deckblatt skript patho speziell.cdr - FSRmed
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Milz - rote und weiße Pulpa<br />
Fehlbildungen/Angeborene Störungen:<br />
- Agenesie<br />
- Nebenmilzen<br />
Adaptation/Funktionsstörungen:<br />
- Splenomegalie = führendes Symptom<br />
- Warum Splenomegalie ?<br />
- Sequestrationstheorie Größenzunahme Zunahme d. Sinuslänge<br />
Abnahme der Blutflussgeschwindigkeit vermehrter Abbau<br />
von Blutzellen (ähnlich Sphärozytose)<br />
- Hypersplenismus(funktionell)<br />
- Hämozytopenie<br />
- meist Splenomegalie, die durch Splenektomie geheilt werden kann<br />
- Blutsstau – kardial oder hepatisch<br />
- je nach Größe verschiedene Ursachen:<br />
- Infekte/ Systemerkrankungen/ Malignome hämatologisch/ Speicherdefekte, usw<br />
- Hyposplenismus<br />
- OPSI - fulminante postsplenektorische Infektion<br />
- normalerweise werden nicht opsonierte Bakterien in Milz abgebaut<br />
I) kongenitaler Unterfunktion der Milz<br />
- Asplenie<br />
- Hypoplasie<br />
- Immundefektsyndrome<br />
II) erworbene Unterfunktion der Milz<br />
- <strong>patho</strong>logische Atrophie<br />
- Sichelzellanämie , etc...<br />
- Bestrahlung Fibrose<br />
- funktionelle Asplenie, z.B.Amyloidose<br />
- Speicherkrankheiten<br />
Entzündungen: (Unspezifische Splenitis, Abszesse)<br />
- spodogene Milzreaktion bei systemischen Infekten + Sepsis<br />
- solitäre Milzinfekte unwahrscheinlich<br />
- typische Erreger: Typhus<br />
Milzbrand<br />
EBV<br />
Leishmanien<br />
Malaria (1-2kg, bis 6kg)<br />
- fibrinöse Perisplenitis<br />
- durch Mediatoren Fibrose Plaques oder „Zuckergussmilz“(Perisplenitis cartilaginea)<br />
- Granulomatöse Splenitis<br />
- Tuberkulose, Mykobakterien, Tumoren, Sarkoidose<br />
Kreislaufstörungen:<br />
- Stauungsmilz<br />
a) kardial
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