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- Endometriumhyperplasie
- Vorläufer für Endometrium-CA Hyperplasie
diffus fokal
einfach komplex SH-Polyp
nicht atypisch atypisch nicht atypisch atypisch
= glandulär = adenomatöse = adenomatöse Hyperplasie
zystische Hyperplasie Grad 2 /
Hyperplasie Grad 1 Grad 3 (Übergang in Endom-
etrium-CA fließend)
Entzündungen:
- Endometritis, Tuberkulose
tumorartige Läsionen/Tumoren:
- Endometriose = ektopes Endometrium (entartet meist nicht maligne)
- Ätiologie:
- Induktionstheorie: Metaplasie d. Zoelomepithels
entwickelt sich zu Endometriose- Herde
- Regurgitationstheorie: „retrograde Menstruation“
- Versprengungstheorie: embryonal, vaskulär, lymphatisch
- Lokalisation
- meist Myometrium (Adenomyose)
- Ovar
- pelvines Peritoneum (inklusive Colon sigmoideum)
- Endometriumpolyp
- Präkanzerosen (Hyperplasieformen mit/ohne Atypien)
- Endometriumkarzinom Typ 1 und 2
- nicht endometroides Adeno-CA Typ 1 CA (85 %)
- durch Östrogen-Einfluss
- oft gut differenziert
- Frauen > 50, Gipfel 60-65 LJ
- je mehr solider Anteil, desto maligner
- PE- Differenzierung häufig, prognostisch unbedeutend
- Vorstufen sind Hyperplasienformen
- Metastasen: pelvine LKs, Lunge
- nicht endometroides Adeno-CA Typ 2 CA (15%)
- kein Bezug zu Östrogen
- Frauen älter als bei Typ 1
- aggressiver schlecht differenzierter Tumor (G3)
- oft „ovarialähnliche“ Morphologie
- (äußeres Myometrium enthält mehr LK als inneres Myometrium)
- Benigne Müller-Mischtumoren
- Maligne Müller-Mischtumoren
= Karzinosarkom - Adenosarkom
- Adenofibrom
- Karzinosarkom
- wahrscheinlich entdifferenziertes Endometrium-CA, mehr endometrioides Adeno-CA
- 2-3%, > 60 Jahre
- homologe (endometrioides Stroma oder leiomyomatöse Differenzierung)
und heterologe (Chondrosarkom, Osteosarkom, Rhabdomyosarkom)
Differenzierung (Stroma und Drüsen betreffend!)