deckblatt skript patho speziell.cdr - FSRmed

a) * Akute und chronische Virushepatitis (v.a. Hepatitis-Viren und Herpesgruppe) /
Akute/Chronisch-aktive/Chronisch-persistierende Hepatitis
Hepatitis A
- Einzelstrang-RNA-Virus aus der Gruppe der Picorna-Viren,
- fäkal-oral übertragen,
- sehr selten fulminanten Hepatitiden,kein Carrier-Status, keine chronischen Verläufen.
- keine Leberzirrhose, keine hepatozellulären Tumoren.
Hepatitis B:
- Doppelstrang-DNA-Virus aus der Gruppe der Hepadna-Viren,
- parenteral übertragen,
- 1 – 4 % der Infektionen fulminanten Verläufen
- 5 – 10 % Übergang in chronische Verläufe
- Gefahr der Entwicklung einer Leberzirrhose und eines Hepatozellulären Karzinoms.
- HBV kann ohne chronische Hepatitis in DNA infizierter Hepatozyten integriert werden
und hepatozelluläre Karzinome induzieren, ohne eine Leberzirrhose zu erzeugen.
Hepatitis C:
- Einzeltrang-RNA-Virus aus der Gruppe der Flaviviridae
- parenteral übertragen.
- Fulminante Verläufe extrem selten, primär chronische schleichende,oft unbemerkte Verläufe
- in über 50 % mit der Entwicklung einer Leberzirrhose und der Gefahr eines HCC
Hepatitis D:
- Einzelstrang-RNA-Virus.
- Bedeutung in der Superinfektion von Hepatitis-B-Kranken bzw. Hepatitis-B+D-Coinfektion.
- Coinfektion in 3 – 4 % der Fälle fulminante Verläufe,
- Superinfektion in 80 % chronische Verläufe,
- hohe Wahrscheinlichkit der Entwicklung einer Leberzirrhose.
Hepatitis E:
- Einzelstrang-RNA-Viren Caliciviridae,
- oral über Trinkwasser übertragen,
- führt zu keinen chronischen Verläufen,
- aber immerhin in 3 % zu fulminanten Verläufen.
- Bei Schwangeren sollen in bis zu 20 % der Erkankungsfälle fulminante Hepatitiden auftreten.
- Klinik: - Akute Hepatitis bei allen Hepatitisvirusinfektionen gleich:
- Mattigkeit, eventuell Fieber und Ikterus (Gelbsucht).
- Morphologie
- Gemeinsam ist bei den klassischen Virusheptatitiden (A-G):
Virus-Antigenpräsentation durch die Hepatozyten zell- und antikörpervermittelten
Immunreaktion Leberzellnekrosen/-apoptosen (Councilman-Körperchen)
entzündliche Infiltrate durch Lymphozyten, neutrophile Granulozyten+ Makrophagen
! Viren per se machen kaum Schaden, die Immunantwort zerstört die Zellen
- Interface-Hepatitis: Entzündung an der Grenze von Portalfeld und Leberazinus.
- Cholestase: Galletröpfchen in den Hepatozyten/ Gallekanalikuli (Bilirubinostase).
- Hepatitis B:
- Hbs-Antigen Surface-Antigen im Zytoplasma, kein Beweis für Hepatitis
- Hbc-Antigen Core-Antigen in replikativen Phasen bei aktiver Hepatitis
- HBs-Antigen in großen Mengen im glatten ER gespeichert
(„Milchglashepatozyten“)
- Hepatitis C: - nicht selten großtropfige Verfettung einzelner Hepatozyten.
! Wenn die Leber bei einem Immundefekt (z.B. AIDS) in eine generalisierte
Adenovirusinfektion oder Herpes-simplex-Virus-Infektion miteinbezogen ist, kommt es
zum Zelltod der Hepatozyten durch direkten zytopathischen Effekt der Viren ohne
Beteiligung spezifisch immunkompetenter Lymphozyten.