deckblatt skript patho speziell.cdr - FSRmed

- Übergang in CA, wenn überhaupt mgl, dann sehr selten
- Karzinom
- kann hormonell aktiv sein
- Diagnose durch grobe Invasion in Halsweichteile oder Metastasen
Nebennieren
Fehlbildungen/Angeborene Störungen:
- Agenesie, Aplasie, Ektopie
Kreislaufstörungen:
- Hämorrhagische Infarzierung
Nebennierenrinde
Entwicklungsstörungen der NNR
- öfter Fusion mit Leber (re)
- akzessorisches NNR-Gewebe (Samenstrang)
Entzündungen (NNR):
- infektiös
- TBC - früher häufigster Grund für NN-Insuffiziens (Hypocordizismus)
- heute selten
- viral - z.B. bei HIV opportunistische Infektion mit CMV
- Autoimmunadrenalitis
- häufigster Grund für primären M. Addison
- polyglanduläre Autoimmunopathie- Bestandteil (PGA)
- lymphoplasmozelluläres Infiltrat Fibrose, Schrumpfung
- wenn 90% der Rinde zerstört (symptomatisch
- 70-80 % Frauen ab 3.LD
Adaptation/Funktionsstörungen (NNR):
- primäre Störungen direkte Störung an der Nebenniere
- sekundäre Störungen Hypophysenschäden
- Unterfunktion/ Nebennierenrindeninsuffizienz/ Atrophie
- primär/sekundär
- akut/chronisch
a) akute NNR-Insuffiziens
- Urs.: Nekrosen, Blutungen (Waterhouse-Friedrichsen-Syndrom)
- abruptes Absetzen von Steroiden (immer ausschleichen!!!)
b) chronische NNR-Insuffiziens
- Urs.: Autoimmun (70-80%), TBC (heute10%), Tumor (oft Metast 10%),
Amyloidose (selten)
- global/selektiv
- Überfunktion
- Hyperkortisolismus (Cushing-Syndrom)
- primär - adrenal (20-40%)
- meist Adenome,
- außerdem Hyperplasie (diffus 60%, knotig 40%)
- selten Karzinome
- sekundär - NN: komplette Hyperplasie (diffus, knotig)
- keine atrophische Areale
- hypothalamisch-hypophysär (= Morbus Cushing) 60-70%
- paraneoplastisch (ektopisch) 10-15%
(i.d.R. kleinzelliges Bronchial-CA, Thymome, Pankreas-CA,
medulläres SD-CA)
- iatrogen
- AGS (Androgenitales Syndrom)