Kompaktes Skript zur allgemeinen Pharmakologie - echsi.de

Nierendurchblutung zu, so dass GFR unverändert bleibt. Pharmakokinetik hoher first-pass Effekt
durch Acetylierung (cave: schnelle und langsame Acetylierer), HWZ 1-2 h, Wirkdauer 6-8 h. UAW
Reflexaktivierung von Sympathikus und Renin/Angiotensin-System, Steigerung von Herzfrequenz
und Schlagvolumen, Natrium- und Wasserretention, Kopfschmerz, Schwindel, Schwächegefühl,
Magen-Darm-Beschwerden, Diarrhoe.
Minoxidil Aktivierung in Leber zu Minoxidilsulfat. Öffnung ATP-abhängiger Kaliumkanäle.
Blutdrucksenkung stärker und länger anhaltend als bei Dihydralazin. Pharmakokinetik: fast
vollständige Resorption, HWZ 4, Wirkdauer 24 h. UAW wie Dihydralazin, außerdem Natrium- und
Wasserretention so ausgeprägt, dass ohne Zusatzmedikation Blutdrucksenkung wegen
Kompensation nicht sichtbar; v.a. bei reduzierter Nierenfunktion Perikardergüsse (3%);
Hypertrichose (kann bei lokaler Gabe auch positiv genutzt werden).
Diazoxid Öffnung ATP-abhängiger Kaliumkanäle, klinisch ähnlich anderen direkten
Vasodilatatoren. Nur für i.v. Gabe verfügbar. Hemmt Insulinsekretion, steigert
Katecholaminfreisetzung è gesteigerte Glukosespiegel. Muss rasch injiziert werden, da bei
langsamer Injektion wegen hoher Plasmaeiweißbindung keine hinreichenden Wirkkonzentrationen
erreicht werden.
Nitroprussid-Natrium Rasche NO Freisetzung. Nur i.v. im Perfusor zu verabreichen. Einsatz nur auf
Intensivstation bzw. intraoperativ.
SCHMERZEN
Schmerzphysiologie: Von außen oder innen wirkende Noxe (mechanisch, thermisch, chemisch)
führt zu Bildung und/oder Freisetzung algogener Substanzen (pH, K + , Kinine, Histamin, Serotonin,
Substanz P), die Nozizeptoren erregen. Parallel gebildetes Prostaglandin E2 sensibilisiert
Nozizeptoren. Reizleitung über Ad und C Fasern zum Rückenmarkshinterhorn. Dort Auslösung
nozizeptiver Reflexe. Im Hirnstamm Verschaltung mit vegetativen Zentren (dort auch Ursprung
absteigend hemmender Bahnen). Weiterleitung zu Hypothalamus, Thalamus und Striatum (dort
Aktivierung der Somatomotorik und Schmerzbewertung). Weiterleitung zu Limbik und Cortex
(emotionale Bewertung und ich-Bezug)
Möglichkeiten der Schmerzbeeinflussung: Nozizeptor: Lokalanästhetika, nicht-opioide Analgetika.
Afferentes Neuron: Leitungsanästhetika,nicht-opioide Analgetika. Rückenmark: Opoide, nichtopioide
Analgetika. ZNS: Opioide, Narkotika (Psychopharmaka, Carbamazepin).
OPIOIDANALGETIKA
Geschichte: Opiumwirkungen seit Jahrtausenden bekannt. 1806 Morphin isoliert, 20 weitere
Alkaloide kurz danach. 1973 Opioidrezeptoren entdeckt. 1975 endogene Opioide entdeckt.
Endogene Opioide: Drei Precursor Peptide: Pro-Opiomelanocortin, Proenkephalin A, Prodynorphin
(Proenkephalin B), aus denen Endorphine, Enkephaline und Dynorphine gebildet werden. Opioide
zeichnen sich durch Tyr-Gly-Gly-Phe-Met(Leu) Struktur aus.