Kompaktes Skript zur allgemeinen Pharmakologie - echsi.de
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Strenge Kriterien für die Langzeitmedikation, wenn notwendig regelmäbige entsprechen<strong>de</strong><br />
Kontrollen (Niere, Blutbild)<br />
Zu lange HWZ machen Dosierung unübersichtlich. Keine Mischpräparate, insbeson<strong>de</strong>re kein<br />
Zusatz von psychotropen Substanzen (Coffein, Hypnotika)<br />
Für die einfache analgetische und/o<strong>de</strong>r antifebrile Therapie reichen im Allgemeinen ASS,<br />
Paracetamol evt. ergänzt durch Ibuprofen und Ketoprofen. An<strong>de</strong>re Substanzen haben keine<br />
erwiesenen Vorteile, aber die therapeutische Erfahrung mit Ihnen ist geringer. In <strong>de</strong>r<br />
antirheumatischen Therapie kommen dann Substanzen wie Indomethacin o<strong>de</strong>r Diclofenac hinzu.<br />
Acetylsalicylsäure <strong>zur</strong> Herzinfarktprophylaxe<br />
Durch hohen first-pass Metabolismus und irreversible Cyclooxygenasehemmung bringen niedrige<br />
Dosen hohe Spiegel im Portalblut aber (fast) keine im systemischen Kreislauf. Thrombozyten<br />
(Lebenszeit 4 Tage!) inaktiviert, systemische Nebenwirkungen jedoch weitgehend verhin<strong>de</strong>rt.<br />
Sinnvoll in Prophylaxe von thrombembolischen Erkrankungen wie Herzinfarkt (v.a. Re-Infarkt).<br />
ANTI-DIABETIKA<br />
Insulinwirkungen molekular Autophosphorylierung, Tyrosinphosphorylierung von Phospholipase Cß<br />
und an<strong>de</strong>ren Substraten, Translokation von Glucosetransportern in die Plasmamembran; zellulär<br />
steigert zelluläre Glucoseaufnahme (zusammen mit K +) und Fettsynthese aus Glucose, hemmt<br />
Gluconeogenese aus Proteinen, stimuliert Fettsäureaufnahme <strong>de</strong>r Adipozyten.<br />
Diabetes mellitus Typ 1: primäre Störung <strong>de</strong>r ß-Zellen <strong>de</strong>s Pankreas, meist absoluter<br />
Insulinmangel, meist Beginn in Jugend; Typ 2a: normal bis untergewichtig, verringerte<br />
Insulinsekretion, Typ 2b: übergewichtig, Mangel an Insulinrezeptoren, initial erhöhte<br />
Insulinsekretion. Ziele <strong>de</strong>r Diabetesbehandlung: Reduktion <strong>de</strong>r Symptome (Hyperglykämien),<br />
Vermeidung von Hypoglykämien, Vermeidung von Spätschä<strong>de</strong>n (Neuropathie, Nephropathie,<br />
Retinopathie, Makroangiopathie).<br />
Optionen <strong>de</strong>r Diabetesbehandlung: Gewichtsreduktion (v.a. Typ 2b), Diätumstellung,<br />
Insulinsubstitution, Sulfonylharnstoff<strong>de</strong>rivate, Biguani<strong>de</strong> (Metformin), Acarbose, "Insulinsensitizer"<br />
(noch in Erprobung).<br />
Insulinbehandlung Ursprung Schwein, Rind, Mensch (gentechnisch), keine Unterschie<strong>de</strong> in<br />
Wirksamkeit aber in Allergisierung, unterschiedliche Zubereitungen (schnell, mittelschnell und<br />
langsam freisetzend); unterschiedliche Freisetzung ist dominieren<strong>de</strong>r Aspekt bei <strong>de</strong>r Auswahl <strong>de</strong>s<br />
Insulins.<br />
Sulfonylharnstoff<strong>de</strong>rivate molekulare Wirkung Hemmung <strong>de</strong>s ATP-abhängigen K + -Kanals <strong>de</strong>r ß-<br />
Zelle; zelluläre Wirkung Steigerung <strong>de</strong>r Insulinsekretion; Wirkung auf Organismus Normalisierung<br />
von Blutglucose (falls endogen noch Insulin produziert wer<strong>de</strong>n kann). Alle verfügbaren<br />
Sulfonylharnstoff<strong>de</strong>rivate wirken qualitativ gleich. Gute Bioverfügbarkeit (Ausnahme Glibenclamid:<br />
stark abhängig von pharmazeutischer Zubereitung), hohe Plasmaeiweißbindung