen Diabetesformen (inkl. Typ 1). UAW: Blähungen
und Diarrhö (durch bakteriellen Abbau im distalen Darm) è einschleichend dosieren
Kontraindikation: chronische Darmerkrankungen. Cave: bei Hypoglykämie muß Glucose gegeben
werden, da auch Saccharose nicht mehr gespalten werden kann!
LIPIDSTOFFWECHSEL
Warum Hyperlipidämie behandeln? Hyperlipidämie steigert Risiko für Arteriosklerose und
Folgeereignisse wie Myokardinfarkt. Potenzierung von anderen Risikofaktoren wie Hypertonie,
Rauchen und familiärer Belastung.
Physiologie: Triglyceride (TG) und Cholesterin (CHOL) können mit Nahrung aufgenommen
und/oder endogen gebildet werden. Sie sind nicht wasserlöslich und werden daher im Blut an
Lipoproteine gekoppelt transportiert (Chylomikrone, VLDL, LDL, HDL). Chylomikrone und VLDL
transportieren TG vom Darm zur Leber, LDL CHOL von der Leber in die Peripherie, HDL CHOL
aus der Peripherie zurück zur Leber. Enterohepatischer Kreislauf. CHOL ist physiologisch wichtiger
Baustein und Risikofaktor. Dyslipoproteinämien können primär (erblich, selten) oder sekundär
(häufig) sein. Wichtige Ursachen sekundärer Hyperlipoproteinämien sind Diabetes mellitus,
Alkoholabusus, Hypothyreose, Niereninsuffizienz, Leberzirrhose und orale Kontrazeptiva.
Basistherapie: kausale Behandlung sekundärer Formen, hypokalirische, lipidsenkende Diät,
Ausschaltung beeinflußbarer Risikofaktoren (Rauch, Alkohol, Hypertonie), körperliche Aktivität.