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Schließlich sind noch die in allen Viperngiften<br />
enthaltenen Kininogenasen von Bedeutung, die<br />
Bradykinin freisetzen und so einen raschen<br />
Blutdruckabfall bewirken [2,6]. Die Giftmenge die<br />
der Schlange abgabebereit zur Verfügung steht,<br />
beträgt bei der Kreuzotter 25–30 mg, bei der<br />
Aspisviper 30–40 mg und bei der Sandviper etwa 65<br />
mg [11]. Die injizierte Giftmenge pro Biss beträgt bei<br />
der Kreuzotter etwa 10 mg, die für einen Menschen<br />
tödliche Dosis liegt beim Kreuzotterngift bei etwa 70<br />
mg [5]. Das Gift der Wiesenotter ist etwas<br />
schwächer, das der Aspisviper etwas stärker als das<br />
der Kreuzotter, während jenes der Sandviper als das<br />
stärkste gilt, durch ihr Gift sind die stärksten<br />
Vergiftungen zu erwarten [4,5,6].<br />
Vipernbisse - Pathophysiologie<br />
Schlangen sind an sich gegenüber dem Menschen<br />
scheu und fliehen, sie beißen nur zu wenn sie sich<br />
bedroht fühlen. Verschiedene Auswertungen ergaben,<br />
dass einem Schlangenbiss oft eine Manipulation an<br />
der Schlange, wie der Versuch sie aufzuheben [22],<br />
sie zu provozieren oder zu fangen vorausgehen, der<br />
Biss also selbstverschuldet ist. Dies könnte auch eine<br />
möglich Erklärung dafür sein, dass Kinder und<br />
Jugendliche häufig von Schlangenbissen betroffen<br />
sind. Stahel und Mitarbeiter [29] fanden heraus, dass<br />
in etwa einem Drittel der Fälle dem Biss eine<br />
Manipulation an der Schlange vorausgeht. Beim Biss<br />
schnellt der Kopf der Viper mit einer<br />
Geschwindigkeit von 2,5 m/s und schneller [8] vor<br />
und drückt nach dem Zubeißen mittels der<br />
Kaumuskulatur die Giftdrüsen aus [2]. Bei den<br />
heimischen Vipern gelangt das Gift über Röhren-<br />
Giftzähne, welche in Ruhe in den Oberkiefer<br />
geklappt und nur im Angriffsfall aufgestellt werden,<br />
in den Körper. Die Röhrengiftzähne besitzen eine<br />
hohe Durchschlagskraft, wobei besonders die<br />
Giftzähne der Sandviper beachtenswert sind, die<br />
größten unter den heimischen Vipern, die eine Länge<br />
von 8 bis 12 mm erreichen und somit ebenso lang<br />
sind, wie jene der großen Königskobra [8]. Bei<br />
Verteidigungsbissen wird jedoch nicht immer Gift<br />
injiziert, man geht davon aus, dass in etwa einem<br />
Drittel kein Gift appliziert wird, belegt sind an<br />
hospitalisierten Fällen 12% der gebissenen Patienten<br />
ohne Vergiftung [29].<br />
Das in den Körper eingedrungene Gift gelangt durch<br />
seinen Gehalt an Hyaluronidase, welche die als<br />
„Kittsubstanz“ [Mebs] wirkende Hyaluronsäure<br />
zwischen den Zellen polymerisiert, sehr schnell ins<br />
Gewebe eindringt. Möglicherweise können dadurch<br />
auch die anderen Giftkomponenten rasch vordringen<br />
[6]. Jedenfalls erklärte dies, dass die<br />
Gifteinschwemmung in den Körper primär über das<br />
Lymphsystem und diffus im Gewebe erfolgt und<br />
nicht über den venösen Schenkel [4,7]. Die im Gift<br />
enthaltene Phospholipase A2 spaltet Proteine in<br />
Lysolecithin und einen Fettsäurerest, wobei das<br />
Lysolecithin als Detergens wirkt und die<br />
Zellmembranen durchlässig macht [6], während die<br />
Fettsäure zu schmerzvermittelnden Prostaglandinen<br />
à venin, la vipère aspic 30 à 40 mg et la vipère des<br />
sables 65 mg [11]. La quantité de venin injectée par<br />
une morsure de la vipère péliade est de 10 mg, la<br />
dose létale du venin de la vipère péliade 70 mg [5].<br />
Le venin de la vipère d’Orsini est un peu plus faible,<br />
le venin de la vipère aspic un peu plus fort que celui<br />
de la vipère péliade, celui de la vipère des sables est<br />
le venin le plus fort des vipères indigènes et cause les<br />
intoxications les plus fortes [4,5,6].<br />
Morsures de vipères - Pathophysiologie<br />
Les serpents sont farouches envers l’homme et<br />
s’enfuient, ils ne mordent qu’en cas de menace. Une<br />
classification des cas de morsures documentés<br />
démontre que la morsure est souvent due à un faux<br />
comportement de la victime, par exemple la tentative<br />
de ramasser le serpent à terre [22], de provoquer ou<br />
d’attraper le serpent ; bref, la morsure est souvent<br />
causée par la propre faute de la victime. Cela<br />
explique peut-être également le fait que la plupart des<br />
victimes sont des enfants ou des adolescents. Stahel et<br />
ses collaborateurs découvrirent que dans environ un<br />
tiers des cas, la victime avait manipulé le serpent<br />
avant la morsure [29]. En mordant, la vipère s’élance<br />
avec une vitesse de 2,5 m/s, quelquefois encore plus<br />
vite [8], et comprime les glandes à venin après avoir<br />
mordu à l’aide des muscles masticateurs. Les vipères<br />
indigènes injectent leur venin dans le corps de la<br />
victime par des dents à venin en forme d’aiguille qui<br />
sont normalement rabattues dans la mâchoire<br />
supérieure et ne sont dressées qu’au moment de<br />
l’attaque. Les dents à venin en forme d’aiguille ont<br />
une force de pénétration très grande, en particulier<br />
celles de la vipère des sables, qui tient les dents à<br />
venin les plus longues des vipères indigènes, avec une<br />
longueur remarquable de 8 à 12 millimètres, ce qui<br />
est aussi long que les dents du cobra royal [8]. S’il<br />
s’agit d’une morsure de défense, le serpent n’injecte<br />
pas toujours du venin, on estime que cela est le cas<br />
dans un tiers des morsures; on peut prouver que 12%<br />
des victimes hospitalisées étaient sans intoxication<br />
[29].<br />
A cause de son contenu en hyaluronidase qui<br />
polymérise l’acide hyaluronique, le „ciment entre les<br />
cellules“ [Mebs], le venin injecté dans le corps<br />
pénétre rapidement les tissus. Peut-être que cela<br />
favorise aussi la pénétration des autres composants<br />
du venin [6]. En tout cas, cela explique que la<br />
pénétration du venin dans le corps passe en<br />
particulier par le système lymphatique ou par<br />
diffusion dans les tissus et non pas par le système<br />
veineux [4,7]. La phospholipase A2 dans le venin<br />
divise les protéines en lysolécithine et en un reste<br />
d’acide gras, avec la conséquence que la lysolécithine<br />
agit comme détersif et augmente de cette façon la<br />
pérméabilité des membranes cellulaires [6], alors que<br />
le reste de l’acide gras est transformé en<br />
prostaglandine et leucotriène, deux substances<br />
responsables de la douleur [1]. Ce processus<br />
provoque les symptômes locaux de la morsure,<br />
comme les urticaires et les œdèmes qui apparaissent<br />
très rapidement après la morsure. Les œdèmes<br />
FORUM ALPINUM Nr. 2/02 6