Anatomie des Anatomie des Respirationstraktes

Innere Medizin:
Erkrankungen der
Atemorgane
von Jan Zoller (janzoller@gmail.com)
Erstes Thema…
Anatomie des
Respirationstraktes
Anatomie
Lage der Atemorgane
� Extrathorakal:
‐ Nase
‐ Pharynx
‐ Larynx
‐ obere Hälfte der Trachea
� Intrathorakal:
‐ Unterer Anteil der Trachea
‐ Bronchialsystem
Lungen
‐ Alveolen
‐ Zwerchfell
Was Euch heute erwartet …
Gliederung der Unterrichtseinheit
� Anatomie des Respirationstraktes
� Untersuchungmöglichkeiten
� Leitsymptome
� Respiratorische Insuffizienz
� Störungen der Atmungsregulation
� Erkrankungen des unteren Respirationstraktes
� Infektiöse Erkrankungen des Lungenparechyms
� Nicht‐infektiöse Erkrankungen des Lungenparenchyms
� Krankheiten der Lungenblutgefäße
� Lungenödem
� Neoplasmen der Bronchien und der Lunge
� Erkrankungen der Pleura
Anatomie
Übersicht
� Alle an der äußeren Atmung beteiligten Organe,
deren Zusammenwirken den Gasaustausch an
der Lunge ermöglichen, werden als Atmungs‐
organe bezeichnet.
� Dazu gehören:
‐ die luftzuführenden oberen und unteren Atemwege
‐ das respiratorische Epithel der Lunge.
� An der Atmung beteiligt sind aber auch die
Atemmuskulatur sowie das Atemzentrum, über
das die Atmungsorgane mit anderen Regel‐
kreisen, insbesondere mit dem Kreislaufzentrum,
verbunden ist.
Anatomie
Einteilung des Pharynx
1

Anatomie
Lage der Lungen im Thorax
Anatomie: Pleura viszeralis
Anatomie
Aufbau der Lungen
� Weitergehend werden die
einzelnen Lappen noch in
Lungensemente unterteilt
�� Einteilung Ei t il in i Lappen L und d
Segmente ist aber nicht
willkürlich, sondern funktionell
bedingt, da sie die Verzweigung
der luft‐ und blutführenden
Wege darstellen
Fissura
obliqua
Fissura
horizontalis
Lig.
pulmonale
Anatomie
Pleuraverhältnisse
� Den Lungen liegt direkt die Pleura
viszeralis an
� Dann folgt ein flüssigkeitsgefüllter
Hohlraum, die Pleurahöhle, die
physiologischerweise allerdings
nur wenige Milliliter an Flüssigkeit
enthält
� Die äußere Begrenzung der
Pleurahöhle bildet die Pleura
parietalis, die fest mit dem
Thoraxgerüst verwachsen ist
Anatomie
Aufbau der Lungen
� Gliederung in Lappen:
‐ Rechte Lunge:
‐ Oberlappen
‐ Mittellappen
Mi ll
‐ Unterlappen
‐ Linke Lunge:
‐ Oberlappen
‐ Unterlappen
Anatomie
Rechte Lunge
6
10
2
9
1
8
3
4
5
L. superior
= S1-S3
L. medius
= S4-S5
L. inferior
= S6-S10
S7 medial
10
6
9
1
8
2 3
4 5
2

Anatomie
Linke Lunge
5
4
3
1+2
8
Hilum sinister
Anatomie
6
L. superior
= S1-S5
L. inferior
= S6-S10
9 10
S7 medial
A. pulmonalis
Epibronchial
Bronchus
principalis
Vv. pulmonales
Alveolen –Ort des Gasaustausches
� Sie sind die Endglieder der
luftleitenden Wege
� Hier diffundiert O2 aus den
Alveolen Al l ins i Blut, Bl t CO2 diffundiert diff di t
aus dem Blut in die Alveolen
� Im Normalfall ist der O2 und CO2
Partialdruck hier relativ konstant
3
5
8
4
9
1+2
6
10
Hilum dexter
Anatomie
Bronchialsystem
� (Trachea)
� Hauptbronchus
� Lappenbronchus
� Segmentbronchus
� Großer / kleiner
Subsegmentbrochus
� Bronchiolus
‐ Terminalis
‐ Respiratorius
‐ Sacculi alveolares
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Bronchus
principalis
A. pulmonalis
Vv. pulmonales
Untersuchungs
Untersuchungs‐
möglichkeiten
3

Untersuchungsmöglichkeiten
Klinische Untersuchung – Perkussion der Lungen
� Wozu?
‐ � Beurteilung der Lungengrenzen und Atemexkursionen
‐ � Erkennung pathologischer Prozesse, z.B. Pleuraerguss
� Technik: T h ik
Untersuchungsmöglichkeiten
Klinische Untersuchung: Schallqualitäten bei der Perkussion
Schallqualität Tonhöhe Gewebeeigenschaft Beispiele
Schenkelschall Hoch Dichtes Gewebe Parenchymatöse Organe
(z.B. Leber), Muskel, Infiltrat
Sonor Niedrig Lufthaltiges Gewebe Normaler Lungenschall
Hypersonor Niedriger Stark lufthaltiges Gewebe Lungenemphysem
Tympanitisch Niedriger Luft im Magen‐Darm‐Trakt Magenblase, luftgefüllte
Darmschlingen
Untersuchungsmöglichkeiten
Pulsoxymetrie
� Nicht‐invasives Verfahren zur Ermittlung der
arteriellen / kapillären O2‐Sättigung (SpO2)
� Messung erfolgt per Lichtabsorption bzw.
Lichtremission bei Durchleuchtung g der Haut
� Messung ist möglich an Finger, Zeh,
Ohrläppchen
Untersuchungsmöglichkeiten
Lungengrenzen und Atemverschieblichkeit ‐ Orientierung
Untersuchungsmöglichkeiten
Klinische Untersuchung – Auskultation
Atemtyp Charakteristik Vorkommen
Vesikulär Inspir. > Exspir., leise, niederfrequent Normal
Bronchial Exspir.> Inspir., Hochfrequent, laut Normal
Bronchovesikulär Wie Bronchialatmen, Phasen gleich lang normal (parasternal), über Lungen
Zeichen f. f Infiltrat
Trockene NGs Giemen (hoch), Brummen (tief), Pfeifen Asthma
Feuchte RGs Feinblasig Herzinsuff., (Broncho‐) Pneumonie
Mittelblasig Bronchitis, Alveolitis
Grobblasig Lungenödem, Bronchiektasen
Stridor Lautes inspiratorisches Geräusch Fremdkörperaspir., (Pseudo‐) Krupp
Abgeschwächtes AG Abgeschwächtes / aufgehobenes AG Atelektase bei Tumor, Fremdkörper,
Pleuraerguss, Pneumothorax
Untersuchungsmöglichkeiten
Lungenfunktionsdiagnostik � Blutgasanalyse (BGA)
� Wesentliche Aufgaben der Lungen sind:
‐ Oxygenierung des Blutes durch Aufnahme von O2
‐ Abgabe von CO2 und damit Regulierung des Säure‐Basen‐Haushaltes
� Messparameter, M t die di den d Wirkungsgrad Wi k d der d Atmung At beurteilen, b t il sind: i d
‐ Arterieller pO2 und arterielle O2‐Sättigung (art. pO2: 72‐107 mmHg, SaO2: ≥ 94%
‐ Arterieller pCO2 (35‐45 mmHg)
‐ pH‐Wert (7,37‐7,45)
‐ Standardbikarbonat
‐ Lactat
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Untersuchungsmöglichkeiten
Lungenfunktionsdiagnostik � Spirometrie
� Hierbei wird mit einem Flusssensor der Luftstrom
beim Atmen gemessen. Neben der Ruheatmung
wird bei der Spirometrie eine maximale Aus‐ und
Einatmung gefordert.
� Da hierbei ständig die Strömung gemessen wird,
lassen sich neben den Strömungswerten g wie Peak
Flow (engl. peak expiratory flow, PEF) und
verschiedene exspiratorische Atemstromstärken
auch Lungenvolumina wie Vitalkapazität (VC),
exspiratorisches Reservevolumen (ERV) und
Ruheatemzugvolumen bestimmen.
� Eine sehr beliebte Messgröße ist die
Einsekundenkapazität (FEV1). Besonders bei
chronischen Lungenleiden hat die FEV1 als
Verlaufsparameter eine große Bedeutung.
� Messwerte für die Einatmung haben dagegen nur
untergeordnete Bedeutung.
Untersuchungsmöglichkeiten
Bildgebende Verfahren � Röntgen‐Thorax
Untersuchungsmöglichkeiten
Bronchoskopie
� Endoskopisches Verfahren zur Beurteilung der oberen Atemwege
und des Bronchialsystems
� Diagnostischer Einsatz bei
‐ Suche nach Lungentumoren
‐ Entnahme von Probenmaterial, Biopsie, Durchführung einer Bronchiallavage, Proben‐
entnahme zur mikrobiologischen Untersuchung auf Keime (Bakterien, (Bakterien Pilze, Pilze Parasiten). Parasiten)
‐ Planen der lokalen Behandlung eines Tumors, lokale Strahlentherapie
‐ Diagnostik von Fremdkörpern, wobei deren Entfernung dennoch immer wieder den zusätzlichen Einsatz
starrer Instrumente nötig macht.
‐ Abklärung von Einengungen der Atemwege
‐ Feststellung von Minderbelüftungen der Lunge (Atelektasen), z.B. nach einer größeren Operation
� Therapeutischer Einsatz
‐ Freispülen und Absaugen eines Schleimpfropfes aus den Bronchien, auch mit liegendem
Beatmungsschlauch (Tubus)
‐ Korrektur der Lage des Beatmungsschlauches
‐ Fiberoptische Intubation bzw. Unterstützung bei der Punktionstracheotomie
Untersuchungsmöglichkeiten
Lungenfunktionsdiagnostik � Spirometrie
Untersuchungsmöglichkeiten
Bildgebende Verfahren � Computertomographie
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Leitsymptome
L i
5

Leitsymptome
Welche Leitsymptome fallen Euch ein ?
� Husten +/‐ Auswurf
� Hämoptysen (Bluthusten)
� Dyspnoe
� Brustschmerz
� Zyanose
Leitsymptome
Husten � Differentialdiagnosen
• Pulmonale Ursachen
– Asthma
– C(O)PD
– Lungenemphysem
– akute Bronchitis
– Pneumonie incl. TBC
– Aspiration
– Interstitielle Lungenerkrankungen (insb. Sarkoidose, Lungenfibrose)
– Tumore
• Kardiale Ursachen:
– Herzinsuffizienz
– Vitien
Leitsymptome
Hämoptoe / Hämoptyse
� Hämoptoe: Aushusten größerer Mengen von reinem Blut
� Hämoptyse: Beimengung typischerweise hellroten, schaumigen Blutes im
Sputum
� Cave: Nicht mit Hämatemesis (Bluterbrechen) verwechseln!
� Häufigste Ursachen:
‐ akute und chron. Bronchitis
‐ Bronchialkarzinom
‐ Tuberkulose
‐ Bronchiektasen
Leitsymptome
Husten � Mechanismus
• Auslösung durch Reizung im Atemwegstrakt, der Pleura oder des äußeren Gehörganges
– Pharynx: Kombination mit Würgereiz (Aspiration)
– Larynx: Hustenreiz und Glottisverschluß
– Bronchien: Abnahme Irritant (Mechano‐) Rezeptorendichte von proximal nach
distal, peripher Reaktion insb. auf chem. Reize
– Lunge: Auslösung des Hustenreizes insb. über Dehnungsrezeptoren
• Ablauf des Hustenreflexes
– Rezeptoren des Atemtraktes ‐> N. vagus ‐> Hustenzentrum
– Umschaltung abhängig von Frequenz und Amplitude der Signale
– Hustenzentrum ‐> N. vagus / N. recurrens :
• tiefe Inspiration
• Verengung des Bronchialquerschnittes
• Kontraktion Interkostalmuskulatur, Zwerchfell, M. latissimus dorsi
• Glottisverschluß
Leitsymptome
Husten � Definition akut / chronisch
Leitsymptome
Dyspnoe
Akuter Husten
< 3 Wochen
Chronischer Husten
> 3 Wochen
� Dyspnoe: subjektive empfundene, erschwerte Atmung (Atemnot)
� Orthopnoe: ausgeprägte Atemnot, die den Einsatz der Atemhilfsmuskulatur
in aufrechter Körperhaltung erforderlich macht
� Stridor: pfeifendes Atemgeräusch bei Verengung der Luftwege
‐ Inspiratorisch h oder d gemischt: h Larynx‐ oder d Trachealstenosen
h l
‐ Exspiratorisch: Asthma bronchiale
� Häufigste Ursachen:
‐ Akut: Lungenödem (Linksherzinsuffizienz / toxisch‐allergisch), Asthma
bronchiale, Lungenembolie, Spannungspneumothorax, Fremdkörper‐
aspiration, Larynxödem, Hyperventilationssyndrom
‐ Chronisch: Linksherzinsuffizienz, chronisch‐obstruktive Bronchitis (COPD),
Lungenemphysem
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Leitsmyptome
Erstmaßnahmen bei akuter Dyspnoe
� Bettruhe, Oberkörper hochlagern, Sauerstoff über Nasensonde
� Puls/Blutdruck: Schock?, hypertensiver Notfall?, Rhythmusstörung?
� Auskultation: feuchte RG (Lungenödem?), Giemen, verlängertes Exspirium
(Asthmaanfall?), einseitig aufgehobenes AG (Pneumothorax?), ohrnahe RG
(Pneumonie?)
� Venösen Zugang legen, Blutabnahme (min. BB, CK, CK‐MB oder Troponine, GOT,
Kreatinin, Elektrolyte)
� BGA, Ruhe‐EKG, Röntgen‐Thorax
Leitsymptome
Zyanose
� Eine blaue Verfärbung von Haut und / oder Schleimhaut nennt man Zyanose.
� Hämoglobinzyanosen: Zunahme des reduzierten Hb über 5g/dl
‐ Zentrale Zyanose: unzureichende Sättigung des arteriellen Blutes ( 1,5 g/dl
erworben (Nitrat‐/Sulfonamidaufnahme) oder
angeboren (hereditäre Methämoglobinämie)
Respiratorische Insuffizienz
Übersicht
� Respiratorische Globalinsuffizienz:
‐ PaO2 erniedrigt (Hypoxämie), PaCO2 erhöht (Hyperkapnie)
� Respiratorische Partialinsuffizienz:
‐ PaO2 PO2erniedrigt, idi PaCO2 PCO2normall � Isolierte Hypoxämien � Problem des Lungenparechyms (Diffusionsstörungen)
� Hyperkapnien � meist durch ineffektive Ventilation verursacht
Leitsymptome
Brustschmerz
Kardiale Ursachen Nichtkardiale Ursachen
Angina pectoris Pleuritis sicca (atemabhängiger Schmerz)
Myokardinfarkt Spontanpneumothorax
Aortenklappenvitien Lungenembolie
Tachykarde HRST Aneurysma dissecans (Ausstrahlung in Rücken)
Perikarditis Ösophagitis / Gastroösophageale Refluxkrankheit
Vertebragener Thoraxschmerz
Rippenfraktur
Akute Pankreatitis
Gallenkolik (eher untypisch)
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Respiratorische
Insuffizienz
Respiratorische Insuffizienz
Ursachen
� Lungenversagen
‐ Schlechtes Verhätnis von Ventilation und Perfusion
(z.B. Lungenembolie: ein Areal ist zwar nicht mehr durchblutet, aber immernoch normal belüftet
� es kommt zur Beimischung von gemischtvenösem Blut zu arteriellem Blut)
‐ Diffusionsstörungen
(Verlängerung der alveolokapillären Gas‐Transferstrecke durch verschiedene Ursachen;
Cave: O2 diffundiert schlechter als CO2, deshalb entsteht „nur“ eine isolierte Hypoxämie, aber
keine Hyperkapnie)
‐ Selten: arteriovenöse Shunts (z.B. bei Vitien mit Links‐Rechts‐Shunt)
‐ Hauptsymptom ist die zentrale Zyanose
‐ Folgen: ZNS‐Ausfälle (Verwirrtheit, Krampfanfälle, Koma)
HRST, Asystolie, Schock
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Respiratorische Insuffizienz
Ursachen
� Atempumpenversagen
‐ Atempumpe = alle an Ventilationsmechanik und –antrieb beteiligten Strukturen
(Thoraxskelett, Atemmuskulatur, Atemzentrum im ZNS und beteiligte
periphere Nerven)
‐ Zentrale Atmungssteuerung g gkann ggestört
sein durch:
‐ Intoxikationen (Alkohol, Heroin, Beruhigungsmittel)
‐ Nervale Übermittlung (z.B. Phrenikusparese)
‐ Ermüdung der quergestreiften Muskeln der Atempumpe (z.B. COPD, neuromuskuläre
Erkrankungen, Motoneuronerkrankungen wie ALS oder Poliomyelitis)
‐ Alle Störungen der Atempumpe führen zu einer ineffektiven alveolären Ventilation:
CO2 wird nicht ausreichend abgeatmet � PaCO2 steigt an + sek. Abfall des PaO2
Störungen der Atmungsregulation
Schlafapnoesyndrom
� Definition:
Eine Schlafapnoe liegt vor, wenn im Schlaf eine Apnoe (Atempause) >10 sek
auftritt und / oder ein Abfall der art. O2‐Sättigung um >4% folgt.
� Der Apnoeindex (AI) beschreibt die Anzahl der nachgewiesenen Apnoen /
Stunde. Stunde Ein AI über 10/h ist pathologisch.
pathologisch
� Beim Schlafapnoesyndrom bestehen neben der Schlafapnoe weitere Symptome:
Tagesmüdigkeit, unregelmäßiges Schnarchen, beobachtete Atemstillstände,
Nachweis der gestörten Schlafarchitektur (EEG) und Insomnie (Schlafstörungen)
� Epidemiologie:
1‐2% der Bevölkerung im erwerbsfähigen Alter leiden an einer Schlafapnoe,
Männer meist nach dem 40. LJ, Frauen meist erst nach der Menopause
Störungen der Atmungsregulation
Schlafapnoesyndrom
� Pathogenese:
‐ Bei der obstruktiven Schlafapnoe vermindert sich der
Tonus der Pharynxmuskulatur im Schlaf und der
Zugengrund sinkt in Rückenlage nach dorsal. Der
Atemfluss wird behindert, die SaO2 sinkt, gleichzeitg
entwickelt sich eine Hyperkapnie, die den zentralen
Atemantrieb steigert. Mit heftigen Thoraxexkursionen
setzt wieder eine Ventilation ein, wovon der Patient
erwacht (Arousal), der Muskeltonus normalisiert sich
vorübergehend, die Ventilation wird kurzfristig effektiv
bis zum erneuten Verschluss der Atemwege.
‐ Im Gegensatz dazu sind bei der zentralen Schlafapnoe
sowohl Thoraxexkursionen als auch Atemfluss reduziert.
‐ Beide Formen stören die physiologische
Schlafarchitektur, der unterbrochene Schlaf ist nicht
erholsam
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Störungen der
Atmungsregulation
Störungen der Atmungsregulation
Schlafapnoesyndrom
� Ätiologie:
‐ Obstruktive Schlafapnoe:
Ursachen sind anatomische Hindernisse in den oberen Atemwegen
‐ Zentrale Schlafapnoe:
Störungen g des Rhythmusgenerators y g im Atemzentrum.
‐ Auch im Rahmen einer Hypothyreose kann eine Schlafapnoe auftreten
� Risikofaktoren:
‐ Adipositas, Alkoholgenuss, Medikamente
(Schlafmittel, Beruhigungsmittel, Betablocker)
oder mangelnde Schlafhygiene
Störungen der Atmungsregulation
Schlafapnoesyndrom
� Klinik:
‐ 80% der Patienten sind adipös
‐ Die meisten schnarchen
‐ Leitsymptom ist die Tagesmüdigkeit mit Einschlafneigung (Unfälle!!)
‐ Häufig morgendliche Kopfschmerzen
‐ Nachlassende intellektuelle Leistungsfähigkeit
� Diagnostik:
‐ Anamnese, ambulante kardiorespiratorische Polygraphie
‐ Stationäre Polysomnographie
‐ Außerdem: Ausschluss anderer HNO‐Erkrankungen, Hypothyreoseabklärung, Neuro
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Störungen der Atmungsregulation
Schlafapnoesyndrom
� Stadien und Therapie:
‐ Geringgradige SA (AI 10‐20/h):
Gewichtsreduktion, Alkohol und sedierende Medikamente vermeiden, ausreichende
Schlafhygiene, evtl. Beiß‐Schienen für den Schlaf, die den Unterkiefer vorlagern
‐ MittelgradigeSA g g ( (AI 20‐50/h): / )
Zusätzlich zu oben genanntem:
‐ CPAP‐Maske bei obstruktiver SA
(CPAP= Continuous positive airway pressure)
‐ BiPAP bei zentraler SA
(niedrige Exspirations und höhere Inspirationsdrücke bei bedarfsgerechter
Frequenzsteuerung)
‐ Schwergradige SA (AI >50/h):
vital bedrohte Patienten!!! Sofort stationäre Polysomnographie und
Beatmungsintervention
‐ Chir. Therapie in seltenen Fällen möglich
(laserchir. Korrektur des weichen Gaumens, HNO‐Ops)
Störungen der Atmungsregulation
Fallbeispiel
� Anamnese: Ein 62‐jähriger, übergewichtiger Mann wird von seiner Ehefrau in die Sprechstunde
geschickt, weil sie nächtliche Schnarch‐ und Atempausen beobachtet hat, die teilweise länger als
eine Minute dauern. Er selbst spürt davon nichts, ist jedoch seit Monaten am Morgen völlig
unausgeschlafen. Er hatte am frühen Nachmittag mehrfach – auch beim Autofahren –
Sekundenschlaf‐Attacken.
� UUntersuchung: e su u g Der internistische Status ist bis auf eine bislang g unbekannte arterielle Hypertonie yp
unauffällig. Die ambulante Polygraphie weist eine obstruktive Schlafapnoe mit einem Apnoeindex
von 44/h nach. Die minimale SaO2 beträgt 69% (normal: 90‐96%), die längste Entsättigungsdauer
105s. Zur Darstellung der Schlafarchitektur wird eine stationäre Polysomnographie durchgeführt: Es
besteht eine REM‐Phasen‐assoziierte obstruktive Schlaf‐apnoe mit erheblicher Störung der
Schlafarchitektur; ansonsten wird der ambulante Befund bestätigt.
� Verlauf: Nach HNO‐ärztlichem Konsil wird dem Patienten eine nasale CPAP‐Therapie (12mbar)
angepasst. Damit ist die subjektive Schlafqualität gut, die Tagesmüdigkeit ist völlig verschwunden.
Störungen der Atmungsregulation
Hyperventilation
Initiierende Faktoren
Psych.+exogene somatische
Dyspnoe
Panik
Schmnerz
Sprechen
Ängste, Depression
Willkürliche Hypervent.
Drogen
Angst
Missdeutung
Unterhaltende
Faktoren
Asthma
Lungenembolie
ZNS‐Erkrankungen
ZNS Ek k
Ketoazidose
Lungenparenchymerkr.
Schwangerschaft
Pulmonale Hypertonie
Herzinsuffizienz
Hypokapnie
Symptome
Störungen der Atmungsregulation
Schlafapnoesyndrom
� Prognose:
‐ Ab einem AI > 20/h liegt das Risiko für eine schwere kardiovaskuläre Erkrankung etwa
dreifach über dem der Normalbevölkerung.
‐ Auch die Mortalität ist deutlich erhöht.
‐ Merke:
Die therapeutischen Ziele sind eine unbehinderte Atmung und ein unfragmentierter
Schlaf!
Störungen der Atmungsregulation
Hyperventilation
� Definition:
Eine Hyperventilation ist ein inadäquat gesteigertes Atemminutenvolumen.
Die dadurch verursachte respiratorische Alkalose kann in der Kürze der Zeit
nicht metabolisch kompensiert werden. Bei der chronischen Hyperventilation
folgt g eine metabolische Kompensation p
� Ätiologie:
Bei der akuten Hyoerventilation überwiegen die organischen, bei der
chronischen Hyperventilation die psychischen Ursachen.
Störungen der Atmungsregulation
Hyperventilation
Pathogenese:
vertiefte Atemzüge + hohe Atemfrequenz
↓
Vermehrte Abatmung von CO2
↓
Respiratorische Alkalose
↓
Dadurch verminderte O2‐Dissoziation vom Hämoglobin
↓
Ionen‐Ungleichgewicht an den biologischen Membranen
↓
Funktionelle Störungen an fast allen Organen!!!
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Störungen der Atmungsregulation
Hyperventilation
� Klinik:
‐ Nervensystem: Parästhesien, Zittern, Tetanie
‐ Herz: Angina Pectoris, Palpitationen
‐ Gefäße: Raynaud‐Syndrom
‐ Atmung: Lufthunger, Lufthunger Seufzer, Seufzer Gähnen
‐ GIT: Trockener Mund, Globusgefühl, Aerophagie, Meteorismus
‐ Vegetativum: Müdigkeit, Wetterfühligkeit
‐ Psyche: Müdigkeit, Konzentrationsstörungen
� Therapie:
‐ Akut: fast immer ungefährlich; beruhigen und evtl. Benzodiazepine
‐ Chronisch: Psychotherapie + physiotherapeutische Atemtherapie
� nur dann kann in Akutsituationen die Tütentechnik
angewandt werden!
Krankheiten des unteren Respirationstraktes
Akute Tracheobronchitis
� Meist infektiöser Ursache (90% Viren), nur 10% evtl. primär bakteriell bedingt,
selten toxische Entzündung bei Inhalation von Reizgasen
� Inkubationszeit meist 2‐3 Tage, Tröpcheninfektion
� Klinik: erregerabhängig, aber meist beginnend mit trockenem, bellendem Husten,
evtl. mit Heiserkeit (Laryngitis), y g nach einigen g Tagen g Hypersekretion yp und
weißlicher / hellgelber Auswurf, gelegentlich Hämoptysen; zudem
infektassoziierte Allgemeinsymptome (z.B. Fieber) ; bei bakterieller
Superinfektion mehr und grünlicher Auswurf
� Diagnostik: tracheales (rauhes) AG; Giemen, Pfeifen, Brummen sprechen für
obstriktive Bronchitis
� Therapie: Krht. ist selbstlimitierend in 8‐10d; symptomatische Therapie mit
Antitussiva, bei viel Auswurf Sekretolytika, viel trinken, evtl. Antipyrese
� Prognose: einfacher viraler Infekt: gut!, evtl. kann für Monate eine unspezifische
bronchiale Hyperreagibilität zurückbleiben
Krankheiten des unteren Respirationstraktes
Chronisch obstruktive Bronchitis, Lungenemphysem (COPD)
� Definition:
COPD (Chronic obstructive pulmonary disease= chronisch obstruktive Lungenerkran‐
kung) ist die Kombination aus chronisch obstruktiver Bronchitis und Lumgenemphysem.
Die Ausprägung beider „Teilerkrankungen“ kann stark variieren.
� Vorwiegende Obstruktion der „kleinen“ Atemwege
� Bronchiale Obstruktion ist akut nicht reversibel (Bronchospasmolysetest)
� Eine bronchiale Hyperreagibilität ist allenfalls gering ausgeprägt
� Epidemiologie:
in D mindestens 4% der Erwachsenen an COPD Grad I‐IV erkrankt und damit ist sie die
häufigste obstruktive Atemwegserkrankung
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Krankheiten des
unteren
Respirationstraktes
Krankheiten des unteren Respirationstraktes
Chronische Bronchitis
� Besteht in 2 aufeinanderfolgenden Jahren während mindestens 3 Monaten im Jahr
produktiver Husten (d.h. Husten mit Sputum), ist von einer chronischen Bronchitis
auszugehen.
� Luftnot ggehört
nicht zum Krankheitsbild
� Da die chronische Bronchitis oft in eine chronisch obstruktive Bronchitis übergeht, wird
sie auch als Grad 0 der COPD betrachtet
� 15% der Männer, 8% der Frauen sind betroffen
� Therapie:
Meidung inhalativer Noxen (z.B. Raucherentwöhnung)
Krankheiten des unteren Respirationstraktes
Chronisch obstruktive Bronchitis, Lungenemphysem (COPD)
� Definition:
COPD (Chronic obstructive pulmonary disease= chronisch obstruktive Lungenerkran‐
kung) ist die Kombination aus chronisch obstruktiver Bronchitis und Lumgenemphysem.
Die Ausprägung beider „Teilerkrankungen“ kann stark variieren.
� Vorwiegende Obstruktion der „kleinen“ Atemwege
� Bronchiale Obstruktion ist akut nicht reversibel (Bronchospasmolysetest)
� Eine bronchiale Hyperreagibilität ist allenfalls gering ausgeprägt
� Epidemiologie:
in D mindestens 4% der Erwachsenen an COPD Grad I‐IV erkrankt und damit ist sie die
häufigste obstruktive Atemwegserkrankung
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Krankheiten des unteren Respirationstraktes
Chronisch obstruktive Bronchitis, Lungenemphysem (COPD)
� Pathophysiologie:
‐ Inhalative Noxen: Rauchen, berufliche Stäube, Schwefeldioxid, Stickoxide, Feinstaub
‐ 90% aller COPD‐Patienten sind aktive oder ex‐Raucher
‐ Chronische bronchiale Entzündung � Verkümmerung der zilientragenden Zellen und
Metaplasie zu Plattenepithel
‐ Bronchiale Obstruktion wahrscheinlich vorwiegende durch Vagusaktivierung, da im
Bereich der kleinen Atemwege hauptsächlich cholinerge Rezeptoren befinden;
über Vagusbahnen wird auch die bronchiale Hyperreagibilität gesteuert, die bei der
COPD allerdings weniger ausgeprägt ist als beim Asthma bronchiale
‐ Rezidivierende Infekte sind eher Folge als Ursache der COPD
Krankheiten des unteren Respirationstraktes
Chronisch obstruktive Bronchitis, Lungenemphysem (COPD)
� Klinik:
‐ Husten und Auswurf, besonders morgens (� Bronchialtoilette)
‐ Häufig Entwicklung einer konstanten Belastungsdyspnoe; eine Ruhedyspnoe zeigt ein
sehr schweres Stadium der COPD an
‐ Zyanose entwickelt sich als Zeichen der Gasaustauschstörung
‐ Durch Überforderung der Atemmuskulatur kommt die Atemhilfsmukulatur zum Einsatz
‐ Akute Exazerbation (z.B. durch Infekt):
‐ Zunehmende Luftnot
‐ Vermehrter Husten
‐ Zunahme der Sputummenge, der Viskosität und dessen gelb‐grüner Verfärbung
‐ Thorakales Engegefühl
Krankheiten des unteren Respirationstraktes
Chronisch obstruktive Bronchitis, Lungenemphysem (COPD)
� Stadieneinteilung und Therapie:
(GOLD)
GOLD=Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease 2003
Striktes Meiden aller inhalativen Noxen
Medikamentöse Therapie:
b.B. Impfung gegen Influenza und
Strept. Pneumonieae
Rehabilitation: Durch geeignetes Training kann die
Spirale aus Atemnot, geringer Belastbarkeit und
Muskelatrophie durchbrochen werden.
Sauerstofflangzeittherapie:
‐min. 18 h / d über Nasensonde
(Indikation: Ruhe PaO2

Krankheiten des unteren Respirationstraktes
Mukoviszidose
� Synonym: Cystische Fibrose
� Epidemiologie: in D ca. 6000‐8000 Erkrankte
� Ät.+ Pathogenese: autosomal‐rezessiv Vererbung (Gendefekt Chromosom 7)
� Störung von Chlorid‐Kanälen in exokrinen Drüsen:
die Zellen reichern Chlorid‐Ionen an, was zu einer Retention
von Natrium‐Ionen und Wasser führt
� die Drüsensekrete werden extrem wasserarm und zäh
� Sekretgänge verstopfen, werden teils zystisch, teils
fibrotisch umgebaut und verlieren langfristig ihre Funktion;
betroffen sind alle Schleimhäute
Krankheiten des unteren Respirationstraktes
Mukoviszidose
� Diagnostik:
‐ Familienanamnese, Untersuchung, Pilocarpin‐Iontophorese
(evtl. über die transepitheliale Potenzialdifferenz an der
Nasenschleimhaut), Bestimmung des Genotyps
‐ Wichtig ist die Diagnose im 1. LJ
� Therapie:
‐ Ausreichende Kochsalzzufuhr!
‐ Bronchialpflege und Krankengymnastik
‐ Evtl. Sauerstofflangzeittherapie
‐ Ultima ration: doppelseitige Lungentransplantation
� Prophylaxe:
‐ Genetische Beratung der Familie bei jedem neu aufgetretenen Fall
� Verlauf und Prognose:
‐ Hat sich in den letzten 20 Jahren deutlich verbessert
‐ Heute wird oft ein Alter über 40 Jahre erreicht
Krankheiten des unteren Respirationstraktes
Asthma bronchiale
� Definition:
Entzündliche Erkrankung der Atemwege mit
reversibler Obstruktion wechselnder Intensität
auf dem Boden einer bronchialen
Hyperreagibilität auf unterschiedliche Stimuli
(physikalisch, chemisch, pharmakologisch,
immunologisch).
� Epidemiologie:
In D beträgt die Prävalenz bei Kindern 5% und bei
Erwachsenen ca. 4% der Bevölkerung
Krankheiten des unteren Respirationstraktes
Mukoviszidose
� Klinik:
‐ Häufige Erstmanifestation: Mekoniumileus, Gedeihstörungen, Fettstühle, Meteorismus,
Obstipation, rezidivierende Bronchitiden, Pneumonien, ggf fällt auch besonderer Salzgeschmack
der Haut auf
‐ Lunge: das stehende Bronchialsekret wird bakteriell besiedelt und es entwickeln sich
Bronchiektasien (zylindrische oder sackförmige Erweiterungen der Bronchienwände, Bronchienwände die
erworben oder angeborten sein können). Daraus folgen poststenotische Pneumonien, fokales
Lungenemphysem und Wabenlunge, respiratorische Insuffizienz und Cor pulmonale. Häufig sind
auch Pneumothoraces
‐ Außerdem: exokrine und endokrine Pankreasinsuffizienz mit Maldigestionssyndrom und
Diabetes mellitus, gestörte Schweißsekretion und Unfruchtbarkeit
‐ auch die Gallengänge können betroffen sein
Krankheiten des unteren Respirationstraktes
Atopische Erkrankungen im Lebensalter
Prävalenz der Sym mptome
Atopische Dermatitis
Allergische Rhinitis
Asthma bronchiale
Nahrungsmittelallergie
0 1/2 1 3 7 15 Jahre
Krankheiten des unteren Respirationstraktes
Asthma bronchiale � Pathophysiologie
Alter
� Stimuli:
‐ Allergene, aber auch viele nicht‐allergene Stoffe wie Rauch, Dämpfe, Gerüche, Nebel
oder kalte Luft. Auch virale Infekte, gastroösophagealer Reflux, Anstrengung unf
psychische Faktoren können die Reaktion triggern.
12

Krankheiten des unteren Respirationstraktes
Asthma bronchiale � Histologisches Bild
Becherzellen
Basalmembran
Zelluläres Infiltrat
Krankheiten des unteren Respirationstraktes
Asthma bronchiale
� Akuter Asthmaanfall: Wichtigste Behandlungsmaßnahmen
‐ inhalative ß 2‐Sympathomimetika
‐ Systemische Corticosteroide (oral / i.v.)
‐ Sauerstoffgabe
‐ i.v.‐Theophyllin
‐ i.v. ß 2‐Sympathomimetika
‐ Inhal. Ipratropiumbromid
Krankheiten des unteren Respirationstraktes
Asthma bronchiale
� Diagnostik
‐ Anamnese
‐ Körperliche Untersuchung
‐ Ausschluss DD (z.B. Röntgen, Schweißtest...)
‐ Allergologische Diagnostik
‐ Lungenfunktion
‐ in Ruhe
‐ ggf. Bronchospasmolysetest
‐ ggf. unspezifische Provokation
Krankheiten des unteren Respirationstraktes
Asthma bronchiale
� Klinische Symptome des akuten Anfalls:
‐ Kurzatmigkeit /Atemnot
‐ Reizhusten
‐ Giemen / Brummen (trockene RG)
‐ Tachypnoe
‐ Atemhilfsmuskulatur‐Einsatz
‐ Einziehungen
‐ Einschränkung normaler Aktivität / Schwierigkeit zu sprechen
Krankheiten des unteren Respirationstraktes
Asthma bronchiale � Vorgehen bei akutem Anfall
Leichter bis mittelschwerer Asthmaanfall
•SaO 2 ≥ 92%
•Normales Sprechen möglich
•PEF ≥ 50% des Solls
•Puls ≤ 130/min (Kinder 2‐5 Jahre)
≤ 120/min (Kinder > 5 Jahre)
•Atemfrequenz ≤ 50/min (Kinder 2‐5 Jahre)
≤ 30/min (Kinder > 5 Jahre)
•2‐4 Hübe eines kurzwirksamen β 2 ‐
Sympathomimetikums über Inhalierhilfe
•evtl. 1 mg/kgKG Prednisolon oral
Wiederholung der Dosis des β 2 ‐Sympatho‐
mimetikums alle 20 min je nach Ansprechen auf
die Therapie (bis zu insgesamt 10 Hüben)
bei ausbleibender
Besserung
Einweisung in Klinik (→ ggf. Ipratropiumbromid, Theophyllin....)
Schwerer Asthmaanfall
•SaO 2 < 92%
•Patient ist so kurzatmig, daß er kaum sprechen oder
essen kann
•PEF < 50% des Solls
•Puls > 130/min (Kinder 2‐5 Jahre)
> 120/min (Kinder > 5 Jahre)
•Atemfrequenz > 50/min (Kinder 2‐5 Jahre)
> 30/min (Kinder > 5 Jahre)
•O 2 ‐Gabe über Gesichtsmaske
•4‐8 Hübe eines kurzwirksamen β 2 ‐Sympatho‐
mimetikums über Inhalierhilfe oder z.B. 2,5 –5 mg
Salbutamol über einen Vernebler
•1‐2 mg/kgKG Prednisolon oral
Wiederholung der Dosis des β 2 ‐Sympatho‐
mimetikums alle 10 min je nach Ansprechen auf die
Therapie
bei ausbleibender
Besserung
Lebensbedrohlicher Asthmaanfall
•SaO 2 < 92%
•PEF < 33% des Solls
•„stumme Lunge“
•Zyanose
•auffällig flache Atmung
•Erschöpfung, Verwirrtheit
•Koma
•O 2 ‐Gabe
•über Düsenvernebler:
z.B. 2,5 –5 mg Salbutamol
+
0.25 mg Ipratropiumbromid
•1‐2 mg/kgKG Prednisolon oral oder i.v.
Sofortige Anforderung eines ggf. ärztlich begleiteten
Krankentransports sowie wiederholte Gabe eines β 2 ‐
Sympathomimetikums
Krankheiten des unteren Respirationstraktes
Asthma bronchiale
� Bronchospasmolysetest
• Lungenfunktion vor und nach Applikation eines Bronchospasmolytikums (z.B. 10 min
nach Gabe von 2 Hüben Salbutamol)
• positives Ergebnis:
• Veränderung der FEV1 um + 15% des Ausgangswertes oder
• Veränderung der R (aw, os, int) um ‐ 50% des Ausgangswertes
13

Krankheiten des unteren Respirationstraktes
Asthma bronchiale
Methoden zur Erfassung der Atemwegsentzündung
Invasiv
• Bronchoalvealäre Lavage (BAL)
• Endobronchiale Biopsie
Noninvasiv
• Induziertes Sputum
• Stickstoffmonoxid‐Messung im Exhalat (eNO)
• Atemkondensatsammlung mit anschließender Analyse
hverschiedener Mediatoren
Krankheiten des unteren Respirationstraktes
Asthma bronchiale
� Prinzipien der Langzeittherapie
‐ Elimination von Triggerfaktoren (Passivrauchen!; Vermeidung relevanter Allergene)
‐ Medikamentöse Therapie (Stufenschema)
‐ Asthmaschulung
A h h l
‐ Spezifische Immuntherapie = Hyposensibilisierung
Krankheiten des unteren Respirationstraktes
Asthma bronchiale � Stufentherapie
Krankheiten des unteren Respirationstraktes
Asthma bronchiale
Krankheiten des unteren Respirationstraktes
Asthma bronchiale
� Wichtigste Medikamente zur Langzeittherapie des Asthma bronchiale
‐ Antiinflammatorische Substanzen („Controller“):
‐ Cromone (DNCG, Nedocromil)
‐ Inhalative Corticosteroide (ICS): Fluticason, Budesonid, BDP
‐ Leukotrienantagonisten
‐ Bronchodilatatoren („Reliever“):
‐ ß2‐Sympathomimetika
‐ Ipratropiumbromid
‐ Theophyllin
Krankheiten des unteren Respirationstraktes
Fallbeispiel
� Anamnese: Ein 16‐jähriges Mädchen kommt in Begleitung ihrer Mutter in die Notaufnahme. Seit einigen Tagen
besteht ein Atemwegsinfekt mit nächtlichem Husten. Beim Schulsport (400m‐Lauf im Freien) ist es heute zu einer
schweren Hustenattacke gekommen und danach zu einem Atemnotsanfall mit pfeifenden Atemgeräuschen. Schon
früher hat es bei Infekten diese nächtlichen Hustenattacken ohne Auswurf gegeben; die Atemnot ist aber neu. Seit
früher Kindheit besteht ein Heuschnupfen, als Kleinkind hat sie Milchschorf gehabt.
� Untersuchung: Es besteht eine Sprechdyspnoe, man auskultiert ein lautes exspiratorisches Giemen beidseits. Die
Lungenfunktionsanalye zeigt eine Atemwegsobstruktion (FEV1 45% d.S., d S …) ) bei entsprechend niedriger
Vitalkapazität (67% d.S.), die BGA Hinweise auf eine Ventilationsstörung: Unter Hyperventilation (PaCO2 34mmHg,
pH 7,46) ist der PaO2 im unteren Normbereich (74mmHg). Das Labor zeigt einen minimalen Anstieg des CRP auf
0,9 mg/dl (Norm: >0,5) bei niedriger Leukozytenzahl (4500/µl; Norm: 5000‐10000), was zu einer leichten
Virusinfektion passt, und als Hinweis auf eine Allergie einen Anstieg der Eosinophilen Granulozyten auf 12%
(Norm: 1‐6%) und des Gesamt‐IgE auf 207 IE/ml (Norm:

Nächstes Thema…
Infektiöse
Erkrankungen Ek k des d
Lungenparenchyms
Infektiöse Erkrankungen des Lungenparenchyms
Ambulant erworbene Pneumonie
� Ca. 300.000 / Jahr
� Ätiologie:
‐ 70% werden durch Streptococcus pneumoniae ausgelöst (Pneumokokken)
‐ andere Erreger: Hämophilus influenzae, Chlamydia pneumoniae, Mykoplasma pneumoniae,
Legionellen und selten Viren
‐ Bei schwereren Begleiterkrankungen spielen auch Staphylokokken, E. coli oder Klebsiellen eine
Rolle
‐ Bei Immuninkompetenten trifft man auch auf Pilze, atypische Mykobakterien oder seltene Viren
Infektiöse Erkrankungen des Lungenparenchyms
Ambulant erworbene Pneumonie
� Pneumokokkenpneumonie
‐ Tröpfcheninfektion im Lungengewebe; dabei unterscheidet man folgende Phasen:
‐ Anschoppungsphase:
Hyperämie mit alveolärem Exsudat
‐ Rote Hepatisation:
Nach wenigen Stunden mit Fibrin, Erythrozyten und Leukozyten
‐ Graue Hepatisation:
Nach 3‐4 Tagen bereinigt eine massive Invasion von neutrophilen Granulozyten und
Makrophagen die Infektion; in dieser Phase Antikörper‐Entwicklung und Fieber
‐ Lyse:
Ab dem 8. Tag wird das Fibrin abgebaut und die ursprüngliche Alveolarstruktur
wiederhergestellt (Restitutio ad integrum)
Infektiöse Erkrankungen des Lungenparenchyms
Pneumonie
� Bei der Pneumonie unterscheidet man folgende Typen nach Beginn:
‐ Ambulant erworbene Pneumonie (CAP=Community Acquired Pneumonia)
Pneumoniem, die außerhalb des Krankenhauses erworben werden
‐ Nosokomiale Pneumonie (NAP=Nosocomial Acquired Pneumonia)
Pneumonien, die nach 48h Krankenhausaufenthalt auftreten
‐ Sonderform der NAP ist die VAP (Ventilator Associated Pneumonia), d.h. eine unter
maschineller Beatmung erworbene Pneumonie
‐ Warum diese Unterscheidung?
� Das Spektrum der Krankheitserreger unterscheidet sich stark!
Infektiöse Erkrankungen des Lungenparenchyms
Ambulant erworbene Pneumonie
� Die ambulant erworbenen Pneumonien werden wiederum unterteilt in:
‐ Lobärpneumonie � ein oder mehrere Lappen betroffen
‐ Bronchopneumonie � entwickelt sich aus absteigender Bronchitis;
herdförmige, bronchiennahe Verteilung in der Lunge
‐ Atypische Pneumonie �� auch Interstitielle Pneumonie, Pneumonie spielt sich im Interstitium,
Interstitium
also im „Gerüst“ der Lunge ab
‐ Aspirationspneumonie � durch Aspiration von Fremdmaterial (z.B. Mageninhalt
entstehende Pneumonie); neigt zu Abszessen
Infektiöse Erkrankungen des Lungenparenchyms
Ambulant erworbene Pneumonie ‐ Typen
Lobärpneumonie Bronchopneumonie Atypische Pneumonie Aspirationspneumonie
Erreger Streptokokkus pneumoniae,
Staphylokokken, Klebsiellen,
Pseudomonas aeruginosa,
Proteus
Sekundäre Pneumonie, die
sich aus absteigender
Bronchitis entwickelt;
Pneumo‐, Strepto‐, Staphylo‐
kokken
Meist Viren, Chlamydien,
Rickettsien, Mykoplasmen,
Legionellen, Pneumocystis
jirovecii, Coxiella burnetti
Chemische Noxen, wie z.B.
Magensäure, Tabletten etc.;
z.B. bei Bewusstseinstrübung,
neurolog. Erkrankungen,
Dysphagie, Intubation etc.
Klinik Weniger akuter Beginn, nur Festes Material� poststenotische
Fieber, Schüttelfrost, Husten, eitrige Schleimbildung,
reduzierter AZ, typische Auskultationszeichen, häufig
Pleuraergüsse
Diagnostik Labor: CRP, Leukozytose, BSG, Blutkultur; Rö: Infiltrate;
MiBi: Sputumdiagnostik, Bronchoalveoläre Lavage
Therapie Aminopenicillin + Beta‐
Lactamase‐Inhibitor
Aminopenicillin+Beta‐
Lactamase‐Inhibitor
Komplik. Septische Verläufe mit septischer Arthritis, Osteomyelitis,
Peritonitis, Empyem
mäßiges Fieber und
begleitend nur Kopf‐ und
Gliederschmerzen,
unproduktiver Husten
Positiver Röntgenbefund,
Labor relativ unauffällig
Pneumonie; Wässrig�Bronchitis bis
Lungenödem, Mageninhalt�
Abszesse und Pleuraempyem;
Bronchospasmus, Bronchiale
Hypersekretion, Evtl. Glottis‐krampf,
Dyspnoe, Zyanose, Tachykardie,
Hypotonie, subfebr. Temperaturen
Brochoskopie, Röntgen,
Labor, BGA
symptomatisch Bronchoskopische Fremd‐
körperentfernung falls mög‐
lich; Breitbandantibiose,
Broncholytika
Bei Aspiration von
Magensäure kann es zum
ARDS kommen
15

Infektiöse Erkrankungen des Lungenparenchyms
Ambulant erworbene Pneumonie
Lobärpneumonie
Atypische Pneumonie
Infektiöse Erkrankungen des Lungenparenchyms
Nosokomiale Pneumonie
� Pathogenese:
‐ Wichtigster Infektionsweg: Mikroaspiration aus Mundrachenraum in Atemwege
‐ Oro‐ und nasotracheale Tuben wirken als Infektionsschienen
‐ Durch Antazidatherapie wird die Säurebarriere des Magens geschwächt und
Darmkeime können aufsteigen und die Atemwege besiedeln
� Klinik:
‐ Beginn ist schwer erkennbar, bes. bei beatmeten Patienten
‐ Frühe Zeichen können neu aufgetretenes Fieber, ansteigendes CRP, Leukozyten und
zunehmende Atemnot bei fallendem PaO2 sein
Infektiöse Erkrankungen des Lungenparenchyms
Nosokomiale Pneumonie
� Therapie:
‐ Sofort nach Probenentnahme für die MiBi:
kalkulierte Initialtherapie mit Breistspektrumantibiotika
‐ Bei Erregernachweis und Resistenzbestimmung:
Korrektur der Antibiose
‐ Nach Erregerspektrum auf Station richten sowie Empfehlungen der Paul‐Ehrlich‐
Gesellschaft berücksichtigen
‐ Aber:
DIE BESTE PROPHYLAXE IST DIE HÄNDEDESINFEKTION !!!!
Infektiöse Erkrankungen des Lungenparenchyms
Nosokomiale Pneumonie
� 1 % aller Patienten im Krankenhaus entwickelt eine Pneumonie; dabei korreliert
die Wahrscheinlichkeit mit der Liegedauer
� In D ca. 200.000 / Jahr
� 10‐20% aller beatmeten Patienten erleiden eine VAP
� Ätiologie:
‐ Auf geschwächte Patienten treffen die besonderen Keime des Krankenhauses:
Staphylokokken, Pseudomonaden, Klebsiellen, Acinetobacter, Enterobacter, Legionellen
und weitere therapieresistente Krankenhauskeime
‐ Risiken:
schwere Grundkrankheit, Alter > 60 Jahre, COPD, Bewusstseinsstörung, Beatmung,
Antazidatherapie, Z.n. OP, nasogastrale Sonde, immunsuppressive Therapie
Infektiöse Erkrankungen des Lungenparenchyms
Nosokomiale Pneumonie
� Diagnostik:
‐ Patienten einer Risikogruppe sollten regelmäßig untersucht werden:
‐ 1. Auskultation
‐ 2. CRP und Leukos im Blut
‐ 3. täglich 3x Fieber messen
‐ 4. 4 mikrobiologische Untersuchung von Trachealsekret und Katheterspitzen
‐ Bei Verdacht auf eine NAP: Versuch des Erregernachweises
‐ Blutkulturen und BAL (brochoalveoläre Lavage)
‐ Urinproben, Serum, Sekret
‐ NAP gesichert, wenn:
‐ Rö‐Thorax: Nachweis eines neuen Lungeninfiltrates
‐ Labor: Leukozytose oder Leokopenie ( X < 4000/µl – 12.000/µl < X)
‐ Fieber: > 38,3°C oder Hypothermie

Infektiöse Erkrankungen des Lungenparenchyms
Nosokomiale Pneumonie ‐ Kalkulierte Initialtherapie
Leitlinien der Paul‐Ehrlich‐Gesellschaft für Chemotherapie
Infektiöse Erkrankungen des Lungenparenchyms
Tuberkulose
� Tröpfcheninfektion von Mensch zu Mensch mit Mycobacterium bovis oder
africanum (Mycobacterium‐tuberculosis‐Komplex)
Säurefeste Stäbchen in der Ziehl‐Neelssen‐Färbung
Infektiöse Erkrankungen des Lungenparenchyms
Tuberkulose: Primäre Tuberkulose
� Bricht die Tuberkulose doch direkt bei der Primärinfektion aus, dann spricht man von der
primären Tuberkulose
� Sie kann nur bei erheblicher Immunschwäche direkt ausbrechen, z.B. bei:
‐ Alkoholismus, Niereninsuffizienz, Diabetes mellitus, Tumorkrankheit, Mangelernährung und
Kachexie, immunsuppressiver Therapie, HIV‐Infektion
� Das Lungeninfiltrat breitet sich dann aus (tuberkulöse Pneumonie), es entwickelt sich
eine Lymphknotentuberkulose (Hilus, Mediastinum, Hals), es entsteht eine Pleuritis
tuberculosa mit Verschwielung und über lymphogene und hämatogene Streuung kommt
es zu Organtuberkulosen (frühe Generalisierung in Gehirn, Lunge, Niere, Skelett;
Miliartuberkulose)
Infektiöse Erkrankungen des Lungenparenchyms
Tuberkulose
� Die Tuberkulose (M. Koch, TBC) ist eine chronische Infektionskrankheit eines
oder mehrerer Organe, die durch einen Erreger des Mycobacterium‐
tuberculosis‐Komplex hervorgerufen wird. Sie ist durch eine spezifische
Entzündung gekennzeichnet.
� 80% aller Tuberkulose‐Erkrankungen
treten in den rot gefärbten Ländern auf
� Inzidenz in D:

Infektiöse Erkrankungen des Lungenparenchyms
Tuberkulose: Superinfektion, Reinfektion, Exazerbation
� Superinfektion:
mit Ausbildung der spezifischen Immunität (pos. Tuberkulinhauttest) ist eine Reinfektion
eher unwahrscheinlich, kann aber bei schlechter Immunitätslage auftreten
� Reinfektion:
der Tuberkulinhauttest wird nach erfolgreicher Ausheilung nach 2‐3 Jahren wieder negativ,
da keine spezifische Immunität mehr vorliegt. Es kann dann zur erneuten Infektion kommen
� Exazerbation:
bei nicht‐erfolgreichem Versuch, die Tuberkulose zu heilen, können Herde von
Mycobakterien bestehen bleiben und es kann zum Wiederaufflackern der Erkrankung
kommen
Infektiöse Erkrankungen des Lungenparenchyms
Tuberkulose: Klinik
‐ Skeletttuberkulose: Schmerzen und Entzündungen v.a. an der Wirbelsäule
‐ Urogenitaltuberkulose: Bild einer Pyelonephritis mit Leukozyturie, Nebenhodentub. (�Sterilität)
‐ Meningitis tuberculosis: Kopfschmerzen, Nackensteifigkeit, Ausfälle von Hirnnerven (schleichend)
‐ Miliartuberkulose: schleichender Beginn mit Schwäche, Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust,
dann schweres Krankheitsgefühl, Fieber bis 40°C
� Hepatosplenomegalie, oft Zeichen einer Meningitis tuberculosis
‐ Landouzy‐Sepsis: äußerst selten! (hämatogene Aussaat der Bakterien mit Infektion aller
Organe); Pat. sterben im Kreislaufversagen
Infektiöse Erkrankungen des Lungenparenchyms
Tuberkulose: Therapie
� 4224‐Regel
‐ Initial 4 Antibiotika für 2 Monate:
‐ Rifampicin, Isoniazid, Pyrazinamid, Ethambutol
‐ Danach 2er Kombination für 4 Monate:
‐ Rifampicin, Isoniazid
� Faustregel:
Liegt gegen ein Standardtherapeutikum eine Resistenz vor, muss mit zwei weiteren
Wirkstoffen zusätzlich und länger therapiert werden!
Auch eine MDRTB (multi‐drug‐resistance‐tuberculosis = Resistenzen gegen
Rifampicin und Isoniazid) ist therapierbar !!!
Infektiöse Erkrankungen des Lungenparenchyms
Tuberkulose: Klinik
� Primärinfektion:
sie kann völlig asymptomatisch oder unter dem Bild eines leichten Atemwegsinfektes
verlaufen
� Tuberkulose‐Erkrankung (Primäre und postprimäre Form):
sie äußert sich meist als therapierefraktäre Pneumonie oder als Pleuritis
‐ Allgemeinsymptome: entwickeln sich schleichend � Schwindsucht (subfebrile Temperatur,
Nachtschweiß, Müdigkeit, Schwäche, Antriebslosigkeit, Gewichtsverlust)
‐ Verschiedene Manifestationen:
‐ Lungentuberkulose: trockener, später produktiver Husten mit gelblichem Auswurf, evtl Atem‐
not, bei Einbruch der Kavernen in Bronchien� Hämoptysen
‐ Pleuritis tuberculosa: Atemabhängige Thoraxschmerzen, später Luftnot und Thoraxengegefühl
‐ Lymphknotentuberk.: indolente Lymphknotenschwellungen mit Rötung, Erwärmung und
Fistelbildung an Hals und im Lungenhilus und Mediastinum
‐ …
Infektiöse Erkrankungen des Lungenparenchyms
Tuberkulose: Diagnostik
� Basisdiagnostik:
Anamnese, Untersuchung, Tuberkulinhauttest, Röntgen‐Thorax, Sputum‐MiBi
� Tuberkulin‐i.c.‐(intracutan‐) Test nach Mendel‐Mantoux:
Injektion von gereinigtem Tuberkulin i.c.
� Ablesen nach frühestens 48h
� Hautveränderung muss >5mm sein, um als positiv zu gelten
Applikation negativ stark positiv
Infektiöse Erkrankungen des Lungenparenchyms
Tuberkulose: Prognose, Prävention
� Prognose:
‐ Bei konsequenter Therapie sind hierzulande 95% heilbar
‐ Bei 5% Probleme mit Resistenzen und Compliance
‐ Tod ist in Deutschland sehr selten !!
� BCG‐Impfung
‐ Impfung mit abgeschwächten Mykobakterien‐Stamm� Hauttuberkulose
‐ � nicht mehr von der STIKO empfohlen
‐ Bei Kindern in Ländern mit hoher Inzidenz noch empfohlen
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Nächstes Thema…
Nicht‐infektiöse
Erkrankungen Ek k des d
Lungenparenchyms
Nächstes Thema…
Krankheiten der
Lungenblutgefäße
Krankheiten der Lungenblutgefäße
Lungenembolie (akutes Cor pulmonale)
� Pathogenese:
‐ Die Emboli werden mit dem venösen Blutstrom in die Pulmonalarteriern befördert. Das
Fibrinolysesystem der Lunge löst kleine Gerinnsel schnell auf, größere Verlegungen haben
folgende Auswirkungen:
1. ↓ Gesamtgefäßquerschnitt bewirkt akute ↑ des Widerstands (akute pulmonale Hypertonie)
Embolus und Gefäßendothel setzen Mediatoren (z.B. (z B Thromboxan, Thromboxan Serotonin) frei, frei die auch den
Gefäßwiderstand der nicht embolisierten Gefäße ansteigen lässt;
Der Anstieg des pulmonal‐arteriellen Mitteldrucks um 10 mmHG auf 30‐40 mmHg wirkt als
erhebliche Nachlast für den rechten Ventrikel
2. Gestörtes Ventilations‐Perfusions‐Verhätnis, womit der PaO2↓, der auch durch
Hyperventilation mit folgendem ↓ des PaCO2 nicht kompensiert werden kann
3. Der hohe pulmonalarterielle Widerstand führt dazu, dass auch die Pulmonalvenen weniger Blut
in den linken Ventrikel befördern, � verringerte diastolische Füllung des LV und ↓ Auswurf
4. Bei vorbestender Linksherzinsuffizienz, bei multiplen LE oder bei Kreislaufversagen kann es zum
Lungeninfarkt kommen(10%). Rezidivierende kleinere LE können zur chronischen pulmonalen
Hypertonie führen
Nicht‐infektiöse Erkrankungen des Lungenparenchyms
Krankheiten
� Exogen‐allergische Alveolitis
‐ hyperergische Reaktion des Lungenparenchyms auf inhalative organische Stäube und
Chemikalien
�� Pneumokoniosen, Pneumokoniosen Silikose
‐ Lungenparenchymerkrankungen durch anorganische Stäube, v.a. Quarzstäube (Staub‐
lunge, Bergmannslunge). Häufigste Form ist die Silikose. Berufserkrankungen!!!
� Asbestkrankheiten
‐ Durch inhalierte Asbestfasern ausgelöste Krankheiten. Berufskrankheiten!
� Sarkoidose
‐ Multisystemerkrankung mit häufiger Lungenmanifestation. Hiläre und mediastinale LK
sind in fast 100%, die Bronchialschleimhaut in 50% betroffen.
Krankheiten der Lungenblutgefäße
Lungenembolie (akutes Cor pulmonale)
� Definition:
Verlegung von Pulmonalarterien(ästen) durch eine venöse
Embolie
� Epidemiologie:
p g
‐ Bei 20% der Sektionen werden Lungenembolien nachgewiesen.
‐ Min. 10% der Patienten mit TVT (tiefe Beinvenenthrombose)
erleiden symptomatische Lungenembolien
� Ätiologie:
‐ Venöse Embolien stammen fast immer aus den Bein‐ oder
Beckenvenen bei Thrombophlebitis oder Phlebothrombose
‐ Besondere Risiken: Immobilisation, Frakturen, OPs,
Schwangerschaft und Wochen‐
bett, bes. Medikamente, Exsikkose,
Polyglobulie,Gerinnungsstörungen
Krankheiten der Lungenblutgefäße
Lungenembolie (akutes Cor pulmonale)
� Klinik:
‐ Kleine LE verlaufen asymptomatisch
‐ Größere führen zu Atemnot, Husten, Hämoptysen, Zyanose, Tachypnoe, Tachykardie und
Hypotonie, yp , Thoraxdruck und atemabhängigen gg Thoraxschmerzen.
‐ Symptome treten oft nach Mobilisation auf
19

Krankheiten der Lungenblutgefäße
Lungenembolie (akutes Cor pulmonale)
� Diagnostik:
‐ Anamnese, Untersuchung: auffällig gestaute Halsvenen, betonter 2. Herzton, Systolikum
‐ BGA: PaO2 verändert? PaCO2?
‐ Echokardiographie: g p RV‐Pumpfunktion?? pf
‐ EKG: P pulmonale? RSB? SIQIII‐Typ? ‐ Beinvenensonographie: Suche nach Emboliequelle
‐ D‐Dimere i.S.: D‐Dimere sind Fibrinspaltprodukte und können auf eine LE hinweise
oder auch eine LE ausschließen (bei neg. Befund)
‐ Computertomographie: Nachweise eines Embolus?
Krankheiten der Lungenblutgefäße
Lungenembolie (akutes Cor pulmonale)
� Diagnostik‐Algorithmus:
Krankheiten der Lungenblutgefäße
Lungenembolie (akutes Cor pulmonale)
� Therapie:
‐ Alle lebenserhaltenden Maßnahmen sind zu ergreifen
‐ Therapie der Hypotonie
‐ Therapie der respiratorischen Insuffizienz
‐ Lyse:
‐ Heparinisierung schon bei Verdacht!
‐ Bei instabilem Kreislauf Auflösung der Embolien mit Fibrinolytika
(Streptokinase, Urokinase oder Gewebsplaminogenaktivator)
‐ Nach erstmaliger LE 6‐monatige Antikoagulation mit Marcumar, bei rez. LE 12 Monate, u.U. lebenslang
� Prophylaxe:
‐ Niedrig dosierte Gabe von niedermolekularen Heparinen bei Immobilisation
(Fondaparinux, Clexana, Fraxiparin, MonoEmbolex, Innohep)
Krankheiten der Lungenblutgefäße
Lungenembolie (akutes Cor pulmonale)
� Computertomographie:
Krankheiten der Lungenblutgefäße
Lungenembolie (akutes Cor pulmonale)
� Schweregradeinteilung nach Grosser:
Krankheiten der Lungenblutgefäße
Lungenembolie (akutes Cor pulmonale)
20

Krankheiten der Lungenblutgefäße
Fallbeispiel
� Anamnese: Eine 35‐jährige Frau (Raucherin, orale Kontrazeptiva) erlitt beim Skifahren eine Distorsion des
Sprunggelenks rechts. Eine Operationsindikation bestand nicht, es wurde eine Ruhigstellung mit Tape‐Verband
durchgeführt. Die Patientin war mit Gehstütze mobil. Am 2. Tag musste der Verband bei zunehmender Schwellung
erneuert werden, am 3. Tag kam es zu Schmerzen und Schwellung des gesamten Unterschenkels. Am Morgen des
4. Tages wird sie in der Notaufnahme mit Thoraxschmerzen links und Atemnot vorgestellt, die vor etwa einer
Stunde aufgetreten sind.
� Untersuchung: Die körperliche Untersuchung zeigt eine Schwellung und Rötung des gesamten rechten
Unterschenkels, die Wade ist druckschmerzhaft. Auskultation und Perkussion der Lunge sind unauffällig. Der RR ist
normal (125/75 mmHg), Puls(102/Min.) und Atemfrequenz (22/Min.) erhöht. Die BGA (Ruhe+Raumluft) zeigt unter
Hyperventilation (PaCO2 28mmHg, pH 7,52) einen grenzwertig niedrigen PaO2 von 66mmHg. In der
Echokardiographie findet sich ein vergrößerter rechter Ventrikel, eine Trikuspidalinsuffizienz und ein erhöhter
pulmonal‐arterieller systolischer Druck (48mmHg). Der Röntgen‐Thorax ist unauffällig. Die D‐Dimere sind positiv
(0,6mg/l). Die thorakale Spiral‐CT zeigt einen Embolus in der linken Oberlappenarterie. Per Beinvenensonographie
kann die TVT im rechten Unterschenkel nachgewiesen werden.
� Diagnose und Verlauf: Da der Kreislauf stabil bleibt und sich die respiratorische Insuffizienz nicht verschlimmert,
wird keine Fibrinolyse durchgeführt, sondern gewichtsadaptiert mit fraktioniertem Heparin behandelt und am 3.
Tag eine Marcumarisierung (für 6 Monate) begonnen. Die Atemnot ist unter Sauerstoffgabe gut kontrollierbar, die
Thoraxschmerzen durch NSAR. Innerhalb der nächsten 3 Wochen normalisiert sich der pulmonal‐arterielle Druck.
Lungenödem
Ursachen
� Kardiales Lungenöden
‐ Bei Linksherzinsuffizienz aus unterschiedlichen Ursachen kommt es zum Rückstau von
Blut vor dem linken Vorhof. Durch den erhöhten intravasalen Druck kommt es zum
Übertritt von Flüssigkeit in die Alveolen, was in Dypnoe resultiert und lebensbedrohlich
sein kann.
‐ Therapie:
‐ Oberkörperhochlage mit Beintieflage
‐ Sauerstoff über Maske/ Nasenbrille, ggf. Intubation und Beatmung mit PEEP
‐ Diuretika (z.B. Furosemid) zur „Entwässerung“
‐ Nitroglyzerin sublingual (Senkung von Vor‐ und Nachlast)
‐ Morphin (Anxiolyse)
‐ Diazepam (Sedierung)
‐ Katecholamine (Dopamin, Dobutamin) zur Inotropie‐Steigerung
Lungenödem
Andere Ursachen
� Nicht‐kardiales Lungenöden
‐ Toxisches Lungenödem:
Nach Inhalation von Stickoxiden, Chlorgas kommt es zur ↑ der Gefäßpermeabilität
‐ Höhenlungenödem:
schwere körperliche p Arbeit auf >2500m. Ther.: Abstieg g
‐ Fluid Lung:
bei Urämie und Überwässerung; tox. Wirkung des Harnstoffs auf das Gefäßendothel
und hohen hydrostatischen Druck; Ther.: Dialyse
‐ Reexpansions‐Lungenöden:
wenn eine länger kollabierte Lunge z.B. im Rahmen von thoraxchirurgischen Eingriffen
wieder belüftet wird kann es zum Ödem kommen. Pathomechanismus ist unklar.
‐ ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome), akutes Lungenversagen:
akute respir. Insuffizienz durch Lungenschaden oder i.R. eines Multiorganversagens mit
Permeabilitätsstörungen, nicht‐kardialem Lungenödem und Fibrogenese.
Therapie: komplexe Beatmungstherapie
Nächstes Thema…
Lungenödem
Lungenödem
L öd
Radiologischer Befund beim Lungenödem
Nächstes Thema…
Neoplasmen der
Bronchien B hi und d
der Lunge
21

Neoplasmen der Bronchien und der Lunge
Bronchialkarzinom
� Definition:
Maligne epitheliale Tumoren der Bronchien und des Lungenparenchyms
� Epidemiologie:
‐ Bei Männern und d Frauen unter der d 3 häufigsten h f malignen l Erkrankungen k k
‐ Männer: Bronchial‐Ca, Prostata‐Ca, Colon‐Ca
‐ Frauen: Mamma‐Ca, Colon‐Ca, Bronchial‐Ca (Tendenz ↑)
‐ 40.000 Menschen erkranken jedes Jahr neu
‐ Nur 15% davon sind Nichtraucher
Neoplasmen der Bronchien und der Lunge
Bronchialkarzinom
� Pathogenese:
‐ Nur beim Plattenepithelkarzinom bekannt:
‐ Konfrontation mit karzinogener Noxe (meist Zigarettenrauch) führt zur
Basalzellhyperplasie der Bronchialschleimhaut und zum Verlust des
zilientragenden g Epithels p zugunsten g fleckförmiger g Plattenepithelmetaplasien
p p
� Mikropapillomatosen � Zellatypien � Dysplasien � Carcinoma in situ
‐ Bei Durchbrechen der Basalmembran spricht man vom invasiven Karzinom
Neoplasmen der Bronchien und der Lunge
Bronchialkarzinom
� Klinik:
‐ Frühsymptome:
‐ Bleiben lange asymptomatisch
‐ Eventuell unspezifische FS:
‐ z.B. zB Husten
‐ Evtl. Hämoptysen
‐ Spätsymptome:
‐ Allgemeinsymptome wie Atemnot,
Fieber, Schmerzen, Gewichtsverlust
‐ Stenosierung der V.cava superior:
Vena‐cava‐superior‐Syndrom mit
Heiserkeit durch N. laryngeus
recurrens‐Beeinträchtigung
‐ Dysphagie bei Ösophagusbeteiligung
‐ Pleura‐ und Perikardergüsse
‐ Plexus brachialis‐Beteiligung�
Schmerzen
‐ u.v.a.m.
Neoplasmen der Bronchien und der Lunge
Bronchialkarzinom
� Ätiologie:
‐ 85% aktive oder ex‐Raucher
‐ Bei Rauchern ist das Erkrankungsrisiko 12‐22fach höher als bei Nichtrauchern
‐ Bei 8% der Patienten berufliche Kazinogene:
‐ Asbest, Asbest Chrom‐Verbindungen, Chrom Verbindungen Arsen… Arsen
‐ In 5% der Fälle wird Luftverschmutzung angenommen
‐ In 2% ist die Ursache unbekannt
‐ Wenn mehrere Einzelrisiken vorliegen multiplizieren sich diese
Neoplasmen der Bronchien und der Lunge
Bronchialkarzinom
� Histologische Einteilung:
‐ Kleinzelliges Bronchial‐Ca
‐ Nicht‐kleinzeilliges Bronchial‐Ca:
21%
‐ Plattenepithelkarzinome Pl i h lk i 33%
‐ Adenokarzinome 34%
‐ Andere… Rest
� Es treten häufig Mischformen auf !
Neoplasmen der Bronchien und der Lunge
Bronchialkarzinom
� Diagnostik:
‐ Basis:
‐ Anamnese, Untersuchung
‐ Labor: Tumormarker
‐ Röntgen‐Thorax: Röntgen Thorax evtl. evtl Rundherde
‐ Bronchoskopie
‐ Thorakale CT: Rundherde?, CT‐gesteuerte Punktion zur Histo
‐ Abdomen‐Sono: Lebermetastasen?
‐ Skelett‐Szintigraphie: Knochenmetastasen?
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Neoplasmen der Bronchien und der Lunge
Bronchialkarzinom
� Röntgen‐Thorax:
Neoplasmen der Bronchien und der Lunge
Bronchialkarzinom
� Tumorklassifikation
‐ TNM‐Klassifikation:
‐ T: Primärtumor
‐ N: befallene LK
‐ M: Fernmetastasen
Neoplasmen der Bronchien und der Lunge
Bronchialkarzinom – Therapie, Prognose etc.
Wachstum
SCLC NSCLC
Zentrales, hilusnahes Wachstum
Tumorverdopplungszeit nur 50d(!!)
Primär Radiochemotherapie (systemisch)
Therapie OP ist keine Standardbehandlung
Oft nur palliative Therapie möglich
Komplikationen
Metastasierung
Prognose
In 80% bei Diagnose bereits metastasiert
Tumor sezerniert mitunter Hormone
(ACTH, Calcitonin,…)
Vorwiegend zentrales Wachstum
Tumorverdopplungszeit ca. 180‐300 d
Adenokarzinom oft peripher lokalisiert
Teilweise kurativer Ansatz mit OP
Je nach Stadium Radiochemotherapie,
Radiochemotherapie
evtl. neoadjuvante RCT um Operabilität
zu erreichen
Häufigste Form bei Nichtrauchern:
Adeno‐Ca
Frühzeitig regionärer LK‐Befall
4 häufige Metastasierungsorte: Leber, Gehirn, Nebennieren, Skelett (insbesondere WS)
Schlechteste Prognose hat das SCLC
Insgesamt auch sehr schlechte Prognose: 5‐J‐Ü‐R: nur 5%,
fast 2/3 aller Fälle bei Aufnahme in Klinik schon inoperabel
Neoplasmen der Bronchien und der Lunge
Bronchialkarzinom
� CT
Neoplasmen der Bronchien und der Lunge
Bronchialkarzinom
� Erscheinungsbilder des Tumors:
‐ A) Obstruktionsemphysem
‐ B) Atelektase mit Abszedierung
‐ C) Atelektase mit Bronchiektasen
‐ D) Zentrales Z t l Bronchialkarzinom, B hi lk i ev. mit it
poststenotischer Pneumonie
‐ E) Solitärer Rundherd
‐ F) Rundherd mit Einschmelzung
‐ G) Ringschatten
‐ H) Nekrotischer Rundherd mit Einbruch in
Pleurahöhle
‐ I) Nekrotischer Rundherd mit Durchbruch
in einen Bronchus und sekundäre Infektion
Neoplasmen der Bronchien und der Lunge
Lungenmetastasen
� Diagnostik:
‐ Eher im Mantel liegende Lungenrundherde wachsen aus hämatogenen
Mikrometasen heran
‐ Primärtumore sind oft:
‐ Malignes Melanom, Melanom Sarkome, Sarkome Keimzelltumore, Keimzelltumore Chorionkarzinom, Chorionkarzinom Schilddrüsen
Schilddrüsen‐
karzinom, Mammakarzinom, Prostatakarzinom, Niernzellkarzinom, Colon‐Ca
‐ Mamma‐, Magen‐ und Pankreaskarzinom können auch die pulmonalen Lymph‐
bahnen befallen, dann entsteht eine Lymphangiosis carcinomatosa
‐ Einige Tumoren verursachen lymphogen eine Pleurakarzinose mit malignem Pleura‐
erguss (Mamma‐Ca, Bronchial‐Ca, maligne Lymphome)
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Neoplasmen der Bronchien und der Lunge
Lungenmetastasen
Erkrankungen der Pleura
Pneumothorax
� Definition:
Eine Luftansammlung im Pleuraraum bezeichnet man als
Pneumothorax
� Pneumothoraces können „sekundär“ im Rahmen von anderen
Grunderkrankungen wie COPD, Tuberkulose u.a. auftreten.
� Er kann „spontan“, d.h. ohne zunächst erkennbare Ursache
entstehen
(z.B. nach Platzen eines Emphysembläschens)
� Aber auch iatrogen (nach einem ärztlichen Eingriff, z.B.
Pleurapunktion, ZVK‐Anlage)
� Oder nach anderer Fremdeinwirkung (traumatisch)
� Beim „offenen“ Pneumothorax ist die Thoraxwand eröffnet,
beim „inneren“ P. die Pleura viszeralis
Erkrankungen der Pleura
Pneumothorax
� Klinik
‐ Oft anamnestisch kurzer, stechender Schmerz
‐ Danach Belastungsdyspnoe
‐ Später Ruhedyspnoe mit Tachypnoe und Zyanose
‐ Evtl. Evtl Husten
‐ Hypotonie + gestaute Halsvenen � Spannungspneumothorax
� Ausgedehnte Metastasen
eines Prostata‐Ca
� Lungenmetastase eines
Leiomyosarkoms des
Uterus
‐ Ein offener traumatischer Pneumothorax ist mit einer Lungenverletzung verbunden,
d.h. man findet Blut in der Pleurahöhle (Hämatopneumothorax) und der Patient hustet
Blut (hämoptyse)
‐ Bei Lecks an der Mediastinalseite kann es zum Mediastinalemphysem kommen
Nächstes Thema…
Erkrankungen g
Erkrankungen der Pleura
Pneumothorax
der Pleura
� Pathogenese:
‐ Die Adhäsionskraft des Pleura‐Flüssigkeitsfilms reißt ab, es entsteht ein luftgefüllter Spalt und die
Lunge beginnt zu kollabieren.
‐ Ein kleines Pleuraleck wird sich spontan schließen. Daher kollabiert die Lunge nur partiell
(Mantelpneu). Größere Pleuralecks führen zu einem kompletten Pneumothorax
‐ Wirkt die Pleuraöffnung als Ventil, so dringt inspiratorisch Luft in den Pleuraspalt, exspiratorisch
verschließt sie sich aber wieder. Es entsteht ein Spannungspneumothorax, der einen absoluten
Notfall darstellt!!!
Als Folge wird das Mediastimum zur gesunden Seite verschoben, die gesunde Lunge wird
komprimiert und der venöse Rückstrom zum Herzen blockiert.
Erkrankungen der Pleura
Pneumothorax
� Diagnostik:
‐ Auskultation: abgeschwächtes AG auf betroffener Seite
‐ Perkussion: hypersonorer Klopfschall
‐ Rö‐Thorax: Rö Th ‐Pneumothoraxspalt
P h l
‐bei Spannungspneu evtl. Mediastinalverlagerung zur
gesunden Seite und tieferstehendes Zwechfell auf
betroffener Seite
‐ CT: Luftspalt
‐ BGA: Beeinträchtigung des Gasaustausches
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Erkrankungen der Pleura
Pneumothorax im Röntgenbild / CT
Spannungspneumothorax (links) Pneumothorax (rechts)
Erkrankungen der Pleura
Pneumothorax
� Drainage größerer Pneumothoraces:
‐ Thoraxrainage nach Bülau:
Erkrankungen der Pleura
Pneumothorax
� Therapie:
‐ Der Spannungspneu ist ein lebensbedrohlicher Notfall.
‐ Sofort‐Entlastung durch Punktion mit einer großlumigen Braunüle im 2. ICR medio‐
claviculär (Monaldi‐Position)
‐ Bei Mantelpneus