deckblatt skript patho speziell.cdr - FSRmed
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- Histo: - Granulome mit Follikeldestruktion oft Riesenzellen<br />
- Entspeicherung der Follikel durch Destruktion führt zu Stad. 1<br />
- DD: Sarkoidose<br />
- Palpationsthyreoiditis<br />
- wenn Knotenstruma zu oft untersucht wird !<br />
- Riedel-Thyreoiditis (= eisenharte Struma Riedel)<br />
= chronisch invasiv-fibröse Thyreoiditis, chron. Perithyreoiditis<br />
- w>m, 3:1; 4-7 LJ.<br />
- Fibrosklerose (z.B. auch M. Aument (Ureterstrikturen) , etc. ???)<br />
- oft karzinomimitierend<br />
- aber spontane Remission mgl.<br />
- Hashimoto-Thyreoiditis<br />
= chronisch lymphozytäre Thyreoiditis<br />
- w>m, 6:1<br />
- polyglanduläre Immunopathie (lymphozytäre Sialidenitis oft in Kombination)<br />
- Typ II- Reaktion, Auto- Ak (mikrosomales Antigen z.B. SD + TSH-Rezeptor)<br />
- siehe allg. Patho !<br />
- zuerst drastische lymphatische Infiltration passagere Hyperthyreose ehr selten<br />
- Fibrose langsame Hypothyreose<br />
- Hürthlezellen = onkozytär transformierte Epithelzellen = Onkozyten<br />
- Komplikation: MALT-Lymphom , nicht selten !<br />
- Morbus Basedow (früher: Glotzaugekachexie, engl: Graves’ disease)<br />
- Hauptursache für Hyperthyreose<br />
- Typ II Reaktion, Autoimmunerkrankung<br />
- AKs gegen TSH-Rezeptor<br />
- „thyroideawachstumsstimulierende“ Aks – siehe Innere<br />
- Histo:- große Follikel, zellreich<br />
- dünnflüssiges Koloid, wird nicht gespeichert, sondern sofort abgegeben<br />
- hochprismatische Zellen<br />
- Einfaltungen und Pseudopolypen<br />
- Resorptionsvakuolen (eigentlich Fixationsartefakt!)<br />
- diffus vergrößerte Drüse max < 100-150 g (DD: Tumor!)<br />
- w>m, 8:1; Erkrankungsbeginn zw. 20-30 J.<br />
- Extrathyreoidale Manifestation: Lipo ... ? des Bulbus occuli (Exophthalmus)<br />
Myxödem der Tibia ???<br />
- keine Präkanzerose<br />
- Therapie : OP, Radiation, Iod<br />
Adaptation/Funktionsstörungen:<br />
- Struma, Hypothyreose, Hyperthyreose<br />
- Jodmangel-/ klassisches Knoten-Struma<br />
- häufigste SD-Erkrankung überhaupt<br />
- wenig Jod TSH geht hoch<br />
- pseudoklonale Proliferate Knoten, wie ist unklar<br />
- Knotenbildung: regressive Veränderungen Blutungen Ruptur der Follikel<br />
Endzündung narbige Fibrose<br />
- 100-150 g = einfache Struma<br />
- >2000g mgl kein Ersticken durch Tracheastenose !!!<br />
- Adenomdiagnose der Knotenstruma eigentlich nicht mgl.<br />
- kein wesentliches Malignitätsrisiko<br />
tumorartige Läsionen/Tumoren:<br />
- Zysten - meist oberhalb des Ductus thyreoglossus<br />
- in SD: Regressiv von Knoten
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