deckblatt skript patho speziell.cdr - FSRmed
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5.) Hypoazidität, dadurch Steigerung der Gastrinproduktion,<br />
- Histamin stimuliert die Belegzellen, die nicht mehr vorhanden sind,<br />
- Proliferation von ECL-Zellen im Korpus entspricht Hyperplasie<br />
neuro-endokriner Zellen Gefahr von Neuroendokrinen Tumoren<br />
- Gastritis Typ B: - bakteriell, H. pylori, H. heilmannii (10%)<br />
- häufig 60%<br />
- H. pylori haben natürliche Afferenz zum Epithel, Urease-Puffer<br />
- Histologie: - neutrophile Granulozyten, Lymphozyten, Plasmazellen<br />
- Symptome: - wenn mit Nexium antherapiert wird, häufig weniger Keime,<br />
aber nicht weg<br />
- Bakteriennachweis erfolgt bakterioskopisch da sie im Biopsat oft nicht mehr<br />
nachweisbar sind<br />
- lymphatisches Gewebe kann nach H.p- Eradikation entarten,<br />
intestinale Metaplasie sieht man<br />
- Kompl.: - Ulcus duodeni (A > C), fast 100% H.p-Infektion im Magen<br />
- Ulcus ventriculi (C > A)<br />
- Magen-CA (C > A)<br />
- MALT-Lymphom<br />
- Gastritis Typ C: - chem./toxisch<br />
- endogen durch HCl, Gallereflux<br />
- exogen durch ASS, NSAR, Alkohol<br />
- Antrum >> Korpus<br />
- zelluläres Infiltrat gering, wenn dann Lymphozyten und Plasmazellen<br />
- Zeichen einer SH-Fibrose, Hyperplasie der Foveolen, lange Muskelfasern in der<br />
Lamina muscularis mucosae (wenig Entzündungszellen)<br />
- Kompl.: - Magen-CA (weniger als bei Typ A und B)<br />
- Blutungskomplikationen<br />
- Gastritis Typ D/ Sonderformen:- alle, die nicht A,B oder C sind<br />
- z.B. Lymphozytäre Gastritis mit Lymphozyten intraepithelial<br />
(Assoziation mit Sprue und H.p. möglich)<br />
- z.B. Eosinophile Gastritis, spricht auf Steroide an, auch bei Ösophagitis; im<br />
gesamten GIT<br />
- Granulomatöse Gastritis<br />
: - Crohn-Gastritis beim M. Crohn<br />
- Sarkoidose<br />
- Tuberkulose etc<br />
- GvHD:- aggressive Lymphozyten gegen Spender, oft auch im Colon<br />
- Magenulcus<br />
- Erosion: - auf Mukosa begrenzte Defekt<br />
- Ulkus: - über Mukosa hinausgegehender Defekt<br />
- Dysbalance zwischen schleimhautprotektiven und -aggressiven Faktoren<br />
aggressive F.: - vermehrte Magensäure<br />
- Gallereflux<br />
- Magenwandischämie<br />
- Alkohol<br />
- Medikamente<br />
- H. pylori<br />
defensive F.: - intakte Epithelschicht<br />
- Bikarbonatsekretion zur Neutralisation von HCl<br />
- Muzinsekretion<br />
- intakte Magenwanddurchblutung
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