deckblatt skript patho speziell.cdr - FSRmed

spezielle PAthologie 

Lern- und Arbeitsskript 

von Studenten für Studenten 

der Fachschaft Medizin 

der Universität Greifswald 

1. Auflage 2009 www.fsrmed.de

Vorwort 

Dieses kostenlose Lern- und Arbeitsskript dient der Vor- und Nachbereitung der speziellen 

Pathologievorlesungen im zweiten klinischen Jahr und soll somit kein Lehrbuch der Pathologie ersetzen. 

Es wird ausdrücklich darauf hin gewiesen, dass das Lernskript Fehler enthalten kann. Wir übernehmen dafür 

keine Verantwortung. Wir sind bemüht die Zahl der Fehler so gering wie möglich zu halten. Damit die 

Aktualität gewährleistet bleibt sind wir auf eure Mithilfe angewiesen. Bitte schickt 

Verbesserungsvorschläge, Hinweise und Berichtigungen an: 

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Farbgebung im Skript: 

blau: Inhalte des Lernzielkataloges der Pathologie 

schwarz: studentische Mitschriften zu den verschiedenen Themen 

orange: 

Kommentare 

Die Erkenntnisse in der Medizin unterliegen laufendem Wandel durch Forschung und klinischer Erfahrung. 

Es wird versucht die therapeutisch gemachtenAngaben in diesem Werk so aktuell wie möglich zu gestalten. 

Das entbindet den Nutzer dieses Skriptes aber nicht von der Verpflichtung, anhand der Beipackzettel zu 

verschreibender Präparate zu überprüfen, ob die dort gemachten Angaben von denen in diesem Buch 

abweichen und seine Verordnungen in eigener Verantwortung zu treffen. 

Wie allgemein üblich werden Warenzeichen bzw. geschützte Namen (z.B. Pharmapräparate) nicht 

besonders gekennzeichnet. 

Autoren 

Wenke Hahndorf 

Lena Kundel 

Martin Mentzel 

Alle Rechte vorbehalten 

1. Auflage 2009 

© Fachschaftsrat Medizin der 

Ernst-Moritz-Arndt Universität Greifswald 

Alle Rechte, insbesondere das Recht der Vervielfältigung und Verbreitung sowie das Übersetzen, 

vorbehalten. Kein Teil des Werkes darf in irgendeiner Form (durch Photokopie, Mikrofilm oder ein anderes 

Verfahren) ohne schriftliche Genehmigung des Verfassers oder unter Verwendung elektronischer Systeme 

verarbeitet, vervielfältigt oder verbreitet werden.

Skript für die Vorlesung Spezielle Pathologie 

im 1. und 2. klinischen Jahr 

Lernzielkatalog Pathologie 

Die theoretischen Kenntnisse werden im Wesentlichen in der Vorlesung (Allgemeine und Spezielle 

Pathologie) vermittelt. Hier kann wegen des beschränkten Zeitrahmens nur ein Teil des relevanten Stoffes 

vertieft werden. Der Gebrauch eines Lehrbuches zusätzlich zum Vorlesungsbesuch ist unerlässlich. 

Der folgende Lernzielkatalog soll daher das gesamte vom Studenten zu beherrschende Stoffgebiet der 

Pathologie abbilden und als Orientierung dienen. 

Spezielle Pathologie 

Die spezielle Pathologie umfasst die Kenntnisse über Epidemiologie, Ätiologie, Pathogenese, 

Morphologie, pathologische Diagnose und Differentialdiagnose sowie Folgeveränderungen und 

Komplikationen der folgenden Erkrankungen. 

Endokrines System 

Hypophyse Selbstudium 

Fehlbildungen/Angeborene Störungen: Empty Sella 

Adaptation/Funktionsstörungen: Schwangerschaft, Hypo-/Hyperpituitarismus 

Entzündungen: Hypophysitis granulomatös/lymphozytär 

Kreislaufstörungen: Schock, Sheehan-Syndrom 

tumorartige Läsionen/Tumoren: Hyperplasie, Adenom, Karzinom 

Schilddrüse 

Fehlbildungen/Angeborene Störungen (Hereditäre Störungen): 

- Ektopie = ektopes SD-Gewebe 

- durch Fehlmigration der SD-Anlage beim Descensus aus Foramen coecum 

- Ductus Thyreoglossus-Zyste/Fistel = mediane Halszyste 

- wenn Komplikationen: Fisteln, Entzündung, dann bemerkbar 

- Agenesie/ Aplasie/ Hypoplasie 1:3500 

- Ursache ungklar 

- führen zu athyreoten Kretinismus (heute wegen Stoffwechselscreening selten) 

Entzündungen: 

- akute Thyreoiditis 

- sekundär nach hämatogener Streuung von Bakterien, Pilzen oder Viren 

- selten klinisch relevant 

- Aspergillus-Sepsis (Thyreoidits mit nekrotischen Herden, fast in jeder Sepsis- Autopsie) 

- Thyreoditis de Quervain 

= subakute, nichteitrige granulomatöse Thyreoiditis, virale Thyreoiditis 

- w>m , 5:1 

- Klinik: Schmerzen, Fieber, Entzündungslabor 

- 3 Stadien mgl.: 1) Hyperthyreose 

2) Hypothyreose 

3) Euthyreose

- Histo: - Granulome mit Follikeldestruktion oft Riesenzellen 

- Entspeicherung der Follikel durch Destruktion führt zu Stad. 1 

- DD: Sarkoidose 

- Palpationsthyreoiditis 

- wenn Knotenstruma zu oft untersucht wird ! 

- Riedel-Thyreoiditis (= eisenharte Struma Riedel) 

= chronisch invasiv-fibröse Thyreoiditis, chron. Perithyreoiditis 

- w>m, 3:1; 4-7 LJ. 

- Fibrosklerose (z.B. auch M. Aument (Ureterstrikturen) , etc. ???) 

- oft karzinomimitierend 

- aber spontane Remission mgl. 

- Hashimoto-Thyreoiditis 

= chronisch lymphozytäre Thyreoiditis 

- w>m, 6:1 

- polyglanduläre Immunopathie (lymphozytäre Sialidenitis oft in Kombination) 

- Typ II- Reaktion, Auto- Ak (mikrosomales Antigen z.B. SD + TSH-Rezeptor) 

- siehe allg. Patho ! 

- zuerst drastische lymphatische Infiltration passagere Hyperthyreose ehr selten 

- Fibrose langsame Hypothyreose 

- Hürthlezellen = onkozytär transformierte Epithelzellen = Onkozyten 

- Komplikation: MALT-Lymphom , nicht selten ! 

- Morbus Basedow (früher: Glotzaugekachexie, engl: Graves’ disease) 

- Hauptursache für Hyperthyreose 

- Typ II Reaktion, Autoimmunerkrankung 

- AKs gegen TSH-Rezeptor 

- „thyroideawachstumsstimulierende“ Aks – siehe Innere 

- Histo:- große Follikel, zellreich 

- dünnflüssiges Koloid, wird nicht gespeichert, sondern sofort abgegeben 

- hochprismatische Zellen 

- Einfaltungen und Pseudopolypen 

- Resorptionsvakuolen (eigentlich Fixationsartefakt!) 

- diffus vergrößerte Drüse max < 100-150 g (DD: Tumor!) 

- w>m, 8:1; Erkrankungsbeginn zw. 20-30 J. 

- Extrathyreoidale Manifestation: Lipo ... ? des Bulbus occuli (Exophthalmus) 

Myxödem der Tibia ??? 

- keine Präkanzerose 

- Therapie : OP, Radiation, Iod 

Adaptation/Funktionsstörungen: 

- Struma, Hypothyreose, Hyperthyreose 

- Jodmangel-/ klassisches Knoten-Struma 

- häufigste SD-Erkrankung überhaupt 

- wenig Jod TSH geht hoch 

- pseudoklonale Proliferate Knoten, wie ist unklar 

- Knotenbildung: regressive Veränderungen Blutungen Ruptur der Follikel 

Endzündung narbige Fibrose 

- 100-150 g = einfache Struma 

- >2000g mgl kein Ersticken durch Tracheastenose !!! 

- Adenomdiagnose der Knotenstruma eigentlich nicht mgl. 

- kein wesentliches Malignitätsrisiko 

tumorartige Läsionen/Tumoren: 

- Zysten - meist oberhalb des Ductus thyreoglossus 

- in SD: Regressiv von Knoten

- Hyperplastische Knoten 

- follikuläres Adenom (wenn autonom) 

- wenn SD nicht hyperplastisch, aber Knoten hat 

- immer follikulär, es gibt kein papilläres ! 

- Diagnostik: - schmale Kapsel, 

- follikuläres Gewebe in der normalen SD 

- Kriterium: Kapsel intakt !!!, alles andere egal, Zellatypien etc. 

- meist solitär 

Adenomatose - eher ungewöhnlich, sehr selten 

- nicht zu verwechseln mit hyperplastischen Knoten 

- Karzinome der SD 

1) gut differenzierte Karzinome (follikulär/papillär) 

a) papilläres CA 

- 80-90%; multifokal 

- Ätl: Iod 131, Strahlen (Tschernobyl) 

- Histo: - Milchglaskerne, 

- Kerninklusionen, 

- dachziegelartige Lappung 

- Kernfurchen 

- Psammonkörperchen 

- Sonderform: papilläres Mikrokarzinom (m, später als papilläres 40- 60. LJ 

b1) grobinvasives CA / 

b2) minimalinvasives CA 

- schwer von Adenom abzugrenzen, da es eine Kapsel hat 

- es kann aber metastasieren 

- wahrscheinlich aus Adenom entwickelt 

- Histo: follikulärer Tumor, dicke Kapsel Kapsel wird fokal überschritten 

- Kriterien: - fokale Invasion (vollständiger Kapseldurchbruch) ODER 

- Angioinvasion von Blutgefäßen innerhalb der Kapsel 

- beide: keine Kernmorphologie, die für papilläres CA typisch sind 

- Metastasierung: hämatogen 

- 10 JÜR : 90% minimalinvasives; 

60% grobinvasives 

2) niedrig differenzierte Karzinome -- > schlechte Definition, neue Gruppe, 5JÜR: 50% 

a) insuläres CA - invasiv, runde Verbände von 30-40 Zellen, darum Stroma 

b) nicht- insuläres CA 

3) anaplastisches Karzinom noch schlechter differenziert 

- eher alte Menschen > 60 J. , selten: 2/100000/Jahr 

- 50% der Krebstode beim SD-CA 

- sehr maligne, nicht mehr als 6 Monate überleben nach Diagnosestellung 

- extremes lokales Wachstum Luftnot, kardiale Einflussstauung 

- Histo: spindelzellig, sakomatoid 

4) medulläres Karzinom von C-Zellen 

Selbstudium ! ,auch MEN selber anschauen !

5) MALT-Lymphom, 

immer Hashimoto-assoziert, selten, hoch-maligne 

(wie auch: Magen-MALT HP-Gastritis, 

Speicheldrüsen-MALT M. Sjörgren) 

6) Angiosarkom 

- 50% in der Schweiz 

- vielleicht Jod-Mangel-Tumor 

- häufigster mesenchymaler SD-Tumor 

- nicht mehr als 6 Monate überleben 

- maligner gefäßbildener Tumor 

Nebenschilddrüsen 

Fehlbildungen/Angeborene Störungen: 

- Zyste 

- Agenesie/Aplasie oder Hypoplasie 

- meist mit Thymus, weil dieser auch aus gleicher Kiemenbogenanlage stammt 

- Di-George-Syndrom 

- Dystopie 

entzündliche Störungen 

- Autoimmunparathyroidismus 

- polyglanduläres Autoimmunopathie-Syndrom 

- lymphozytäre Entzündung 


- Hypoparathyreoidismus (Calzium niedrig, Phosphat hoch) 

a) kongenital 

b) post-autoimmunologisch 

c) iatrogen (Entfernung der Glandulae bei Strumaentfernung) 

- Pseudohypoparathyreoidismus 

- meist im Rahmen eines Albright-Syndroms 

(Knochenstörung, Endorganresistenz, PTH-Rezeptor-Mangel!?) 

- Pseudopseudohypoparathyroidismus 

- klinisch wie Albright-Syndrom, aber Calcium normal 

- Hyperparathyreoidismus (PTH hoch, Calcium hoch) 

a) primärer: 25/100000/ Jahr 

- 80% Folge eines Adenoms, 15 % Hyperplasie 5% CA 

- 5 % hereditär, 95 % spontan 

b) sekundärer: 

- Adaptation auf zu niedrige Kalziumspiegel 

- fast immer Folge einer Niereninsuffiziens 

c) tertiärer 

- Autonomisierung (Entkopplung) des sek. Hyperparathyroidismus 


- Zysten: selten 

- Hyperplasie 

- Fett massiv rediziert 

- (diffus)/ nodulär 

- selten in einer Drüse, fast immer in mehreren Drüsen 

(in 2/3 der Fälle mehr als 2 Drüsen vergrößert) 

- kein normales Nebenschilddrüsengewebe in der Umgebung 

- Adenom 

- monoklonale Vergrößerung einer Drüse 

- Histologie immer ähnlich wie Hyperplasie 

- Randsaum komprimierten atrophen NSD-Gewebes am Rand des Tumors

- Übergang in CA, wenn überhaupt mgl, dann sehr selten 

- Karzinom 

- kann hormonell aktiv sein 

- Diagnose durch grobe Invasion in Halsweichteile oder Metastasen 

Nebennieren 


- Agenesie, Aplasie, Ektopie 

Kreislaufstörungen: 

- Hämorrhagische Infarzierung 

Nebennierenrinde 

Entwicklungsstörungen der NNR 

- öfter Fusion mit Leber (re) 

- akzessorisches NNR-Gewebe (Samenstrang) 

Entzündungen (NNR): 

- infektiös 

- TBC - früher häufigster Grund für NN-Insuffiziens (Hypocordizismus) 

- heute selten 

- viral - z.B. bei HIV opportunistische Infektion mit CMV 

- Autoimmunadrenalitis 

- häufigster Grund für primären M. Addison 

- polyglanduläre Autoimmunopathie- Bestandteil (PGA) 

- lymphoplasmozelluläres Infiltrat Fibrose, Schrumpfung 

- wenn 90% der Rinde zerstört (symptomatisch 

- 70-80 % Frauen ab 3.LD 

Adaptation/Funktionsstörungen (NNR): 

- primäre Störungen direkte Störung an der Nebenniere 

- sekundäre Störungen Hypophysenschäden 

- Unterfunktion/ Nebennierenrindeninsuffizienz/ Atrophie 

- primär/sekundär 

- akut/chronisch 

a) akute NNR-Insuffiziens 

- Urs.: Nekrosen, Blutungen (Waterhouse-Friedrichsen-Syndrom) 

- abruptes Absetzen von Steroiden (immer ausschleichen!!!) 

b) chronische NNR-Insuffiziens 

- Urs.: Autoimmun (70-80%), TBC (heute10%), Tumor (oft Metast 10%), 

Amyloidose (selten) 

- global/selektiv 

- Überfunktion 

- Hyperkortisolismus (Cushing-Syndrom) 

- primär - adrenal (20-40%) 

- meist Adenome, 

- außerdem Hyperplasie (diffus 60%, knotig 40%) 

- selten Karzinome 

- sekundär - NN: komplette Hyperplasie (diffus, knotig) 

- keine atrophische Areale 

- hypothalamisch-hypophysär (= Morbus Cushing) 60-70% 

- paraneoplastisch (ektopisch) 10-15% 

(i.d.R. kleinzelliges Bronchial-CA, Thymome, Pankreas-CA, 

medulläres SD-CA) 

- iatrogen 

- AGS (Androgenitales Syndrom)

- Hyperaldosteronismus 

- primärer Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom) 

- unilateraler Tumor (Adenom) – 60% 

- bilaterale mikronoduläre Hyperplasie – 40% 

- sekundärer Hyperaldosteronismus 

- häufiger als primäre Form 

- RAA-Erhöhung, adaptiv oder Renin-produzierender Tumor 

tumorartige Läsionen/Tumoren (NNR): 

- Hyperplasieformen 

- primär oder (reakt.) sekundär 

- oft ohne klinische Symptomatik 

- kein Entartungspotential 

- solitäre Knoten nicht vom Adenom unterscheidbar 

Inzidentalom (=zufällig gefunden, ohne Symptome) 

- NNR-Adenome 

- oft nicht funktional 

- wenn Fkt. : Cortisol- oder Aldosteron- oder Sexualhormon-Produktion 

- Trabekel oder Nester, „normale“ NNR-Zellen 

- Sonderform: „black adenoma“ ( mit Lipofuszin (kein Melanin) + „spirolacton bodies“) 

- NNR-Karzinome 

- 1/1000000/Jahr (einer der seltesten überhaupt) 

- meist > 5 cm, 

- Nekrosen und Atypien kommen vor 

- keine sicheren Malignitätskriterien: grobe Invasion, Metastasen 

- 5 JÜR: ca. 50-70 % 

- Myelolipom 

- 2,5 % der NN-Tumoren 

- benigne, 

- gelbe und rote Areale = Fett und Hämatopoese 

(Fett produziert Faktoren, so dass sich Hämatopoese dort ansiedelt) 

Nebennierenmark 

(Embryo: wie periphere parasympathische Ganglien) 

(Para)ganglion 

Sympathikus Parasympathikus 

NNM paraortal 

jugulo-tympanisch Glomus caroticum Vagus andere Stellen 

(=Glomus-Tumor 

in HNO) 

tumorartige Läsionen/Tumoren (NNM): 

- Paragangliome 

- unsichere Dignität (10JÜR: 40-60%) 

- Neuroblastom 

- kindliches Neuroblastom 

- mit oder ohne Ausreifung (Ganglioneurom od. Ganglioneuroblastom) 

- undifferenziertes Neuroblastom 

- „klein blau und rundzellig“ 

- hochmaligne 

- viert häufigster kindlicher maligner Tumor

- extraadrenal mgl. 

- 1. LJ bis ins junge Erwachsenenalter 

- Überleben: 40-80 % 

- Phäochromozytom 

- fam. (sporadisch) 

- Indextumor für MEN (multiple endokrine Neoplasie) 

- „Zellballenmuster“ Ammenzellen, (Sustentakular-Zellen;S-100 positiv) 

- 10% fam. 

- 10% extaadrenal (von symp. Paraganglien ausgehend) 

- 10% sporadisch bilateral 70% fam. 

- 10% maligne 

- 10% Kinder 

- keine verlässlichen Kriterien für Malignität außer Metastasen 

- (Klinik: Hormonproduktion .....) 

Pankreas – endokriner Anteil Selbstudium 

Adaptation/Funktionsstörungen: Diabetes mellitus primär/sekundär, Hypoglykämiesyndrome 

(kongenital/erworben) 

Entzündungen: Autoimmuninsulitis 

tumorartige Läsionen/Tumoren: Nesidioblastose, (Neuro)endokrine Tumoren (Karzinoide) bzw. 

Karzinome: Insulinom, Glukagonom, Gastrinom, Somatostatinom, Serotoninom, VIPom, PPom, nichtfunktionelle 

endokrine Tumoren 

Diffuses neuroendokrines System Selbstudium ! 

Tumoren: Paragangliome, neuroendokrine Tumoren (Karzinoide)/Karzinome 

Übergeordnete Aspekte Selbstudium 

Polyglanduläre Autoimmunopathien, multiple endokrine Neoplasie-Syndrome Typ 1 und 2 

Herz-Kreislauf-System 

Herz Vorlesung nur zu Herztumoren 


Nicht zyanotische/Zyanotische Herzfehler, Vorhofseptumdefekt, Ventrikelseptumdefekt, persistierender 

Ductus Botalli, Transposition der großen Gefäße, hypoplastisches Linksherzsyndrom, Fallot-Tetralogie, 

Lungenvenenfehlmündung, Stenosen und Atresien der Taschenklappen 


Links- und Rechtsherzinsuffizienz, Herzhypertrophie, Kardiomyopathien: primär (hypertroph, dilatativ, 

restriktiv), sekundär (Alkohol, Medikamente, Ischämie, Metabolisch, Endokrin), Störungen des 

Erregungsbildungs- und leitungssystems, Erworbene Klappenfehler und Klappendegeneration 


Endokarditis, Myokarditis, Epi/Perikarditis 


Relative Koronarinsuffizienz und Angina pectoris, Myokardinfarkt 


- Vorhofmyxom 

- gutartig, häufigster Tumor am Herzen, oft linker Vorhof am Endokard, 

- myxoides Stroma (SH + extrazelluläre Matrix) 

- Ähnlichkeit mit Kugeltrombus in Organisation (Enzia-Färbung für DD) 

- Lipom 

- Fettzellen vom Epikard sind viel mehr, aber entstehen im Septum der Vorderwand 

- papilläres Elastofibrom 

- oft an Trikuspidalklappe, Vorhofsinus, V.cava inferior- Einstrom 

- sinnenartiges Netz

- Rhabdomyom 

- selten, gutartig, quergestreifte Muskulatur, Desminnachweis 

- Angiosarkom 

- bösartig, infaust, einzige Therapie: Herz-Tx 

Gefäßsystem 

Vaskulitiden: 

- enzündliche Prozesse der Gefäße 

- mit und ohne Beteiligung von Wandschichten 

- systemisch vs lokal 

- Ursache oft unklar 

Chapel-Hill-Klassifikation (Klassifikation der primären Vaskulitiden) 

1. kleine Blutgefäße (arteriolen, Kapillaren, 

Venolen) 

2. mittelgroße Arterien 

- viszerale Arterien (Niere, Leber, 

Mesenterialwurzel, Koronararterien) 

- Extremitätenarterien 

3. großer Arterien 

- Aorta 

- große Arterien der Extremitäten und im 

Kopf-Hals-Bereich 

Churg-Strauss-Syndrom 

Morbus Wegener 

Mikroskopische Polyangiitis 

Purpura Schönlein-Henoch 

Panarteriitis nodosa 

Thrombangiitis obliterans (Buerger) 

Kawasaki-Krankheit 

Takayasu-Arteriitis 

Riesenzellarteriitis 

- weitere Einteilung in 

- nekrotisierende V. (Panarteriitis nodosa, Lupusarteriitis(sek. Atriitis) 

- riesenzellige V. (Takayasu-Arteriitis, Riesenzellarteriitis) 

- proliferierende V.( Thrombangiitis obliterans) 

- Morbus Horton (Horton-Arteriitis, Arteriitis temporalis) 

= Riesenzellarteriitis mit Beteiligung der A.temporalis 

- A.carotis, A.temporalis, A.ophthalmica sind meist auch beteiligt 

- unklare Genese (Typ II, IV) 

- Stadien: - Wandverdickung 

- endzündliche Infiltration, Riesenzellen, Nekrosen 

- Reparation, Narbe 

- Takayasu-Arteriitis 

- junge Frauen (25-35) 

- große vom Aortenbogen abgehende Arterien 

- granulomatöse Arteriitis im Bereich der Media + Adventitia 

- im Verlauf narbige Sklerosierung und Stenosierung 

- Panarteriitis (Polyarteriitis) nodosa 

- mittlere Arterien 

- Knötchen v.a. in Adventitia = Mikro-und Makroaneurysmen 

- Stadien: - fibrinoide Nekrose 

- Granulationsgewebe (Aneurysmata) 

- Narbe 

- am häufigsten betroffene Organe: Niere(85%), Herz(76%), Leber(62%), GI(51%) 

- Kawasaki-Syndrom 

- junge Patienten (frühes Kindesalter) 

- in Kombination mit mukokutanen Lymphknotensyndrom 

- Scharlachartige Endzündung der Schleimhaut

- Koronararterienbefall Thromben + Aneurysmen 

- Morbus Wegener, Wegener-Granulomatose 

- Arteriolen, Kapillaren, Venolen 

- renal + pulmonal 

- anti ... AKs ??? 

- tuberkulöse Granulome 

- Churg-Strauss-Syndrom 

- ähnliche M.Wegener 

- system. eosinophile granulomatöse Entzündung 

- Respiraktionstrakt beteiligt, Infektion der oberern Atemwege 

- Typ I, III 

- Milz, Nieren, Herz, Leber 

- Mikroskopische Poly(Pan-)angiitis 

- keine Granulome 

- Aneurysmen 

- oft Nierenglomerula einbezogen 

- Hypersensitivitäts-Vaskulitis (sek. Vaskulitis 

- Typ III 

- Leukozytoklastisch (Granulozytentrümmer) 

- Schwellung + Nekrose 

- v.a. Haut + Schleimhaut 

- Thrombangiitis obliterans (M. Buerger, Endangiitis obliterans) 

- häufig junge rauchende Männer 

- Ätiologie unklar, Nikotinallergie?, Hb-CO 

-, Entzündung, Thrombose, Stenose, Gangrän, Begleitphlebitis 

tumorartige Läsionen/Tumoren: wurden von Prof. Dombrowski gelesen, 

stehen nicht im Lernzielkatalog 

- tumorartige Läsionen 

- Gefäßektasien 

a) Naevus flammeus (z.B. auch bei Sturge-Weber –Syndrom) 

b) Spider naevi (z.B. bei Leberzirrhose) 

c) hämorrhagische Teleangiektasien (M. Osler) 

- erweiterte dünnwandige Blutgefäße an SH (z.B. Lippe, Magen) 

- bazilläre Angiomatose 

- Immundefekte 

- Bartonella henselae 

- Granulationsgewebeähnlich 

- Versilberungsreaktion (Barthin- Starrhy) 

- gutartige Tumoren 

- Hämangiome 

a) kappiläres Hämangiom 

- 1:200 

- Haut, SH, Leber, Milz, Niere, Magen 

- läppchenartig aufgebaut, kleine Gefäße 

- gleichmäßige Tumorzellen (Endothelzellen) 

- häufig spontane Regression (vielleicht durch Thrombolisierung ansonsten unklar) 

- Wandaufbau: nur Endothel und Kollagen, aber z.t. größeres Lumen der Gefäße 

b) kavernöses Hämangion 

- häufiger in der Tiefe gelegene Organe (Leber, etc..) 

- schwammartig, keine Kapsel, dennoch scharfe Begrenzung

- !Thrombosen häufig, Kalzifikationen 

- beim von-Hippel-Lindau-Syndrom im Cerebellumg + Hirnstamm Hämangionblastom 

- CD31/ CD34 positiv erkennen unreife kappilarisierte Endothelzellen 

c) synoviales Hämangion 

- Gelenkhaut, Kreuzbänder 

- können Blutungen machen 

d) intramuskuläres Angiom 

- unscharfe Begrenzung, häufig Rezidive, oft mit Fettgewebe zusammen im Muskel 

- untere Ex am häufigsten 

e) venöses Hämangion 

- haben „richtige Wand“, dickere Gefäßwände mit Muskulatur und elastischen Fasern 

f) arterio-venöses Hämangion 

- Hamartome ?, Gefäßmißbildungen ?, überhaupt Tumor ? 

- arteriovenöse Anastomosen - > kein Kapillarbett 

- Extremitäten, Gehirn 

- im Gehirn auch Ursache für Krampfanfälle 

g) Granuloma pyogenicum (lobuläres Hämgangiom, eruptives Hämangion) 

- exophytisch, granulationsgewebeähnlich 

- oft ulzerierte Haut, Schleimhäute 

- Schwangere 

- Klinik! zuerst Hämangion dann Ruptur dann Verletzung 

h) epitheloides Hämangion 

- große epitheloide Tumorzellen 

- vergrößerte Zellkerne + verbreitertes Zytoplasma 

- wie alle Gefäßtumoren CD31(immer)/ CD34(oft) positiv 

- oft mit zentralem größeren Gefäß 

- DD: es ist nicht gleich epitheloidem Hämangioendotheliom 

- Lympangiome 

- bilden sich nicht von alleine zurück keine Thrombosierung 

- chirugische Entfernung notwendig 

- Typen: a) kapilläres Lymphangion 

- wie kapilläres Hämangion , aber ohne Erys im Gefäßlumen 

b) cavernöses Lymphangiom (zystisches Hygrom !) 

- z.B. bei Turner Syndrom im Nackenbereich 

-. niedrig maligne Tumoren (=Borderline-Tumoren) 

- Kaposi-Sarkom 

- oft HHV-8 assoziiert 

- bei HIV multiples Auftreten (keine Metastasen!) 

- Blutungsneigung der Gefäßzellen 

- epitheloides Hämangioendotheliom 

- 20-30 % metastasieren 

- Übergänge zu Angiosarkom 

- Zellatypien 

- nicht mehr so große Gefäßähnlichkeit 

- DD: Melanommetastasen, CA-Metastasen 

- andere seltene Tumoren 

- bösartige Tumoren der Gefäße 

- Angiosarkom 

- keine Unterscheidung zwischen Lymph- und Hämangiosarkom (nicht mehr mgl) 

- Atiologie: 

a) in der Leber Vinylchlorid, Thorotrast

) chronisches Lymphödem z.B. nach LK-Entfernung bei Mamma-CA nach 15-20 Jahren 

ensteht durch die chronische Stauung bösartiger Tumore Steward-Trewes- Syndrom 

c) nach Bestrahlung bei Mamma-CA 

- rasche Metastasierung Tumorzellen müssen in Gefäßen nicht erst lernen anzuwachsen! 

- DD: maligne Melanome (Leber) CD31/34 negativ !!! 

Hämato-lymphatisches System 

Hämatopoetisches Knochenmark 

regelhaftes Knochenmark 

1) Knochenbälkchen, Osteozyten, Osteoklasten, Osteoid ... Erkennen ! 

2) Wieviel Volumen (%)? mit Punktgitter 

3) Wieviel Fettmark? Alter des Patienten beachten! (steigt beim Altern von 4:1 auf 1:4) 

4) Wieviel Granulopoese ? Chloracetatfärbung (Esterase in Granula der Granulozyten) 

5) Wo liegt Granulopoese? an den Trabekeln unreif, reifen im Mark aus 

6) Darstellung der Markretikulumzellen (= KM-Makrophagen) spez. Färbung (CD68) 

- Z.n. Chemotherapie hohe Makrophagendichte! 

7) Wieviel Eisen in Markretikulumzellen ? Berliner-Blau-Rkt. Sideropenie?, Siederose? 

8) Megakaryozyten (CD61) 1-2 pro Gesichtsfeld normal 

9) Thrombozyten (CD 36) 

10) Lymphozyten (CD45) einige normal, locker verteilt 

- mehr T-Lymphos als B-Lymphos, trotz Name „Bone“-Lymphos 

- Lymphozyten-Aggregate an Knochentrabekeln Lymphomverdacht 

11) Plasmazellen (CD138) perivaskulär bis 5% 

- M-GUS monoklonale Gammopathie unklarer Signifikanz (20%) 

- steht zwischen Hyperplastisch reaktiv und Plasmozytom 


- Anämieformen 

- toxisch (Gifte, Medikamente, z.B. Chemotherapeutika) 

- erhöhter Verbrauch (peripher, Hämolyse, Blutungen, Splenomegalie) 

- Eisenmangel 

Hyperplasie des KM (Berliner Blau) 

- Vit-B-12-Mangel 

perniziöse Anämie 

- megaloblastäre Zellen mit strichförmigen Vakuolen, 

- wenig Fettmark, Hypertrophie des KM 

- Ätl: Gastritis (atrophisch oder Op) 

- kann DD zu akuter Leukämie sein 

Glykophorin C färbt Erys + Zellen d Erythropoese Leukämieausschluss 

KM-Untersuchung frühe Leukämie nur dort, nicht im peripheren Blut ! 

- Verdrängung 

- durch Leukömie, Lymphome, Metastasen 

- bei diffuser Karzinose vollständige Verdrängung d. KM 

- z.B. Prostata-CA, lobuläres Mamma-CA, diffuses Adeno-CA d. Magens 

(Siegelringzell-CA) selten Bronchial-CA 

- extramedulläre Blutbildung 

- Fibrose (Markraumfibrose) 

- Versilberung d. retikulären Fasern 

- Ätl. - proliferative Erkrankung (Osteomyelofibrose kaum rückbildungsfähig) 

- nach Bestrahlung 

- primär oder sekundär

- oft Punctio sicca KM-Punktion ohne Blut; verbreiterter Fettmarkssaum (auch 

physiologisch bei nicht representativer KM- Entnahme ) 

- Reaktive Veränderungen bei peripherem Verbrauch 

- Agranulozytose/Neutropenie, 

- Thrombozytose (reaktiv/postinfektiös, essenziell) 

- Thrombopenie (toxisch, vermehrter Verbrauch, Verdrängung) 

- Polyglobulie 

- zu viele Zellen im peripheren Blut 

- reaktiv (z.B. Lungenkranker) oder Polyzythämia vera ? 

keine Eisengehalt im KM geht alles in Erythopoese 

Megakaryozyten- Atypien (sehen anders aus als bei rektiven Veränderungen) 

Erythropoitin-Untersuchung (hoch: reaktiv, niedrig:PV) 

- Leukozytose (reaktiv, CML (Pseudogander-Zellen vorhanden), Lymphome, akute Leukämien) 

- Leukopenie (toxisch, Verdrängung) 

- Toxische Knochenmarkschädigung 

- „leeres KM“ , z.B. nach Chemotherapie, immunologisch, toxisch Panzytopenie 


- Myelodysplastisches Syndrom (=Präkanzerose des KM) 

- Vorstadium zur akuten Leukämie 

- Anämie oder Bizytopenie oder Panzytopenie 

- Stanzbiopsie 

- meist Zellvermehrung im KM 

- „Blastenexzess“ wenn > 5% d. kernhaltigen Zellen im KM Blasten 

- atypische Zellen im KM 

- atypische Verteilung der KM-Zellen 

- Myeloblasten im Markraum, normal nur an Trabekeln 

- Megakaryos in Clustern 

- Siderose (Ringsideroblasten durch geschädigte Hb-Bildung) 

- Erythropoese Ausreifungsstörung 

- Blastenexzess ( vor leukämischer Phase ! 

- Mastozytosen 

- heterogene Gruppe von Erkrankungen, neoplastische Proliferation und Akkumulation 

von Mastzellen Mastzelltumoren, auch maligne, Assoziation mit NHL, etc mgl. 

- Histamin Juckreiz 

- CD 117 + 

- Akute myeloische Leukämie (FAB-Klassifikation) 

- unreife myeloische Vorläuferzellen, rasenartig im KM = Blastenrasen 

- Verdrängung der Hämatopoese 

- evtl. Panzytopenie (Anämie, Thrombopenie) oder Leukozytose 

- evt. extramedulläre tumorartige Infiltrate (Chlorome) vorhanden 

M0-M7 (Zytogenetik, FAB-Subtypen) 

FAB Bezeichnung Zelltypen Untersuchungsmethoden 

M0- akute Myeloblastenleukämie sehr unreif Myeoloperoxidase; Auerstäbchen * 

M2 

M3- akute Promyeolozyten- (M3) / granulozytär Chloracetat, Auerstäbchen * 

M4 myelomonozytäre (M4) Leukämie 

M5 a akute Monoblasten-(5a) / Monozyten- monozytär Lysozym, CD 68 

b 

(5b) Leukämie 

M6 akute Erythroleukämie Erys Glycophorin C 

M7 akute Megakaryoblastenleukämie Megakaryos CD 61 

*Auerstäbchen ( Myeloperoxidase-haltige, azurophile intrazytoplasmatische kristalline 

Lysosomenanteile = auskristallisierte Proteine)

- Chronische myeloproliferative Erkrankungen, 

- Essentielle Thrombozytämie, 

- Polycythämia vera, 

- Therapie: Aderlass 

- Chronisch-myeloische Leukämie 

- alle 3 Reihe aber v.a. Granulos 

- kleine Megakaryos am Ende Blastenvermehrung 

- Osteomyelofibrose 

Lymphknoten 


siehe Allgemeine Pathologie: Immundefekte 


- Hyperplasieformen (lokalisiert/generalisiert) 

- follikuläre Hyperplasie (Hyperplasie der B-Zell-Zone) 

- Follikel der Mantelzone 

- Vergrößerung der Keimzentren (Zentroblastenvermehrung) 

- „Sternhimmelbild“ der Makrophagen (heller und breiter Zytoplasmasaum) 

- z.B. bei HIV-Infektion, chron.Polyarthritis, SLE, Lues I+II, zervikale 

Lymphadenitis bei Entzündungen im Zustromgebiet 

- parakortikale Hyperplasie (Hyperplasie der T-Zone) 

- Verbreiterung der Parakortikalzone (Vermehrung von Z-Zellen, epitheloiden 

Venolen, interdigitierenden Retikulumzellen + einzelne Blasten) 

- z.B. bei chronisch unspezifische Lymphadenitis, Virusinfektionen (auch Bakt.), 

nekrotisierende Lymphadenitis, Toxoplasmose 

- Spezialform: dermatopathische Lymphadenopathie 

- Epidermisdestruktion -> Melanin in LK, Langerhanszellen 

- Hauttumordiagnostik 

- DD: - T-Zell-Lymphom (CD4+, CD8+) 

- Melanom 

- bunte Pulpahysperplasie 

- Lymphozyten, zahlreiche Immunoblasten im Bereich der Pulpa 

- z.B. bei chronisch unspezifischer Lymphadenitis, Toxoplasmose, retikulozytär- 

abzedierende Lymphadenitis, Herpes-Zoster, Herpes-Simplex- Infektionen 

- Plasmazellhyperplasie 

- Vermehrung reifer Plasmazellen im Bereich der Pulpa 

- z.B. bei chron. Polyarthritis, AIDS, Röteln, Morbus Castleman, Sepsis 

- Sinusreaktion (Hyperplasie des Sinus, Sinushistiozytose) 

- Sinusverbreiterung durch Vermehrung von Sinusendothelien, Histiozyten, 

Lymphozyten (monoide B-Zellen) 

- Veränderungen im Zustromgebiet 

- reife Sinushistiozytose (Sinuskatarrh) 

häufig bei Tumoren, aber auch Pneumokoniosen, Silikosen, usw. 

- unreife Sinushistiozytose (monozytoide-B-Zell-Reaktion) 


Lymphadenitis: 

nicht infektiös/infektiös: viral, bakteriell, parasitär, spezifisch und unspezifisch, granulomatös, 

retikulozytär-abszedierend, nekrotisierend 

- eitrige Lympadenitis 

- Bakterien + Granulozyten 

- z.B.Lymphangitis 

- auch granulomatös mgl. 

- im normalen LK so gut wie keine Neutros !

- großherdige granulomatöse, epitheloidzellige Lymphadenitis 

- Tbc mit Nekrose 

- Sarkoidose meist ohne Nekrose 

- sarkoid-like-leason Abstomgebiet von Tumoren 

- kleinherdige epitheloidzellige Lymphadenitis ohne Nekrose 

- Toxoplasmose (=Piringer-Lymphadenitis) 

- retikulozytär – abzendierende Lymphadenitis 

- pseudotuberkulöse Lymphadenitis 

- Infektion mit Yersinien 

- häufig Kinder 

- Katzenkrankheit 

- Bartonella henselae 

- histiozytär- nekrotisierende (Kikuchi)- Lymphadenitis 

- junge Frauen, axilläre 

- spontanes Ausheilen, Überreaktion ? 

- Infektiöse Monokukleose (EBV) 

- bute Pulpahyperplasie, follikuläre Hyperplasie 

- blastäre B-Zelltransformation „Hodkin-Zellen“ 

- T-Zellen im Blut, Monozyten ählich 

- Nekrosen mgl ! 

- Splenomegalie mit Ruptur 

- HIV- Lymphadenopathie 

- extreme irreguläre Hyperplasie später Atrophie 


- Morbus Castlemann 

- angiofollikuläre Lymphknotenhyperplasie 

- sehr große LK 

- Plasmazelltyp / hyalin-vaskulärer Typ 

- Lymphphomvorstadium ? 

- Lymphome 

- präcusor oder reife Leukämie Zellen peripher? 

- CD20+, CD34+ (Stammzellen) 

- CD10+ , auch Keimzentrumslymphom 

- Hodgkin-Lymphome: 

- relativ häufig, ca. 30 Jahre, v.a. in Lymphkonten 

- Histo: - Reed-Sternberg-Zellen (v.a.Keimzentrums-B-Zellen, selten T-Zellen) 

- Hodkin-Zellen 

- aber wenig Tumorzellen, v.a. Infiltrat 

- Typen - 95% Klassischer Hodgkin 

a) nodulär-sklerosierend , m>w, narbige Septen in LK, Lakunarzellen 

b) Mischtyp , m>w, Eosinophile, bunt, schlechte Prognose 

c) lymphozytenreich , wenig Hodkinzellen 

d) lymphozytenarm , viele Hodkinzellen „Hodkin-Sarkom“ 

- je mehr Hodkinzellen, desto schlechter die Prognose 

- Interleukinabgabe: 

- GM-CSF 

- IL-5 Eosinophile CD 30 L 

- TNF beta Fibrose CD 40 L 

- Hepatocyten GF 

- IL-10 TH1 runter Immundefekt 

- IL-6

- 5% nodulär Lymphozyten-prädominanter Hodgkin 

- alter etwas höher 

- B-Zellen 

- Spontanheilung möglich 

- meist zervikal, axillär; „Popkorn-Zellen“; L- und H- Zellen 

- noduläre Anordnung , Rosette von T-und B-Zellen 

- Non-Hodgkin-Lymphome (nodal/extranodal): 

- B-Zell-Lymphome: 

- lymphoblastisches Lymphom/B-ALL 

- häufig im Kindesalter 

- lymphozytisches Lymphom/B-CLL 

- CD5+ 

- monotones Bild im LK, keine Sinus od Follikel, 

- Kapsel übschreitend 

- Paraimmunoblastom maligne Transformation mgl 

- Follikuläres Lymphom 

- follikelbildend, BCL-2+ (Apoptose-Inhibitor) 

- kaum Sternhimmelmakrophagen, kaum Gliederung 

- Zentroblasten (multiple Nukleoli) 

- Zentrozyten (gekerbter Kern) 

- je mehr Zentroblasten desto maligner 

- klinisch indolent, Transformation möglich 

- Mantelzelllymphom 

- knotig, follikulär oder diffus; - CD5+ 

- ähnliche Zentrozyten, semimaligne 

- auch läukämischer Verlauf möglich 

- Splenisches Marginalzonenlymphom und MALT 

- nodulär oder extranodulär im MALT oder BALT (Bronchus) 

oder Rachen von Sjörgren 

- langsam, Remission möglich 

- diffuses großzelliges B-Zelllymphom 

- häufig außerhalb von LK , auch im ZNS 

- auch T-Zellen enthalten 

- starke Proliferation 

- können aus B-CLL oder ähnlichem hervorgehen 

- Haarzellleukämie 

- DBA 44+, nur Ausstrich 

- Zytoplasmaausläufer v.a. im KM, Fettmark bleibt stehen 

- wächst zwischen Fettzellen hindurch 

- Burkitt-Lymphom 

- endemisch EBV (Afrika) 

- spontan EBV umstritten, vielleicht HIV + EBV 

- Zellen mittelgroß, Sternhimmelmakrophagen, BCL-2 – 

- Rearrangement: C-Myc 

- monoklonale Gammopathie unklarer Signifikanz (MGUS) 

- Plasmozytom 

- häufigste KM-Lymphom; meist indolent 

- > 30% Plasmazellen, solitär ein Knoten, Osteolyse 

- multiples Myelom diffus, akzentuiert 

- CD 20 – 

- 20-30% smoldering Myeoloma 

- < 20% M-GUS

- AB-Ablagerung als Amyloid 

- lymphoplasmozytisches Lymphom (Immunozytom, M. Waldenström) 

- CD20+, CD138+ 

- plasmozytoide Zellen Zwischenstellung zwischen 

Lymphozyten + Plasmazellen 

- monoklonale Gammopathie (Makroglobulinämie), oft IgM 

- NK-/ T-Zell-Lymphome, (NK/T-Zell-Neoplasien 

- meist seltene Tumoren 

- T-Lymphoblastische Lymphom/ T-ALL -> kortikaler-thymaler-Typ 

- T-Zell-Prolymphozyten- Leukämie -> selten 

- aggressive NK-Zell-Leukämie 

- extranodales NK- od. T-Zell-Lymphom, nasaler Typ 

- EBV, endemisch in Afrika, Mittelgesicht, 

- Gefäßinfiltrationen, Nekrosen 

- Enteropathie-assoziiertes T-Zell-Lymphom 

- nach Zöliakie, durch T-Lymphos im Dünndarm 

- hepatosplenisches T-Zell-Lymphom -> Hepatosplenomegalie 

- subcutanes panniculitisartiges T-Zell-Lymphom 

- Mycosis fungoides/ Sezary-Syndrom 

- zytologisch gleichartige Hautinfiltrate 

- langsamer Verlauf 

1) inflammatorisches Stadium 

2) Plaque-Stadium– derbe Verdickug 

- Z-Zell-Infiltrat, fast ohne Begleitinfiltrat 

3) Tumorphase – dicke Haut 

4) dermtopathische Lymphadenopathie 

- LK-Entfernung mgl 

5) Progression ins KM 

- beim Sezary-Syndrom generalisierter Hautbefall ohne 

umschriebene Tumorverdickung 

- peripheres T-Zell-Lymphom 

- nicht sicher klassifiziert, buntes Bild, schlecht Prognose 

- angioimmunoblastisches Lymphom 

- generalisierte Lymphadenopathie, entzündlicher Charakter 

- anaplastisches großzelliges Lymphom. 

- wenn ALR+ dann gute Prognose 

- v.a. Jugendliche, Chemosensibel 

- Zellen sehen sehr atypisch aus, DD! 

- noch etwas, was von Prof. D. in dieser Vorlesung gelesen wurde, aber eigentlich hier nicht so reinpasst 

meiner Meinung nach 

- LangerhansZell-Histiozytose (Histiozytose X) 

- tumorähnliche unkontrollierte Proliferation von Langerhanszellen 

- CD1a+ / S-100+ 

- 3 Formen - eosinophiles Granulom 

- v.a. im Knochen mit solitären Osteolysen 

- können auch Erwachsene haben 

- monozentrisch, begleitende Eosinophilie 

(- Hand-Schüller-Christian-Syndrom 

- Abt-Letterer-Siwe-Syndrom) 

- Sarkome interdigitierender Retikulumzellen 

- Sarkome follikulärer dentritischer Retikulumzellen

Milz - rote und weiße Pulpa 


- Agenesie 

- Nebenmilzen 


- Splenomegalie = führendes Symptom 

- Warum Splenomegalie ? 

- Sequestrationstheorie Größenzunahme Zunahme d. Sinuslänge 

Abnahme der Blutflussgeschwindigkeit vermehrter Abbau 

von Blutzellen (ähnlich Sphärozytose) 

- Hypersplenismus(funktionell) 

- Hämozytopenie 

- meist Splenomegalie, die durch Splenektomie geheilt werden kann 

- Blutsstau – kardial oder hepatisch 

- je nach Größe verschiedene Ursachen: 

- Infekte/ Systemerkrankungen/ Malignome hämatologisch/ Speicherdefekte, usw 

- Hyposplenismus 

- OPSI - fulminante postsplenektorische Infektion 

- normalerweise werden nicht opsonierte Bakterien in Milz abgebaut 

I) kongenitaler Unterfunktion der Milz 

- Asplenie 

- Hypoplasie 

- Immundefektsyndrome 

II) erworbene Unterfunktion der Milz 

- pathologische Atrophie 

- Sichelzellanämie , etc... 

- Bestrahlung Fibrose 

- funktionelle Asplenie, z.B.Amyloidose 

- Speicherkrankheiten 

Entzündungen: (Unspezifische Splenitis, Abszesse) 

- spodogene Milzreaktion bei systemischen Infekten + Sepsis 

- solitäre Milzinfekte unwahrscheinlich 

- typische Erreger: Typhus 

Milzbrand 

EBV 

Leishmanien 

Malaria (1-2kg, bis 6kg) 

- fibrinöse Perisplenitis 

- durch Mediatoren Fibrose Plaques oder „Zuckergussmilz“(Perisplenitis cartilaginea) 

- Granulomatöse Splenitis 

- Tuberkulose, Mykobakterien, Tumoren, Sarkoidose 


- Stauungsmilz 

a) kardial


- Milzzysten 

- parasitär (v.a Echinococcus) 

- Pseudozysten (abgeräumte Nekrosen, z.B. von Pankreasschwanz ausgehend) 

- echte Zysten 

- Mesothel oft PE- Metaplasie 

- Tumormarker (CA19.9, CA125) erhöht 

- Epidermoidzysten genannt 

- nicht lymphatische Tumoren = fast immer Gefäßtumoren 

- Hämangiom (solitär), Lympangiom (oft multizystisch) 

- Splenom 

- von roter Pulpa abgeleitet „ Milz in Milz“, 

- harmlose knotige Veränderung 

- „Tumor des Sinusendothels“ 

- Littoralzellangiom (Uferzellangiom) 

- Tumor des Sinusendothel 

- oft multinodulär schwammartig 

- zumeist semimaligne 

- Angiosarkom – selten 

- andere Sarkome - selten 

- Metastasen – bis zu 10%, meist Adenokarzinome oder Nierenzellkarzinom 

- Lymphome 

- prinzipiell jedes Lymphom möglich 

- aber typisch splenisches Marginalzonenlymphom 

- < 1% der Lymphome, >50 Jahre 

- postterminale B-Zellen 

- Übergang zu diffusem großzelligen B-Zell-Lymphom (DLBL) 

Thymus 


- Aplasie -> einfache Hyperplasie bei Kindern 

Hypoplasie, Dysplasie, Di-George-Syndrom 


Hyperplasie, Myasthenia gravis 


- Lymphofollikuläre Thymitis -> Myasthenie-asssoziiert, autoimmun, B-Zellinfiltrate 


- Thymuszyste 

- Lymphome 

- Thymome -> epithelialeTumoren 

Typ A nodulär 

wenig T-Lymphos 

Typ A/B gemischt 

Typ B1 kortikal 

Typ B2 leichte Atypien 

Typ B3 schwere Atypien 

- Thymuskarzinom -> ähnlich Plattenepithel 

viele T-Lymphos 

Malignität nimmt zu

Orofaziales System 

Auge und Orbita keine Vorlesung 

Adaptation/Funktionsstörungen: Xanthelasmen, Pterygium, Pinguecula, Hornhautdegeneration und - 

dystrophie, Katarakt, Makuladegeneration, Amotio retinae, Diabetische Retinopathie 

Entzündungen: Hordeolum, Chalazion, Keratitis, Konjunktivitis (unspezifisch, follikulär, granulomatös), 

Orbitaphlegmone, Dakryozystitis, Dakryoadenitis (M. Sjögren) 

Kreislaufstörungen: Zentralarterienverschluss, Zentralvenenverschluss 

tumorartige Läsionen/Tumoren: Nävuszellnävus und Papillom der Lider, Basaliom, 

Plattenepithelkarzinom, Adenokarzinom und MALT-Lymphom der Tränendrüse, Melanosis conjunctivae, 

Nävuszellnävus und Melanom der Konjunktiva, Aderhautmelanom, Retinoblastom, Orbitatumoren 

(Pseudotumor orbitae, Lymphome, Weichgewebstumoren) 

Sinunasalraum (Nase+Nasennebenhöhle) 


- viele verschiedene … 

- Arhinencephalie vollständiges Fehlen des Riechsystem 

- Choanalatresie 


- Schleimhaut von Nase und Nasennebenhöhlen identisch, deshalb auch "Rhinosinusitis" 

- akute Rhinosinusitis 

- infektiös: -- primär bakteriell 

-- viral 

- nicht infektiös: -- allergisch (Coombs 1-Typ; IgE-vermittelt) 

-- vasomotorisch 

- chronische Rhinosinusitis oft ähnliche Übergänge und Morphologien 

a) chronische hyperplastische Rhinitis 

- allergische Rhinitis (Polypen) 

- Morphologie eher im Hintergrund 

- Ödem, dadurch Massenzunahme 

- Hypertrophie der Drüsen 

- Fibrosierung 

- PE-Metaplasie 

- Eosinophilie der Schleimhaut ( Lymph- und Plasmazellen) 

- Basalmembranverdickung (hyaline Eosinophilie) 

b) chronische atrophische Rhinitis 

- Atrophie d.Schleimhaut 

- Ätiologie ist unklar 

- bei chronsichen Infektion 

- Fäulniskeime besiedeln Areale=Stinknase (Ozeana) 

- selten 

c) chronische infektiöse Rhinitis 

- Pilze, häufig Aspergillus, dadurch allergische Reaktion oder invasive Mykose 

- (v.a. Immun-supprimierte Personen) 

d) granulomatöse Rhinitis (s.u.) 


- Sklerom / Rhinosklerom, 

- Erreger Klebsiella rhinoskleromatis 

- chron. destruierende Entzündung mit histiozellulärer Infiltration und Sklerose 

- andere Ursachen sind Lepra und Tuberkulose 

- andere granulomatöse Erkrankungen 

- destruierende Läsionen im Mittelgesicht und Nasenrachenraum mit Granulombildung 

1.) Sarkoidose 

2.) [„Begriff“] letales Mittelliniengranulom

- DD zum letalen Mittelliniengranulom 

I.) Morbus Wegner 

- Form einer Vaskulitis 

- pANCA positiv 

- Nekrosen und Granulome 

- andere Lokalisationen sind Niere und Lunge 

- Nasennebenhöhlen gut erreichbar für Probenentnahme 

- Diagnostik immer Mischdiagnose 

zwischen Histo und Klinik 

II.) angiozentrisches T-Zell-Lymphom 

- tumorartige Läsionen 

- Polypen der Nasenneben-/ Haupthöhlenschleimhaut 

- Rhinophym (Talgdrüsenerkrankung der äußeren Nase) 

- Papillome der Nasennebenhöhlen >> Nasenhaupthöhle 

- HPV und EBV assoziiert; häufigste Tumoren, gutartig 

- Epithel:- wenig zylinderepitheliale 

- am meisten plattenepitheliale od 

- transitionalzellige- geht von der Schneiderschen Membran aus 

(ähnlich dem Urothel)od 

- onkozytäre 

Typ I.) exophytischer Tumor 

- harmlos, keine Rezidivneigung 

Typ II.) Endophytischer/ invertierender Tumor 

- wächst invertierend und destruierend, aber nicht invasiv, da 

Basalmembran intakt, trotzdem gefährlich 

- nicht metastasierend, Rezidivneigung 

- Plattenepithel-Karzinom 

- 3% der Kopf-Hals-Tumor 

- am häufigsten Kieferhöhle, dann NHH, Ethmoid, Sphenoidalhöhle, dann Stirnhöhle 

- Rauchen, Nickel, Chrom 

- oft chronische Rhinitis, Virusassoziation fraglich 

- Adenokarzinom der NNH 

- selten etwa 15-20% der Nasennebenhöhlen- Malignome 

- Speicheldrüsentyp (Adenoid-zystisch) 

- andere Typen: - "low grade" Adeno-Karzinom 

- intestinale Adeno-Karzinome 

- Morphologie wie Colon-CA 

- Berufskrankheit (Hartholz-staub) 

- 90% Männer 

- neuroendothelialer Karzinome 

- undifferenziertes Karzinome 

- Olfaktoriusneuroblastom (Esthesioneuroblastom) 

- Tumor der Riechschleimhaut 

- neuroektodermale Herkunft 

- 2 Altersgipfel Jugend, ca.15 Jahre und ab 55 Jahre 

- Histologie: - klein-blau-rundzelliger Tumor, Neuropilbildung 

- Rosettenbildung (Flexner R.-Lumen, Holmer-Wright-R. -Fibrillendepot) 

-Immunhisto: - S100-Protein, Synaptophysin

- Melanom der NHH 

- 5 Jahresüberlebensrate liegt bei 10% 

- Immunhistologie: - S100-Protein, HMB-45, Melan-A (- oft amelanotisch) 

- Lymphome 

- alle Typen möglich 

- angiozentrisches Lymphom 

- von T-Zellen oder NK-Zellen 

- Histologie: - granulomatöse Entzündung oder Vaskulitis 

- Lymphozyten in Gefäß-wänden 

- selten, 70% Heilungschance, Radiatio 

- Weichteiltumoren 

- juveniles Angiofibrom (Nasopharynx) 

- Hämangioperizytom (=solitärer, fibröser Tumor) 

- immer benigne sinunasal 

- auch an andere Stellen (maligne) 

- Spindelzellige Tumorzellen 

- CD34 positiv 

Mundhöhle und Pharynx 

Fehlbildungen/Angeborene Störungen: Spaltbildungen 

Adaptation/Funktionsstörungen: Sicca-Syndrom, Skorbut 


- Gingivitis/Epulis, d.h. Knoten auf dem Zahnfleisch 

- Epulis granulomatosa (Granuloma pyogenicum) 

- nach Läsion des Zahnfleisches mit leukozytärem Infiltrat und überschißendes, 

stark vaskularisiertes Granulationsgewebe 

- Epulis firbromucosae 

- fibröse Knötchenabheilungsphase, knötchenförmige Läsion aus kollagenreichem BG 

- meist sekundär aus granulomatöser Epulis 

- Epulis gigantocellularis 

- Genese unklar, heilt meistens von allein ab 

- Reizfibrom 

- fibroepitheliale Überbildung (z.B.von falsch sitzende Prothesen) 

- nicht-infektiöse und infektiöse Stomatitis bzw. Pharnygitis 

Stomatitis (selten); Apthen 

- v.a. viral bedingt 

- Soor ( Candidasis) 

- Lichen ruber planus/ Lichen ruber mucosae 

- fakultative Präkanzerose; - autoimmmun geprägt 

- Leukoplakie/Dysplasie 

- einfach/dysplastisch 

- Sammelbegriff für weißliche fleckförmige Schleimhautläsionen, die nicht 

wegwischbar sind keine Diagnose ! 

Dsyplasie-Karzinom-Sequenz: -Nikotin, Alkohol, Kautabak, Riechtabak, Pfeife; (HPV 16,18) 

-fast immer das gleiche 

- Pemphigus und Pemphigoid 

- Tonsillitisformen 


Ranula, Mukozele, Hyperplasie der Tonsillen/des lymphoepithelialen Gewebes, Plattenepithel-Papillom 

Granularzelltumor, Plattenepithelkarzinom, Adenokarzinom, Lymphom

Nasopharynx 


-Juveniles Angiofibrom 

- Klinik: Obstruktion, Nasenbluten 

- fast nur männliche Jugendliche, ca. 15 Jahre 

- Ätiologie: - dyshormonelle Fehlregulation Myelofibro-blasten exprimieren vermehrt 

Testeronre-rezeptoren 

- Östrogengabe verkleinert den Tumor 

- Therapie: - GnRH-Analoga 

- gute Prognose, da immer benigne, selten Lokalrezidive, intrakranielle 

Ausbreitung ist möglich aber selten 

- nasopharnygeale Karzinome 

Adeno-CA in 10% nicht-glandulär (90%): 

Typ PE-Karzinom undifferenziertes nicht zeratinisieren 

(lymphoepitheliales) nicht glanduläres Karzinom 

Karzinom sieht aus wie nicht- 

verhornendes PE-CA 

Regaud-Typ Schmincke-Typ 

kleine Epithelzellverbände aus ähnlich Lymphom 

aus 5-6 Zellen, da zu Lymphozyten 

- Vorkommen oft ostagen 

- EBV-Assoziation Epithelzellen 

- Primärtumor oft winzig-klein -- CUP (cancer of unknown primary) 

macht keine Probleme, aber er metastasiert 

- Therapie: nicht-operabel, Bestrahlung 

- Prognose: 5-JÜR 30-60% 

Zähne und Zahnhalteapparat 


- nicht-odontogene Zysten: 

- Mißbildungs- oder fissurale Zysten 

- meist Nasopalatinalzysten nicht so relevant laut Prof. Ewert 

- odontogene und nicht-odontogene Zysten: - von Malassez-Epithelinseln 

- radikuläre Zyste: - 80%; immer mit Parodontitis periapicalis verbunden 

- periapikaler Stimulationsreiz auf Epithelinseln 

- follikuläre Zyste: - 15%; Krone, Follikelepithel 

- oft Zahn nicht durchgebrochen 

- Residualzyste: - jede Zyste nach Zahnextraktion 

- meistens radikuläre Zyste 

- Keratozyste: - 5% (gefährlichste Z.) 

- PE-Zyste 

- keine Atypien oder Tumor, aber trotzdem gefährlich, 

da destruktiv wachsend und rezidivierend 

- Unterkiefer, am häufigsten befallen 

- Tochterzysten


Gingivitis, Pulpitis, Parodontitis, Karies 


- Epulis 

- peripheres und zentrales Riesenzellgranulom 

- Odontom 

- Fibröse Dysplasie 

- ossifizierendes Fibrom 

- Ameloblastom - gutartig, aber lokal invasiv wachsend 

- hohe Rezidivneigung 

- Zementom 

- ontogenes Myxofibrom diverse andere in den Büchern 

- ameloblastomatöse Sarkome und Karzinome (sehr selten) 

Speicheldrüsen 


- Sialadenose - nicht entzündliche Funktionsstörung 

- Zystische Fibrose 


- infektiöse und nicht infektiöse Sialadenititis: 

- entzündliche Funktionsstörung (3 Gruppen) 

1) durch Obstruktion (Sialolithiasis/ Speichelsteine) 

2) viral bedingt (z.B. Parotitis epidemica= Mumps) 

3) autoimmunologische Entzündungen (z.B.Sjögren-Syndrom) 

- kombinierte Störungen aus Sialoadenose und Sialoadenitis 

- polyglanduläre Autoimmunopathie 


- große Drüsen häufiger als kleine, Gl. Parotis am häufigsten Problem: N.Facialis 

- Mukozele - Extrakavationstyp/ Retentionstyp 

- Sialozele 

- pleomorphes Adenom 

- ca. 50%, am häufigsten 

- gutartig, mit Kapsel und 5% Entartungsrisiko 

- Mischtumor - Drüsen + Stroma (myxoid, chondroid) 

- Warthin-Tumor 

- ca. 15%, Zystadeno-Lymphom 

- benigne, obwohl "Lymphom" 

- Epithel zweireihig( Zystenbildung), eosinophiles und lymphatisches Stroma 

- gutartige Inklusion von Drüsenzellen in Lymphknoten 

- Ursache liegt in der seltsamen Embryologie der Parotis 

(versprengtes lymphoides Gewebe zw. Drüsengewebe) 

- Mukoepidermoides Karzinom 

- ca.15%, häufigster maligner Tumor der Speicheldrüsen 

- benigne im Verlauf, oft G1-Stadium 

- oft zystisch, Mischung aus schleimbildenden Zellen (z.B. reife Becherzellen) und 

PE-ähnlichen Zellen (ähnlich der Stratum spinosum d. Haut) 

- Adenoid-zystisches Karzinom 

- ca. 5% 

- "Schweizer-Käse-Aspekt" 

- 2 Zellarten, luminale Drüsenzellen (Sekret) und Basalzellen (Basalmembranprotein) 

- metastasiert spät, aber infiltriert die Perineuralscheiden

- in Richtung Schädelbasis weiterwachsend, Rezidivgefahr 

- Azinuszellkarzinom 

- weniger als 5% 

- maligner Tumor, der meist die Parotis betrifft 

- oft harmlose Morphologie 

- Adenokarzinom nicht weiter spezifizierbar (NOS) 

- MALT-Lymphom 

- Morbus Sjörgren ist fast immer Grunderkrankung 

Respiratorisches System 

Larynx 

Entzündungen: Akute/Chronische Laryngitis 


- Larynxödem 

- Quinke-Ödem 

- Reinke-Ödem (Pseudomyxom) 

- Rauchen, chron. Entzündung, 

- ödematöse Auftreibung der Stimmlippen Heiserkeit 

- Stimmlippenpolyp 

- unilateral, ca. 80% Raucher, chron. Entzündung 

- histologisch 2 Typen- (myxoider Typ/ teleangiektatischer Typ (Fibrin, Gefäße)) 

- Stimmlippenknötchen („Sängerknötchen“) 

- bilateral, gegenüber reibend, Überbeanspruchung 

- Hyperplasie/Leukoplakie 

- Dysplasie, Karzinomvorstufen 

Rauchen/ hoch%iger Alkohol chronische Laryngitis Reservehyperplasie 

PE-Metaplasie Dysplasie (leicht, mittel, schwer) „Malignitätsgrenze“CA 

- Papillome (PE-Papillome) 

adultes Papillom juveniles Papillom 

- selten, v.a. Männer, 

- z.t.HPV-assoziiert 

- meist solitär 

- Dysplasien können Vorkommen 

- Gefahr d. malignen Entartung 

- ca. 20% CA-Gefahr 

- 1. LD 

- multiple (HPV 6+11) 


- gutartig, aber Gefahr der Erstickens 

- maligne Entartung mgl. (fraglich?) 

- Plattenepithelkarzinom 

- „Glottis-CA“ 

günstigeste Prognose, da schnell auffällig durch Heiserkeit + keine Lymphgefäße 

- 1-3% aller Malignome 

- 20% der Malignome des oberen Respirationstraktes 

- Ät. Rauchen, Alkohol, Asbest 

- Formen: a) Ackermann-CA (=verruköses-CA, warzenartig) 

- Larynx + Mundhöhle 

- plump, invasiv wachsend, keine Metastasen 

b) Spindelzelliges CA 

- spindelzellige, sarkomatöse Anteile 

- Adenokarzinom 

- Speicheldrüsentyp 

- viel seltener als PE-CA 

- Chondrosarkom 

- nicht epithelialer Tumor

Lunge 


- Sequester 

- Def..: Lungengewebe, das nicht über Tracheobronchialbaum kommuniziert 

- intralobulär (in Lunge) + extralobulär (mit eigenem Pleuraüberzug) 

- haben beide Blutversorgung aus dem großen Kreislauf Angiographie 

- selten 

- Ätiologie unklar 

- können Pneumonie machen, aber insgesamt nicht so bedeutsam 

- Surfactant-Mangel (Neugeborenen-Atemnotsyndrom, RDS) 

- Kartagener-Syndrom 

- Zystische Fibrose 

Adaptation/Funktionsstörungen: siehe auch allg.Patho 

- Bronchoektasen/ -ektasien 

- Def:. andauerende pathologische Erweiterung der Bronchien 

- Neigung zu Infektionen (Pneumonien, etc...) 

- Folge von Entzündung 

- Ätiologie: a) angeboren: Sequester, Bronchialzysten 

b) erworben, genetisch bedingt: CF, Zieliendyskinesie (Kartagena-Syndrom) 

c) erworben, nicht genetisch: Obstruktion/ Striktur (z.B. durch Tumoren oder 

postinfektiös) 

- Emphysem 

- Alveolarproteinose 

- proteinreiches Exsudat in Alveolen oft mit hohem Lipidanteil 

(z.B. Surfactant Auskristalisation Cholesterinkristalle) 

- Clearence-Funktionsstörung oder zuviel Produktion von Surfactant 

- Ätiologie: unklar, Infektionen, paraneoplastisch 

- selten 

- Therapie: Bronchopulmonale Lavage (BPL) 

- Toxisches Lungenödem, 

- Diffuser Alveolarschaden 

- Schädigungs-/bzw. Reaktionsmuster (monomorphes) mit breiter Ätiologie 

Schock, Infektion, Trauma, Aspiration, Inhalative Noxen, Drogen/ Medikamente, 

metabolische Störungen, Langzeitbeatmung, etc... 

- Schädigung der Kapillarendothelien bzw der Alveolarzellen 

- Stadien: 1. Interstitielles Ödem und Desquamation der Zellen (Detrius) 

2. hyaline Membranen, exsudative Stadium Rückbildung noch mgl. 

3. interstitielle und intraalveoläre Fibrose nicht rückbildungsfähig! 

- Lungengerüsterkrankungen und interstielle Lungenfibrose (s.u.) 


(Akute/ Chronische Bronchitis, Bronchiolitis, Bronchopneumonie, Lobärpneumonie, 

Aspirationspneumonie, Atypische Pneumonie, Erregerspektrum und morphologisches Erscheinungsbild 

der typischen Pneumonie) siehe auch allg. Patho 

- akute Entzündungen/ Infektionen 

- primär oder sekundär (hämatogen, per continuatum) ? 

- Lunge vorgeschädigt (z.B. CF) oder gesund ? 3 Fragen, die man immer stellen sollte 

- Erregerspektrum ? 

a) bakteriell - exogen (Inhalation) – z.B. Strepp. pneumoniae (Lobärpneumonie), 

andere eher Broncho-/Herdpneumonie 

- endogen (Aspiration)

) Pilze - Aspergillus 

- Zygomykosen 

- Candida, etwas seltener 

- bei opportunistischen Infektionen: Histoplasmen, Pneumocystis jirovecii, 

(manchmal Neugeborene) 

c) Viren - Adeno, CMV (opportunistische Infektionen) 

- HSV 

- RS-Viren (respiratory syncitial virus) Bronchiolitis bei Säuglingen und NG 

- epitheliale Riesenzellen 

- oft subklinisch, asymptomatisch 

d) Parasiten - Toxoplamenpneumonie 

- Hamatosen ??? in Tropen 

- Echinokoccus (Fuchsbandwurm) 

- chronische Entzündungen 

a) Tuberkulose Selbstudium! wird wichtiger 

b) viele Parasitosen !!! s.o. 

- Sarkoidose 

- chronisch Granulomatöse Entzündung 

- gibt es an vielen verschiedenen Organen 

- LK in Hilusregion der Lunge, Lunge selbst, andere LK, Milz -> sind besonders häufig 

- Histo: - Epitheloidzellen, Riesenzellen v. Langhans-Typ !, oft mit Einschlusskörperchen 

- Nekrosen fehlen (aber es gibt Ausnahmen!) -> DD: Tbc 

- Fibrosierungstendenz, narbige streifige Fibrose macht klinische Symptome ! 

interstitiell (am gefährlichsten), nodulär, septal, peribronchial 

- Hypersensivitätpulmonitis/ exogen allergische Alveolitis 

- Def.: diffuse interstitielle granulomatöse Lungenerkrankungen 

- hervorgerufen durch immunologische Reaktion auf inhalative Antigene: 

- Volgekot -> Vogelzüchterlunge 

- Schimmelpilze -> Farmerlunge 

- thermophile Bakterien 

- Typ II Immunreaktion 

- Therapie-Antigenkarenz, Immunmodulation, 

- Prognose: wenn Fibrose, dann geht sie nicht mehr weg 

- BOOP- Syndrom (Bronchiolitis obliterans organisierende Pulmonie) 

- endoluminal (intraalveolär, terminal ..erondiff..? Bindegewebspröpfe 

- Ätl: virale Infektionen (RSV), chron. immunologisch Entzündung 

- Interstitielle Pneumonie/ Lungenerkrankungen 

sehr schwierig, ähnlich kompliziert wie Glomerulonephritiden 

- Gemeinsamkeiten: - Gruppe von Erkrankungen die Interstitium betreffen 

- Fibrosierungstendenz haben alle 

- keine spezifisches Muster (klinisch sowie histologisch) 

- Diagnosestellung: klinisch + radiologisch + histologisch 

- Bsp. 

LIP DAD diffuser Alveolarschaden 

NSIP non specific interstitielle pneumonie EP eosinophile Pneumonie 

DIP dequamativ interstitielle pneumonie HP 

UIP usual interstitielle pneumonie OP 

- überschneiden sich alle, es sind Schädigungs- „Pattern“ 

- 1 Noxe kann z.B. verschiedene Schäden machen (z.B. Medikamente) 

- verschiedene Pattern haben aber auch gleiche Merkmale 

- Kategorisierung ist problematisch

- Asthma Bronchiale -> Selbstudium, auch Emphysem, Atelektase, etc, siehe allg. Patho 

- Staublungenkrankheiten 

1) Inhalation von organischen Stäuben (allergische Formen) 

- immunologische Reaktionen siehe Hypersensitivitätspulmonitis 

2) Inhalation von anorganischen Stäuben (Pneumokoniosen im eigentlichen Sinne !!) 

- chronisch unspezifische entzündliche Reaktionen am Ende Fibrose 

- Stauppartikel, die bis in Alveolen kommen < 10 µm, of noch < 5µm (pathologischer) 

- Ausnahme: Fasern sind > 10µm z.B. Asbest 

- Expostition wichtig (Clearance-Fkt der Lunge) 

- Dauer der Exposition ist entscheidender als die Stärke Berufserkrankungen 

- Mischstäube sind noch pathologischer, oft bei Berufserkrankungen 

a) Kohlenstaubpneumokoniose = Anthrakose 

- einfache (keine Funktionsstörung) vs. komplizierte (Umbau der Lunge COPD) 

- fast immer Mischstäube Pathogenität des reinen Kohlenstaubs, relativ gering 

- ! Kaplan-Syndrom - extrem selten, aber gerne vom IMPP gefragt 

- Mischung aus Kohlenstaubpneumokoniose und rheumatischer 

Arthritis Kohlenstaub + Proteine sind Antigene 

b) Silikose 

- chronisch mit Knotenbildung + Lungenfibrose 

- Inhalation von kristallinem SiO2 ( in Quarz, Sand) 

- viele Berufsgruppen, ubiquitär ( Mienenarbeiter, Graveure, Keramik, Bildhauer) 

- Latenz von 20 Jahre ! Anamnese 

- einfache Form: - Knoten 1 cm 

- konfluierend 

- Silikate sind doppelbrechend Polarisationsmikroskopie 

- oft in Hilus-LK gleiche Reaktion z.B. bei LK Biopsie, wegen Tumorverdacht 

- ! „Silikotuberkulose“ 

- hohe Affinität von Mycobakterien zu den Knoten 

- Nekrose in Sklerosierenden Knoten Verdacht Tbc 

c) Silikatose 

- Verbindungen von Metallen und SiO2 

- Talkum, Kaotin, Beryllium 

- sieht der Silikose relativ ähnlich 

d) Asbestose 

- eigentlich auch Silikatose 

- 6 verschiedene Asbesttypen 

- Fasen mit < 3µm Durchmesser, aber bist zu 100µm Länge 

- histiologisch Asbestkörperchen (Fasern + Eisen) sichtbar ferroginisierte Körperchen 

- Klinik: diffuse interstitielle Lungenerkrankungen hohe Expositionsdosis nötig 

- oft Bild einer UIP (s.o.) 

- „Minimalasbestose“ – diskrete Fibrose + Aspestkörperchen frühes Stadium 

- es gibt auch andere Asbesterkrankungen (Berufserkrankungen) 

- z.B. Bronchial-Ca, Larynx-Ca, Pleurameseltheliom 

- außerdem ohne Krankheitswert hyaliner Pleuraplaque + Pleuraschwarte 

(aber meist schlimmer als bei normaler Pneumonie! )


Akute und Chronische Blutstauung, Lungenödem, Lungeninfarkt, Pulmonale Hypertonie, Lungenembolie 


(Lymphangiosis carcinomatosa) 

- Bronchialkarzinom 

- 4 histologische Typen (s.u.) 

- Lok: zentral, peripher, diffus 

- Sonderform: Früh- Ca 

Mikro- Ca - klinisch unsichtbar, aber metastasiert (z.B. in Nebenniere) 

- manchmal selbst in Autopsie nicht sichtbar 

Pancost-Tumor - in Lungespitze 

- infiltriert Plexus brachialis/ cervicalis + Sympathikus 

Narben- Ca - z.B. mit Asbestose 

a) Plattenepithelkarzinom (PE – Ca) 

- > 90% bei Rauchern 

- eher zentral 

- Bronchusverschluss durch Metastasen mgl. Atelektasen 

- chron. Bronchitis 

- PE-Metaplasie CIS invasives CA 

- Prognose: PE > Adeno > kleinzelliges ; aber anhängig von Stadium 

b) kleinzelliges Karzinom 

- aus vielen kleinen blauen Zellen (verschobene Kern-Plasma-Relation) 

- öfter Mischtumoren (andere epitheliale Tumorkomponente) 

- Einteilung in O-Zell, Anaplastisches Ca, etc.. ist obsolet !!! 

- am häufigsten paraneoplastische Syndrome 

- fast immer schon metastasiert bei Diagnosestellung oft NN 

- oft Mikro- Ca 

- Klinik: Stadien !!! + hohes NSE (neuroedokrine spezifische Enolase) 

- histogenetisch: neuroendokrines CA 

- mittleres Überleben wenige Monate ! 

- Chemo funktioniert gut, aber oft schnell wieder Rezidive (explosionsartig) 

c) konventionelles Adenokarzinom 

- maligner Tumor mit drüsiger Komponente 

- früher: „Karzinom der nicht-rauchenden Frau“ 

- stimmt heute noch, aber auch viele Männer 

- zunehmend auch Raucher, wieso ? weis man nicht 

- liegt vielleicht am veränderter Inhalt der Zigaretten, Filter, etc. 

- öfter peripher als a) und b) 

- seltener LK- Beteiligung 

- Metastasierung: eher hämatogen 

- Histo: - Von welchem Epithel ausgehend? ca. 10 verschiedene histologische Typen 

- z.B. Pneumocyten Typ 1 +2, Epithelzellen der Brochien, etc..., muss man nicht 

wissen 

- Sonderformen: 

1) fetales Adeno- CA 

- endometriumartige Drüsen; morulaartige solide Areale 

- bzw. Drüsen sehen aus wie unreifes Lungengewebe in Fetalperiode 

- oft mit Stroma verknüpft Mischtumor 

(embryonal + mesenchymale Komponente) 

= Pleuropulmonales Blastom

2) Bronchiolo-alveoläres Karzinoms 

- CA- Zellen entlang der Alveolarsepten ohne Nachweis einer Invasion 

- diffuse Ausbreitungsmuster, Alveolarsepten sind verbreitert 

- Abtropfen möglich 

- muzinöser (immer G1) / nicht-muzinöser (kann auch G2/G3 sein) Typ 

- kann mit Adeno- CA (invasiv) gemischt sein 

- Metastasen können Wuchsmuster imitieren 

- manchmal Vorstufe vom Adeno- CA möglich: atypische adenomatöse Hyperplasie 

Adenocarcinoma in Situ („ATS“) 

ein wenigen Alveolen wenige Zellen 

nie symptomatisch 

- Immunhistochemie 

1. Frage: „Adeno-CA oder Adeno-CA Metastasen ?“ 

früher: - Zytokine: CK 7 + (aber fast alle konventionellen Adeno-CAs) 

CK 20 – ( ist z.B. positiv beim Colorektalen- CA) 

- CEA: hilft nicht viel 

heute: - TTF-1 (Thyreozyten-Tyrosinkinase-Faktor 1 

Standart !!! + in allen SD-CAs 

+ in > 85% der Adeno- CAs der Lunge 

- in fasten allen anderen Adeno- Cas („Lungenmarker“ !!!) 

+ in 80% der kleinzelligen CAs der Lunge 

(kann man durch Histo unterscheiden) 

+ 20-30% der kleinzelligen CAs außerhalb der Lunge 

- Merkel-Zell-CA (kleinzelliges CA der Haut 

2. Frage: „schlecht differenziertes Adeno-Ca oder solides PE- CA?“ 

Adeno-CA: CK 6 – ; CK 7 + 

PE-CA: CK 6 + ; CK 7 – 

d) großzelliges Karzinom (immer G3) 

- nicht-kleinzellig bedeut nicht großzellig !!! (Aufpassen !) 

- keine Zuordnung zu Adeno- oder Plattenepithel- CAs möglich 

- große Zellen 

- „Sammeltopf“ enddifferenzierter CAs 

- wichtige Variante: - neuroendokrines CA (in der Regel auch G3) 

- Inzidenzen des Bronchial-CA 

- abhängig von Statistiken : - bei Sektionen immer am meisten kleinzelliges CA 

( ! a = b = c >> d !! ) - in OP-Präperaten nie kleinzelliges CA 

- in Biopsien sind Adeno- CAs unterrepräsentiert 

- Mischtumoren 

- veschiedene epitheliale Typen 

- z.B. kleinzelliges und Plattenepithel –CA gemischt 

!Problem: Chemo wirkt nur gegen kleinzelliges CA, PE-CA – Anteile bleiben und 

wuchern nach absetzten der Chemo richtig los 

- Sarkomatoid entdifferenziertes CA 

- meist PE-CA mit enddifferenzierten Anteilen 

- Zytokin-Immunhistochemie, kann man versuchen 

- oder man findet noch plattenepitheliale Anteile 

- Karzinosarkom 

- Karzinom + Sarkom muss herterologe Differenzierung haben 

- Rhabdomyom, Chondrosarkom in Alveolen, Ostesarkom, etc... 

- Pleuropulmonales Blastom (s.o.)

- Neuroendokrine Tumoren (NET) der Lunge 

a) Tumorlets: - winzige meist intrabronchiale Herde prolliferierender neuroendokriner Zellen 

- „let“ = Verniedlichung im engl. 

- Vorläuferläsionen ?, aber zu diesem Zeitpunkt harmlos 

b) typisches Karzinoid 

- heist in Lunge noch Karzinoid, aber Bezeichnung wird woanders nicht mehr verwendet 

- NET ohne Nekrosen + < 2 Mitosen / 2 mm² Fläche 

- entspricht Spektrum neuroendokriner Tumoren bis zum Neuroendokrinem-CA Stad. G1 

- kann metastasieren < 10 % 

- 10 JÜR = 90 % 

c) atypisches Karzinoid 

- NET mit 2-10 Mitosen / 2 mm² mit oder ohne Nekrosen 

- entspricht Neuroendokrinem CA Stad. G2 

- 10 JÜR 50 % 

d) großzelliges CA mit neuroendokriner Differenzierung 

e) kleinzelliges CA mit neuroendokriner Differenzierung siehe dort ! 

- weitere Tumoren der Lunge 

a) Karzinom vom Speicheldrüsen-Typ 

- Bronchialdrüsen 

b) gutartige Tumoren 

- extrem selten 

c) hämatologische Neoplasien 

- BALT-Lymphom („bronchial tissue associated lymphoma“) 

- Langerhans-Zellen- Histiozytosen (gibt es in verschiedenen Organen) 

d) mesenchymale Tumoren – spielen keine große Rolle 

- epitheloides Hämangioendotheliom 

= intravaskulärer sklerosierender bronchiolo alveolärer Tumor (IVBAT) – alt !! 

- semimaligne, Frauen mittleren Alters 

- Hamartochondrom 

- Inzidenz 0.25 % 

- Mischung aus Knorpel, Fett, kollagenem BG 

- irreguläre spaltförmige zylindrische Epithelzellgruppen 

- 10 % aller peripheren Rundherde 

- benigne 

e) Metastasen 

Pleura 


- nicht entzündlicher Pleuraerguss 

- Pneumothorax 

- Pleurafibrose und –schwiele siehe allg. Patho und Selbstudium 

- Hyalinosis complicata 


Floride/chronische, infektiöse/nicht-infektiöse Pleuritis, entzündlicher Pleuraerguss 


- maligner Pleuraerguss 

- solitärer fibröser Tumor 

- Adenomatoid-Tumor 

- immer benigne 

- mesothelial, drüsiges Wachstum 

- können Epithel und Bindegewebe nachahmen Problem: Diagnostik 

- oft im Uterus, Nebenhoden, Samenstrang, etc...

- hochdifferenziertes papilläres Mesotheliom 

- rar, m > w, in Bauchhöhle öfter Frauen 

- Zusammenhang mit Asbest ? 

- Borderline- Malignität -> eher gering maligne, aber maligner Verlauf 

- diffuses malignes Mesotheliom 

- meist > 60 Jährige 

- ASBEST !!! 

- selten: 2-10/ 100000/ Jahr bei Männern, 0.2/ 100000/ Jahr bei Frauen 

- Peak wahrscheinlich gerade erst erreicht 

- > 90 % Asbestexposition 

- Latenzperiode > 30 Jahre, nie < 10 Jahren 

- chronische Irritation der Mesothelzellen durch die „nackten“ Asbestfasern 

- Makro: - einzelne Knoten können Konfluieren Plattenartige Tumorschwiele 

Ummauerung der Lunge Atemexkursion erschwert bis unmöglich 

- später einwachsen ins Mediastium, Perikard, Lunge, etc inoperabel !! 

- Metastasen: - spät, hämatogen >> lymphogen 

- mittlere ÜLZ: - 12 Monate (sehr maligne!) 

- Histo: a) epitheloides Mesotheliom 

- Zytokeratin positiv 

- Problem Abgrenzung zu Adeno-CA, viel Marker benutzen 

b) sarkomatöses Mesotheliom 

c) biphasisches M. 

d) desmoplastisches M. sieht aus wie Pleuraschwarte (schlechteste Prognose!) 

- solitärer fibröser Tumor (SFT) 

= Hämangiozytom 

- kann überall entstehen SFT + desmopl. Tu. selber nachlesen, bzw. siehe 

- desmoplastischer rundzelliger Tumor auch Weichgewebsvorlesung ! 

- v.a. junge Männer 

- embryonales Mesotheliom 

Digestorisches System 

Ösophagus 


- Magenschleimhautheterotopien (Inlet-Patch) 

- bis 4% 

- harmlos 

- Duplikaturen / Zysten 

- Ösophagusatresie und -stenose ;Tracheobronchiale Fisteln 

- Formen: siehe Abbildungen in den Büchern 

- Ösophagusnetze / -ringe 


- Traktions- und Pulsionsdivertikel 

- erworbene Stenose, 

- Glykogenakanthose 

- Achalasie: - keine Entspannung des unteren Ösophagussphinkters und Hypoperistaltik 

- sekundäre Entzündung 

- Innervationsstörung 

- Erwachsene 

- CA-Risiko liegt bei 5% lebenslang für PE-CA 

- Hiatushernie: - Refluxösophagitis 

- Ulcus, Blutung, Adeno-CA 

- Divertikel: - echtes Divertikel vs. Pseudodivertikel - 

- Pulsions- vs Traktionsdivertikel

- Mallory-Weiss-Syndrom: 

- longitudinale Schleimhauteinrisse am ösophagogastralem Übergang 

- Peristaltikwelle auf unentspannter Muskulatur, meistens bei Alkoholikern nach Mahlzeit 

- Boerhaave-Syndrom: - spontane Ruptur in Nähe des oberer Ösophagussphinkters 


- Infektiöse Ösophagitis (Soor, viral), 

- infektiös: - selten beim Gesunden 

- opportunistische Infekte (Soor, Herpes simplex, CMV) 

- phys./chem.: - Säure/Laugenverätzungen (Stenose, Strikturen) 

- Tablettenulcus 

- Bestrahlung 

- eosinophile Ösophagitis: - 30% junge Männer (Dysphagie) 

- Nachweis Eosinophilie im Epithel des prox. Ösophagus 

- Stenose (langfristig) 

- Cortisontherapie 

- Gastroösophageale Refluxerkrankung und Refluxösophagitis (GERD): 

- komplexe Ursachen (Hernie, neurogene Störung, Überdruck im Magen) 

- Reflux von Mageninhalt und Säure 

- typ. Histologie mit Entzündlungszellen in Stroma und Epithel 

(Lymphozyten, Plasmazellen, Granulozyten); 

- hypergeneratorische Ösophagopathie mit 

a.) Basalzellschicht auf > 20% verbreitert 

b.) verlängerte Reteleisten 

- Komplikationen können Blutungen, Ulcus oder Stenosen seien 

- Metaplasieformen - insbesondere Barrett-Mukosa /Barret-Ösophagus: 

- intestinale Metaplasie des Ösophagus (nur durch Reflux) 

- Präkanzerose 

- nur durch Pathologen diagnostizierbar 

- 10% der GERD-Patienten 

- Zylinderepithelzungen im Ösophagus (kann auch gastrales Epithel sein, 

dann kein Barret und keine Präkanzerose) 

- PE kann Barret überwachsen, dann ist oft Lamina muscularis mucosae doppelt 

- wichtigster isolierter Risikofaktor für Adeno-CA 

- Barret > 3cm = 40% höheres CA-Risiko gegenüber Normalbevölkerung 

- ( Refluxösophagitis => Barret => intraepitheliale Neoplasie => Adeno-CA) 


Ösophagusvarizen 


- Epitheliale Tumoren 

a) benigne (selten):- Plattenepithel-Papillom: 

- HPV, Papillomatose mit Gefahr der maligne Entartung 

- tumorartig = Glycogen-Akanthose (Verbreiterung, d.h. Hyperplasie 

d. Epithels mit starker Glycogen- Akanthose) 

- papilläre Hyperplasie 

b) maligne (viel häufiger): 

- PE-CA:- Raucher, Alkoholiker, Nahrungskarzinogene, HPV 

- Männer > Frauen, >50 Jahre; proximale 2/3 

- Dysplasien => CIS, Fehldefekt; - exophytisch flach ulzeriert 

- lymphogene Metastasierung frühzeitig mit longitudinaler Ausbreitung 

prox.=>cervikale LKs, 

mittl.=>mediastinale LKs, 

distal=>abdominel. LKs

- hohe Letalität mit 5 JÜR von - 75% mit Mucosa-CA, 

- 25% bei kurativer Resektion, 

- 10% bei allen 

- Varianten: - verruköses Karzinom- kann nicht metastasieren, da es die 

Basalzellschicht vor sich herschiebt 

- Adenokarzinom:- Folge des GERD 

- Männer > Frauen, ab dem 40. Lebensjahr 

- 10er Regel: - 10% Barret bei Reflux 

- 10% Dysplasien bei Barret 

- 10% Übergang in CA 

- normales Adeno-Ca, Varianten sind selten 

- Prognose ähnlich schlecht 

- AEG (I bis III) 

- Metastasen in abd. LKs und Leber 

- nichtepitheliale Tumoren: - selten, benigne häufiger als maligne 

- Granulosazell-Tumor ("Sonderform des Schwannoms") 

- Granularzelltumor 

- Leiomyom 

- GIST ( GastroIntestinaler StromaTumor) 

- Melanom 

Magen 


- Heterotopien von Pankreasgewebe 

- hypertrophe Pylorusstenose: - Männer : Frauen = 3 : 1 

- Inzidenz von 3/1000 

- schwallartiges Erbrechen nach 2-3 Wochen 


Motilitätsstörungen, Bezoar, Hyperplasie der Corpusdrüsen bei Säureblockadetherapie, 

Schleimhautatrophie, Intestinale Metaplasie 

primär nicht entzündliche Störungen 

- Fremdkörper 

- GAVE-Syndrom: - gastrale antrale vaskuläre Ektasien 

- Angiodysplasien 

- streifenförmige Gefäßveränderungen mit dem Endoskop. 

- Bild eines "Wassermelonen-Magen" 

- portale Gastropathie 

- Angiodysplasien / Dieulafoy-Ulkus 

- Lipidinseln (Makrophagen) 

Entzündungen 

- Akute Gastritis: - viral, bakteriell, chem., neural=Stress, Schock 

- Chronische Gastritis: - 50% der Bevölkerung 

- Ätiopathogenetische Klassifikation, 

- ABCD-Regel, 

- Sydney-Klassifikation 

- Gastritis Typ A: - autoimmun 

- chronisch, autoimmunolog. Destruktion der Corpus-Drüsen (Hauptzellen) durch 

T-Zellen daher: 

1.) Korpusdominanz 

2.) Lymphozyten und Plasmazellen 

3.) Atrophie der Drüsenkörper 

4.) Metaplasie antral und intestinal

5.) Hypoazidität, dadurch Steigerung der Gastrinproduktion, 

- Histamin stimuliert die Belegzellen, die nicht mehr vorhanden sind, 

- Proliferation von ECL-Zellen im Korpus entspricht Hyperplasie 

neuro-endokriner Zellen Gefahr von Neuroendokrinen Tumoren 

- Gastritis Typ B: - bakteriell, H. pylori, H. heilmannii (10%) 

- häufig 60% 

- H. pylori haben natürliche Afferenz zum Epithel, Urease-Puffer 

- Histologie: - neutrophile Granulozyten, Lymphozyten, Plasmazellen 

- Symptome: - wenn mit Nexium antherapiert wird, häufig weniger Keime, 

aber nicht weg 

- Bakteriennachweis erfolgt bakterioskopisch da sie im Biopsat oft nicht mehr 

nachweisbar sind 

- lymphatisches Gewebe kann nach H.p- Eradikation entarten, 

intestinale Metaplasie sieht man 

- Kompl.: - Ulcus duodeni (A > C), fast 100% H.p-Infektion im Magen 

- Ulcus ventriculi (C > A) 

- Magen-CA (C > A) 


- Gastritis Typ C: - chem./toxisch 

- endogen durch HCl, Gallereflux 

- exogen durch ASS, NSAR, Alkohol 

- Antrum >> Korpus 

- zelluläres Infiltrat gering, wenn dann Lymphozyten und Plasmazellen 

- Zeichen einer SH-Fibrose, Hyperplasie der Foveolen, lange Muskelfasern in der 

Lamina muscularis mucosae (wenig Entzündungszellen) 

- Kompl.: - Magen-CA (weniger als bei Typ A und B) 

- Blutungskomplikationen 

- Gastritis Typ D/ Sonderformen:- alle, die nicht A,B oder C sind 

- z.B. Lymphozytäre Gastritis mit Lymphozyten intraepithelial 

(Assoziation mit Sprue und H.p. möglich) 

- z.B. Eosinophile Gastritis, spricht auf Steroide an, auch bei Ösophagitis; im 

gesamten GIT 

- Granulomatöse Gastritis 

: - Crohn-Gastritis beim M. Crohn 

- Sarkoidose 

- Tuberkulose etc 

- GvHD:- aggressive Lymphozyten gegen Spender, oft auch im Colon 

- Magenulcus 

- Erosion: - auf Mukosa begrenzte Defekt 

- Ulkus: - über Mukosa hinausgegehender Defekt 

- Dysbalance zwischen schleimhautprotektiven und -aggressiven Faktoren 

aggressive F.: - vermehrte Magensäure 

- Gallereflux 

- Magenwandischämie 

- Alkohol 

- Medikamente 

- H. pylori 

defensive F.: - intakte Epithelschicht 

- Bikarbonatsekretion zur Neutralisation von HCl 

- Muzinsekretion 

- intakte Magenwanddurchblutung

- v.a. bei H.p.-Gastritis 

- wenn nicht H.p.-Ulcus, dann toxisch eher kleine multiple Erosionen 

- allgemeine Morphologie: 

- am häufigsten an der kleinen Kurvatur, an der Grenze vom Antrum zum Korpus 

- wenn akut, dann liegt der Ulkusrand im Niveau der Schleimhaut, Ulkusgrund durch 

eine fibrinöse Nekrose charakterisiert 

- wenn chronisch, dann ist Ulkusrand wallartig erhoben, hier findet auch 

Epithelregeneration statt, Mukosa ist oft verdickt und die Submukosa fibrosiert 

-Komplikationen: - Blutung 

- Perforation (akutes Abdomen) 

- Penetration von Pankreas und anderen Organen möglich 

- CA extrem selten Frauen und Erwachsene > Kinder (3:1) 

- obligater Eiweißverlust 

- Erosion an Oberfläche der Falten 

- fakultative Präkanzerose 

- Belegzellen im Corpus 

- PPI-Therapie 

- Gastrin-produzierende Zellen im Antrum 

- bei Anazidität (z.B. A-Gastritis) 

- ECL-Zellhyperplasie 

- bei A-Gastritis 

- Komplikation: Entwicklung von Mikro-CA + neuroendokrinem Tumor 

- fokale Hyperplasie (=Polypen) 

- Fokale Foveoläre Hyperplasie 

- am häufigsten, kein CA-Risiko 

- v.a. im Antrum; 2 bis 3 mm 

- überschießende Reaktion bei Gastr., Erosion 

- Hyperplastischer Polyp 

- größer, 2-3cm; meist solitär 

- zystische Dilatation der Foveolen unregelmäßig 

- Erosionen, Entzündung 

- H.p.-Assoziation ist wahrscheinlich 

- geringe Entartungsgefahr (

.) Adenokarzinom diffus/intestinal 

- 90% der Magenkarzinome 

- oberes Drittel der CA's des Menschen 

- 20/100.000, 70.LJ 

- Pathogenese: - Entzündung niedriggradige Dysplasie/IEP hochgradige 

Dysplasie/IEP CA 

- Risikofaktoren: - H.p.-Infektion 

- Gastritis Typ-A 

- genetische Disposition 

- Karzinogene 

- Nitrit 

- Frühkarzinom: pT1m mTyp 5% Metastasierungsrisiko 

pT1sm smTyp 15% Metastasierunsrisiko 

-Fortgeschrittenes CA: - ab T2 

-Makroskopisch: - flach in Schleimhaut-Niveau (Früh-CA) 

- polypoid / ulzerös (Fortgeschrittenes CA) 

- Karzinom vom diffusen Typ "living plastica" 

- alles wirkt steif und verdickt 

- leinenartige Entzündung mit Verhärtung 

- Histologie: - intestinaler Typ (tubulär) 60% 

- tubuläre Drüsenmuster 

- wie kolorektale Adeno-CA 

- diffuser Typ 40% 

- nicht gleich mit Siegelring-CA, haben siegelringartige 

Zellen, welche eine E-Cadherinverlust haben 

- Mischtyp 

- Ausbreitung: - lymphogen => Gastrektomie ca. 50 Lks 

=> Anschluss an Ductus thoracicus 

- kavitär => Peritonealkarzinose (diffus+intestinal) 

=> Krukenbergtumor 

- hämatogen => Leber, ebenfalls Krukenbergtumor 

- Prognose: - 5 JÜR von 20% 

- Früh-CA 90% 

- Neuroendokrines Karzinom und Vorstufen (Hyperplasieformen bei A-Gastritis) 

- selten 

- statistisch am häufigsten bei A-Gastritis 

- wenn von A-Gastritis vergleichsweise wenig aggressiv 

- spontan / Zoll-Ellis-Syndrom 

- multiple EN aggressiver endokrine Neoplasie 

- nicht epithelial 

- MALT-Lymphom - extranodale Marginalzonen 

- H.p.-Infektion Entzündung lymphatische Gewebe 

Lymphom der B-Zellreihe (NHL) 

- Unterscheidung: - B-/T-Zellen 

- Plasmazellen 

- lymphepitheliale Läsion, welche bei 

normaler Entzündung nicht da ist 

- Therapie: - Eradikation H.p. 

- nicht Chemo oder Gastrektomie 

- erfüllt diagnostische Lymphomkriterien, verschwindet 

aber nach Eradikation 

- niedrigmalignes Lymphom

- Sonderformen hochmaligner Lymphome: 

- diffuses großzelliges B-Zell-Lymphom 

- Therapie: Gastrektomie und Chemotherapie 

- GIST = GastroIntestinaler StromaTumor: 

- am häufigsten im Magen lokalisiert 

- Tumor der Cajalzellen (Zellen der neuromuskulären Einheit des GIT und haben 

Stammzellcharakter) 

- S100-Protein 

- fast immer Folge besonderer Mutation im Tyrosinkinase- Rezeptor-Gen C-Kit, 

CD117, KIT 

- durch AK gegen CD117 gut diagnostizierbar 

- Imatinib (Glivec)=Tk-Rezeptorinhibitor 

- spindelzellig / epitheloid 

- maligner / benigner Verhalten 

Größe, Mitosezahl, Nekrosen 

Scorewerte sagen wahrscheinliches biolog. Verhalten 

- oft bei Neurofibromatose 

- Komplikationen: - Lebermetastasen, Peritonealkarzinose, Lokalrezidiv 

Dünndarm 


- Duplikaturen (=segmentale Doppelbildungen) 

- Atresie, Stenose (oft sekundär) 

- Meckel-Divertikel (Ductus ophaloentericus) 

- 30-70 cm vor Bauhin-Klappe 

- oft heterotopes Gewebe 

- Heterotopien (im Duodenum und Meckel-Divertikel) Magen-SH, Pankreas 

- Malrotation (Volvulus-Gefahr) 


- Lymphangiektasien, 

- Malassimilation Maldigestion(Enzymmangel) 

Malabsorption (Resorptionsstörung) 

- primär: Defekt im Epithel (Laktose-Intoleranz) 

- sekundär: Sprue 

- Ileus (Stopp der Darmpassage) 

paralytisch (=motorisch) 

- toxisch/ metabolisch (Urämie; Azidose) 

- reflektorisch (Peritonitis, Post-Operativ, Trauma) 

- vaskulär (ischämisch) 

mechanisch - Stenose/ Atresie, Fremdkörper, Hernie, Tumor, Volvulus, Invagination 


- Peptisches Ulcus duodeni 

- Akute Enteritis infektiös/toxisch 

- Erreger allg. : - Viren (Rota, Noro) 

- Bakterien (Cholera, Typhus, Staph. aureus) 

- Tbc 

- Lambliasis 

- Morbus Whipple (Bakterium : Troph. whippilii gehört zu Actinomyzeten) 

- system. Infektion v.a. Dünndarm 

- entdeckt 1907 von Georg Whipple als Indestinale Lipodystrophie bezeichnet 

- ca. 1/ 100000 / Jahr

- Durchschnittsalter : 55 Jahre, m>w 

Aufnahme per os (immunologischer Defekt ?) Phagozytose 

partielle lysosomale Degradation Abfluten in mesenterialen LK 

retroperitoneale LK Vergößerung der LK Obstruktion des Lymphabflusses 

Lipidakkumulation in Darmmukosa (endoskopisch sichtbar) 

durch Ductus thoracicus systemische Aussaat NS, Gelenke 

unbehandelt tötlich Antibiose mgl. 

- Nahrungsmittelenteropathien 

- einheimische Sprue = glutensensitive Enteropathie 

- häufig 1:400 

- Unverträglichkeitsreaktion (T-Zell-System) 

- Gliadin ist Antigen (Eiweiß im Getreide 

- Toleranzverlust gegen Gliadin 

- CD 8+ -T-Zellen im Epithel zerstören Mucosa 

CD 4+ -T-Zellen im Stroma 

40 IEL (intraepitheliale Lymphos)/ je 100 Epithelzellen 

ist Grenz-Kriterium 

> 40 IEL/ 100 Sprue, wenn Klinik passt 

- allmählicher Zottenverlust (dann Klinik), Kryptenhyperplasie 

- Marsh- Klassifikation I bis IV (Schweregrad der Entzündung) 

- Th.: Nahrungskarenz 

- Komplikationen: - extraintestinale Symptome (z.B. Dermatitis Duhring) 

- bakterielle Superinfektion 

- T-Zell-Lymphom =„Enteropathie-assoziierstes-Lymphom“ 

- Morbus Crohn s.u. 


- Mesenterialinfarkt okklusiv 

non-okklusiv (Herzinsuffiziens, Schock, Blutverteilungsstörung (Dialyse)) 

- Mesenterialvenenthrombose 


- Brunnerome 

- Polypen 

- Peutz-Jeghers-Polypen 

- Juvenile Polypen 

- Cowden-Syndrom 

- Cronkhite-Canada-Syndrom) 

- Karzinoide und Neuroendokrine Karzinome 

- Adenome, Adenokarzinome 

- extrem selten: Ausnahme: - Papilla-Vaterie 

- FAP (familläre adenomatöse polyposis) 

- GIST 


- Enteropathie-assoziiertes T-Zell-Lymphom 

- Lipom 

- Leiomyom 

Appendix vermiformis 


Lage- und Fixationsanomalien 


- Neurogene Appendikopathie Krankheitswert? 

- Lymphofollikuläre Hyperplasie 

- Koprolithen


- Akute Appendizitis / chronische Appendizitis 

- Crohn-Appendizitis 

- Oxyuriasis 


- Mukozele Schleimsack 

- verminderte Schleimclearence 

- vermehrte Schleimproduktion (bis zum Platzen mgl.) 

- kleine Epithelinseln, 

- Verschleppung ins Peritoneum mgl, dort auch Schleimproduktion 

Pseudomyxoma peritonei 

[ 1.Appendix (am häufigsten); 2.Ovar (weniger häufig); 3.Colon ...] 

- Karzinoid und Neuroendokrines Karzinom 

- von benigne bis karzinomartig 

- immer an Appendixspitze 

- Hormonproduktion 

- spezielle Typen : - Adenokarzinoid 

- Becherzellkarzinoid 

- Schleimhaut-Hyperplasie und Hyperplastische Polypen 

- flach, „undulierende Oberfläche“ 

- Mukozele 

- benigne (neoplastisch oder reaktiv) 

- Zystadenom/Adenom 

- Adenokarzinom/ Zystadenokarzinom 

Kolon/Rektum/Anus 

Fehlbildungen/Angeborene Störungen 

- Atresie, Stenose selten 

- Mekoniumileus (angeborene Störung) bei Zystischer Fibrose 

- Innervationsstörungen: 

- Agangliose d. Darmplexus Morbus Hirschsprung 

- Darmkontratktion mit Folge einer Stenose 

- segmentaler Beginn im Rektum 

- unterschiedliche Länge nach oral 

- Klinik: Obstipation, Ileus 

- aufwändige Diagnostik: 

- tiefe Biopsien (cm-Abstände) mit Submucosa-Anteilen (Formalin + nativ) 

- AKs gegen LDH, Succinat-DH: Ganlienzellen 

- Acetylcholin-Esterase - AKs: periphere Nerven d Parasympa. 

- Hypogangliose, 

- Neuronale Dysplasie 


- Divertikulose - Pseudodivertikulose Mukosaausstülpungen durch Muskellücken 

- Colon sigmoideum („Verfangen von Kot“, Ät.: träger Darm, unklar) 

- Enzündungen Divertikulitis entzündlicher Pseudotumor 

- Amyloidose 

- Colon irritable 

- Pseudomelanosis coli 

- Pneumatosis coli


- Infektiöse Kolitis 

a) bakteriell (enteroinvasis, toxisch; E. coli, Shigellen, Salmonellen; C. difficile) 

b) viral - CMV -Colopathie / Colitis 

- immunsupprimierte Patienten 

- oft keine entzündliche Reaktion --> Einschlusskörper suchen 

- bakterielle Superinfektion möglich 

c) parasitär (Würmer, Amöben-Colitis) 

- Pseudomembranöse Kolitis (ist infektiöse Colitis) 

- fast immer C. difficile 

- Keim bestitzt Selektionvorteil bei AB-Therapie 

- große flächische Ulzerationen mit Fibrin belegt 

=Pseudomembranen (sieht aus wie "Vulkan-Ausbruch") 

-DD: infektiöse Colitis anderer Genese, schwere ischämische Colitis 

- Ischämische Kolitis 

- linkes Colon; eher höheres Alter; 

- chronisch- rezidivierend Bild einer floriden und chronischen Enzündung, 

- kleine Erosionen; Schleimhaut-Fibrose, Atrophie der Krypten 

- Strahlenkolitis 

- sieht aus wie ischämische Colitis; oft Proktitis (Rektum) 

- bei Bestrahlung von gyn. Tumoren, Rektum-CA, etc.; erst Jahrzehnte nach Bestrahlung 

- medikamentös-toxische Läsionen 

- NSAR induzierte Colitis (meist disseminiert, re>li Colon; verschwindet nach Absetzen) 

- Diversionskolitis (=Entzündung in ausgeschalteten Colonsegment) 

- Mikroskopische Colitis (nicht endoskopisch sichtbar) 

- massiv wässrige Durchfälle, Koloskopie normal 

- 2 Typen 

a) Lymphozytäre Kolitis - intraepitheliale Lymphozyten (IEL) > 30/100 

b) Kollagene Kolitis - masive Verdickung der Basalmembran 

- supepitheliales hyalines Kollagenband 

- Eosinophile Kolitis - z.T. nach Wurminfektion; - klinisch nicht sehr bedeutend 

- Unverträglichkeitsreaktionen, etc. 

- chronisch endzündliche Darmerkrankungen (CED) 

a) Colitis ulcerosa 

- Epi: 50/ 100000 

- DD: Morbus Crohn -- wichtig Ausbreitungsmuster 

- Rektum immer befallen --> kontiniurliche Fortsetzung nach oral 

- terminales Ileum kann befallen sein (10%), aber nicht weiter 

- Schwerpunkt der Entzündung geht in der Regel nicht über Mucosa hinaus 

- Submucosa-Befall ist aber mgl. 

- eitrige Entzündung + lympho-plasma-zellulär 

- Kryptenempyeme (-abzesse) 

- Pseudopolypen 

- Kryptenarchitekturstörungen ! --> zweitbestes Kriterium 

- Remissionstadium - fast keine Entzündung, aber veränderte Krypten 

- Komplikationen 

- Exarzerbation --> Foudroyanter Verlauf 

- mit oder ohne Ausbildung eines toxischen Megakolons 

- Perforation 

- Karzinom - Entwicklung ! 

- extraintestinale Manifestationen - primär sklerosierende 

Cholangitis, Vaskulitis, etc...

) Morbus Crohn 

- Epi: 30/100000 

- Primärstadium ähnlich infektiöser Colitis --> histolog. schwer 

abzugrenzen 

- Chronizitätszeichen: SH-Fibrosen, leiche Kryptenarchitekturstörungen 

- segmentaler Befall 

- vertikale Entzündung durch alle Wandschichten 

- gesamter GIT (auch Ösophgus (sehr selten) und Magen (häufiger)) 

- terminles Ileum > Colon > Magen 

- Granulome (10% bei Resektaten, 1-5% in Biopsien !) 

- Komplikationen 

- Fisteln, Stenosen, Ileus 

- Karzinome seltener als bei CU 

- extraintestinale Manifestationen 

- Nekrotisierende Enterokolitis des Neu-/Frühgeborenen 

- Ulcus recti simplex 

- venerische Proktitis 

- Analfissuren, Analfisteln, perianaler Abszess 


- Angiodysplasien - wahrscheinlich degenerativ bedingte Anomalie von Butgefäßen (Venen > Arterien) 

- Blutungsgefahr 

- Ischämische Kolitis und Infarkt -> (Ischämie, oft in Flexur) 

- Hämorrhoiden 

- Perianalvenenthrombose 


- klassische Hyperplastische Polypen 

- sehr häufig in distalen Colon; apikale Abschnitte der Krypte 

- sägeblattartige Struktur d. Krypten --> harmlos 

- keine Dyplasien; li Colon 

- > 5 cm (bis 1-2cm) 

- Vorläufer für CAs 

- MSI-H (mikrosatellite instable highgrade blabla..???) 

- Vorlauferläsion für MSIH -Colon- CA 

- klassiches Adenome (tubulär/villös) und traditionelles Sägezahnadenom 

- dysplastisch; niedriggradige/hochgradige intraepitheliale Neoplasie 

- Adenom-CA-Sequenz 

- tubuläre villöse Form (größer, länger, entarten eher) 

- meist sporadisch, aber auch im Rahmen von TumorSyndromen 

- Hamartöse Polypen (siehe Dünndarm) Selbstudium 

- Inflammatorischer/entzündlicher Polyp 

- Adenokarzinome (zweithäufigste Krebstodesursache) 

- sehr häufig , Inz. 70:100000 

- 85 % im Rektum (60%) und Sigmoid (25%) 

- Sonderform: - Siegelring – CA beide per Definition G3, 

- muzinöses CA egal wie Zellen aussehen 

- TNM Infiltrationstiefe 

- Metatasierung Leber, (Lunge) 

- sporadisch

EXKURS – Tumorsyndrome wichtig !!! 

a) FAP (Familiäre adenomatöse Polyposis) 

- APC-Gen-Defekt 

- >> 100 Adenome 

- CA-Risiko 100% 

- extraintestinale Tumoren Osteome (Knochentumoren)/ 

Desmoidfibromatose (Gardner-Syndrom) 

b) HNPCC Hereditäres nicht-Polyposis assoziiertes Kolonkarzinom 

- hereditäres nicht Polyposis assoziertes Colon Carcinom 

- autosomal-dominater Erbgang 

- 70 % im proximalem Colon 

- Endometrium-, Ovar-, Magen-, Gallenwegs-, Urothel-CAs sind auch häufig 

- DNA-Reperatur-Enzym-Defekt MLH 1 + PMS 2 

MSH 2 + MSH 6 

- weiter Neoplasien Kolon/Rektum/Anus wurden nicht gelesen 

Karzinome bei Colitis ulcerosa (Begriff der DALM), Neuroendokriner Tumor/Karzinom, MALT- 

Lymphom, Mantelzell-Lymphom, GIST, Leiomyom, Lipom, Anale Intraepitheliale Neoplasie, 

(Kloakogenes) Analkarzinom, Anorektales Melanom, Condyloma acuminatum, Fibröser Analpolyp 

Leber 


Formanomalien, Furchung, Zystenleber (bei polyzystischer Nierenerkrankung), Kongenitale Leberfibrose, 

Caroli-Syndrom, Von-Meyenburg-Komplexe, Intrahepatischer Gallengangsmangel (z.B. Alagille- 

Syndrom), Hereditäre Stoffwechselerkrankungen mit Auswirkung auf die Leber (Hämochromatose, 

Morbus Wilson, Alpha-1-Antitrypsin-Mangel, Glykogenosen, Porphyrien, Zystische Fibrose) Angeborene 

Störungen des Gallestoffwechsels (Morbus Meulengracht, Dubin-Johnson-Syndrom, Rotor-Syndrom, 

Crigler-Najjar-Syndrom) 


alkoholbedingte Steatose und nicht alkoholbedingte Fettlebererkrankung (NAFLD), Leberfibrose 

(verschiedene Typen), Cholestase, Ikterus (Prä-, Intra-, Posthepatisch), Neugeborenenikterus, 

Schwangerschaftsikterus und HELLP-Syndrom, Leberdystrophie, Knotige Regeneration, Leberzirrhose 


- Aszendierende bakterielle Cholangitis 

- Leberabszess 

- Leptospirose, Echinokokkose, Malaria, Schistosomiasis, 

- Hepatitis 

- Def.: Mit Hepatitis bezeichnet man eine Entzündung der Leber, der immer eine Schädigung der 

Hepatozyten zugrunde liegt. 

- Ursachen 

-Hepatitisviren (A-G) * 

-Mitbeteiligung der Leber bei systemischen Virusinfekten (Gelbfiebervirus, 

CMV, HSV, EBV, Adenoviren, Varizella-Zoster-Virus), 

-Bakterien und Pilze (Mykobakterien, Borrelien, Brucellen, Candida, Kryptosporidien) 

-Parasiten (Amöben, Leishmanien, Echinokokken, Schistosoma, Ascaris) 

- Autoimmunhepatitis 

-toxische Schädigungen, z.B. alkohol-toxisch, medikamentös-toxisch, Vergiftungen (z.B. 

Knollenblätterpilzvergiftung, Schädlingsbekämpfungsmittel, Tetrachlorkohlenstoff) 

-Medikamentenunverträglichkeitsreaktionen 

-Stoffwechselerkrankungen (alpha1-Antitrypsin-Mangel, Morbus Wilson 

(Kupferspeicherkrankheit), Hämochromatose, nicht alkoholischer Fettlebererkrankung 

-unbekannte Ätiologie: Sarkoidose

a) * Akute und chronische Virushepatitis (v.a. Hepatitis-Viren und Herpesgruppe) / 

Akute/Chronisch-aktive/Chronisch-persistierende Hepatitis 

Hepatitis A 

- Einzelstrang-RNA-Virus aus der Gruppe der Picorna-Viren, 

- fäkal-oral übertragen, 

- sehr selten fulminanten Hepatitiden,kein Carrier-Status, keine chronischen Verläufen. 

- keine Leberzirrhose, keine hepatozellulären Tumoren. 

Hepatitis B: 

- Doppelstrang-DNA-Virus aus der Gruppe der Hepadna-Viren, 

- parenteral übertragen, 

- 1 – 4 % der Infektionen fulminanten Verläufen 

- 5 – 10 % Übergang in chronische Verläufe 

- Gefahr der Entwicklung einer Leberzirrhose und eines Hepatozellulären Karzinoms. 

- HBV kann ohne chronische Hepatitis in DNA infizierter Hepatozyten integriert werden 

und hepatozelluläre Karzinome induzieren, ohne eine Leberzirrhose zu erzeugen. 

Hepatitis C: 

- Einzeltrang-RNA-Virus aus der Gruppe der Flaviviridae 

- parenteral übertragen. 

- Fulminante Verläufe extrem selten, primär chronische schleichende,oft unbemerkte Verläufe 

- in über 50 % mit der Entwicklung einer Leberzirrhose und der Gefahr eines HCC 

Hepatitis D: 

- Einzelstrang-RNA-Virus. 

- Bedeutung in der Superinfektion von Hepatitis-B-Kranken bzw. Hepatitis-B+D-Coinfektion. 

- Coinfektion in 3 – 4 % der Fälle fulminante Verläufe, 

- Superinfektion in 80 % chronische Verläufe, 

- hohe Wahrscheinlichkit der Entwicklung einer Leberzirrhose. 

Hepatitis E: 

- Einzelstrang-RNA-Viren Caliciviridae, 

- oral über Trinkwasser übertragen, 

- führt zu keinen chronischen Verläufen, 

- aber immerhin in 3 % zu fulminanten Verläufen. 

- Bei Schwangeren sollen in bis zu 20 % der Erkankungsfälle fulminante Hepatitiden auftreten. 

- Klinik: - Akute Hepatitis bei allen Hepatitisvirusinfektionen gleich: 

- Mattigkeit, eventuell Fieber und Ikterus (Gelbsucht). 

- Morphologie 

- Gemeinsam ist bei den klassischen Virusheptatitiden (A-G): 

Virus-Antigenpräsentation durch die Hepatozyten zell- und antikörpervermittelten 

Immunreaktion Leberzellnekrosen/-apoptosen (Councilman-Körperchen) 

entzündliche Infiltrate durch Lymphozyten, neutrophile Granulozyten+ Makrophagen 

! Viren per se machen kaum Schaden, die Immunantwort zerstört die Zellen 

- Interface-Hepatitis: Entzündung an der Grenze von Portalfeld und Leberazinus. 

- Cholestase: Galletröpfchen in den Hepatozyten/ Gallekanalikuli (Bilirubinostase). 

- Hepatitis B: 

- Hbs-Antigen Surface-Antigen im Zytoplasma, kein Beweis für Hepatitis 

- Hbc-Antigen Core-Antigen in replikativen Phasen bei aktiver Hepatitis 

- HBs-Antigen in großen Mengen im glatten ER gespeichert 

(„Milchglashepatozyten“) 

- Hepatitis C: - nicht selten großtropfige Verfettung einzelner Hepatozyten. 

! Wenn die Leber bei einem Immundefekt (z.B. AIDS) in eine generalisierte 

Adenovirusinfektion oder Herpes-simplex-Virus-Infektion miteinbezogen ist, kommt es 

zum Zelltod der Hepatozyten durch direkten zytopathischen Effekt der Viren ohne 

Beteiligung spezifisch immunkompetenter Lymphozyten.

) Autoimmunhepatitis: 

- Autoimmunhepatitis gleicht einer Entzündung durch Hepatitisviren morphologisch so stark, dass 

erst nach gründlicher serologisch-virologischer Untersuchung eine Autoimmunhepatitis 

diagnostiziert werden sollte. 

- w>>m 

- oft: - antinukleäre Antikörper (ANA), 

- gegen glatte Muskelfasern gerichtete Antikörper (ASMA) 

- gegen Mirkosomen von Leber- und Nierenzellen gerichtete Antikörper (LKM) 

- immunsuppressiven Therapie Versuch Entwicklung einer Leberzirrhose aufzuhalten. 

Grad und Stadium von Hepatitiden 

Den Schweregrad der entzündlichen Aktivität einer Hepatitis schätzt man unabhängig von der Ätiologie 

am histologischen Bild ab Grad der entzündlichen Aktivität nach Ishak (Socre-Summe 0 – 18) 

Scorewerte - Interface-Hepatits (0 – 4), 

- Gruppennekrosen (0 – 6), 

- Einzelzellnekrosen intraazinär (0 – 4) 

- Ausdehnung der entzündlichen Infiltrate in den Portalfeldern (0 – 4) 

Stadium der Leberfibrose: 0 – 6 (6 = vollständige Zirrhose) 

c) medikamentös-toxische Hepatitis/Leberzellschädigung / Arzneimittelbedingte Leberschäden 

- direkte Schädigung (Dosis) oder indirekt (über toxische Abbauprodukte) 

- Zonale Schädigungsmuster 

- toxische Schädigung in Azinuszonen unterschiedlich stark 

- Konzentrationen der Medikamente/Toxine in Zone 1 am höchsten 

(aufgrund der Anatomie der Mikrozirkulation) 

Schädigung in Zone 3 häufig stärker als Zone 1 + 2. 

( azinären Zonierung der Enzymausstattung der Hepatozyten) 

- Praxis: 

! In der Praxis ist die toxische Schädigung eher ein Problem von Interferenzen verschiedener 

Medikamente oder einer Leber- oder Nierenvorschädigung mit dem Resultat einer individuell 

zu hohen Dosis, da die toxischen Eigenschaften eines Medikamentes vor einer Zulassung 

weitgehend abgeklärt werden. 

! Schwer vorhersehbare Unverträglichkeitsreaktionen auf Medikamente, die entweder auf 

einer Überempfindlichkeitsreaktion des Immunsystems oder auf Defekten (bzw. Varianten) der 

am Metabolismus der Medikamente beteiligten Enzyme beruhen. 

- Morphologie der arzneimittelbedingten Leberschäden 

- Verfettung von Hepatozyten 

- Einzelzell- oder Gruppennekrosen von Hepatozyten 

- Virushepatitis-ähnliches Entzündungsbild 

- Cholangitis 

- Gallengangsverlust 

- Cholestase 

- Fibrose 

- Granulomatöse Entzündung 

- Lebertumoren (z.B. bei Sexualsteroidhormon-Einnahme) 

- Prognose: Nach Absetzen verschwinden die meisten Schäden wieder.Manchmal persistieren 

sie jedoch und gehen in so etwas wie eine Autoimmunhepatitis über, wobei in 

diesen Fällen natürlich eine gewisse Unsicherheit bezüglich der Ätiologie 

bestehen bleibt. 

d) granulomatöse Hepatitis,

- primär sklerosierende Cholangitis 

- große Gänge, autoimmun, Fibrose, z.B. im Rahmen einer CU ??? 

- segmental fokale Ausprägung 

- Gallengangs-CA-Risiko 

- Cholestase Gallensäuren hepatotoxisch 

- septierte Cholestase große Konkremente in kleine Gängen Galleseen 

- sekundär sklerosierende Cholangitis 

- primäre biliäre Zirrhose 

- autoimmune, nicht eitrige Cholangitis Cholestaste neoduktuläre Umwandlung 

Leberzellen Gallengänge 

- entzündlich bedingte Zirrhose 

- evtl. auch epitheloizellige Granulome (auch bei Sarkoidose + Arzneimittelreaktionen) 

- sekundäre biliäre Zirrhose 

- nach eitriger Entzündung oder bei Gangverschluss Cholestase nach wenigen Wochen 

unreif (Zellen kubisch) reif (Zellen flach) 

- Fettleber (=Steatohepatitis) 

- alkohol-toxische Steatohepatitis (ASH) 

- nicht alkohol-toxische Steatohepatitis (NASH) z.B. metabolisches Syndrom 

nicht Verfettung selber führt zu Schäden, sondern toxische Schäden im Rahmen der Verfettung? 


Portaler Hypertonus bei Leberzirrhose, Pfortaderthombose, Zahn`scher (Pseudo)-Infarkt, 

Lebervenenokklusionssyndrom und Budd-Chiari-Syndrom, Akute/Subakute/Chronische Leberstauung, 

Schockleber 


- Solitäre Leberzyste 

- Von-Meyenburg-Komplex 

- Noduläre regenerative Hyperplasie (Noduläre Transformation) 

- fokal noduläre Hyperplasie 

- Gefäßfehlbildung, 1 Pfortaderast fehlt, zentrale Narbe, harmlos, wächst bis zu best. Größe 

- Hypertropher Regeneratknoten bei Leberzirrhose 

- Gallengangsadenom- und –cystadenom 

- biliäre Papillomatose (Papillom) 

- papilläre von schleimbildenden Zylinderepithelzellen überkleidete Strukturen mit 

fibrovaskulären Strom in den Gallengängen Stauung, Gallengänge sehr groß 

- können invasis/ maligne werden 

- Hepatozelluläres Adenom 

- zentrale Fibrose, in der Zirrhose nicht definiert, kann entarten, v.a. zentral 

- hormonell induziert, Frauen, jahrelang Kontrazeptiva, 

- keine Gallengewebem langsames Wachstum, v.a. zweireihig, Retikulinfasern 

- Rupturgefahr 

- Hepatozelluläres Karzinom (HCC) 

- buntes Bild ; späte Diagnose 

- > 3 Zellen in Trabekeln, Sinusendothel verändert, keine Gallengänge 

- Vorstufe: präneoplastische Herde 

- fibromedulläres HCC gute Prognose 

- nicht die Zirrhose führt zu Karzinom, sondern die Noxe ! 

- Intrahepatisches cholangiozelluläres Karzinom (CCC) 

- im Gang, am Hilus oder intrahepatisch, ähnlich wie Metastasen DD!, nodulär/ diffus 

- (Kavernöses) Hämangiom 

- Angiosarkom

- Hepatoblastom 

- fetal oder embryonal 

- klein blau rundzellig 

- auch mesenchymale Anteile möglich 

- Tumormarker: AFP 

- Metastasen 

Gallenblase/Gallenwege keine Vorlesung 


Extrahepatische Gallengangsatresie 


Cholesteatose, Cholezysto-/-docholithiasis, Gallenblasenhydrops 


Akute und Chronische Cholezystitis/Cholangitis, xantho-granulomatöse Cholezystitis 


Cholesterolpolyp, Adenom, Adenomyom, Intraepitheliale Neoplasie (Dysplasie), Adenokarzinom 

Pankreas – exokriner Anteil 


Pankreas anulare, Pankreas divisum, Ektopie/Heterotopie, Hämochromatose, Zystische Fibrose, 

Hereditäre Pankreatitis 


Pankreas-Experte ist Prof. Lerch, deshalb, keine Fragen in Klausur zu Entzündungen des Pankreas, laut 

Prof. Ewert 

Akute Pankreatitis (infektiös/nicht infektiös), Chronische Pankreatitis (Alkoholisch, Autoimmun, 

Hereditär, Sekundär) 


Zirkulatorisch (Schock)-bedingte Pankreatitis/Pankreasnekrosen 


- Entzündliche Pseudozyste 

- klassisches duktales Adenokarzinom 

- Epidemiologie: - 85-90% aller Pankreasneoplasien 

- m>w, 3% der Krebserkrankungen, 6% der Krebstode 

- 80% sind > 60 Jahre alt 

- Risikofaktoren: - Rauchen (2-3fach) 

- chronische Pankreatitis (gering) 

- aber Karzinom macht oft Pankreatits !! 

- Sonderform: - hereditäre Pankreatitis 

- Tumorsyndrome (HNPCC, BRCA-2, Peutz-Jeghers-Syndrom) 

- schlecht abgrenzbar, schwer zu erkennen aber Grenzen tastbar !! 

- Kopf > Schwanz-Korpus-Bereich 

- Tumoren im Kopfbereich früher symptomatisch (Ikterus, etc..) daher auch kleiner 

- Histo: - „duktales Adeno CA“, G1/G2, Stromadesmoplasie 

- CEA, CA199 Tumormarker, aber nicht beweisend 

- Varianten: a) adenosquamös / b) Siegelringzellig/ c) u.a. 

- bei Diagnose oft schon ausgebreitet 

- retroperitoneal (Nerven!) 

- dorsaler Rand am wichtigsten 

- entlang der Perineuralscheiden 

- Lebermetastasten und Peritonealcarcinose 

- LK oft per continuatum 

- Prognose: - schlecht, 5 JÜR 3-4%

- Konzept der Pankreatische Intraepitheliale Neoplasie (PanIN) 

Grad Ia/ b harmlos, kein Therapiebedarf 

Grad II + III entspricht CIS (Carcinoma in Situ) 

- serös- zystische Tumoren 

a) Seröses Zystadenom 

a1) serös- mikrozystisches Adenom 

- selten < 2% der Tumoren des exokrinen Gewebes 

- immer gutartig, w > m, Caput-Schwanz > Kopf, 

- glatt begrenzte Raumforderung; Zysten < 1 cm, Zentral oft Narbe 

- einchichtiges kubisches Epithel Glykogen ! 

- kann sehr groß werden (1-25 cm) 

a2) serös- oligozystisches Adenom 

- gutartig, m = w; noch seltener als a1; Zysten sind größer > 1 cm 

- anderer Tumor mit anderer molekulargenetischer Pathogenität 

b) seröses Zystadenokarzinom 

- vielleicht aus a1 oder a2 hervorgegangen 8 Fälle bisher weltweit !!! 

- muzinös- zystische Neoplasien 

- Spektrum von Muzinösem Zystadenom über zystischen Tumor (unsichere biologische 

Verhältnisse) bis muzinöses Zystadenokarzinom 

- etwas 2-5% 

- per Definition keine Verbindung zum Gangsystem des Pankreas 

- 99% sind weiblich, mittleres Alter 50 Jahre 

- wahrscheinlich Adenom-Karzinom-Sequenz 

- warum nur Frauen ? Embryologie 

- Theorie: dorsale Pankreasanlage + linkes Ovar liegen dicht aneinander 

lösen sich dann im Laufe der Entwicklung 

Stroma bleibt hängen 

bildet Hormone, die Einfluss auf Pankreas haben 

Entartung 

- Histo: - muzinöses Epithel mit/ ohne Dysplasien + ovarähnliches Stroma 

- (= Ovarstroma, da Rezeptor + und zyklusabhängig 

- fast immer linksseitig im Schwanzbereich 

- Prognose: Adenom gut, Karzinom schlecht 

- Intraduktale papillär-muzinöse Neoplasie (IPMN) / Tumor (IPMT) 

- seit ca. 15 Jahren bekannt; Häufigkeit zwischen ..... ? 

- Altersgipfel 50-60 Jahre 

- Spektrum von rein benigne über Borderline- Läsion bis zu maligne mit/ ohne Invasion 

- Unterscheidung zu muzinös zystischen Neoplasie 

- geht von Gangepithelzellen aus (Gangzysten) ! 

- m > w , Kopf >> Corpus/ Schwanz – Bereich 

- keine ovarielles Stroma 

- macht oft Pankreatitis durch Gangobstruktion 

- schwierig diese Tumoren (echte Tumoren) von PAN-IN (flach dysplastisches Epithel) 

abzugrenzen Zellen könne die selben sein (Problem: Aspirationszytologie) 

- Azinuszellkarzinom 

- etwas 1-2 %, 62 LJ, 2(m) : 1(w), Kopf = Corpus/ Schwanz 

- keine benigne Variante 

- Azinuszellmorphologie: - solide, glanduläre, cribriform ... 

- aber immer Azinuszellen ! 

- Immunhistochemie: - Trypsin +, Amylase +, Lipase + 

- Zymogengranula 

- extrem aggressiv, Lebermetastasen, 5 JÜL < 10 %

- Pankreatoblastom Kinder ! 

- Solid-pseudopapillärer Tumor / - Karzinom 

- junge Frauen 

- unklar von welchen Zellen ausgehend 

- meist harmlos 

- Metastasen im Pankreas 

- von Nierenzell-CA !!! 

Gynäkopathologie 

Mamma 


- Amastie: angeborenes Fehlen der Mamma 

- Athelie: angeborenes Fehlen der Brustwarze 

- Polythelie: Bildung einer Brustwarze im Verlauf der ursprünglichen Milchleiste ohne 

darunterliegendem Drüsenparenchym 

- Polymastie: überschüssige, dystope Entwicklung einer gesamten Mammaanlage mit Mamille und 

Drüsenparenchym 

- aberrierende Mamma/ Dystopes Mammagewebe: außerhalb der Milchleiste lokalisierte, aus versprengten 

Embryonalzellen herrührende Entwicklung einer Mammaanlage oder Mamille 


- Mastopathie - gutartige Veränderung, hormonelle Dysregulation Umbauvorgänge Stroma, Epithel 

- vordergründig Epithel Sekretretention 

- Adenose - gutartige Proliferation der terminalen duktulo-lobulären Einheit (TDLU) Auweitung 

- Sonderformen: Sklerosierende Adenose (Fibrose) 

Mikroglanduläre Adenose (ohne Myoepithel) 

Apokrine Metaplasie 

- Gangektasie - Sekretstau, zystische Erweiterung, Entzündung, Fibrose 

- Duktale Hyperplasie - gutartige intraduktale Proliferation von Milchgangsepithel 

- Komplexe sklerosierende Läsion/Radiäre Narbe 

- relativ groß (mehrere cm), zentrale Fibrose, kein erhöhtes Karzinomrisiko 

- Gynäkomastie 


- Mastitis - non-puerperalis Begleitmastitis bei Galaktose, eher abakteriell, Histiozyten, Granulome 

- puerperalis (Laktation), kleine Verletzung, Hautkeime 

- Traumatische Fettgewebsnekrosen 


- Tubuläres Adenom 

- Atypische lobuläre Neoplasie Grad 1-3 

- intraduktale proliferative Läsionen 

- alle gutartigen proliferativen Prozesse stammen von CK5/14-positive glanduläre Vorläuferzellen 

Duktale intraepitheliale Neoplasie 

flache epitheliale Atypie 1a 

atypische duktale Hyperplasie 1b 

Ductales Carcinom in situ (DCIS) niedrig 1c 

DCIS mittelgradig 2 

DCIS hochgradig 3 

- Duktale Hyperplasie (s.o.) , CK5/14+ 

- benigne, häufig, keine obligate Vorläuferläsion für Mamma-CA 

- buntes Zellbild, Zellgrenzen häufig nicht erkennbar („fließen“, „strömen“) 

- unterschiedlich dichte Kerngruppen, irreguläre Fenstrierungen (Hohlräume)

- flache epitheliale Atypie 

- eventuelle Neoplasie; 1-3 Zelllagen kritische Läsion 

- kolumnale Zellen, apikale „snouts“, 

- Atypische duktale Hyperplasie 

- neoplastisch, uneinheitliche Definition, 

- 4-5 x höheres Karzinomrisiko 

- low-grade-DCIS, aber Quantität und Qualität unsicher 

- CK5/14 – aber z.T. auch mal + 

- Duktales Carcinoma in situ (DCIS) 

- neoplastisch, CK5/14 – ; ! Mikroinvasives Karzinom ausschließen 

- 3 Grade (Kernatypien, Nekrosen, Architektur) 

- low : monomorphe Zellen, kreisrunde Fenestrierungen, zentral 

- intermediate 

- high-grade : Karzinomzellen in Gängen, Nekrosen 

- Sonderform: Morbus Paget der Mamille 

- Karzinomzellen in der Epidermin, nicht invasiv 

- intraduktales Papillom 

- im Gegensatz zu DH/ DCIS lokalisierte Läsion 

- Intrazystisches papilläres Mammakarzinom, 

- Invasives Mammakarzinom 

- intermediär maligne, Lebenszeitrisiko > 10% 

- meist postmenopausal, aber bei jungen Frauen oft aggressiver 

- Ursachen: 

- fam. Disposition 

- frühe Menarche, späte Menopause 

- Nulipara, späte Erstgebärende 

- Hormone !!! (Östrogene) 

- Adipositas 

- Erstkarzinom 

- genetische Syndrome (BRCA 1 und 2) 

- Vorläufer (ADH/ DCIS) 

- Lokalisation 

- oben – außen , 

- entstehen in TDLU (terminalen duktulo-lobulären Einheit) 

- E-Cadherin + invasiv duktales Karzinom 

- E-Cadherin – invasiv lobuläres Karzinom 

- > 20 Sonderformen 

(duktal, lobulär, tubulär, muzinös, papillär, inflammatorisch, medullär, seltene Formen, hereditäres 

Karzinom: BRCA-Syndrom), 

- Hormonrezeptoranalyse: 

- Östrogen und Progesteron getrennt 

- Immunreaktiver Score (IRS) 

[Anzahl der Kerne (0-3) x Farbintensität (0-4)] + C erb Antigendiagnostik 

- Grading: 

- Kerne (Pleomorphie) 1-3 

- Mitosen (0-5/6-10/>11) 1-3 (Korrekturfaktor) 

- Duktulus-Bildung 1-3 

Summe 3-5 (G1), 6-7 (G2), 8-9 (G3) 

- Morphologie: 

- duktal Gänge 

- lobulär keine Gänge, Gänsemarsch, Einzelstränge, Einzelzellen

- Lymphabfluss - Sentinel-LK Konzept 

- axillär 

- sternal (medial) 

- Hämatogene Metastasen oft spät, erst nach Jahren 

- Knochen 

- Lunge 

- Leber / Gehirn 

- andere Tumoren 

benigene Fibroadenom – myeoloepithelial, Gänge + Stroma,

- komplizierte Nomenklatur: 

z.B. seröse oder muzinöse Zystadenofibrome 

z.B. muzinöser Borderlinetumor 

a1) seröses (20%) / muzinöses (15%) (Zyst-)adenom 

- ein-oder mehrkammerig 

- keine Atypien, keine Mitosen, einreihiges Epithel, keine Papillen 

a2) endometroides (5%) / seröses (10%) / muzinöses (5%) (Zyst-)Adenokarzinome 

- invasiv, G1-G3 (meistens G3) 

- hochmaligne peritoneale Aussaat 

- können bilateral entstehen (oder durch Metastasen) 

- 5 JÜR 30-40% 

- cave: bei muzinösem CA Metastasen 

a3) Borderline-Tumoren (ca 10%) 

- laut Prof. Ewert schlechter Name 

- wie hochdifferenziertes CA, aber Frauen überleben 

- zystisch mit papillärer epithelialer Proliferation 

- leichte Atypien (bei Adeno-CA, entspräche es G1) 

- Invasion erlaubt (WHO: muss < 10 mm² sein, dann Borderline) 

- Lymphknotenbeteiligung erlaubt (knapp 20%) 

- peritoneale „Implantate“ erlaubt invasiv (10 JÜR sinkt) 

nicht invasis (bleiben an Oberfläche) 

- 10 JÜR : 80-90 % (außer invasive peritoneale Implantate !) 

b) trasitionalzellig (urothelial) differenziert 

- urothelartig, Brenner-Tumor, 90 % gutartig 

c) klarzellig (< 5%) 

Keimzelltumoren(20%): 

- omnipotente Keimzellen 

- Kinder, junge Frauen 

- > 90 % reifes gutartiges Teratom 

a) Teratome (fast 20%) - aus Gewebetypen aller 3 Keimblätter 

reif (meist zystisch) oder unreif (klinisch maligne) 

Dermoidzyste Epidermoidzyste (Epidermis) Blastom 

- Zyste mit Haaren - klinisch maligne; monophasisches Teratom 

- eigentlich falscher Name, da nur ein Keimblatt 

b) Struma ovarii 

- monophasisches Teratom, das nur aus SD-Gewebe besteht 

- kann zu SD-CA werden 

- kann Hyperthyreose verursachen 

- sekundäre somatische Malignisierung im Teratom sek- PE PE-CA 

c) Dysgerminom (1%) 

- entspricht Seminom beim Mann 

d) Dottersacktumor, embryonales Karzinom, Chorionkarzinom sind rar 

Keimstrang-Stroma-Tumoren: 

- Hormonwirkung allgemein, Stromahyperplasie 

- 85% benigene

a) Granulosazelltumor (2% aller Ovar-Tu) 

- potentiell maligne 

- follikuläre angeordnet („Call-Exner-Bodies“) 

- solide 

- kaffeebohnenartige Kerne (Furche vorhanden) 

- östrogenproduzierend, inhibinproduzierend wichtig Immunhistochemie, sonst nicht! 

b) Thekom -/ Fibrom -Gewebe (5%) 

- anhängig vom Luteinisierungsgrad 

- Fibrome: grau 

- Thekom: gelb (wegen gespeicherten Steroiden) 

- östrogenproduzierend 

c) Fibrosarkom (

- Endometriumhyperplasie 

- Vorläufer für Endometrium-CA Hyperplasie 

diffus fokal 

einfach komplex SH-Polyp 

nicht atypisch atypisch nicht atypisch atypisch 

= glandulär = adenomatöse = adenomatöse Hyperplasie 

zystische Hyperplasie Grad 2 / 

Hyperplasie Grad 1 Grad 3 (Übergang in Endom- 

etrium-CA fließend) 


- Endometritis, Tuberkulose 


- Endometriose = ektopes Endometrium (entartet meist nicht maligne) 

- Ätiologie: 

- Induktionstheorie: Metaplasie d. Zoelomepithels 

entwickelt sich zu Endometriose- Herde 

- Regurgitationstheorie: „retrograde Menstruation“ 

- Versprengungstheorie: embryonal, vaskulär, lymphatisch 

- Lokalisation 

- meist Myometrium (Adenomyose) 

- Ovar 

- pelvines Peritoneum (inklusive Colon sigmoideum) 

- Endometriumpolyp 

- Präkanzerosen (Hyperplasieformen mit/ohne Atypien) 

- Endometriumkarzinom Typ 1 und 2 

- nicht endometroides Adeno-CA Typ 1 CA (85 %) 

- durch Östrogen-Einfluss 

- oft gut differenziert 

- Frauen > 50, Gipfel 60-65 LJ 

- je mehr solider Anteil, desto maligner 

- PE- Differenzierung häufig, prognostisch unbedeutend 

- Vorstufen sind Hyperplasienformen 

- Metastasen: pelvine LKs, Lunge 

- nicht endometroides Adeno-CA Typ 2 CA (15%) 

- kein Bezug zu Östrogen 

- Frauen älter als bei Typ 1 

- aggressiver schlecht differenzierter Tumor (G3) 

- oft „ovarialähnliche“ Morphologie 

- (äußeres Myometrium enthält mehr LK als inneres Myometrium) 

- Benigne Müller-Mischtumoren 

- Maligne Müller-Mischtumoren 

= Karzinosarkom - Adenosarkom 

- Adenofibrom 

- Karzinosarkom 

- wahrscheinlich entdifferenziertes Endometrium-CA, mehr endometrioides Adeno-CA 

- 2-3%, > 60 Jahre 

- homologe (endometrioides Stroma oder leiomyomatöse Differenzierung) 

und heterologe (Chondrosarkom, Osteosarkom, Rhabdomyosarkom) 

Differenzierung (Stroma und Drüsen betreffend!)

- Leiomyom, Leiomyosarkom 

- 40-50% der Frauen haben Myome 

- Leiomyosarkom: 0,3 / 100.000, 5 JÜR: 20%, Alter: selten < 50 Jahre 

-Endometriales Stromasarkom– 3 Varianten 

1) Stromaknoten (gutartig) 

2) high grade Sarkom 

3) low grade Sarkom 

- lokal aggressives Wachstum, 

- selten Metastasten, aber Spädrezidive (nach 10 Jahre) 

- Adenomatoidtumor 

- Ableitung vom Mesothel 

- schlitzförmige Gänge im Myometrium 

- häufig im Uterus (bei Männern im Samenstrang) 

- benigne 

Portio/Cervix uteri 


Atrophie, Glanduläre Ektopie 


Bakterielle/Mykotische/Parasitäre Floride und chronische Zervizitis, HPV-Infektion 


- Ovula Nabothi 

- Fibroglandulärer Polyp 

- Kondylome 

- Dysplastisches Epithel/ Plattenepithelmetaplasie 

- Transformationszone ist „hot Spot“ (dort ist viel Proliferation) 

- HPV low risk (6, 11) 

high risk (16,18,31,33,35) 

- Koilozyten (blasser Hof und Viruspartikel um Kern) 

- Gynäkologische Exfoliativdiagnostik mit Papanicolaou-Gruppen/ zytologische Früherkennung 

- Nachteil: Tiefe meist nicht beurteilbar 

- Vorteil: große Fläche, besser als Zangenbiopsie 

PAP Epithel 

I normal Kontrolle nach 1 Jahr 

II entzündlich Kontrolle nach 1 Jahr 

III unklar sofortige Kontrolle (zytologisch und histologisch) 

IIID CIN 1 od 2 Kontrolle histologisch oder zytologische nach 3-6 Monaten 

CIN 1 (verschwindet in 60 % der Fälle) Regression 

CIN 2 (verschwindet in 30 % der Fälle) 

IV A/B CIN 3 sofortige Konisation 

CIN 1 (in 10% Progression in CA) 

CIN 3 = Carcinom in Situ (in 45-50% Progression in CA) 

V Karzinomzellen sofortige Histologie 

- Cervikale intraepitheliale Neoplasie (CIN) Grad 1-3 

- Plattenepitheliales und Adenocarcinoma in situ 

- invasives Plattenepithel- und Adenokarzinom (90 % PE-CA, 10% Adeno-CA) 

- beide Typen HPV-getriggert 

- selten geworden 

- < 20 % der Genital-CAs der Frau

- Besonderheit : FIGO Ia = Mikrokarzinom 

- nur geringe Ausbreitung - vertikal < 5 mm 

- horizontal < 7mm 

- Therapie: Konisation reicht aus 

- lokale Ausbreitung: - Corpus, Vagina, Parametrium, Blase, Rektum 

- LK: - erst pelvin, dann paraortal 

- Leiomyom 

Vagina 


- Hymenalatresie (Hämatokolpos) 

- Aplasia vaginäe (Agnesie der Vaginalplatte) 

- Atresia vaginae/ Vaginalatresie 

- Vagina septa 

- Vagina duplex 


Schleimhautatrophie 


- unpezifisch - bakteriell (Gonos-, Streptos-, Staphylo-, Hämophilus vaginalis) Bakteriell Kolpitis 

- Protozoen Parasitäre Kolpitis 

- Mykosen Mykotische Kolpitis 

- viral 

- spezifisch - Lues (Stad I + II) 

- Tbc 

- traumatische Kolpitis (Tampons, Prolaps) 


Fibroepithelialer vulvovaginaler Polyp, Kondylome, , , , , , () 

- Adenosis vaginae /Adenose - drüsige Wucherungen, reste des Müller-Gangs 

- junge Mädchen, Mütter mit Diaethylstilboestrol behandelt 

- Vaginalzysten a) angeborene Zysten 

- Müller-Epithel-Zysten 

- Endometriose-Zysten 

- Gartner-Gang-Zysten 

b) traumatische Zysten (Dammriss, Episiotomie) 

- gutartige Tumoren - epitheliale Tumoren - Papillome 

- Adenome 

- mesenchymale Tumoren (selten) 

- Präkanzerosen - VAIN = vaginale intraepitheliale Neoplasie Grad 1-3 (Carcinoma in situ) 

- entsprechen histologische Präkanzerosen an Vulva und Portio 

- maligne Tumoren - epitheliale Tumoren 

- Plattenepithelkarzinom 

- Adenokarzinom ( über Adenosis vaginae, klarzellig, endometrioid) 

- mesenchymale Tumoren 

- Sarcoma botryoides (=Traubensarkom), - selten, 1./2. LD 

- Sonderform des embryonales Rhabdomyosarkom 


- Malignes melanom 

- Metastasen 

Vulva (=äußeres weibliche Genitale) 

Dr. Androshok hat mehrmals auf den Riedel/ Schäfer verwiesen und gesagt, man müsse nicht 

mitschreiben....


- Klitorishypertrohie 

- Labienverschmelzung durch Androgene ? 

- Vulvahyperplasie 


- Blasenbildende Dermatosen, 

- Venerische Infektionen (Lues, Herpes genitalis, Ulcus molle, Chlamydien) s.u. 

- Bartholinitis 

- belebte Ursachen (Bakterien, Vieren, Pilze, Würmer) - Infektiöse Vulvitis 

- unbelebte Ursachen (enge Kleidung, Chemikalien, Antiseptika) 

- Kontaminationswege: - von außen (Pessar, ...) 

- kanalikulär deszendierend 

- Einteilung der Läsionen: - unspezifisch / spezifisch 

- viral 

- parasitär 

- mykotisch- Soor 

1) unspezifische Läsionen 

a) unspezifische bakterielle Vulvitis/ Bartholinitis 

- Gono-, Staphylo-, Streptokokken; E.coli 

b) Ulcus molle 

- Haemophilus ducreyi 

c) Lymphgranuloma venerum 

- Chlamydia lymphogranulomatis/ Chlamydien 

- schmerzlose Ulcus 

- regionäre retikulozytär abszedierende Lympadenitis 

- Granulome vom Pseudotuberkulose-Typ 

- Vulvitis granulomatosa 

- anogenitale Elephantiosis 

d) vulväre Vetibulitis 

- oft kein Erreger nachweisbar 

2) spezifische Läsionen 

a) Lues / Syphilis 

- Ulcus durum 

- Lymphadenitis luica Condyloma latum Gumma (Streuung) 

b) Granuloma inguinale 

- Calymmatobacterium granulomatis 

- Papel Ulcus 

- mischzellige Granzlome, Donovan-Körperchen 

- pseudokarzinomatöse Hyperplasie des Plattenepithels 

c) Tuberculose 

3) virusbedingte Entzündungen 

a) Herpes-Vulvitis / Herpes genitalis 

- Herpes virus hominis Typ II 

- Histo : - Milchglaskerne, Cowdry-Körperchen, Riesenzellen 

b) Condyloma acuminatum 

- HPV (6, 11) 

- Koilozyten 

c) Molluscum contagiosum 

- DNA- Virus ; selbstheilender, kraterförmiger Hauttumor 

- intrazytoplasmatische virale Einschlusskörperchen 

- oft bei AIDS-Patienten


- Vulvovaginaler Fibroepithelialer Polyp 

- Endometriose 

- Vulvazysten - Retentionszyste (z.B. Bartholinizyste) 

- traumatische Zysten (PE-Zysten) 

- Dysontogenetische Zysten 

- aus Resten des Sinus urogenitalis 

- schleimbildendes Zylinderepithel 

- Gartner-Gang-(Wolf-Gang)-Zysten 

- Perineal-Zysten 

- gutartige Tumoren 

- epitheliale Tumoren - Papillom 

- Hidradenom (selten) = Hidradenoma papilliferum 

- geht von apokrinen Schweißdrüsen der Vulva aus 

- mesenchymale Tumoren - Fibrom (Fibroma pendulans) 

- Leiomyom 

- Hämangiom 

- Granularzelltumor (von Schwannschen Zellen ausgehend) 

- Melanozytäre (Nävie) - flach 

- papillär beide minimales Entartungsrisiko 

- Präkanzeröse Läsionen 

- nicht neoplastische Epithelveränderungen 

a) Lichen sclerosus et atrophicus 

b) Plattenepithelhyperplasie 

- Vulvare intraepitheliale Neoplasie (VIN) Grad 1-3 

- alle präcanzerösen Läsionen des Vulvaepithels von der leichten Dysplasie bis zum 

Carcinoma in Situ 

- Assoziation mit HPV, Morphologie wie CIN 

a) Bowenoide Papulose - zt. mit Papillomviren, einschließlich HPV 16 - assoziiert 

b) Morbus Bowen 

c) Morbus Paget (=vulväres Paget-Karzinom) 

d) Melanoma in situ 

- maligne Tumoren - Epitheliale Tumoren 

a) Plattenepithelkarzinom (90%) 

b) Bartholin-Düsen-CA = Adenokarzinom der vestibulären Drüsen 

c) Basaliom (selten, semimaligne, da keine Metastasen) 

- Malignes Melanom 

- Weichteilsarkome 

Niere 


- Angeborene Tubulopathien 

- Nierenagenesie (einseitig oder bilateral) 

- Hypoplasie 

- Heterotopien/ Dystopien 

- Formanomalien - Kuchenniere 

- Hufeisenniere 

Niere und Harnwege

- Potter- Sequenz = Oligohydramnion-Sequenz 

- Anomalien des Feten als Folge des Oligohydramnion 

- Fruchtwasser fehlt als Kissen fehlt 

- Gesichtsbereich: Nase platt, Ohren tief, Retrognathie 

- Skelletsystem: Klumpfüße, Kontrakturen 

- Lungenhypoplasie !! 

- hohe Mortalitätsrate 

- verschlucktes Fruchtwasser ist wichtig für Lungenreifung 

Zystennieren Nierenzyste(n) End-Stage-Niere 

(besteht nur aus Zysten (Unterschiede, Def. ) 

, wenig Gewebe) - Einteilung nach Potter ist alt ! 

- autosomal- dominante- polyzystische Nierenerkrankung (früher Potter III) 

- bilateral, meist symptomatisch im jungen Erwachsenenalter (20-40J.) 

- Adulte polyzystische Zystennierenerkrankung 

- ca. 1/ 1000 

- Kombination mit - Leberzysten, Pankreaszysten, Hirnaterienaneurysmen! 

- riesige Nieren (2-4 kg), normal 150g 

- zwischen Zysten normales Gewebes 

- Genetik: 85% PKD-1-Gen Polyzystin 1 

15% PKD-1-Gen --- / --- 2 

< 1% PKD-1-Gen ---/--- 3 

- Tubusepithelien betroffen mit gestörtem Metabolismus und gestörter Proliferationskinetik 

- autosomal- rezessive- polyzystische Nierenerkrankung (früher Potter II) 

- bilateral, Infantile polyzystische Zystennierenerkrankung 

- 1/ 30000; Potter-Sequenz 

- vergrößerte Nieren (mehrere hundert Gramm) , bleiben reniform 

- multiple einige mm große Zysten radiäre Anordnung 

- PKH-1-Gen Fibrocystin 

- Sammelrohrsystem gestört (auch Gallenwegssystem gestört) 

- Dysplastische Zystenniere - uni- oder bilateral 

a) - Fehlentwicklung ohne genetischen Hintergrund - kein normales Nierengewebe (Potter II) 

b) - obstruktionbedingt (z.B. durch Urethralklappen) (Potter IV) 

= Sekundär-Dysplastische Zystenniere bei Harnabflussstörung 


[Schrumpfniere, Prä-/Intra-/Postrenales Nierenversagen, Crushniere, Cholämische Nephropathie, 

Lipoidnephrose, Toxische Tubulopathien, Gichtniere, Nephrokalzinose, Plasmozytomniere, 

Analgetikanephropathie, Hydronephrose und Sackniere] nicht gelesen 

- Amyloidose ( in beta-Faltblatt-Struktur abgelagert) 

- in der Niere existiert viel BM, daher oft und reichlich Ablagerung von Amyloid 

- oft parainfektiös 

- Kongorot-Färbung 

- eventuell auch größere Gefäße betroffen 

- Diabetische Glomerulosklerose (= Kiemstiel-Wilson) 

- nicht enzymatische Glykosylierung von BM-Protein 

- dadurch verringerter Abbau von BM-Protein 

- Akkumulation und Verdickung, diffus oder betont nodulär 

- „Christbaumkugeln“ in Glomerula durch Segmente innerhalb der Glomerula 

- Pas-Reaktion positiv (DD: Amyloidose durch Färbung) 

- 30% langjährige Diabetiker

- Hypertonus 

- Arteriosklerose + Ateriolosklerose (Gesamtbild: Nephrosklerose) 

- hyaline Verdickung der Arteriolen 

- dadurch Durchblutung der Glomerula einschgschränkt 

- dadurch Atrophie/ Sklerose der Glomerula 

- Granularatrophie der Niere (makroskopisch sichtbar: „rote Granularatrophie“) 

- Folge von Amyloidose, Hypertonus, GNs + diabetischer Glomerulosklerose 

- kleine Untergänge von Glomerula 

- Einziehungen an der Oberfläche sichtbar 

- nicht durch Infarkt ! 

Entzündungen: [pauci-immune GN] 

- Glomerulonephritis (GN) 

- Primäre/sekundäre 

- Diffuse/Fokale 

- Globale /Segmentale (ein Teil des Glomerulus) 

- meist immunologisch bedingte Entzündung der Glomerula 

- fast immer humoral bedingt: AKs oder Komplement 

- Antigen-Antikörper-Komplexe (2 Prinzipien) 

a) renales Antigen 

- linear, Immunkomplexe werden filtriert, Ablagerung 

- z.B. bei Antibasalmembran- AK-GN (Goodpasture-Syndrom) 

b) nicht renales Antigen 

- eher granulär 

- Komplexe, meist IgG 

- erst Ablagerung des Antigens, später AKs gegen Ablagerung 

WHO- Klassifikation 

- diffus - endokapilläre GN 

- extrakapilläre GN 

klinische Angaben! - membranöse GN 

- mesangioproliferative GN (IgA- Nephritis) 

- membranolproliferative GN 

- fokal / segmental - fokal sklerosierende GN 

- Sonderform - minimal-change GN 

- Endokapilläre GN 

- rascher Beginn, oft Kinder 

- 2-3 Wochen nach Zahnarzt (Streptokokken vom Mund gelangen ins Blut) 

- postinfektiös: beta- hämolysierende Streptokokken Typ A) 

- Ag-AK- Komplexe zirkulieren, werden subepithelial abgelagert „humps“ 

- chemotaktische Anziehung von Neutrophilen, Neutros bleiben in Kapillaren ! 

- gute Prognose: 4-6 Wochen dauer, 95 % Heilung 

- Extrakapilläre GN = rapid progressive GN 

- 1-3 % der GNs, relativ selten 

- Vorkommen 

- Good- Pasture- Syndrom (AKs gegen Basalmembran- Proteine in Niere + Lunge) 

- Morbus Wegener (ist Vaskulitis, ____?___) 

- Polyangiitis 

- Lupus-Nephritis 

- parietales Blatt der Bowmen- Kapsel mitbetroffen 

- nur bei Good- Pasture- Syndrom: lineare AK-Ablagerung 

- Proliferation des äußeren Blattes der Bowmen-Kapsel Halbmondbildung ! 

- fast immer akutes Nierenversagen innerhalb weniger Monate (mit oder ohne Therapie), 

- Beginn dort wo Halbmonde sind!

- Membranöse GN 

- 10- 15% 

- oft sekundär (z.B. infektiös (HBV), Medikamente, Begleiterkrankung bei Tumoren, Lupus) 

- granuläres Ablagerungsmuster der Immunkomplexe 

- Außenseite der BM (subepithelial), kleiner 

- aber keine Neutrophilen durch Chemotaxis 

- Reaktion der BM in Form von „Spikes“ (BM schiebt sich zw. Immundepots) 

- dann Umschließen des Depots und ggf. ihre Auflösung 

- Folge: Verdickung der BM ! 

- 75 % Nierenversagen nach 10 Jahren 

- Mesangio-proliferative GN 

- häufig 25% 

- IgA- Komplexablagerungen im Mesangium 

- strukturell veränderte IgA- Moleküle bilden zirkulierende Komplexe 

- Fc-Rezeptoren auf Mesangium-Zellen hohe Affinität zu verändertem IgA 

- 50% Nierenversagen bei Beteiligung der Kapillarschlingen 

- Membranoproliferative GN Typ 1 und 2 

- Kombination aus mesangialer und membranöser Komponente, 

- d.h. mesangiale Proliferation und BM-Verbreiterung 

- verschiedene Typen (Typ 1-3) 

Typ 1 - am wichtigsten (oft sekundär bei Infekten, Immundepots) 

- Morphologie: 

- lobulär akzentuierte Mesangiumproliferation, Interposition von 

Mesangiumzellen in d. Kapillarschlingen zw Endothel BM 

- Verbreiterung d. Filters und Doppelkontur d. BM durch neu 

synthetisierte BM- Substanz an Innenseite = Straßenbahn-Phännomen 

- Silberfärbung Retikulumfasern 

- Spontanheilung mgl. 

- Fokal- Sklerosierende GN/ fokal-segmentale GN 

- oft sekundär 

- Ablagerung von Hyalin in betont segmentaler Form 

- (Plasmaproteine, Fibrin, BM-Substanzen mit nachfolgender Sklerosierung 

= Kollagene Vernarbung ) 

- Ablösung und Fusion von Podozyten- Fortsätzen im Elektronen-Mikroskop (EM) 

- große Ähnlichkeit zur minimal-change GN 

- steroid-resistent ! , weil schon sklerosiert 

- Minimal-change GN 

- im Lichtmikroskop normale Niere, außer „Lipoidnephrose“ (schaumig) der Tubulus epithelien, 

- sichtbar im EM: Ablösung und Fusion der Podozytenfortsätze (Verklumpung) 

- häufig bei Kindern, nephrotisches Syndrom, massive Proteinurie 

- steroid-sensibel ! , Prognose gut 

- Akute/Chronische Pyelonephritis, 

- Tuberkulose/Kittniere 


Nierenarterienstenose, Arterio-Arteriosklerose, Anämischer Niereninfarkt, Subinfarkt, Schockniere, 

Nierenvenenthrombose 


- sporadisch auftretende Tumoren versus Syndrome 

- z.B. Von-Hippel-Lindau, tuberöse Sklerose (epileptische Anfälle), 

Birt-Hogg-Diebe (Spontanpneu)

- epitheliale Tumoren 

- Onkozytom 

- Onkozyten, Mitochondrien geschwollen, braun, eosinophil (Überalterung) 

- hommogen braun, zentrale Narbe; 10 cm 

- Tubulo-Papilläres Nierenzelladenom 

-

Ableitende Harnwege nur Tumoren gelesen 


Ureter duplex/fissus, Kongenitale Ureterstenose, Urachusrückbildungstörungen, Harnblasenekstrophie, 

Kongenitale Harnblasendivertikel 


Harnstauung und Urolithiasis, Malakoplakie 


Akute bakterielle Urozystitis, Chronische Urozystitis, Granulomatöse Zystitis (Schistosomiasis, 

Tuberkulose, BCG-Urozystitis, Zystitis nach transurethraler Resektion), Hämorrhagische Zystitis, 

Follikuläre Zystitis, Interstitielle Zystitis 


- Papilläre versus flache Läsionen/ nicht-invasis versus invasis 

Papilläre Läsionen 

- urotheliales Papillom exophytisch/invertiert, 

- selten, 

- papillär, normales Urothel, 

- wenn Papillom nach innen wächst, trotzdem nicht invasiv, da von BM umgeben 

- papilläre Neoplasien mit niedrigem Malignitätspotential = PUNLMP 

- hyperplastisches Papillenurothel > 7 Zellelagen ohne Atypien 

- papilläres Urothelkarzinom 

- nicht-invasiv - pTa, keine Metastasen !, 

- Atypien im Epithel, G1-G3 

- alles bis G2 low grade, ab G3 high grade (wird irgendwann invasiv) 

- invasiv - pT 1-3, mit Metastasen ! 

flache Läsionen 

- flache/ papilläre Urothelhyperplasie > 7 Zelllagen ohne Atypien 

- Urothelatypie - mit Entzündung reaktiv 

- ohne Entzündung unklare Signifikanz 

- Urotheldysplasie - dysplastisch G1-2 low grade 

- Carcinoma in situ G3 high grade (Ablösung, Desquamation mgl) 

- invasives Karzinm ohne papilläre Anteile 

- primär oder sekundär 

- 80% Urothelkarzinom G2-3 

- 15% - Plattenepithelkarzinom (nach chron. Zystitiden/Urocystitis cystica et glandularis) 

[- Plattenepithelmetaplasie mit/ohne Atypien] 

- Adenokarzinom (Urachusdach, intestinale Metaplasie) 

- Kleinzelliges Karzinom 

andere Tumoren 

- Leiomyosarkom 

- embryonales Rhabdomyosarkom (Sarcoma botryoides) 

Männliches Genitale 

Prostata (und prostatische Urethra) 

Fehlbildungen/Angeborene Störungen: Urethralklappen 


Sekretretention, Prostatakonkremente, Atrophie, postatrophe Hyperplasie 


- Akute bakterielle Urethritis/Prostatitis (15 %) 

- bakteriell 

- PSA steigt an

- Chronische Prostatitis (bei Sekretretention) 

- uncharakteristische (lymphozytäre) Begleitprostatitis 

- granulomatös nicht infektiös PSA hoch 

infektiös Tuberkulose (BCG)- Therapie 

Carcinoma in Situ wegmachen mit BCG 

Kreislaufstörungen: Prostatainfarkt 


- myoglanduläre noduläre Hyperplasie / benigne Prostatahyperplasie (BPH)/ 

Prostata-„Adenom“ (ist eigentlich kein Adenom !!) 

- extrem häufig: 20% Prävalenz bei 40 Jährigen, 90% bei 70 Jährigen 

- Pathogenese: hormonelle Dysbalance, meist periurethrale Abschnitte Hyperplastisch 

- knotige Gewebsvermehrung, v.a. der Vorderseite 

- Komplikationen: HWI, Harnverhalt, Pyelonephritis 

- aber keine CA-Risiko !! harmlos 

- Prostata CA - azinäres und duktales Adenokarzinom 

- häufigstes CA beim Mann 

- selten < 50 LJ, bei 70-80Jährigen 70% es gibt kein Adenom in der Prostata !? 

- Einteilung: - PIN (Prostatische Intraepitheliale Neoplasie) 

- nicht invasiv, Basalmembran nicht durchbrochen 

- latentes CA (Zufallsbefund bei Obduktionen) 

- okkultes CA (asymptomatisch, aber durch Metastasen endeckt) 

- inzididentielles CA (entdeckt bei transurethraler Resektion) 

- manifestes CA 

- Ät.: - Hormone (Androgene hoch) 

- genetisch (schwarz > weiß) 

- Th.: - GnRH- Analoga „Hormonentzug“ 

- Lok.: - 70% in Hinterdrüse 

- oft multizentrisch bei PIN 

- Histo:- Drüsen einschichtig !, Basalzell-Schicht fehlt (cave: Atrophie) 

- Makronukleolen 

- Mitosen sehr selten 

- Zytoplasma klar, „rauchgrau“ 

- Gleason-Grading - rein architekturelles Grading 

- Form derDrüsen und ihre Beziehung zueinander 

- Zytologie spielt keine Rolle 

Grad 1 = einheitliche Größe, glatter Rand, scharfe Umgrenzung, enge Lagerung 

(gibt es eigentlich nicht) 

Grad 2 = scharfe Begrenzung, aber Drüsen uneinheitlich 

Grad 3 = unscharfe Begrenzung, Infiltration zwischen normalen Drüsen 

Grad 4 = Drüsenfusion, Cribiforme Muster 

Grad 5 = solide, Nekrosen, Tumorzellen tropfen ab 

- Gleason-Score = Summer der beiden häufigsten Gleason- Grade 

- häufigsten Score als erstes nennen! ( z.B. 3 + 4 = 7) 

- Metastasierung: - oft perineural! deshalb Rezidive 

- regionäre Lk 

- WS lumbal 

- Immunhistochemie: 

- weniger eingesetzt: PSA, Androgen-Rezeptor 

- oft: - Basalzellmarker : p63, Zytokeratine 5,14,16 (hochmolekular) 

- P 504-S : alpha-Methylacyl-CoA-Razemase (CA hat viel davon)

Hoden 


- Gonadendysgenesie, Pendelhoden, Gleithoden, Leistenhoden, Appendix testis 

- Kryptorchismus (fast 1%) Atrophie, Infertilität, Torsion, Tumorisiko 


Atrophie, Prä-/Intra-/Posttestikulärer Hypogonadismus 


- Infektiöse Orchitis 

- Bakteriell: eitrig, abszedierend, aszedierend 

- Mumps !! 

- bei Urogential – Tbc 

- nicht infektiöse Orchitis 

- granulomatös,, Autoimmunologische Orchitis 

- Ät: evtl. Verletzung der Blut-Hoden-Schranke 

- Leydig-Zellen überleben (also Testosteron-Produktion normal) 


- Hämorrhagischer Infarkt bei Torsion 

- Varikozele - klinisches Bild: „Sack voller Regenwürmer“ 

- Varikosis des Plexus pampiniformis 

- li > re (wegen Venenabfluss) 

tumorartige Läsionen/Tumoren: [Polyembryom, Gemischt-seminomatös/Nicht Seminomatöse Tumoren] 

tumorartige Läsionen 

- Varikozele 

- Hydrozele (= Wasserbruch) 

- Spermatolzele ( = zystische Dilatation des Rete testis oder des Nebenhodens) 

- Appendix testis (Müllergangreste, die sich verdrehen können) 

Appendix epididymis (Wolf-Gang-Reste) 

Tumoren 

- Keimzelltumoren (am wichtigsten) 

- Pathogenese-Modell: 

Initation (eventuell intrauterin ) + klonale Expansion innerhalb der Hodentubuli von 

transformierten Keimzellen TIN (= testikuläre intratubuläre Neoplasie) 

TIN (Invasion) Seminom (DNA-Verlust, Reperatur) nicht semimatöser Keimzelltumor 

extraembryonales Gewebe differenziert undifferenziert 

Dottersack-Tumor Chorion-CA reifes/ unreifes Teratorm embryonales CA 

- Seminom im Schnitt prognostisch günstiger 

- im klinischen Alltag: Unterscheidung: Seminom/ nicht- Seminom 

- 2/3 der Keimzelltumoren sind gemischt 

- extraembryonales Vorkommen mgl. – v.a. in der Mittellinien (Hirn, Thymus) 

- Seminom 

- 30-40 J., 50 % der Keimzelltumoren 

- Tumorzellen groß, polygonal, klarzellig (Glykogen hoch), PSA-positiv 

- oft lymphozytär durchsetzt 

- beige, homogen, fleischig 

- Immunhistochemie: - PLAP (aklalische Phosphatase plazentarer Typ) 

- CD 117 

- (Zytokeratine: schwach positiv) 

- Sonderform: Spermatozytisches Seminom (verhält sich anders als normale Seminome)

- Metastasierung: v.a. lymphogen: paraortal 

- strahlensensibel, deshalb sehr gute Prognose 

- spontane Regression im Hoden, Narbe 

- Embryonales Karzinom 

- zweithäufigstes, hochmaligne (20-30 J.); > 90 % Mischtumor 

- Schnittfläche inhomogen; „anaplastische“ Tumorzellen. solide/ drüsig 

- Immunhistochemie: - (PLAP); (Zytokeratine); CD30!!! 

- noch erstaunlich gute Heilungsrate 

- Dottersacktumoren 

- selten als reiner Tumor bei Jungen > 3 J. 

- ansonsten Mischtumor; vielgestaltig 

- Morphologie: - retikuläres Netzwerk elongierter Zellen um Gefäße herum 

- Schülar-Duval-Körperchen 

- Immunhisto: - Zytokeratine; alpha-Fetoprotein 

- Chorionkarzinom 

- hochmaligne !; selten isoliert (1%); 10-20J. 

- Makro: Blutungen, Nekrosen hämatogene Metastasierung 

- Immunhistochemie: - beta- HCG; Zytokeratine 

- Zytotrophoblast + Synzytiotrophoblast (beides muss vorhanden sein) 

- schlechteste Prognose 

- Teratom 

- selten als reiner Tumore im frühen Kindesalter 

- im Gegensatz zum Ovar : fast immer mit unreifen Anteilen 

deshalb jedes Teratom als maligne einstufen ! 

- reife Strukturen aus allen 3 Keimblättern 

- Keimstrangtumoren/ Gonadale Stromatumoren: 

- Leydigzelltumor 

- < 2% der Hodentumoren 

- meist benigne o. unvorhersehbar maligne Ausnahme (Mitosen zählen etc. bringt nichts!) 

- Hormonproduktion 

- Sertolizelltumor 

- < 1% der Hodentumoren 

- eher benigne 

- Gonadoblastom 

- ist Mischung aus 1. Keimzelltumor und 2. Keimstrangtumor 

- fast nur bei Gonadendysgenesie 

- Lymphom des Hodens 

- 5% der Hodentumoren 

- > 60 LJ. 

- überwiegend NHL, diffuses großzelliges B-Zell-Lymphom am häufigsten 

Nebenhoden/Samenstrang keine Vorlesung 

Fehlbildungen/Angeborene Störungen: Appendix epididymidis, Heterotopes Nebennierengewebe 

Adaptation/Funktionsstörungen: Spermatozele Entzündungen: Akute Epididymitis, Tbc, Spermagranulom 

tumorartige Läsionen/Tumoren: Adenomatoidtumor, Mesotheliom 

Penis keine Vorlesung 

Fehlbildungen/Angeborene Störungen: Phimose, Hypospadie, Epispadie 

Entzündungen: Venerische Infektionen (Lues, Herpes genitalis, Ulcus molle), Fournier-Gangrän, 

Chronische Balanitis, Lichen sclerosus et atrophicus Kreislaufstörungen: Priapismus 

tumorartige Läsionen/Tumoren: Condylomata acuminata, Buschke-Löwenstein-Tumor, Erythroplasia 

Queyrat, Morbus Bowen (Carcinoma in situ), Plattenepithelkarzinom, Fibromatose

Binde- und Stützgewebe 

Knochen 


- Osteogenesis imperfecta 

- Kollagen I Syndthese gestört 

- Knochen (brüchig, Glasknochen), Zähne (schlecht), Skleren (blau), Knorpelbildung normal 

- Achondroplasie 

- Osteopetrose (Marmorknochenkrankheit, Albers-Schönberg-Krankheit) 


- Rachitis 

- angeborener Vit-D-Mangel 

- Epiphysenfuge, fehlende Mineralisation, weiche Knochen 

- Osteomalazie 

- Calciummangel, meist durch Vit-D- Mangel; evtl. Hyperparathyreodismus 

- Histo: - breite Ostoidsäume 

- Physiologische Knochenatrophie 

- um das 35 LJ. Peak-Bone-Mass 

- ab 35. LJ 1% Verlust an Knochenmasse/ Jahr 

- Osteoporose (primär/sekundär) 

- pathologische Abnahme der Knochenmasse 

- Dichte vermindert, Brüchigkeit erhöht 

- primäre O. - Typ I (postmenopausal, nur w, Osteoklastenaktivität) 

- Typ II (altersbedingt, m + w ) 

- sekundäre O. - Grundleiden, z.B: Corticoid-Osteoporose 

- Histo: - normaler Knochen 

- Verminderung der Spongiosa, Ausdünnung der Compacta 

- Hyperparathyreoidismus 

- Primärer - PTH hoch, Calcium hoch 

- Knochenabbau durch Osteoklasten, Lacunen mit BG 

- „disseziierende Fibroosteklasie“ / Osteodystrophia fibrosa et cystica Einblutungen 

- Sekundärer - geringgradiger als primer 

- Renale Osteopathie 

- Osteomalazie + sekundärer Hyperparathyreoidismus 

- Morbus Paget (Ostitis deformans) 

- Paramyxoviren ? 

- ein oder mehrere Knochen 

- 3 Phasen 1. osteolytisch, Riesenosteoklasten 

2. Mischphase, Osteoblasten 

3. Osteosklerose, Osteoblasen + Osteoklasten vermindert 

Knochenmasse erhöht, aber unfunktional 

Entzündungen: Selbststudium 

- Aseptische/Entzündliche Knochennekrosen 

- Akute/Chronische Osteomyelitis (Trauma/hämatogen) 

- Tbc 


- maligne Tumoren sehr selten, benigne Tumoren häufig im Kindesalter 

- Lokalisation abhängig von Alter, Geschlecht, Klinik 

- 40 % hämatopoetisch 

- 20 % chondrogen 

- 20 % ossär 

- 10 % unbekannt 

- 10 % notochordal (Chorda dorsalis)

- Frakturkallus 

- juvenile Knochenzyste 

- solitär, häufig Zufallsbefund, immer gutartig, Pseudozysten, Brüchigkeit 

- aneurysmatische Knochenzyste 

- prim./sek., evtl. Tumor; vielkammrige blutgefüllte Zyste, 

- wölbt sich Periostbedeckt ins Weichgewebe, kann deshalb klinisch maligne erscheinen 

- Fibröse Dysplasie 

- Ossifikationsdefekt,

- Chondrosarkom 

- maligne, chondrogen, 50-70. LJ, v.a. Männer 

- Epiphyse, meist proximal (Becken, Schulter, WS) 

- leichte bis schwere Atypien 

- G1-ca.60%, G3-sehr selten 

- Varianten: - klarrzellig (niedrig maligne) 

- mesenchymal (eher G3) 

- dedifferenziert (eher G3) 

- Ewing-Sarkom 

- < 20 LJ. , klein blau rundzelllig 

- ähnliche Klinik wie Osteomyelitis; DD! 

- Expression von CD 99 (Myc-2) 

- systemische Therapie, Bestrahlung, OP 

- Osteoplastische/ Osteolytische Metastasen 

- Brochial-, Prostata-, Mamma-CA – oft mehrere 

- SD-, Nieren-CA – oft nur eine 

Gelenke 

Fehlbildungen/Angeborene Störungen: Gelenkdysplasie 


- Arthrose 

- Ätiologie: 

a) Übergewicht 

b) Fehlbelastung 

c) Hüftgelenksdysplasie 

d) Pseudogicht - Chondrokalzinose 

- Glykogenphosphat verkalkt 

- keine Entzündung 

- throphische Störung des Knochens 

- Anfallsartige Schmerzen 

- Chondromatose 

- multiple frei Gelenkkörper 

- gutartig 

- Ablagerungsarthropathien: 

- Chondrokalzinose (s.o.) 

- Gicht 

- Ochronose 

- Hämochromatose 


- Infektiöse eitrige Arthritis 

- Arthritis tuberculosa, 

- Detritus-Synovialitis, 

- Autoimmunologische Arthritis (Rheumatoide Arthritis, Psoriasis, Rheumatisches Fieber, Reiter- 

Syndrom, Morbus Bechterew) 

- Rheumaknoten - Erosion + Lymphfollikel Polyrheumatoidarthritis 


- Pigmentierte villonoduläre (Tendo)Synovialitis = brauner Riesenzelltumor der Sehenenscheiden 

- Tumor ? noch unklar 

- Bakerzyste - Ausstülung der Synovialis durch erhöhten Druck 

- Synovialissarkom – bösartig

Weiteres: 

Bandscheiben 

- Belastung, Risse, Minderversorgung (Diffusion) 

- Übergewicht, sitzende Tätigkeit, v.a. LWS 

- Chondrozyten, aufgelockerte Matrix, Verquellung 

- Reparationsvorgänge Chondrozyten mit Brutkapsel (> als 2 Zellen) 

- Faserknorpel, hyaliner Knorpel mischen sich mehr Risse, keine Entzündung, da keine Gefäße 

- Riss + Prolaps Einsprossung von Gefäßen, dann Entzündung mgl. Entfernung 

- ist Eisen da ? Berliner Blau Färbung 

Sehnen 

- Ruptur – chronische stärkere Beanspruchung 

- Achillessehne Trauma, Sport, ansonsten Störung des BG 

- Bizepssehne 

- Rotatorenmanschette 

- Wie kommt es zu Rupturen ? oft zweizeitig, erst Anriss, dann Durchriss 

- Verquellung der Fasern 

- Desmoid-Fibromatose 

- spindelzelliger Tumor, der Sehnen zerstört 

= M. Duppeltrain, M. Mühlhose ??? 

- Blutungen der Synovialis in Gelenke 

- Blutergelenke 

- Speicherung von Eisen Rostfärbung der Gelenkhaut 

- BG-Vermehrung Athrose 

Weichgewebe 

Fehlbildungen/Angeborene Störungen: Marfan-Syndrom, Kollagensynthesestörungen 

Entzündungen: Nekrotisierende Fasziitis 


Allgemeines: 

- Tumoren , die nicht im Skelett + nicht in Organen sind 

- etwa 150 Tumortypen 

- viele gutartige + semimaligen, selten bösartige Tumoren (

- Prinzipien der Diagnostik Festlegung nach histogenetischer Abstammung 

zellulärer Phänotyp (Differenzierung) Patternanalyse (Anordung der Zellen) 

- Fettvakuolen 

- fascikulär (lang) 

- Querstreifung 

- Gefäßlumen 

- Osteoidproduktion/ Knorpel 

- Nester 

- Mehkkernigkeit 

- Pallisadenbildung 

Ultrastrukturelle Analyse (Elektronenmikroskop) - Immunhistochemie 

- Myofilamente 

- myogene Marker (Desmin, Aktin) 

- Vesikel 

- neurogene Marker (S100, Filamente) 

Molekularpathologie 

- epitheliale Marker 

- Translokation X;18 (Synovialsarkom) 

- vaskuläre Marker (CD31, VIII) 

- Klassen: 

1. Fibröse, myofibroblastische, fibrohistiozytär 

2. Lipomatös 

3. Glattmuskulär 

4. Skelettmuskulär 

5. Gefäßtumoren 

6. Perivaskulär 

7. Neurogene 

8. Extraskelettale chondrogene, ossäre 

9. unklare Herkunft (z.B. epitheloides Sarkom) 

10. unklassifizierbare (Herkunft + Art) 

- Liniendifferenzierung ??? 

- Gradingprinzipien 

- Grading nicht immer sinnvoll z.B: Ewing-Sarkom (immer maligne) 

- aber z.B. Leiomyosarkom sinnvoll 

- 3 Parameter (Differenzierungsgrad, Mitosen, Nekrosen) 

- Scores (3 Grade und diese Empfehlungen) 

1) fibroblastische (Fibrohistiocytische und myofibroblastischeTumoren: ) 

Noduläre Fasziitis Spindelzellig, schnelles Wachstum 

Myositis ossificans 

Dermatofibrom Histiozytom, wächst nicht 

Desmoidfibromatose Tiefe, aggressiv; Rezidive, z.B. Gardner- Syndrom 

Dermatofibrosarcoma protuberans 

Fibrosarkom Selten, G1-G3 

Myxofibrosarkom 

MFH= malignes fibröses Histionzytom CD68, pleomophes Sarkom N09 

- fibromyxoides Sarkom 

- superfizielle Fibromatose 

- N05 not otherwise specified 

2)Lipomatöse Tumoren: 

Lipom 

Lipoblastom Kinder, ähnlich Liposarkom 

Intramuskuläres Lipom Keine Kapsel, Rezidivierend „semimaligne“ 

Hoch differenziertes / Lipomähnliches Lipoblasten mit eingedelltem Kern, 

Liposarkom 

multivakulär 

Dedifferenziertes Liposarkom Lipomatös + nicht lipomatös 

Pleomorphes Liposarkom Meist G3 

Rundzelliges Myxoides Liposarkom, 

- Angiolipom 

- Spindelzelllipom 

benigne 

Semi- 

maligne 

maligne 

benigne 

Semi- 

maligne 

maligne

3+4) glattmuskuläre + skelettmuskuläre TumorenMyogene Tumoren: 

Leiomyom, meist Uterus 

Rhabdomyom, extrem selten 

benigne 

Leiomyosarkom 

Embryonales Rhabdomyosarkom Kleinkind, klein-blau-rund-zellig 

Alveoläres Rhabdomyosarkom 

Pleomorphes Rhabdomyosarkom Adult, t(2;13) 

5) Gefäßtumoren: 

Hämangiome, Lymphangiome, Angiomatosen, Granuloma pyogenicum, Angiosarkom, Kaposi-Sarkom, 

Hämangioendotheliome 

6) perivaskuläre Pericytische Tumoren: 

Glomustumor Glomus carot, Finger, Hand, Fuß schmerzhaft 

Hämangiopericytom/Solitärer fibröser Tumor oft Pleura, meist benigne 

7) Neurogene Tumoren: 

Schwannom (= Neurinom) Palisaden (Antoni A), myxoid (Antoni B), meist benigne 

Neurofibrom Schwann-Zellen, Kollagen, Neurofibromatose 

Maligner periphere Nervenscheidentumor (MPNST) 

8) Extraskelettale chondroossäre Tumoren: 

Chondrome benigne 

Myositis ossificans 

Chondrosarkome maligne 

Osteosarkome 

9) Tumoren unklarer histogenetischer Abstammung: 

Synoviales Sarkom Biphasisch, epitheloid + sarkomatös, t(x;18) 

Epitheloides Sarkom Karziomähnlich, Lymphknotenmetastasen 

maligne 

- Alveoläres Weichteilsarkom 

- Klarzellsarkom 

10) Klein-blau-rundzellige Tumoren: 

- verschiedene Typen, aber Morphologie einheitlich 

- Gemeinsamkeiten und Unterschiede, 

- Differentialdiagnose: 

- Rhabdomyosarkome 

- Neuroblastom 

- kleinzelliges Karzinom 

- kleinzelliges Osteosarkom 

- Nephroblastom 

- Ewing-Sarkom/peripherer primitiver neuroektodermaler Tumor (PPNET) 

11) Unklassifizierbare Tumoren: 

- Pleomorphes Sarkom nicht weiter spezifizierbar (ehemaliges Malignes Fibröses Histiozytom) 

Haut keine Vorlesung 

Fehlbildungen/Angeborene Störungen: Pigment- und Verhornungstörungen 

Entzündungen/Intoleranzreaktionen: Infektionen (Impetigo, Pyodermie, Borreliose, Hauttuberkulose, 

Papilloma-Viren, Molluscum contagiosum, Herpes simplex, Varizella/Zoster, Mykosen) 

Allergisches/Toxisches Kontaktekzem, toxische epidermale Nekrolyse, Urtikaria, Erythema nodosum, 

Leukozytoklastische Vaskulitis, Psoriasis, Lichen ruber, Blasenbildende Dermatosen (Pemphigus vulgaris, 

Bullöses Pemphigoid, Immunfluoreszenz), Sklerodermie, Systemischer und kutaner Lupus erythematodes, 

tumorartige Läsionen/Tumoren: Verruca vulgaris, seborrhoische Keratose, aktinische Keratose, Morbus 

Bowen, Keratoakanthom, Plattenepithelkarzinom, Merkel-Zell-Karzinom, Lentigo simplex, Nävuszell- 

Nävus, Dysplastischer Nävus, Blue Nävus, Spitz-Nävus, malignes Melanom (noduläres Melanom, 

superfiziell-spreitendes Melanom, akro-lentiginöses Melanom, Lentigo-maligna-Melanom, 

Desmoplastisches Melanom), Lymphome (v.a. Mycosis fungoides), Weichgewebstumoren (siehe dort)

Neuropathologie 

siehe Skripte von OA. Vogelgesang 

ZNS 


Missbildungen (dysraphische Störungen, Dandy-Walker-Syndrom, Chiari-Anomalien, 

Holoprosenzephalie, Agyrie/Lissenzephalie) 

Syndrome (Down-Syndrom, Trisomie 13, Trisomie 18, Alkoholsyndrom) 

Prä- und Perinatalschäden (Porenzephalie, zerebrale Kinderlähmung, Keimlagerblutungen) 


Degenerative Erkrankungen (Mb. Alzheimer, Mb. Parkinson, Chorea Huntington) 

Systematrophien 

Prionkrankheiten (Creutzfeldt-Jakob-Krankheit) 

Epilepsie 

Alkoholschäden (Wernicke Enzephalopathie, zentrale pontine Myelinolyse, Kleinhirnatrophie) 

Trauma (offen/geschlossen; Blutungen, Commotio, Contusio) 

Zirkulationsstörungen: 

Hirninfarkt, Blutungen, Liquorzirkulationsstörungen (Hydrozephalus), Entzündliche ZNS-Erkrankungen: 

Meningitis, Enzephalitis, Multiple Sklerose, Guillain-Barré-Syndrom 


Gliome, Plexustumoren, Meningeome, neuronal/glioneuronale Tumoren, Medulloblastom/PNET, 

Periphere Nervenscheidentumoren, Keimzelltumoren, Maligne Lymphome, Metastasen, 

Kraniopharyngeome, vaskuläre Hamartome, Neurokutane Syndrome, Genetik ausgewählter 

Tumorentitäten 

PNS 

Schädigungsmuster (Wallersche Degeneration), Neuropathien (nutritiv-toxisch, hereditär, entzündlich, bei 

systemischen Stoffwechselstörungen) 

Tumoren 

Skelettmuskulatur 

Muskeldystrophien (Duchenne / Becker) 

Myopathien (kongenital, metabolisch, hormonell) Entzündungen (Polymyositis, Dermatomyositis, 

Einschlußkörperchenmyositis) 

Myotonien 

Erkrankungen der motorischen Endplatte (Myasthenia gravis) 

neurogene Muskelerkankungen 

Tumoren 

Paidopathologie/Plazenta 

Fehlbildungen (Anomalie, Dysplasie, Einzelmissbildungen, Doppelmissbildungen, Gametopathien, 

Blastopathien, Embryopathien, Fetopathien) 

Morbus haemolyticus neonatorum 

Embryonale Tumoren (Nephroblastom, Neuroblastom, Medulloblastom, Retinoblastom, embryonales 

Rhabdomyosarkom, Hepatoblastom, Pulmoblastom), Erbkrankheiten (chromosomal, autosomal, 

gonosomal, monogen, mitochondrial) 

Trisomien 

Zwillingsplazenta, Feto-fetales Transfusionssyndrom, ontogenetische Nabelschnur- und Amnionläsionen, 

Zottenreifungsstörungen, Entzündungen der Plazenta, Blasenmole, Chorionkarzinom

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