Allgemeiner Teil - RWTH Aachen University
Allgemeiner Teil - RWTH Aachen University
Allgemeiner Teil - RWTH Aachen University
Sie wollen auch ein ePaper? Erhöhen Sie die Reichweite Ihrer Titel.
YUMPU macht aus Druck-PDFs automatisch weboptimierte ePaper, die Google liebt.
Endostale Gefäßversorgung der Diaphyse der humanen Tibia:<br />
Gefäßarchitektur und Verlauf der Arteria nutricia tibiae<br />
mit Bezug auf deren Beeinträchtigung nach aufgebohrter und<br />
unaufgebohrter Marknagelung<br />
Dan mon O`Dey
Endostale Gefäßversorgung der Diaphyse der humanen Tibia:<br />
Gefäßarchitektur und Verlauf der Arteria nutricia tibiae<br />
mit Bezug auf deren Beeinträchtigung nach aufgebohrter und<br />
unaufgebohrter Marknagelung<br />
∗<br />
Von der Medizinischen Fakultät der Rheinisch-Westfälischen Techni-<br />
schen Hochschule <strong>Aachen</strong> zur Erlangung des<br />
akademischen Grades eines<br />
Doktors der Medizin genehmigte Dissertation<br />
∗<br />
vorgelegt von<br />
Dan mon O`Dey<br />
aus Bremervörde<br />
Berichter: Herr Universitätsprofessor<br />
Dr. med. O. Paar<br />
Herr Privatdozent<br />
Dr. med. A. Prescher<br />
Tag der mündlichen Prüfung: 08. Juni 2001<br />
Diese Dissertation ist auf den Internetseiten der Hochschulbibliothek online ver-<br />
fügbar<br />
2
INHALTSVERZEICHNIS<br />
1 ALLGEMEINER TEIL...................................................................................................................................... 6<br />
1.1 EINLEITUNG ................................................................................................................................................... 6<br />
1.2 DIE LEICHENERÖFFNUNG ZUR ERKUNDUNG ANATOMISCHER SACHVERHALTE – EINE KURZE<br />
RÜCKBLICKENDE BETRACHTUNG............................................................................................................................... 6<br />
1.3 ÜBERBLICK DER ENTWICKLUNG VON BRUCHBEHANDLUNGEN...................................................................... 7<br />
1.3.1 Die Chirurgie der Brüche ..................................................................................................................... 7<br />
1.3.2 Anatomische Einführung [Benninghof 1994, Sobotta 1988, Voss und Herrlinger 1975] ..................... 8<br />
1.3.2.1 Die Knochen des Unterschenkels .......................................................................................................................8<br />
1.3.2.2 Die Tibia.............................................................................................................................................................8<br />
1.3.2.3 Die Fibula...........................................................................................................................................................9<br />
1.3.2.4 Die Membrana interossea cruris .........................................................................................................................9<br />
1.3.2.5 Die Blutversorgung der Tibia .............................................................................................................................9<br />
1.3.2.6 Die A. nutricia und ihre Bedeutung im Vergleich zum periostalen Gefäßsystem.............................................10<br />
1.3.3 Die Entstehung von Frakturen, ihre Formen und Schweregrade........................................................ 11<br />
1.3.3.1 Die Formen der Frakturheilung [Braun und Rüter 1996].................................................................................12<br />
1.3.3.2 Knochenwachstum / Knochenregeneration und Hormone................................................................................14<br />
1.3.3.3 Die Marknagelung............................................................................................................................................14<br />
1.3.3.4 Risiken der Marknagelung................................................................................................................................15<br />
1.3.3.5 Knochenbruchheilung und Marknagelung........................................................................................................18<br />
1.3.3.6 Der Mensch oder das Tier als experimenteller Mittelpunkt wissenschaftlicher Arbeiten – eine kurze,<br />
1.4<br />
vergleichende Betrachtung.................................................................................................................................................20<br />
PROBLEMSTELLUNG UND FRAGESTELLUNG................................................................................................. 20<br />
2 SPEZIELLER TEIL ......................................................................................................................................... 21<br />
2.1 MATERIAL UND METHODE........................................................................................................................... 21<br />
2.1.1 Einleitung............................................................................................................................................ 21<br />
2.1.2 Durchführung...................................................................................................................................... 21<br />
2.1.2.1 Untersuchung des Gefäßverlaufs ......................................................................................................................23<br />
2.1.2.2 Untersuchung der Beeinträchtigung des Gefäßverlaufes durch die Marknagelung ..........................................24<br />
2.2 ERGEBNISSE................................................................................................................................................. 26<br />
2.2.1 Intraossärer Verlauf der A. nutricia tibiae.......................................................................................... 26<br />
2.2.2 Zusammenfassende Auswertung der Ergebnisse.................................................................................32<br />
2.2.3 Integritätsbeeinflussung der A. nutricia tibiae durch die aufgebohrte und unaufgebohrte<br />
Marknagelung..................................................................................................................................................... 37<br />
2.2.4 Zusammenfassende Auswertung der Ergebnisse.................................................................................51<br />
2.3 DISKUSSION ................................................................................................................................................. 56<br />
2.3.1 Einführung .......................................................................................................................................... 56<br />
2.3.2 Intraossärer Verlauf der A. nutricia tibiae in der Literatur................................................................ 56<br />
2.3.2.1 Ergebnisdiskussion der eigenen Arbeit.............................................................................................................57<br />
2.3.3 Integritätsbeeinflussung der A. nutricia durch die aufgebohrte und die unaufgebohrte Marknagelung<br />
in der Literatur.................................................................................................................................................... 58<br />
2.3.3.1 Ergebnisdiskussion der eigenen Arbeit.............................................................................................................60<br />
2.3.4 Knochenbruchheilungsstörungen des Röhrenknochens als Resultat der Beeinträchtigung seiner<br />
funktionellen Systeme.......................................................................................................................................... 62<br />
2.3.5 Die Pseudarthrose nach unaufgebohrter Marknagelung im Vergleich zur aufgebohrten<br />
Marknagelung..................................................................................................................................................... 64<br />
2.3.6 Interaktion von Tibia und Fibula ........................................................................................................ 66<br />
2.3.7 Diagnose und Therapie der Pseudarthrose......................................................................................... 67<br />
2.3.8 Diskussion der durchgeführten Untersuchung.................................................................................... 68<br />
2.3.8.1 Die Gefäßdarstellung durch Ausgießen des Gefäßlumens................................................................................68<br />
2.3.8.2 Die Marknagelung der unfrakturierten Knochen ..............................................................................................69<br />
2.3.8.3 Beeinflussung des ausgegossenen Gefäßes durch die aufgebohrte und unaufgebohrte Marknagelung ............69<br />
2.4 ANATOMISCHER BEFUND EINER MIT MARKNAGELUNG VERSORGTEN, AUSGEHEILTEN TIBIAFRAKTUR ....... 70<br />
3 SCHLUßFOLGERUNG................................................................................................................................... 71<br />
3.1 ANATOMIE UND NOMENKLATUR DER A. NUTRICIA TIBIAE .......................................................................... 71<br />
3.2 AUSWIRKUNG DER MARKNAGELUNG AUF DIE A. NUTRICIA TIBIAE ............................................................. 71<br />
3.3 AUSWIRKUNGEN DER MARKNAGELUNG IM VERGLEICH ZU ANDEREN OSTEOSYNTHESEVERFAHREN .......... 72<br />
4 KLINISCHE RELEVANZ UND SCHLUßWORT........................................................................................ 74<br />
5 ZUSAMMENFASSUNG .................................................................................................................................. 76<br />
4
6 SUMMARY ....................................................................................................................................................... 77<br />
7 LITERATURVERZEICHNIS ......................................................................................................................... 78<br />
8 DANKSAGUNG................................................................................................................................................ 92<br />
9 CURRICULUM VITAE................................................................................................................................... 93<br />
5
1 <strong>Allgemeiner</strong> <strong>Teil</strong><br />
1.1 Einleitung<br />
Die operative Behandlung von Unterschenkelbrüchen nimmt auf Grund ihrer Häufigkeit einen<br />
bedeutenden Platz in der Unfallchirurgie ein. Mit der operativen Behandlung dieser Frakturen<br />
sind auch heute noch Probleme verbunden, welche im Trauma oder in iatrogen bedingten<br />
Weichteilschäden begründet sind. Bei den verschiedenen Osteosyntheseverfahren manifestieren<br />
sich diese Probleme mehr oder weniger in Knochenbruchheilungsstörungen, Pseudarthrosen,<br />
Infektionen und lungenassoziierten Komplikationen wie dem ARDS (Adult Respiratory Distress<br />
Syndrom) nach Fettembolie.<br />
Die Tibia nimmt als tragende Säule der unteren Extremität [Benninghoff 1994] einen zentralen<br />
Platz in dieser operativen Versorgung ein. Dabei sollte allerdings nicht vergessen werden, daß<br />
sich Tibia und Fibula gegenseitig durch die sie verbindende proximale Amphiarthrose, die distale<br />
Syndesmose und die Membrana interossea beeinflussen [Gotzen et al. 1978, Höntzsch et al.<br />
1993, Sárváry und Berentey 1984]. So trägt die Fibula in vivo 1/6 der auf die untere Extremität<br />
wirkenden statischen Last [Lambert 1971, Lugger 1981]. Um diesen Verbindungen Rechnung zu<br />
tragen, wird die Fibula zunehmend mit in die Frakturversorgung der Tibia einbezogen [Magin<br />
und Aymar 1995]. Davon verspricht man sich eine Verbesserung der Heilungsergebnisse bei der<br />
Versorgung kompletter Unterschenkelfrakturen [Höntzsch et al. 1993, Magin und Aymar 1995].<br />
Kein Knochen könnte ohne suffiziente Blutversorgung seinen Zweck erfüllen. Ein entsprechend<br />
ausgeprägtes Vaskularisationsdefizit des Knochens führt unmittelbar zum Untergang des Gewebes.<br />
Gerade bei der Knochenbruchheilung hat die Blutversorgung einen hohen Stellenwert und<br />
sollte dementsprechend bei der Frakturbehandlung berücksichtigt werden.<br />
In der vorliegenden anatomischen Untersuchung soll das medulläre Gefäßsystem der humanen<br />
Tibia unter besonderer Berücksichtigung der Beeinträchtigung durch die Marknagelung in unaufgebohrter<br />
und aufgebohrter Technik analysiert werden.<br />
1.2 Die Leicheneröffnung zur Erkundung anatomischer Sachverhalte – eine kurze rückblickende<br />
Betrachtung<br />
Die Leicheneröffnung stieß lange Zeit auf heftigen Widerstand. Durch religiöse Verbote, namentlich<br />
durch die Bulle „De sepulturis“ von Papst Bonifazius VIII (1300) wurde die Leicheneröffnung<br />
untersagt. Diese Bulle war vor allem gegen die Gewohnheit gerichtet, die Skelette der<br />
6
im Orient verstorbenen Kreuzfahrer nach Abkochen der Leichen nach Europa zu überführen.<br />
Nachdem sich die diesbezügliche Abneigung der Kirche geändert hatte, wurde bereits Papst<br />
Alexander V 1410 nach seinem Tode (03.05.1410) seziert und Papst Sixtus IV (1471-1484) erlaubte<br />
den Studenten von Bologna und Padua, menschliche Leichen zu obduzieren. Papst Clemens<br />
VII (1523 – 1534) bestätigte diese Befugnis. Die theologische Universität Salamanca deklarierte<br />
1556, daß „die Eröffnung menschlicher Leichen nützlich und daher den Menschen erlaubt“<br />
sei [Sournia et al. 1982, Bd. VI]. Diese Permission gestattete den Gelehrten und Studenten,<br />
offizielle Erkenntnisse über die Organsysteme des Menschen zu gewinnen, so daß das Organgefüge<br />
vom Verständnis her immer mehr aufgeklärt wurde. Dadurch, daß Organsysteme verstanden<br />
wurden, konnten Methoden entwickelt werden, welche die Reintegration und Regeneration<br />
von Gefügebestandteilen bei pathologischen oder traumatisch bedingten Veränderungen<br />
erlaubten.<br />
1.3 Überblick der Entwicklung von Bruchbehandlungen<br />
1.3.1 Die Chirurgie der Brüche<br />
Mit der Entwicklung von Knochen als Stützgerüst vieler Lebewesen wurde durch deren Aufbau<br />
festgelegt, daß sie bei praedisponierenden Umständen brechen müssen. Der Mensch hat Methoden<br />
entwickeln können, die es ihm ermöglichten, Knochenbrüche weitgehenst zu heilen. Es ist<br />
wohl schon als „Instinkthandlung“ zu betrachten, einen offensichtlichen Knochenbruch – beson-<br />
ders auffällig an den Extremitäten – zu schienen, ruhigzustellen und gleichsam zu entlasten.<br />
Dementsprechend ist es auch möglich, die in diesem Zusammenhang „einfache Knochenbruchbehandlung“<br />
(Reposition, Schienung, Gips) in der Geschichte weit zurückzuverfolgen.<br />
Ende des 18. Jahrhunderts erfuhr die spezielle Chirurgie der Brüche einen immensen Aufschwung.<br />
Die „spezielle Bruchbehandlung“ als solche ist verständlicherweise ebenfalls wie die<br />
allgemeine oder einfache Bruchbehandlung bereits sehr viel älter. Die Anfänge sind im Zeitalter<br />
des Hippokrates anzusiedeln, der folgende Aussage vertrat: „Einige kunstvoll angebrachte Nahtpunkte<br />
werden am besten dazu beitragen, einen gebrochenen Kiefer zu fixieren“. Andererseits<br />
kam man durch die chirurgische Behandlung von Pseudarthrosen und Heilungsschwierigkeiten<br />
langsam auf den Gedanken, den Knochen wieder zusammenzunähen, wie es schon Dalechamp<br />
im 16. Jahrhundert vorgeschlagen hatte. Die Mannigfaltigkeit der Fixierung reicht von Stahlfäden<br />
und anderen Fäden sowie Nägeln, Klammern, Schrauben, Bolzen, Platten über den Fixateur<br />
externe bis zur intramedullären Marknagelung [Sournia et al. 1982, Bd. V].<br />
7
1.3.2 Anatomische Einführung [Benninghof 1994, Sobotta 1988, Voss und Herrlinger 1975]<br />
1.3.2.1 Die Knochen des Unterschenkels<br />
Die beiden Knochen des Unterschenkels, die Tibia und die Fibula, sind in frühen Entwicklungsstadien<br />
von fast gleicher Stärke und stehen beide in Verbindung mit dem Femur. Während der<br />
späteren Entwicklungsstadien gewinnt die Tibia die Oberhand und wird zum tragenden Skeletteil,<br />
während die Fibula vom Femur abgedrängt wird, so daß sie schließlich im oberen <strong>Teil</strong><br />
lateral hinten und gegen die Tibia nach abwärts verschoben ist. Die Verknöcherung der Tibia<br />
geschieht fast gleichzeitig mit jener des Femur. Die Verknöcherung der Fibula erfolgt später.<br />
Beide Unterschenkelknochen sind miteinander durch die proximale straffe Gelenkverbindung,<br />
die distale Syndesmose und über die Membrana interossea verbunden. Topographisch liegt die<br />
Fibula in etwa auf dem Mittellot der Facies medialis der Tibia [Höntzsch et al. 1993]. Der Schaft<br />
der Tiba fällt während der Entwicklung einer Torsion anheim, so daß das distale Ende der Tibia<br />
auswärts gedreht wird (ca. 23°). Diese Außenrotation der Tibia gleicht der distale Femur durch<br />
eine Innenrotation aus. Dies bewirkt beim Gesunden ein Parallelstehen oder eine leichte Aus-<br />
wärtsdrehung des Fußes.<br />
1.3.2.2 Die Tibia<br />
Die Tibia ist an ihrem proximalen Ende kolbig zum Tibiakopf aufgetrieben, der die Gelenkflächen<br />
trägt, mit denen die Femurkondylen artikulieren. Der Tibiakopf ist beim Erwachsenen 3-5°<br />
rückwärts geneigt (Retroversio tibiae). Beim Neugeborenen ist die Retroversio tibiae stärker<br />
ausgeprägt. Das lange Mittelstück der Tibia ist von dreieckiger Form. Es werden hier dement-<br />
sprechend drei Flächen und drei Kanten unterschieden: Facies medialis, Facies lateralis und Facies<br />
posterior, sowie Margo medialis, Margo interosseus und Margo anterior. Am Margo interosseus<br />
inseriert die Membrana interossea cruris. An der hinteren Fläche, Facies posterior, verläuft<br />
im proximalen Abschnitt eine schräge Linie, Linea musculi solei, und unterhalb derselben<br />
führt ein Foramen nutricium schräg in distaler Richtung in den Markraum des Knochens. Die<br />
plane Facies medialis und der Margo anterior stellen sich unmittelbar unter der Haut dar. Die<br />
übrige Zirkumferenz wird von Weichteilen verdeckt. Nach distal wird das anfangs dreieckige<br />
Knochenrohr annähernd zylindrisch. Dieser Abschnitt ist am häufigsten von Frakturen betroffen<br />
[Biewner und Wolter 1989, Jahna 1977, Tscherne und Brüggemann 1976, Wiese et al. 1983].<br />
Das distale Ende ist weniger verbreitert und nach medial zu dem starken inneren Knöchel (Mal-<br />
8
leolus medialis) ausgezogen. Hier artikuliert die Tibia zusammen mit dem lateralen Knöchel der<br />
Fibula (Malleolus lateralis) in der Malleolengabel mit dem Talus der Fußwurzelknochen.<br />
1.3.2.3 Die Fibula<br />
Die Fibula ist ein schlanker, biegsamer Knochen, der gegen die Tibia nach abwärts geschoben<br />
erscheint und einem federnden Stab ähnelt. Der proximale Fibulakopf erreicht die Gelenkfläche<br />
der Tibia nicht. Der distale laterale Knöchel hingegen überragt den der Tibia als Malleolus lateralis.<br />
Proximales und distales Ende der Fibula sind durch die Haut leicht zu tasten, wobei der<br />
Knochen insgesamt von Weichteilen umhüllt ist. Der Fibulakopf besitzt eine kleine Gelenkfläche<br />
zur Verbindung mit der Tibia. Der Malleolus lateralis trägt an seiner medialen Seite eine Gelenkfläche<br />
zur Anlagerung an das Sprungbein. Am Schaft (Corpus fibulae) lassen sich vier Kanten<br />
unterscheiden, von denen die eine (Margo interosseus) zum Ansatz der Membrana interossea<br />
cruris dient.<br />
1.3.2.4 Die Membrana interossea cruris<br />
Die Membrana interossea cruris ist dünner als die Membrana interossea antebrachii und ein Bestandteil<br />
der Syndesmosis tibiofibularis. Sie spannt sich als Kollagenfaserplatte zwischen den<br />
Margines interossei beider Unterschenkelknochen aus. Die Fasern bilden ein Scherengitter, wobei<br />
sie hauptsächlich von der Tibia diagonal abwärts (50° – 70°) zur Fibula laufen. Den unteren<br />
Bereich, wo die stärkere Belastung stattfindet, bezeichnet man als Gabelband (Ligamentum tibiofibulare<br />
anterius et posterius). Im proximalen Drittel befindet sich eine Lücke zum Durchtritt<br />
der A. und V. tibialis anterior.<br />
1.3.2.5 Die Blutversorgung der Tibia<br />
Die Kortikalis der Tibia wird von drei Gefäßsystemen versorgt. Diese drei Gefäpsysteme werden<br />
durch das medulläre (A. nutricia aus A. tibialis posterior), das periostale (Aa. periostales aus A.<br />
tibialis anterior) und das epi-metaphysale (Aa. epiphysariae und Aa. metaphysariae) System ge-<br />
9
ildet. Es steht fest, daß der größere Anteil des gesamten Röhrenknochens, d.h. etwa 65% [Willans<br />
und Mc Carthy 1986], durch die Gefäßaufzweigungen der A. nutricia tibiae von medullär<br />
her versorgt werden [Lexer 1903, 1904]. Küntscher [1940] stellte die periostale Gefäßversorgung<br />
in den Vordergrund. Radiäre Einzeläste der A. nutricia tibiae dringen durch die Volkmannschen<br />
Kanäle über die Haversschen Kanäle in die Kortikalis ein. Sie versorgen vom Gesamtdurchmesser<br />
der Kortikalis 2/3-3/4 mit Blut [Macnab 1957, Macnab und De Haas 1974, Willians<br />
und Mc Carthy 1986]. Im Bereich der Epi- und Metaphyse durchdringen Gefäße die Kortikalis<br />
und anastomisieren mit Medullärästen der A. nutricia tibiae [Lexer 1903, Macnab und De<br />
Haas 1974]. Die äußeren Kortikalisschichten werden vom Periost aus (Aa. periostales vorwiegend<br />
aus der A. tibialis anterior) versorgt [Macnab und De Haas 1974, Rhinelander 1974,<br />
Schweiberer et al. 1974, Trueta 1974].<br />
1.3.2.6 Die A. nutricia und ihre Bedeutung im Vergleich zum periostalen Gefäßsystem<br />
Eine A. nutricia findet sich in allen längeren Röhrenknochen und größeren Ossa plana (z.B. Scapula)<br />
des Menschen und auch des Tieres. Einige wesentliche Studien über die Blutversorgung<br />
langer Röhrenknochen ergaben entgegen der von Küntscher [1940] vertretenen klassischen Ansicht,<br />
daß die periostalen gegenüber den medullären Gefäßen von untergeordneter Bedeutung für<br />
die Blutversorgung des Röhrenknochen sind. Lexer [1903] prägte im Hinblick auf die drei Gefäßbezirke<br />
langer Röhrenknochen den Satz: „Der wichtigste ist natürlich der der Nutricia“. Die<br />
A. nutricia stellt 65% der Blutversorgung des Knochens [Macnab und De Haas 1974, Willans<br />
und Mc Carthy 1986]. Die periostalen Gefäße, welche die äußeren 10% - 30% der Kortikalis mit<br />
Blut versogen [Nelson et al. 1960, Rhinelander 1974, Macnab und De Haas 1974, Schweiberer<br />
et al. 1974] und die periostale Kambiumschicht (Osteoprogenitor-Zellen [Braun und Rüter<br />
1996]) übernehmen eine wichtige Rolle in der Frakturheilung, da sie die Ausbildung neuer Haversscher<br />
Kanäle und die Revaskularisation des Endosts unterstützen [Braun und Rüter 1996,<br />
Macnab und De Haas 1974, Nelson et al. 1960, Spalteholz 1911]. Im Hinblick auf die mutmaßliche<br />
„Unentbehrlichkeit“ der A. nutricia bei entsprechenden Knochen könnte dieses unscheinbare<br />
Gefäß als „Funiculus umbilicalis des Cavum medullare“ bezeichnet werden.<br />
10
1.3.3 Die Entstehung von Frakturen, ihre Formen und Schweregrade<br />
Die Entstehung einer Fraktur setzt einige Faktoren voraus, welche sich gegenseitig beeinflussen<br />
und bedingen. Form, Schwere und Ausmaß der Fraktur werden durch den „main injury vector“<br />
festgelegt [Braun und Rüter 1996]. Dieser Vektor beinhaltet folgende Größen:<br />
1.) Energiegröße 3.) Energierichtung 5.) Knochenvolumen<br />
2.) Energiedauer 4.) Einwirkungsort 6.) Knochenrigidität (Knochensteifigkeit)<br />
Die Größe der absorbierbaren Energie ist dabei direkt proportional vom Knochenvolumen und<br />
gleichzeitig indirekt proportional von der Knochenrigidität (Knochensteifigkeit) [Braun und<br />
Rüter 1996] abhängig.<br />
Die AO-Klassifikation [Müller et al. 1977] zur Einteilung der Frakturformen (Tab. Nr. 1) hat<br />
sich neben der Schweregradeinteilung nach Tscherne [Tscherne und Oestern 1982] und Gustilo<br />
[in: Regel et al. 1997] bewährt (Tab. Nr. 2). Die folgenden Tabellen geben einen Überblick der<br />
Frakturformen und ihrer Schweregrade:<br />
Tab. Nr. 1: AO-Klassifikation der Frakturform [Müller et al. 1977]<br />
Querfraktur A1 Gute knöcherne Abstützung<br />
<strong>Teil</strong>weise eingeschränkte Heilungstendenz wegen geringer knöchernen<br />
Wundfläche<br />
Spiralfrakturen und A2, Oft progressive Kallusbildung<br />
Schrägfrakturen<br />
A3<br />
Stückfrakturen B1,<br />
B2,<br />
B3<br />
Trümmerfrakturen C1,<br />
C2<br />
Defektfrakturen C3 s. Trümmerfrakturen<br />
Osteosyntheseverfahren zur axialen Belastung<br />
Oft Heilungsdefizite<br />
Knochenfragmente zum Zwecke der Ernährung in ihrer Umgebung<br />
belassen, weitübergreifende Osteosyntheseverfahren<br />
11
Tab. Nr. 2: Frakturschweregrad Klassifikation nach Tscherne [Tscherne und Oestern 1982, Regel<br />
et al. 1997]<br />
Frakturtyp Haut: offen (+)<br />
geschlossen (-)<br />
Weichteilschaden<br />
Leicht (+)<br />
Mittel (++)<br />
Schwer (+++)<br />
Frakturart<br />
Leicht (+)<br />
Mittel (++)<br />
Schwer (+++)<br />
Kontamination<br />
Leicht (+)<br />
Mittel (+++)<br />
Schwer (+++)<br />
G0 - - + -<br />
GI - + + bis ++ -<br />
GII - ++ + bis +++ -<br />
GIII - +++ + bis +++ -<br />
GIV - +++ + bis +++ -<br />
OI + + + bis ++ +<br />
OII + ++ + bis +++ ++<br />
OIII + +++ + bis +++ +++<br />
OIV + +++ + bis +++ + bis +++<br />
OV + +++ + bis +++ + bis +++<br />
Erläuterung: G = geschlossene Fraktur, O = offene Fraktur, G0 entspricht einer einfachen Fraktur<br />
ohne signifikante Begleitverletzungen, GI-IV und OI-V entsprechen komplizierten Frakturen,<br />
GIII Frakturen müssen bereits zu den Problemfällen gerechnet werden<br />
Frakturtyp Befund<br />
GI OI Oberflächliche Kontusion durch Fragmentdruck<br />
GII OII<br />
II, IIIa (Gustilo)<br />
GIII OIII<br />
IIIb (Gustilo)<br />
Fraktur: einfache Quer- oder Schrägfraktur<br />
Tiefe und kontaminierte Hautwunde mit lokalisiertem<br />
Weichteilschaden durch direktes Trauma einschließlich<br />
drohendem Kompartment<br />
Fraktur: Mehrfachfraktur<br />
Ausgedehnter Weichteilschaden (Kontusion oder Decollement)<br />
einschließlich manifestem Kompartment<br />
Fraktur: Trümmer- oder Defektfraktur<br />
GIV OIV Ausgedehnter Weichteilschaden (Kontusion oder Decol-<br />
IIIc (Gustilo) lement) mit versorgungspflichtiger Gefäßverletzung<br />
Fraktur: Trümmer- oder Defektfraktur<br />
OV Totale oder subtotale Amputation – kompletter Ischämie,<br />
max. ¼ der Weichteilzirkumferenz erhalten<br />
1.3.3.1 Die Formen der Frakturheilung [Braun und Rüter 1996]<br />
Die physiologischen Knochenumbau- und Knochenaufbauvorgänge erfahren im Zuge der Frakturheilung<br />
eine lokale (Frakturspalt) und systemische (Knochenmassenzunahme des Stammskeletts)<br />
Steigerung. Die lokale Aktivitätssteigerung wird nach Frost [1983] als „Regionales Akzeleratorisches<br />
Phänomen (RAP)“ und die systemische Aktivitätssteigerung nach Müller et al.<br />
[1991] als „Systemisches Akzeleratorisches Phänomen (SAP)“ bezeichnet.<br />
12
In der folgenden Tabelle (Tab. Nr. 3) soll eine zusammengefaßte und teilweise ergänzte Übersicht<br />
der derzeit allgemein anerkannten zwei Frakturheilungsformen nach einer diesbezüglichen<br />
Abhandlung von Braun und Rüter [1996] gegeben werden:<br />
Tab. Nr. 3: Frakturheilungsformen<br />
1. Indirekte (sekundäre) Frakturheilung mit temporärem Auftreten von Kallus:<br />
Entzündungsphase: Dauer: 1-3 Tage<br />
Durch die Gefäßzerstörung kommt es zur Nekrose der Frakturenden und zu<br />
einem Frakturhämatom. ⇒ Entzündungsreaktion<br />
Granulationsphase: Dauer: 3 Wochen<br />
Hier wird das Hämatom mit Fibroblasten und Kapillaren durchsetzt und<br />
durch neugebildetes Kollagen ersetzt. Zwischen den Fragmenten entsteht<br />
dadurch eine Brückenbildung, der sogenannte „weiche Kallus“. Für die<br />
„primäre Kallusantwort“ (primäre endostale und periostale Überbrückung<br />
des knöchernen Defekts) sind die „Osteoprogenitor-Zellen“ verantwortlich<br />
(nicht die Frakturenden), die aus der Kambiumschicht des Periosts hervorgehen<br />
und sich zu Osteoblasten formatieren. Die „sekundäre Kallusantwort“<br />
(externe Überbrückung) geht von dem umgebenden Weichteilgewebe<br />
Kallushärtungsphase:<br />
„Modelling-, Remodellingphase“<br />
aus. Erste Chondroblasten initiieren die „enchondrale Ossifikation“.<br />
Dauer: 3-4 Monate<br />
Der „weiche Kallus“ wird durch Mineralisation ausgehärtet. Es entsteht der<br />
„Geflechtknochen“. Der Geflechtknochen richtet sich an den Kapillaren<br />
und nicht an seiner mechanischen Beanspruchung aus. Der Knochenumbau<br />
sowie der Abbau nekrotischen Materials wird von einer multizellulären<br />
Grundeinheit (BMU: Bone Metabolizing Unit [Frost 1984]) bewerkstelligt.<br />
Diese besteht aus Osteoblasten, Osteoklasten, Interzellulärsubstanz und<br />
Kapillaren.<br />
Dauer: Monate bis Jahre<br />
Modelling: Der mechanisch ungerichtete Geflechtknochen wird entlang<br />
seiner Belastungsrichtung ausgerichtet und in „lamellären Knochen“ umgewandelt.<br />
Remodelling: Die weitgehende Wiederherstellung der Knochenkontur und<br />
des eventuellen Markraumes beendet die indirekte Frakturheilung.<br />
2. Direkte (primäre) Frakturheilung ohne Auftreten von Kallus:<br />
Kontaktheilung:<br />
[Schweiberer und<br />
Schenk 1977]<br />
Die sich gegenüberliegenden Haversschen Systeme der eng anliegenden<br />
Frakturenden verzapfen sich. Dies geschieht durch Vordringen von Osteoklasten<br />
(„cutter-heads“). An den Wänden des Bohrkanals (Resorptionskanal)<br />
der Osteoklasten formieren sich mitwandernde Osteoblasten und Kapillaren.<br />
Sie bauen die Knochenlamellen auf.<br />
Spaltheilung: Spalten zwischen den Frakturenden, die kleiner als 5 mm sind, werden zuerst<br />
durch in Spaltrichtung orientierte Knochenlamellen ersetzt, welche<br />
später (einige Wochen) in längsaxiale Osteone umgewandelt werden.<br />
Unruhekallus: Eine eventuelle Instabilität der sich gegenüberliegenden Frakturenden<br />
mündet in eine Resorption der Knochenfragmente. Ist der Frakturspalt ausreichend<br />
durchblutet, bildet sich „Fixations- oder Unruhekallus“.<br />
13
1.3.3.2 Knochenwachstum / Knochenregeneration und Hormone<br />
Über das Blut, dessen Bestandteile die Ernährung gewährleisten, werden unter anderem Hormone<br />
transportiert. Diese steuern das Wachstum des Knochens. In den letzten Jahren konnten neben<br />
bereits bekannten Hormonen (Glukokortikoide, Insulin, Parathormon, Östrogen, Calciferol) einige<br />
zusätzliche, für das Knochenwachstum und die Frakturheilung relevante neuroendokrine Peptide<br />
und Substanzen aus der Gruppe der Zytokine differenziert werden (Calcitonin gene related<br />
peptide = CGRP, Vasoactive Intestinal Peptide = VIP, Substanz P = SP [Lindblad et al. 1997,<br />
Zaidi et al. 1987], Prostaglandin E2 [Thorson et al. 1997], Insulin like growth factor = IGF /<br />
Transforming growth factor = TGF [Neidlinger et al. 1997, Braun und Rüter 1996], Bone<br />
morphogenetic protein = BMP / Epidermal growth factor VIII [Braun und Rüter 1996]).<br />
1.3.3.3 Die Marknagelung<br />
Bei der stabilen Marknagelung ist vor allem die bahnbrechende Arbeit von Gerhard Küntscher<br />
(1900-1972) zu erwähnen, welcher 1940 der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie sein Werk<br />
über diese Methode präsentierte [Küntscher 1940, Scharitzer 1964]. Der Engländer Ernst William<br />
Hey-Groves (1872-1944) versuchte 1916 eine intramedulläre Verdübelung mit Elfenbein-<br />
stiften und testete auch andere Materialien wie Knochen, Aluminium, Stahl und einen resorbierbaren<br />
Magnesiumnagel [Bunker et al. 1992, Scharitzer 1964]. Es wurde schnell erkannt, daß bei<br />
der Frakturheilung nach Marknagelung die suffiziente Blutversorgung des Knochens eine außerordentlich<br />
wichtige Rolle spielt. Albrecht v. Haller (1708-1777) machte bereits die Stärke der<br />
Vaskularisation für das Knochenwachstum verantwortlich [Sournia et al. 1982, Bd. V].<br />
Die Behandlung eines Unterschenkelbruches kann konservativ oder operativ erfolgen. Auf der<br />
einen Seite hat die konservative Behandlung immer ihre Berechtigung behalten [Arens 1976,<br />
Jahna 1977, Wiedmer et al. 1977], auf der anderen Seite sind Indikationen für die operative Behandlung<br />
deutlich definiert [Burri und Claes 1981, Golstad 1962, Gotzen und Haas 1983, Hierholzer<br />
et al. 1978, Lambiris et al. 1984, Müller et al. 1977 und 1992, Schweiberer und Schenk<br />
1977, Tscherne und Brüggemann 1976, Weller 1981, Weller 1988, Wiedmer et al. 1977].<br />
Die Marknagelung ist eine sehr praktische und effektive Form der Osteosynthese, die ebenfalls<br />
zunehmend in der Veterinärmedizin mit Erfolg eingesetzt wird [Hauschild 1998]. Gleichzeitig<br />
sind ihre traumatisierenden Wirkungen ambivalent zu betrachten. Sie stellt eine intramedulläre<br />
Schienung mit axialer, zentraler Kraftübernahme dar [Köbler und Schipke 1972, Küntscher 1940<br />
und 1962, Kuner et al. 1976, Müller et al. 1977, Tarr undd Wiss 1986, Weller 1981 und 1988].<br />
14
Durch diese Kraftübernahme kann der Patient bei entsprechenden Brüchen wenige Zeit postoperativ<br />
unterstützt belasten [Arens 1976, Kessler et al. 1986]. Da die bruchnahen Gelenke im Gegensatz<br />
zur externen Fixierung in der Regel nicht mit in die Osteosynthese einbezogen werden,<br />
erfolgt keine passive Immobilisierung der Gelenke und der beteiligten Muskulatur. Dadurch wird<br />
eine eventuelle Versteifung und / oder Atrophie der betreffenden Strukturen vermieden. Der<br />
frakturferne operative Zugang gewährleistet im Gegensatz zur Plattenosteosynthese eine Schonung<br />
der Weichteile, wobei diese jedoch beim Nagelvorgang von innen her einer Druckbelastung<br />
ausgesetzt werden. Auf Grund dieser Druckbelastung wird die primäre Nagelung nur bei<br />
intaktem Weichteilmantel empfohlen [Kuner et al. 1976, Müller et al. 1977, Weller 1990]. Bei<br />
geschlossenen Frakturen kann die Marknagelung ohne Freilegung der Bruchstelle erfolgen und<br />
ist daher zur Methode der Wahl bei Querbrüchen und kurzen Schrägbrüchen langer Röhrenknochen<br />
geworden [Court-Brown et al. 1990, Küntscher 1962, Müller 1977, Stöhrer und Franke<br />
1972, Weller 1990]. Die Quer- und kurzen Schrägbrüche entstehen meist durch direkte, in 90°<br />
zur Längsachse einwirkende Gewalt. Geringe Energien lassen dabei in der Regel geschlossene,<br />
hohe Energien offene Frakturen entstehen [Karlström und Olerud 1974]. Zusätzliche Indikation<br />
zur Marknagelung bestehen bei GI-III und bei der OI-III Fraktur [Gotzen und Haas 1983,<br />
Ostermann et al. 1993, Tscherne et al. 1997]. Durch die Verriegelung zwischem distalem und /<br />
oder proximalem Fragment und Nagel konnte diese Form der Osteosynthese auf Trümmer-, Defekt-,<br />
und gelenknahe Frakturen ausgedehnt werden [Höntzsch, Weller und Perren 1989,<br />
Höntzsch und Weller 1991, Weller et al. 1990].<br />
1.3.3.4 Risiken der Marknagelung<br />
Die Verfahren zur Osteosynthese bewirken in unterschiedlichem Maße eine Traumatisierung des<br />
Knochens und seiner umgebenden Weichteile. Die traumatisierenden Effekte der Marknagelung<br />
sind nach einigen Autoren im Vergleich zur Verplattung oder zur äußeren Fixierung als problematisch<br />
anzusehen [Eitel 1981, Rhinelander 1974, Stürmer und Schuchardt 1980]. Allein in Bezug<br />
auf diese Effekte und bei dem Gedanken, einen den Markraum zum größten <strong>Teil</strong> ausfüllenden<br />
Metallkörper zu implantieren (vgl. „Metallallergie [Hierholzer und Hierholzer 1984]), wird<br />
verständlich, warum sich die Marknagelung gegen erheblichen Widerstand wehren mußte, bis sie<br />
schließlich einen festen Platz in den Methoden der Osteosynthesetechnik einnahm. Die klinischen<br />
Ergebnisse zeigten, daß, entgegen anfänglicher Bedenken, haematopoetische Dysregulationen,<br />
besonders bei jungen Patienten, nicht ins Gewicht fallen. Jedoch entstehen gerade bei der<br />
aufgebohrten Marknagelung massiv erhöhte Drücke im Cavum medullare [Stürmer und<br />
15
Schuchardt 1980, II] und im arteriellen Bereich [Schemitsch et al. 1997]. Diese erhöhten Drücke<br />
bedingen eine nicht unwesentliche Gefahr der Intravasation von Fett und Knochenmehl bis in die<br />
äußersten Kortexschichten [Stürmer und Schuchardt 1980, III]. Diese Emboli können, wenn sie<br />
durch Verschleppung in den großen Kreislauf systemische Relevanz erhalten, respiratorische<br />
Komplikationen wie Mikrozirkulationsstörungen im Lungenkapillarbett mit nachfolgender<br />
Pneumonie oder ein im Schockzustand endendes ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrom<br />
durch Fettembolie) hervorrufen [Byrick et al. 1989, Herndon et al. 1974, Kallos et al. 1974,<br />
Manning et al. 1983, Meek et al. 1972, Pape et al. 1993, Schemitsch et al. 1994, Wenda et al.<br />
1988, Wozasek et al. 1994]. Nach Martinek et al. [1977] könnte, da nach Aufbohrung des Markraumes<br />
ein Abfallen der Neutralfettblutwerte zu registrieren ist, die Lungenstrohmbahn eine<br />
Filterwirkung für globuläres Fett übernehmen. Der Abfall des Triglyceridkomplexes könnte in<br />
diesem Zusammenhang als ein Vorbote eines drohenden Fettemboliesyndroms gewertet werden.<br />
Die beschriebenden pulmonalen Komplikationen sind zwar an Hand der Literatur als eine<br />
„Komplikationsdomäne“ der Femur-Nagelung anzusehen, jedoch können sie auf Grund der prinzipiell<br />
gleichen Bauweise der beiden Knochen bei der Tibia-Nagelung nicht ausgeschlossen<br />
werden. Ein Lungenversagen nach intramedullärem Stabilisierungssystem (IMN) tritt meist nur<br />
bei Patienten auf, welche zusätzlich durch pulmonale Verletzungen (z.B. Lungenkontusion) vor-<br />
belasted sind [Regel et al. 1997, Tscherne et al. 1997] oder eine prädisponierende Begleitmorbidität<br />
aufweisen [Bosse et al. 1997]. In diesem Zusammenhang stellt der polytraumatisierte Pati-<br />
ent mit Thoraxtrauma eine besondere Risikogruppe dar [Tscherne 1997]. Bei polytraumatisierten<br />
Personen mit pulmonalem Parenchymschaden besteht eine höhere Inzidenz für die Entstehung<br />
eines ARDS nach Marknagelung als bei Patienten ohne pulmonalem Parenchymschaden [Pape<br />
et al. 1993]. Das Risiko eines durch die intramedulläre Marknagelung (IMN) bewirkten ARDS<br />
oder einer Pneumonie wird allerdings gering gehalten, wenn andere Osteosyntheseverfahren innerhalb<br />
der ersten 24 Stunden nach erfolgter Verletzung durchgeführt werden [Behrmann et al.<br />
1990, Bone und Johnson 1986, Bone et al. 1989, Johnson et al. 1985, Lozmann et al. 1986, Pape<br />
et al. 1993, Schemitsch et al. 1994, Schemitsch et al. 1997, Talluci et al. 1983, van Os et al.<br />
1994]. Später kann dann ein Verfahrenswechsel erfolgen. Eine weitere Indikation zur verspäteten<br />
Durchführung einer Marknagelung (Trauma – Osteosynthese Intervall größer als 24 Stunden)<br />
stellt das Ausmaß des Weichteilschadens dar [Bone und Johnson 1986]. Trotzdem bleibt nach<br />
einigen Autoren die aufgebohrte intramedulläre Nagelung bei entsprechendem Verletzungsbild<br />
wegen der eklatanten Bohreffekte fragwürdig [Arens 1976, Modig et al. 1974, Pape et al. 1993,<br />
Peltier 1952 und 1988, Reikeras 1987].<br />
Die Entstehung postoperativer Infektionen (z.B. nach aufgebohrter Marknagelung [vgl. Arens<br />
1976]) kann durch zügige operative Versorgung mittels gewebeschonender Osteosyntheseverfahren<br />
(z.B. Fixateur externe [Augenender et al. 1989, Burri und Claes 1981, Lambiris et al.<br />
16
1984, Weise et al. 191983, Weller 1988]), genaues Wunddebridement und offene Wundbehandlung<br />
auf unter 10% gesenkt werden [Allgöver und Perren 1980, Birrer 1977, Burri 1979, Court-<br />
Brown et al. 1992, Schreinlechner 1982, Gerngroß et al. 1983, Weller 1988]. Auch unter diesbezüglich<br />
erschwerten trophischen Bedingungen konnte die Zahl postoperativer Infekte nach<br />
Osteosynthese überschaubar gehalten werden. Dieses zeigte ebenfalls eine Studie des „<strong>University</strong><br />
Teaching Hospitals“ in Enugu/Nigeria [Oguachuba 1982]. Auf Grund der verlorenen mechanischen<br />
Barriere (Integument) ist bei der offenen Fraktur das Risiko einer Infektion höher.<br />
Eine Infektion und deren Folgen würden in jedem Fall durch eine insuffiziente Vaskularisation<br />
gefördert werden. Diese Tatsache liegt in dem Umstand begründet, daß dem Körper durch eine<br />
bereits traumatisch bedingte (z.B. drittgradig offene Fraktur) und / oder iatrogen zugeführte (z.B.<br />
Marknagelung) unzulängliche Vaskularisation des Knochens und / oder seines Weichteilmantels<br />
die Möglichkeit genommen wird, die eigene humorale und zelluläre Immunabwehr ausreichend<br />
„ins Spiel zu bringen“ [vgl. Gotzen und Haas 1983]. Dadurch können Mikroorganismen nicht<br />
ausreichend bekämpft werden und fänden einen zu ihrer Vermehrung günstigen Nährboden vor.<br />
Eine sofortige Antibiotikaprophylaxe bzw. Antibiotikatherapie ist bei diesen katastrophalen Brüchen<br />
also indiziert [Kiffner 1991, Weller 1982]. Das Risiko für die Entstehung einer Infektion<br />
bei offenen Brüchen wird mit 1-20% angegeben [Edwards 1965, Hedenberg und Pompeius<br />
1960, Solheim 1960, Veliskakis 1959, Wehner 1968]. Die Marknagelung weist im Vergleich zu<br />
den anderen Osteosyntheseverfahren keine höhere Infektionsrate auf [Jenny et al. 1997]. Eine<br />
verspätete Osteosynthese hat dabei keinen positiven Effekt auf die Infektionsrate [Schemitsch,<br />
Benko und Waddel 1997]. Desweiteren besteht die Gefahr einer Bildung von Falschgelenken<br />
durch Stabilisations- und durch Vaskularisationsdefizite [Weber und Cech 1973]. Diese werden<br />
im folgendem Kapitel 4 noch näher besprochen. Ein Kompartmentsyndrom nach der Einbrin-<br />
gung des Nagels wurde ebenfalls beobachtet [Ploberger und Povacz 1994, Rahn et al. 1980],<br />
wobei das häufigere Auftreten eines Kompartmentsyndroms nach Marknagelung nach anderer<br />
Meinung nicht erwartet zu werden braucht [McQueen et al. 1990]. Dieses Syndrom führt zu einem<br />
fortschreitenden Anstieg der intrafaszialen Drücke und somit zu einem irreversiblen Muskel-,<br />
Nerven- und Gefäßschaden. Es wird prophylaktisch und therapeutisch durch komplette Faszienspaltung<br />
behandelt [Gotzen und Haas 1983, Tscherne 1982].<br />
Die nachfolgende Tabelle Nr. 4 gibt eine Übersicht des zuvor angesprochenen „Komplikationsrahmens“<br />
der Marknagelung:<br />
17
Tab. Nr. 4: Mögliche Komplikationen nach Osteosynthese mittels Marknagelung:<br />
1. Markfett- und Bohrmehlmobilisation<br />
- Intravasation von Fett und Knochenmehl<br />
- Gefahr der Embolisation<br />
2. respiratorische Komplikationen:<br />
- pulmonaler Schock (ARDS) Exitus in tabula<br />
- Pneumonie<br />
3. Infektion<br />
- Osteomyelitis<br />
4. Kompartmentsyndrom<br />
- intrafasziale Drucksteigerung (Schwellung)<br />
- Weichteilgewebeuntergang<br />
5. Vaskularisations- und Stabilisationsdefizite<br />
- Fractura non sanata<br />
1.3.3.5 Knochenbruchheilung und Marknagelung<br />
Die Frakturheilung nach aufgebohrter und nach unaufgebohrter Marknagelung beruht auf dem<br />
Prinzip der indirekten (sekundären) Knochenbruchheilung mit innerer und äußerer Kallusbildung<br />
[Braun und Rüter 1996, Stürmer und Schuchardt 1980]. Diese steht der direkten (primären)<br />
Knochenbruchheilung gegenüber, unter welcher eine Kontaktheilung mit Verzapfung von<br />
Osteonen verstanden wird. Den Ablauf der Knochenbruchheilung kann man mit Hilfe der Fluoreszenzmarkierung<br />
verfolgen. Dabei wird nicht nur der Zeitpunkt, sondern auch die Lokalisation<br />
des Knochenbaus differenzierbar [Rahn et al. 1980]. Während der frühen postoperativen Wochen<br />
findet der Knochenumbau periostal und nachfolgend interfragmentär statt [Runkel et al.<br />
1994, Kessler et al. 1986, Perren und Cordey 1977, Schweiberer und Schenk 1977].<br />
Zur suffizienten Knochenbruchheilung sind die biomechanische Stabilität der Fraktur und deren<br />
Vaskularisation von richtungsweisender Bedeutung [Claes et al. 1995, Rehn 1972]. Falls bezüglich<br />
dieser Faktoren Differenzen auftreten, kann die Frakturheilung gestört werden. Es ist als<br />
Tatsache anzusehen, daß die Knochenbruchheilung nach unaufgebohrter Marknagelung etwa<br />
zwei Wochen früher einsetzt als nach aufgebohrter Marknagelung. In Bezug auf die Frakturheilung<br />
erwies sich bei einigen Brüchen die unaufgebohrte Marknagelung als vorteilhafter gegenüber<br />
der aufgebohrten Variante, bei der bedeutende Schäden im Knochenrohr und in anderen<br />
Organsystemen entstehen [Arens 1976, Krettek et al. 1996, Pape et al. 1993, Pfister et al. 1979,<br />
Stürmer und Schuchardt 1980, Varney et al. 1994]. Diese Schäden basieren auf mechanischthermischen<br />
Einwirkungen (Nekrosen) mit Zerstörung des intramedullären Gefäßsystems und<br />
Verlegung kortikaler Gefäße mit Markfett und Bohrmehl [Leunig und Hertel 1996, Wenda et al.<br />
1988]. Eine Pseudarthrosenbildung war nach unaufgebohrter Nagelung ebenfalls kaum zu beob-<br />
18
achten [Runkel et al. 1994]. Runkel et al. [1996] stellten fest, daß sich die unaufgebohrte Marknagelung<br />
als primäres Stabilisierungsverfahren für Unterschenkelbrüche mit schwerem Weichteilschaden<br />
eignet, da im Vergleich zum Fixateur externe keine höheren Infektraten zu erwarten<br />
sind und die Anzahl erforderlicher Sekundäroperationen geringer ist. Die aufgebohrte Marknagelung<br />
findet jedoch, trotz ihres traumatisierenden Effekts, ebenfalls bei entsprechenden Brüchen<br />
ihre Berechtigung [Court-Brown et al. 1996, Sharif et al. 1994].<br />
Es ließ sich beobachten, daß noch drei Wochen nach Aufbohrung des Markraums große <strong>Teil</strong>e<br />
der Kortikalis avaskulär und avital waren. Dieser Zustand normalisierte sich erst nach 42-70 Tagen.<br />
In dieser Zeit bildeten sich Gefäße aus dem epi- und metaphysären Bereich nach. Zusätzlich<br />
waren Gefäßaussprossungen des Stumpfes der A. nutricia festzustellen. Die Gefäße orientierten<br />
sich dabei von innen nach außen, wodurch der ursprüngliche, zentrifugale Blutstrom wieder hergestellt<br />
wurde [Schweiberer et al. 1974]. Klein et al. [1990] konnten experimentell nachweisen,<br />
daß bereits 7 Stunden nach aufgebohrter Marknagelung nur noch 30% der Kortikalis meßbar<br />
durchblutet waren (70% avaskulär), während sich der Anteil an vaskularisiertem Knochen bei<br />
unaufgebohrter Technik auf 69% belief (31% avaskulär). Aus diesen Sachverhalten kann man<br />
schließen, daß die unaufgebohrte Marknagelung weniger traumatisierend als die aufgebohrte<br />
Marknagelung wirkt. Des weiteren wird daran die Bedeutung der A. nutricia deutlich. Da Ana-<br />
stomosen zwischen den endostalen und periostalen Gefäßen bestehen, können sich die während<br />
des Bohrvorgangs im Markraum entstehenden hohen Druckverhältnisse nach extramedullär fort-<br />
pflanzen [Stürmer und Schuchardt 1980, II]. Bei der aufgebohrten Variante entstehen im Markraum<br />
Drücke von bis zu 800 mm Hg und in den inneren Kortexschichten Temperaturen von bis<br />
zu 50°C [Stürmer und Schuchardt 1980, II]. Demzufolge ist die verringerte Blutversorgung der<br />
Kortikalis als eine „Effektaddition“ anzusehen, die sich durch die Zerstörung der A. nutricia ti-<br />
biae und die Ausschwemmung von Markfett und Bohrmehl mit nachfolgender Embolisation dieser<br />
Gefäße ergibt [vgl. Wenda et al. 1988].<br />
Diesen Erkenntnissen kann man entnehmen, daß sich die beiden Varianten der Marknagelung<br />
antagonistisch bezüglich ihres Einflusses auf die Vaskularisation der Kortikalis verhalten. Gleich<br />
welche ätiologischen Faktoren für die verringerte Vaskularisation der Kortikalis angeführt werden,<br />
so steht doch fest, daß sich die beiden Varianten der Marknagelung diesbezüglich wie „Tag<br />
und Nacht“ gleichen. Dramatisierend ließe sich formulieren, daß ein Operateur je nach Wahl der<br />
Marknagelungsmethode eine „Dämmerung“ oder ein „Morgengrauen“ in der Kortikalis der Tibia<br />
kreiert.<br />
19
1.3.3.6 Der Mensch oder das Tier als experimenteller Mittelpunkt wissenschaftlicher Arbeiten<br />
– eine kurze, vergleichende Betrachtung<br />
Eine Vielzahl an Experimenten zur Aufklärung der Vaskularisation langer Röhrenknochen in<br />
und ohne Verbindung zur Knochenbruchheilung wurde an Hunden, Schafen und Ratten vorgenommen.<br />
Diese weisen den Vorteil auf, in vivo Arbeiten durchführen zu können. Da auch die<br />
Tierversuche der Erkundung menschlicher Sachverhalte dienen, sind konkordante Verhältnisse<br />
notwendig. Die Verhältnisse bei Schafen lassen nach Stürmer und Schuchardt [1980] biomechanisch<br />
und funktionell grundsätzlich einen Vergleich zum Menschen zu. Gleiches gilt nach<br />
Schweiberer et al. [1970 und 1977] für die Verhältnisse bei Hunden. Auch für die knöcherne<br />
Heilung erwiesen sich Schafe für das Studium als geeignet [Deutsche Gesellschaft für Unfallheilkunde<br />
1989, Kessler et al. 1986, Pfister et al. 1979, Stürmer und Schuchardt 1980, Wissing et<br />
al. 1990]. Da eine absolute Konkordabilität jedoch nur innerhalb einer Spezies direkt abzuleiten<br />
ist, werden Studien am Menschen im gewissen Maße und Umfang unverzichtbar bleiben. Dies<br />
gilt im Besonderen bei der Erkundung anatomischer Sachverhalte.<br />
1.4 Problemstellung und Fragestellung<br />
Sowohl der intraossäre Verlauf der A. nutricia tibiae, als auch die Auswirkungen der Marknage-<br />
lung werden in der bisherigen Literatur reichhaltig und kontrovers diskutiert.<br />
Ungeachtet ihrer guten klinischen Ergebnisse muß die aufgebohrte Marknagelung das nutritive<br />
Gefäß zerstören. Da es ebenfalls nach unaufgebohrter Marknagelung – welche als weniger traumatisierend<br />
gilt – zu Bruchheilungsstörungen kommen kann, stellt sich die Frage, ob sich die<br />
unaufgebohrte Variante gleich der aufgebohrten auf das Gefäß auswirken kann. Der Gefäßverlauf,<br />
sowie der Grad der Beeinträchtigung durch die unaufgebohrte und aufgebohrte Marknage-<br />
lung und die Relevanz der dafür eventuell prädisponierenden Faktoren wie der Gefäßverlauf und<br />
die Markraumweiten werden in der durchgeführten Untersuchung an unfrakturierten Tibiae<br />
frisch Verstorbener beiderlei Geschlechts bestimmt.<br />
20
2 Spezieller <strong>Teil</strong><br />
2.1 Material und Methode<br />
2.1.1 Einleitung<br />
Die Marknagelung ist eine der verbreitetsten Osteosynthesemethoden in der Chirurgie zur Fixierung<br />
nicht nur unkomplizierter, diaphysaler Brüche langer Röhrenknochen geworden (siehe Abschnitt<br />
1.3.3.3). Da die Nägel in den Makraum der Knochen eingebracht werden, „betreten“ sie<br />
sozusagen das „Hoheitsgebiet“ der A. nutricia. Das Gefäß wird dabei in seiner Integrität mehr<br />
oder weniger ausgeprägt beeinflußt und seine Hüllsubstanz, die Spongiosa, durch diesen Vorgang<br />
ausgestanzt (siehe Abbildungen im Abschnitt 2.2.3: deutliche Aufhellung des Cavum medullare<br />
auf den Röntgenbildern nach erfolgter Nagelung).<br />
Es liegt in der Natur der Sache, daß dieses Gefäß durch die Nagelung beeinflußt wird. Diese<br />
Feststellung traf bereits Gerhard Küntscher [Küntscher 1940], der „Vater“ der stabilen Markna-<br />
gelung. Um den Grad der Beeinflussung bestimmen bzw. voraussehen zu können, benötigt man<br />
exakte Kenntnisse der intramedullären Gefäßanatomie.<br />
Es existieren viele Methoden, die Gefäße des menschlichen Körpers, sowohl am Lebenden als<br />
auch am Toten, zur Darstellung zu bringen. Das Ausgießen des Gefäßbaumes mit Hilfe der Sub-<br />
stanz „Technovit® 7143“ weist den Vorteil auf, diesen nach erfolgter Mazeration des Knochens<br />
in seiner intramedullären Topographie betrachten zu können. Zudem lassen sich dieser Substanz<br />
kontrastgebende Materialien (z.B. Blei-Mennige = Pb 3 O 4 ) beimengen, die es ermöglichen, das<br />
Gefäßsystem zusätzlich röntgenologisch darzustellen. Silikonpräparate zeigen sich im Hinblick<br />
auf Stabilität und Ortsständigkeit nach Manipulationen wie das Aufsägen des Knochens nachtei-<br />
lig gegenüber dem starren Technovit®.<br />
2.1.2 Durchführung<br />
Für die Untersuchung standen 26 unfixierte Leichentibiae beiderlei Geschlechts (71 – 93 Jahre)<br />
zur Verfügung (s. Tab. 5, 6). Da es sich bei dem zu untersuchenden Gefäß um eine Arterie handelt,<br />
bot sich für das Ausgußmittel die Farbe „Rot“ an. Bei allen Präparaten wurde die A. nutricia<br />
durch Injektion mit Technovit® (Farbton: Rot), dem Blei-Mennige (Pb 3 O 4 ) als röntgendichtes<br />
Kontrastmittel beigemengt wurde, gefüllt. Das Mischungsverhältnis des kombinierten Ausguß-<br />
21
materials betrug 2:1:1 (2 <strong>Teil</strong>e Lösungsmittel, 1<strong>Teil</strong> Technovit® 7143 und 1 <strong>Teil</strong> Pb 3 O 4 ). Dabei<br />
wurden 300-500 ml mit einer Spritze injiziert. Bei Durchscheinen des Ausgußmittels im Bereich<br />
der Haut oder des Nagelbettes der Zehen wurde die Injektion abgebrochen, da folglich mit einer<br />
vollständigen Füllung des Gefäßsystems zu rechnen ist. Der notwendige Füllungsdruck wurde<br />
mittels einer handelsüblichen „Fugenspritze“ erreicht. Nach ca. 2 Stunden Aushärtungszeit wurden<br />
die Tibiae von ihrem Weichteilmantel befreit und isoliert. Dabei wurde die A. nutricia dargestellt<br />
und deren Beginn 1-2 cm proximal des Foramen nutricium externum erhalten.<br />
Tab. Nr. 5: Auflistung der verwendeten Tibiae (Die Präparate stammen aus dem Institut für<br />
Anatomie I des Universitätsklinikums der <strong>RWTH</strong> - <strong>Aachen</strong>)<br />
(Erläuterung: re. = rechte Tibia, li. = linke Tibia, P = Präparat, w. = weiblich, m. = männlich,<br />
ge. = gebohrt, un. = ungebohrt)<br />
Präparat/ Ge- Präparierte Darstellungsweise Nagelung<br />
schlecht/Alter Tibiae<br />
P.01 / m. / 79 Jahre re. und li. nach Eröffnung des Cavum medullare tibiae keine<br />
P.02 / w. / 92 Jahre re. und li. nach Eröffnung des Cavum medullare tibiae keine<br />
P.03 / m. / 91 Jahre re. und li. nach Eröffnung des Cavum medullare tibiae keine<br />
P.04 / w. / 71 Jahre re. und li. nach Eröffnung des Cavum medullare tibiae keine<br />
P.05 / m. / 71 Jahre re. und li. nach Eröffnung des Cavum medullare tibiae keine<br />
P.06 / w. / 83 Jahre re. und li. nach Eröffnung des Cavum medullare tibiae keine<br />
P.07 / w. / 93 Jahre re. und li. nach Eröffnung des Cavum medullare tibiae keine<br />
Nach erfolgter Mazeration erwiesen sich zwei Knochen auf Grund unzureichender Gefäßfüllung<br />
als nicht befundbar (P.03li., P.06li.). In die Auswertung der Befunde gingen diese Präparate nicht<br />
ein.<br />
Bei den weiteren Untersuchungen erhielten, aus Gründen der Übersichtlichkeit, jeweils die rechten<br />
Tibiae eine aufgebohrte, die linken Tibiae eine unaufgebohrte Marknagelung (Nageltypen:<br />
gebohrte und ungebohrte Tibianägel der Firma Howmedica)<br />
P.08 / w. / 82 Jahre re. Bohrung: 9-13 mm<br />
Nagel: 13 ∗ 300 mm<br />
li. Nagel: 7,5 ∗ 300 mm<br />
Röntgen: 60/20 kV/mAs re. ge./li. un.<br />
P.09 / w. / 84 Jahre re. Bohrung: 9-12 mm<br />
Nagel: 12 ∗ 300 mm<br />
li. Nagel: 7,5 ∗ 300 mm<br />
Röntgen: 60/20 kV/mAs re. ge./li. un.<br />
P.10 / w. / 78 Jahre re. Bohrung: 9-10 mm<br />
Nagel: 10 ∗ 315 mm<br />
li. Nagel: 7,5 ∗ 300 mm<br />
Röntgen: 60/20 kV/mAs re. ge./li. un.<br />
P.11 / m./ 81 Jahre re. Bohrung: 9-12 mm<br />
Nagel: 12 ∗ 300 mm<br />
li. Nagel: 7,5 ∗ 300 mm<br />
Röntgen: 60/20 kV/mAs re. ge./li. un.<br />
P.12 / w. / 88 Jahre re. Bohrung: 9-12 mm<br />
Nagel: 12 ∗ 300 mm<br />
li. Nagel: 7,5 ∗ 300 mm<br />
Röntgen: 60/20 kV/mAs re. ge./li. un.<br />
P.13 / w. / 85 Jahre re. Bohrung: 9-12 mm<br />
Nagel: 12 ∗ 300 mm<br />
li. Nagel: 7,5 ∗ 300 mm<br />
Röntgen: 60/20 kV/mAs re. ge./li. un.<br />
22
Tab. Nr. 6: Geschlechts- und Altersverteilung<br />
Tibiae (n = 26) Alter (!); x = 71-93 Jahre<br />
Männer 4 80,5<br />
Frauen 9 83<br />
Männer und Frauen 13 82,9<br />
2.1.2.1 Untersuchung des Gefäßverlaufs<br />
Grundlage dieser Untersuchung waren 14 Präparate (P.01 – P. 07 re./li.). Eine ausgeprägte arterielle<br />
Verschlußkrankheit (AVK), besonders an der mechanisch beanspruchten A. poplitea, war<br />
bei den Präparaten P.03 und P.06 an den linken Tibiae zu verzeichnen.<br />
Die Leiche kam dorsal zu liegen, wobei die zu untersuchende Extremität im Knie um 60o flexiert,<br />
in der Hüfte außenrotiert und abduziert wurde, so daß die mediale Fläche des Oberschenkels<br />
leicht erreichbar war. Die A. nutricia tibia wurde von proximal ausgegossen. Es zeigte sich<br />
aus praktischen Gründen als vorteilhaft, das Gefäß über das distale Drittel der A. femoralis zu<br />
füllen. Die Schnittführung erfolgt ventrodorsal von proximal nach distal (~ 10 cm). Als Land-<br />
marke zur Auffindung der A. femoralis diente der Musculus sartorius, welcher zu Beginn freipräpariert<br />
wurde. Die A. femoralis wurde vor der Inzision im oberen Drittel unterhalb des Mu-<br />
sculus sartorius freigelegt, anschließend wurde locker eine Ligatur angelegt. Nach der Inzidierung<br />
der A. femoralis folgt die Kanülierung mit einem etwa 12 cm langen (Innendurchmesser =<br />
4 mm) Silikonschlauch, dessen äußeres Drittel frei zugänglich war. Der Schlauch wurde mit Hilfe<br />
der Ligatur und im Zweifelsfalle (z.B. bei sehr adipösem Umfeld) noch zusätzlich mit einer<br />
stumpfen Klemme ortsständig gehalten. Dabei mußte sichergestellt werden, daß das Lumen des<br />
Schlauches nicht allzusehr eingeengt wurde. Zur makroskopischen Untersuchung wurden die<br />
Tibiae anschließend mit einer motorgetriebenen Bandsäge durch einen frontalen Sägeschnitt von<br />
anterior in der Frontalebene eröffnet, bis der Markraum ausreichend einzusehen war. Die Knochenscheibendicke<br />
bei der Aufsägung betrug etwa 3 mm. Der Markraum wurde nun mit einem<br />
schwachen Wasserstrahl ausgespült, um das Fettmark weitgehendst zu entfernen. Dabei wurde<br />
sehr sorgfältig darauf geachtet, daß keine Gefäßanteile zusätzlich abbrachen und / oder ausgespült<br />
wurden. Anschließend wurden die Knochen routinemäßig mazeriert (Fäulnis-Soda-<br />
Methode).<br />
23
2.1.2.2 Untersuchung der Beeinträchtigung des Gefäßverlaufes durch die Marknagelung<br />
Grundlage dieser Untersuchung waren 12 Präparate (P. 08 – P. 13 re./li.). Zur Ermittlung der<br />
Beeinträchtigung des nutritiven Gefäßes durch die Marknagelung wurden die Knochen nicht<br />
aufgesägt, sondern unmittelbar nach der Isolierung mit Marknägeln versehen (STN = solider<br />
Tibia Nagel). Aus Gründen der Übersichtlichkeit wurde jeweils die rechte Tibia (6 Präparate)<br />
einer aufgebohrten (Bohrung: 9-13 mm, Nägel: 10-13 x 300 mm), die linke Tibia (6 Präparate)<br />
einer unaufgebohrten Marknagelung (7.5 x 300 mm) unterzogen. Von den Präparaten wurden<br />
routinemäßig nach den Standardprojektionen a.p. und lateral bei 60/20 kV/mAs jeweils vor der<br />
Marknagelung und nach gezogenen Nägeln Röntgenaufnahmen angefertigt.<br />
Die Nagelung wurde mit standardisiertem Gerät und nach üblicher Methode nach Küntscher<br />
[Breitner ab 1970, Krettek et al. 1994, Müller et al. 1977, Müller et al. 1992, Schauwecker<br />
1981], an den aus dem Gewebegefüge entnommenen Tibiae vorgenommen. Nach Festlegung<br />
der Nageleintrittsstelle, proximomedial der Tuberositas tibiae, wurde mit Hilfe des konventio-<br />
nellen Pfriems (verdrängend) der Markraum eröffnet. Dies geschah in der Frontalebene, genau in<br />
der Verlängerung des Tibiaschaftes und genügend unterhalb der Gelenkfläche. Dadurch wurde<br />
später beim Einbringen des Nagels eine sichere Gleitkurvation gewährleistet. Die Aufbohrung<br />
des Markraums erfolgte mit einem motorgetriebenen Markraumbohrer mit flexibler Welle, die<br />
das Bohren über einen Führungsspieß ermöglicht. Bei der gebohrten Marknagelung wurde mit<br />
dem kleinsten Bohrerdurchmesser begonnen und die Stärke in 0.5 mm Schritten gesteigert (9-<br />
13mm), bis Kontakt zur inneren Kortikaliswand erreicht wurde. Anschließend wurde der Nagel,<br />
nach Bestimmung der Stärke desselben durch Anpassung an die Bohrung (Bohrlochdurchmesser<br />
= Nageldurchmesser), eingeschlagen. Da die Knochen isoliert waren, erübrigte sich die Auswahl<br />
der Nägel unter Röntgen- bzw. Durchleuchtungskontrolle. Der in der Sagittalebene gemessene<br />
Winkel zwischen Insertionskanal und Achse der tibialen Markhöhle beträgt durchschnittlich 11o .<br />
Der unaufgebohrte Tibianagel mit seiner speziellen sich nach unten verjüngenden Spitze (kufenförmige<br />
Nagelspitze) läuft beim Schlagen an der dorsalen Tibiainnenwand entlang [Müller et al.<br />
1977]. Auf eine Verriegelung konnte bei den verwendeten Tibianägeln verzichtet werden, da die<br />
Schrauben auf Grund ihrer proximodistalen Position keine Beeinflussung des Gefäßes erwarten<br />
ließen.<br />
24
Abb. 2:<br />
25
2.2 Ergebnisse<br />
2.2.1 Intraossärer Verlauf der A. nutricia tibiae<br />
Die Ergebnisse der durchgeführten Untersuchung zum Gefäßverlauf der A. nutricia tibiae sind<br />
im Folgenden tabellarisch zusammengefaßt (Tab. Nr. 7).<br />
Tab. Nr. 7: Intraossärer Verlaufsbefund mit Längenangaben [cm]<br />
(Erläuterungen zur Tabelle: Längen ( l ) und Breiten ( b ) gemessen in [cm]; die Längenangaben<br />
des Gefäßes unter „Abmessungen“ sind auf den Hauptstamm bezogen, die Breitenangaben der<br />
Tibia sind auf Höhe des F. nutricium int. gemessen; re. = rechte Tibia, li. = linke Tibia, lges =<br />
gesamte Länge, bin = Innendurchmesser, bau = Außendurchmesser, lPli = Länge der Pars libera,<br />
lPte = Länge der Pars tecta)<br />
Präparat Abmessungen [cm] Befund nach Eröffnung des Cavum medullare<br />
P.01<br />
Tibia:<br />
li.:<br />
lges = 36.0,<br />
bin = 1.2, bau = 2.15<br />
re.:<br />
lges = 36.0,<br />
bin = 1.1, bau = 2.3<br />
Gefäß:<br />
li.:<br />
lges = 12.5,<br />
lPli = 6.5, lPte = 6<br />
re.:<br />
lges = 12.0,<br />
lPli = 6.5, lPte = 5.5<br />
li.:<br />
Der R. distalis verläuft stetig, diagonal absteigend mit anteriorer<br />
Tendenz (0.7 cm) und gibt zahlreiche, radiär verlaufende<br />
Nebenäste ab.<br />
Ein R. proximalis zieht rückläufig nach medial und gibt mehrere<br />
Nebenäste ab.<br />
Durch den Gefäßtunnel der Pars tecta verlaufen mehrere<br />
Nebenäste. Sie haften wie Efeu an paraventartigen Spongiosalamellen.<br />
re.:<br />
Der R. distalis verläuft stetig, diagonal absteigend mit anteriorer<br />
Tendenz (1 cm) und gibt zahlreiche, radiär verlaufende<br />
Nebenäste ab. Diese haften an paraventartigen Spongiosalamellen.<br />
Ein R. proximalis existiert, ist aber während des Füllvorgangs<br />
geplatzt (Pilzbildung).<br />
Abb. 3a: P.01 li. (Pfeil: F. nutricium int., Pfeilspitzen: paraventartige Spongiosalamellen; der R.<br />
proximalis brach im Laufe der Lagerung ab)<br />
26
Abb. 3b: P.01 li. (Detailaufnahme der Spongiosalamellen)<br />
Abb. 4: P.01 re. (Pfeil: artifizielle Pilzbildung im Bereich des F. nutricium int., Pfeilspitze: para-<br />
ventartige Spongiosalamellen)<br />
P.02 Tibia:<br />
re.:<br />
lges = 36.5,<br />
bin = 1.2, bau = 2.1<br />
li.:<br />
lges = 36.5,<br />
bin = 1.1, bau = 2.2<br />
Gefäß:<br />
re.:<br />
lges = 10.0,<br />
lPli = 5.5, lPte = 4.5<br />
li.:<br />
lges = 9.5,<br />
lPli = 4.5, lPte = 5<br />
re.:<br />
Der R. distalis verläuft stetig, diagonal absteigend mit anteriorer<br />
Tendenz (1 cm)<br />
Ein R. proximalis zieht bereits 1.2 cm vor dem Foramen nutricium<br />
internum aus der Pars tecta rückläufig nach medial<br />
und verliert sich auf Höhe des Foramen nutricium externum<br />
li.:<br />
Der R. distalis verläuft stetig, diagonal absteigend mit anteriorer<br />
Tendenz (0.9 cm). Dabei gibt das Gefäß zahlreiche,<br />
radiär verlaufende Nebenäste ab, die an paraventartigen<br />
Spongiosalamellen haften.<br />
Ein R. proximalis existiert nicht, dafür ziehen jedoch zahlreich<br />
Nebenäste durch den Gefäßtunnel der Pars tecta, die an<br />
Spongiosabälkchen haften.<br />
27
Abb. 5: P.02 re. (Pfeil: Foramen n. int., Pfeilspitze: aus der Pars tecta ziehender R. proximalis)<br />
Abb. 6: P.02 li. (Pfeil: Foramen n. int., Pfeilspitze: zahlreiche aus der Pars tecta ziehende radiäre<br />
Nebenäste)<br />
P.03 Tibia:<br />
re.:<br />
lges = 40,<br />
bin = 1.5, bau = 2.3<br />
li.: entfällt<br />
Gefäß:<br />
re.:<br />
lges = 10.5,<br />
lPli = 5.5, lPte = 5<br />
li.: entfällt<br />
re.:<br />
Der R. distalis verläuft stetig, diagonal absteigend mit anteriorer<br />
Tendenz (0.7 cm) .<br />
Ein R. proximalis existiert nicht.<br />
li.:<br />
Nach der Mazeration ergaben sich hier keine brauchbaren<br />
Ergebnisse.<br />
Abb. 7: P.03 re. (Pfeil: Bereich des F. nutricium int., Pfeilspitze: Hauptstamm im Laufe der Lagerung<br />
abgebrochen)<br />
28
P.04 Tibia:<br />
li.:<br />
lges = 36.0,<br />
bin = 1.0, bau = 1.9<br />
re.:<br />
lges = 36.0,<br />
bin = 1.1, bau = 2.0<br />
Gefäß:<br />
li.:<br />
lges = 9.5,<br />
lPli = 4.5, lPte = 4.9<br />
re.:<br />
lges = 10.0,<br />
lPli = 6.5, lPte = 3.5<br />
Abb. 8: P.04 li. (Gesamtübersicht)<br />
li.:<br />
Der R. distalis verläuft stetig, diagonal absteigend mit anteriorer<br />
Tendenz (1 cm).<br />
Zwei Rr. proximales ziehen rückläufig nach medial.<br />
re.:<br />
Der R. distalis verläuft in der Pars libera stetig, diagonal absteigend<br />
mit anteriorer Tendenz (0.7 cm).<br />
Ein R. proximalis zieht rückläufig nach medial.<br />
Abb. 9: P.04 li. (Pfeil: F. nutricium int., Pfeilspitze: paraventartige Spongiosalamelle)<br />
Abb. 10: P.04 re. (Pfeil: F. nutricium int., Pfeilspitze: rückläufiger Nebenast aus der Pars tecta)<br />
29
Abb. 11: P.04 (dorsale Gesamtansicht, Pfeil: Eintritt der A. nutricia am F. nutricium ext.)<br />
P.05 Tibia:<br />
li.:<br />
lges = 36.0,<br />
bin = 1.3, bau = 2.3<br />
re.:<br />
lges = 36.0,<br />
bin = 1.1, bau = 2.2<br />
Gefäß:<br />
li.:<br />
lges = 14.0,<br />
lPli = 9.5, lPte = 4.5<br />
re.:<br />
lges = 11,<br />
lPli = 5.5, lPte = 4.5<br />
li.:<br />
Der R. distalis verläuft stetig, diagonal absteigend mit anteriorer<br />
Tendenz (1 cm).<br />
Ein R. proximalis zieht rückläufig nach medial.<br />
re.:<br />
Der R. distalis verläuft stetig, absteigend nach distal mit anteriorer<br />
Tendenz (0.9 cm).<br />
Ein R. proximalis existiert nicht.<br />
Abb. 12: P.05 re. (Gesamtübersicht, Pfeil: F. nutricium int., Pfeilspitzen: Pars tecta)<br />
Abb. 13: P.05 re. (Pfeil: F. nutricium int., Pfeilspitzen: Pars tecta)<br />
30
Abb. 14: P.05 li. (Pfeil: F. nutricium int., Pfeilspitze: Hauptstamm im Laufe der Lagerung abge-<br />
brochen)<br />
P.06 Tibia:<br />
re.:<br />
lges = 32.5,<br />
bin = 0.8, bau = 1.9<br />
li.: entfällt<br />
Gefäß:<br />
re.:<br />
lges = 9.5,<br />
lPli = 4.5, lPte = 5.5<br />
li.: entfällt<br />
re.:<br />
Der R. distalis verläuft stetig, diagonal absteigend mit anteriorer<br />
Tendenz (1 cm).<br />
Ein R. proximalis verläuft rückläufig nach medial mit einer<br />
Gesamtlänge von 4.8 cm.<br />
li.:<br />
Nach der Mazeration ergaben sich keine verwendbaren Ergebnisse.<br />
Abb. 15: P.06 re. (Pfeil: F. nutricium int., Pfeilspitze: rückläufiger R. proximalis)<br />
P.07 Tibia:<br />
re.:<br />
lges = 35.0,<br />
bin = 0.9, bau = 1.7<br />
li.:<br />
lges = 35.0,<br />
bin = 1.0, bau = 1.2<br />
Gefäß:<br />
re.:<br />
lges = 10.0,<br />
lPli = 5.5, lPte = 4.5<br />
li.:<br />
lges = 10,5,<br />
lPli = 4.6, lPte = 5.9<br />
re.:<br />
Der R. distalis verläuft in der Pars libera stetig, diagonal absteigend<br />
mit anteriorer Tendenz (0.8 cm) und fächert sich<br />
gegen Ende fingerartig auf.<br />
Drei rückläufige Rr. proximales laufen einem „Dreizack“<br />
gleich aufwärts und verlieren sich bereits 1 cm oberhalb des<br />
F. nutricium int. im Endost.<br />
li.:<br />
Der R. distalis verläuft in der Pars libera stetig, diagonal absteigend<br />
mit anteriorer Tendenz (0.7 cm).<br />
Ein rückläufiger R. proximalis zieht etwa 1cm nach medial.<br />
31
Abb. 16: P.07 re. (Pfeil: F. nutricium int., Pfeilspitzen: drei rückläufige Rr. proximales)<br />
Abb. 17: P.07 li. (Pfeil: F. nutricium int., Pfeilspitze: rückläufiger R. proximalis)<br />
2.2.2 Zusammenfassende Auswertung der Ergebnisse<br />
Auf Grund der morphologisch differierenden Umgebungsbereiche der A. nutricia tibiae im Kno-<br />
chen konnten die <strong>Teil</strong>gebiete unterschiedlich bezeichnet und definiert werden. Die Definitionen<br />
der Wortneuschöpfungen sind in der nachfolgenden Tabelle (Tab. Nr. 8) aufgeführt.<br />
Tab. Nr. 8: Definitionen der Wortneuschöpfungen<br />
Pars tecta Knochentunnel nach Durchtritt der A. nutricia tibiae durch die<br />
Kompakta, der nach ventral in das Cavum medullare tibiae<br />
absteigt und den Hauptstamm des Gefäßes führt.<br />
F. nutricium int. Am intramedullären, distalen Ende der Pars tecta befindliches<br />
Loch zum Durchtritt der A. nutricia tibiae in die Markhöhle.<br />
Pars libera Der frei im Cavum medullare befindliche <strong>Teil</strong> der A. nutricia<br />
tibiae, bestehend aus fakultativen Rr. proximales (maximal<br />
drei) und einem obligaten R. distalis.<br />
Laminae transversales Quer gestellte Knochenlamellen innerhalb des Cavum medullare<br />
tibiae, die von der A. nutricia tibiae durchzogen werden und<br />
eine stützende Funktion haben.<br />
32
Abb. 18: Anschauliche Illustration des Gefäßverlaufes der A. nutricia tibiae (vgl. Tab. Nr. 8)<br />
Der intraossäre Verlauf der A. nutricia tibiae stellte sich in den Präparaten (unter Ausschluß der<br />
Präparate P.03 li. und P.06 li.) diagonal von lateral nach medial, mit kraniokaudaler Ausrichtung<br />
dar. Das Gefäß tritt im oberen Drittel der Tibia an der Facies posterior tibiae, unterhalb der Linea<br />
musculi solei, lateral in den Knochen ein. Es durchzieht die Kompakta in der Pars tecta arteriae<br />
nutriciae tibiae diagonal absteigend über eine Strecke von durchschnittlich 1.93 cm. Der kom-<br />
33
pakte <strong>Teil</strong> der Pars tecta geht fließend in einen spongiösen <strong>Teil</strong> über. Dieser spongiöse <strong>Teil</strong> ist<br />
durchschnittlich 3 cm lang. Die Pars tecta übernimmt die Funktion eines leitenden, intramedullären<br />
Gefäßtunnels. Der spongiöse <strong>Teil</strong> gleicht morphologisch einem gefensterten „Naturschwamm“.<br />
Durch die Fenster treten bei einigen Präparaten radiär verlaufende Nebenäste des<br />
Gefäßes, welche auf gleicher Höhe das Endost erreichen. Die Pars tecta endet schlagartig und<br />
mündet frei in das Cavum medullare. Dieses Ende der Pars tecta stellte sich in allen Präparaten<br />
als Loch dar und erhielt die Bezeichnung Foramen nutricium internum arteriae nutriciae tibiae.<br />
Am Foramen nutricium internum beginnt der frei im Cavum medullare tibiae befindliche <strong>Teil</strong><br />
des Gefäßes, die Pars libera arteriae nutriciae tibiae. In der Pars libera durchzieht das Gefäß frei<br />
das Cavum medullare in einer durchschnittlichen Länge von 5.8 cm und erreicht deutlich vor der<br />
Metaphyse das Endost an der Innenseite der Facies medialis tibiae. Der bis hierhin beschriebene<br />
Verlauf der Arterie stellt den Hauptstamm des Gefäßes dar, den Truncus arteriae nutriciae tibiae,<br />
welcher am Foramen nutricium internum in den Ramus distalis arteriae nutriciae tibiae<br />
übergeht. Die Gesamtlänge des Gefäßes in den präparierten Tibiae betrug im Mittel 10.75 cm.<br />
34
Abb. 19: Anschauliche Illustration der Abhebung der A. nutricia von der Facies posterior tibiae<br />
Am Foramen nutricium internum teilte sich das Gefäß fakultativ in ein bis drei Nebenstämme<br />
auf, die retrograd nach proximal zogen. Diese Rami proximales arteriae nutriciae tibiae verliefen<br />
sowohl rückläufig zur Innenseite der Facies medialis als auch zur Innenseite der Facies lateralis<br />
tibiae und zur Innenfläche des Margo anterior tibiae. In 75% der präparierten Knochen waren<br />
proximale Nebenäste festzustellen. Beim Präparat P.02 zog der Ramus proximalis der rechten<br />
Tibia bereits 1 cm vor dem Foramen nutricium internum aus der Pars tecta rückläufig nach<br />
35
proximal. An der linken Tibia des selben Präparates zeigte sich kein Nebenstamm, sondern mehrere<br />
Nebenäste, welche aus der Pars tecta nach sinistro- und dextrolateral zogen. Bei der rechten<br />
Tibia von Präparat P.04 existierten zwei, beim Präparat P.07 der rechten Tibia drei rückläufige<br />
Nebenstämme. Bei den übrigen Tibiae, die einen Ramus proximalis aufwiesen, wand sich dieser<br />
zu Beginn um den Ramus distalis herum. Von dem die ursprünglich diagonal absteigende Richtung<br />
beibehaltenden Hauptstamm des Gefäßes gingen radiär verlaufende Nebenäste ab. Diese<br />
waren auch an den fakultativen Nebenstämmen festzustellen. Die Abgänge der radiär verlaufenden<br />
Nebenäste waren im allgemeinen baumartig. Die Endaufzweigungen der Haupt- und Nebenstämme<br />
zeigte ein fingerartiges Bild ähnlich einer Hand. Es war interessant festzustellen, daß die<br />
Gefäßanteile in der Pars libera von scheibenartigen Knochenlamellen „gestützt“ werden (s.Abb.<br />
3`). Diese Laminae transversales gleichen einer „spanischen Wand (Paravent)“, an der die Gefäßanteile<br />
teils haften (ähnlich einer Kletterpflanze), teils hindurchziehen. Die Vermutung liegt<br />
nahe, daß diese Lamellen in Verbindung mit dem intramedullären Fett eine Stützfunktion für das<br />
Gefäß übernehmen.<br />
Der Hauptstamm des Gefäßes zeigte in allen Präparaten in etwa eine Steigung von 7° (5°-9°),<br />
gemessen vom Foramen nutricium externum bis zum Ende des Ramus distalis. Dadurch hebt<br />
sich der Hauptstamm durchschnittlich 0.8 cm vom Boden der Facies posterior ab. Die radiär<br />
verlaufenden Nebenäste und die Rami proximales durchziehen den Markraum mit unregelmäßiger<br />
Steigung.<br />
Im gesamten durchzieht der Hauptstamm der A. nutricia tibiae die hinteren Zweidrittel des Markraumes<br />
mit streng diagonalem Verlauf. Intraossär beschreibt das Gefäß eine Diagonale, die<br />
proximodorsolateral beginnt und distoventromedial ausläuft.<br />
Die regelrechte Anatomie der A. nutricia tibiae (Tab. Nr. 9), sowie die Längenausdehnung von<br />
Tibia und Gefäß (Tab. Nr. 10) kann auf Grund der Untersuchungen in folgender Weise erfolgen:<br />
Tab. Nr. 9: Anatomische Einteilung der A. nutricia tibiae<br />
Partes arteria nutriciae tibiae<br />
Pars tecta Pars libera<br />
Truncus arteriae nutriciae tibiae Ramus distalis arteriae nutriciae tibiae<br />
Ramus/i proximalis/es arteriae nutriciae tibiae<br />
36
Tab. Nr. 10: Mittelwerte und Standardabweichungen der Länge von Tibia und A. nutricia<br />
(Erläuterung: re. = rechts, li. = links, lges = gesamte Länge, bin = Innendurchmesser, bau =<br />
Außendurchmesser, lPte = Länge der Pars tecta, lPli = Länge der Pars libera, / = Präparat ergab<br />
keine Füllungsergebnisse)<br />
Tibia A. nutricia tibiae<br />
lges bin bau lges lPte lPli<br />
P.01 re. 36 1.1 2.3 12 5.5 6.5<br />
li. 36 1.2 2.15 12.5 6 6.5<br />
P.02 re. 36.5 1.2 2.1 10 4.5 5.5<br />
li. 36.5 1.1 2.2 9.5 5 4.5<br />
P.03 re. 40 1.5 2.3 10.5 5 5.5<br />
li. / / / / / /<br />
P.04 re. 36 1.1 2.0 10 3.5 6.5<br />
li. 36 1 1.9 9.5 4.9 4.5<br />
P.05 re. 36 1.1 2.2 11 4.5 5.5<br />
li. 36 1.3 2.3 14 4.5 9.5<br />
P.06 re. 32.5 0.8 1.7 9.5 5.5 4.5<br />
li. / / / / / /<br />
P.07 re. 35 0.9 1.9 10 5.9 5.5<br />
li. 35 1.0 1.2 10.5 4.5 4.6<br />
Mittelwert [cm] 35.95 1.1 2.02 10.75 4.94 5.75<br />
Standardabweichung<br />
+/-<br />
1.67 0.18 0.32 1.4 0.7 1.41<br />
2.2.3 Integritätsbeeinflussung der A. nutricia tibiae durch die aufgebohrte und unaufgebohrte<br />
Marknagelung<br />
Die Ergebnisse der durchgeführten Untersuchung zur Beeinträchtigung der A. nutricia tibiae<br />
durch die aufgebohrte und die unaufgebohrte Marknagelung sind im Folgenden tabellarisch zu-<br />
sammengefaßt (Tab. 11).<br />
37
Tab. Nr. 11: Befunde vor und nach erfolgter Marknagelung<br />
(Erläuterung: Für die Untersuchungen wurden die rechte und die linke Tibia der Präparate P.08,<br />
P.09, P.10, P.11, P.12 und P.13 (n = 12) verwendet. Aus Gründen der Übersichtlichkeit erhielt jeweils<br />
die rechte Tibia eine aufgebohrte, die linke Tibia eine unaufgebohrte Marknagelung, Verwendete<br />
Nageltypen: aufgebohrte und unaufgebohrte Howmedica-Nägel;<br />
Rö. = Röntgenaufnahme, lat. = lateral, a.p. = anterior – posterior, P. = Präparat, re. = rechte Tibia,<br />
li. = linke Tibia, STN = Solide Tibia Nail)<br />
Präparat Durchgeführte<br />
Röntgenaufnahmen<br />
am<br />
P.08<br />
Präparat<br />
re.:<br />
Rö.: 60/20<br />
[kV/mAs] lat.<br />
Aufnahme vor<br />
der Nagelung<br />
li.:<br />
Rö. 60/20 lat.<br />
[kV/mAs]<br />
Aufnahme vor<br />
der Nagelung<br />
re.:<br />
Rö.: 60/20 a.p.<br />
[kV/mAs]<br />
Aufnahme vor<br />
der Nagelung<br />
li.:<br />
Rö. 60/20 a.p.<br />
[kV/mAs]<br />
Aufnahme vor<br />
der Nagelung<br />
Befund<br />
Der Hauptstamm der A. nutricia zieht stetig diagonal absteigend<br />
mit anteriorer Tendenz durch das Cavum medullare.<br />
Als Ramus distalis fächert er sich am Ende fingerartig auf. Diese<br />
Endäste ziehen in unterschiedliche Richtungen gen Endost. Ein<br />
Ramus proximalis sondert sich innerhalb des Pars tecta ab und<br />
fächert sich am Foramen nutricium internum in vier Nebenäste<br />
auf. Zwei von diesen ziehen rückläufig nach ventral. Die anderen<br />
zwei Äste haben eine absteigende Tendenz.<br />
Der Hauptstamm der A. nutricia zieht stetig diagonal absteigend<br />
mit anteriorer Tendenz durch das Cavum medullare.<br />
Als Ramus distalis läuft er an der ventralen Tibiainnenwand aus.<br />
Von ihm ziehen radiär verlaufende Nebenäste ab. Ein Ramus<br />
proximalis zieht am Foramen nutricium internum rückläufig<br />
nach ventral.<br />
Das Bild bestätigt den Befund der vorherigen Aufnahme. Zusätzlich<br />
läßt sich erkennen, daß der Ramus distalis, nachdem er<br />
die mediale Tibiainnenwand tangiert hat, wieder nach medial<br />
zieht. Die Form erinnert an ein aufgepflanztes Bajonett.<br />
Das Bild bestätigt den Befund der vorherigen Aufnahme. Zusätzlich<br />
läßt sich erkennen, daß sich der Ramus proximalis um<br />
den Ramus distalis windet und rückläufig nach lateral zieht.<br />
38
Abb. 20: P.08 re., 60/20 [kVm/As] a.p. (Aufnahme vor der Nagelung)<br />
Abb. 21: P.08 re., 60/20 [kV/mAs] lat. (Aufnahme vor der Nagelung)<br />
Abb. 22: P.08 li., 60/20 [kV/mAs] a.p. (Aufnahme vor der Nagelung)<br />
39
Abb. 23: P.08 li., 60/20 [kV/mAs] lat. (Aufnahme vor der Nagelung)<br />
re. Nagel:<br />
13 mm x 300<br />
mm<br />
Bohrung:<br />
9-13 mm<br />
li. Nagel:<br />
7,5 mm x 300<br />
mm<br />
re. und li:<br />
Rö.: 60/20 lat.<br />
[kV/mAs]<br />
Aufnahme mit<br />
in situ liegendem<br />
Nagel<br />
re. und li.:<br />
Rö.: 60/20 a.p.<br />
[kV/mAs]<br />
Aufnahme mit<br />
insitu liegendem<br />
Nagel<br />
re. und li.:<br />
Rö.: 60/20 a.p.<br />
[kV/mAs]<br />
Aufnahme<br />
nach gezogenem<br />
Nagel<br />
re. und li.:<br />
Rö.: 60/20 lat.<br />
[kV/mAs]<br />
Aufnahme<br />
nach gezogenem<br />
Nagel<br />
re.:<br />
Die Pars libera ist im Bereich des Foramen nutricium internum<br />
abgerissen. Der Marknagel weist an der Innenfläche der Facies<br />
dorsalis tibiae seine stärkste Kontaktfläche zur Kortikalis auf.<br />
li.:<br />
Es läßt sich eine Lateralverschiebung des Pars libera erkennen.<br />
re.:<br />
Das Bild bestätigt den Befund der vorherigen Aufnahme. Der<br />
Nagel beschreibt ähnlich wie das Gefäß eine Diagonale durch<br />
das Cavum medullare.<br />
li.:<br />
Das Bild bestätigt den Befund der vorherigen Aufnahme.<br />
re.:<br />
Die Pars libera arteriae nutricia tibiae ist zerstört<br />
li.:<br />
Die Integrität des Hauptstamms der A. nutricia ist erhalten geblieben.<br />
Der Ramus proximalis ist teilweise zerstört worden.<br />
re.:<br />
Das Bild bestätigt den Befund der vorherigen Aufnahme.<br />
li.:<br />
Das Bild bestätigt den Befund der vorherigen Aufnahme. Zusätzlich<br />
läßt sich ein Abriß radiär verlaufender Nebenäste erkennen.<br />
40
Abb. 24: P.08 re. u. li., 60/20 [kV/mAs] a.p. (Aufnahme mit Nägeln in situ)<br />
Abb. 25: P.08 re. u. li., 60/20 [kV/mAs] lat. (Aufnahme mit Nägeln in situ)<br />
Abb. 26: P.08 re. u. li., 60/20 [kV/mAs] a.p. (Aufnahme nach gezogenen Nägeln)<br />
41
Abb. 27: P.08 re. u. li., 60/20 [kV/mAs] lat. (Aufnahme nach gezogenen Nägeln)<br />
Bei den weiteren Experimenten wurde auf eine Befunderhebung bei liegendem Marknagel zur<br />
Materialeinsparung verzichtet. Das Präparat P.08 sollte in diesem Zusammenhang einen anschaulichen<br />
Charakter haben.<br />
P.09<br />
re. und li.: re.:<br />
Rö.: 60/20 lat. Der Hauptstamm des Gefäßes teilt sich am Foramen nutricium<br />
[kV/mAs] internum Y-förmig in den Ramus distalis und einen rückläufigen<br />
Aufnahme vor Ramus proximalis auf.<br />
der Nagelung Beide Anteile nehmen einen geschlängelten und dabei nach<br />
ventral ziehenden Verlauf.<br />
Der Ramus distalis ist am Ende geplatzt (Pilzbildung). Von beiden<br />
Rami ziehen radiär verlaufende Nebenäste ab.<br />
re. und li.:<br />
Rö.: 60/20 a.p.<br />
[kV/mAs]<br />
Aufnahme vor<br />
der Nagelung<br />
li.:<br />
Der Hauptstamm des Gefäßes zieht stetig diagonal absteigend<br />
mit anteriorer Tendenz durch das Cavum medullare. Zwei Rami<br />
proximales winden sich um den Ramus distalis und ziehen nach<br />
proximal.<br />
re.:<br />
Das Bild bestätigt den Befund der vorherigen Aufnahme.<br />
li.:<br />
Das Bild bestätigt den Befund der vorherigen Aufnahme.<br />
Zusätzlich läßt sich erkennen, daß sich der Ramus distalis,<br />
nachdem er in Richtung auf die mediale Tibiainnenwand gezogen<br />
ist, wieder nach lateral wendet (Bajonettform).<br />
42
Abb. 28: P.09 re. u. li., 60/20 [kV/mAs] a.p. (Aufnahme vor der Nagelung)<br />
Abb. 29: P.09 re. u. li., 60/20 [kV/mAs] lat. (Aufnahme vor der Nagelung)<br />
re. Nagel:<br />
12 mm x 300<br />
mm<br />
Bohrung:<br />
9-12 mm<br />
li. Nagel:<br />
7,5 mm x 300<br />
mm<br />
(STN)<br />
re. und li:<br />
Rö.: 60/20 lat.<br />
[kV/mAs]<br />
Aufnahme<br />
nach gezogenem<br />
Nagel<br />
re und li.:<br />
Rö.: 60/20 a.p.<br />
[kV/mAs]<br />
Aufnahme<br />
nach gezogenem<br />
Nagel<br />
re.:<br />
Die Pars libera der A. nutricia ist zerstört.<br />
li.:<br />
Die Kontinuität des Haupstammes erscheint nicht unterbrochen.<br />
Der Ramus distalis ist verschoben. In seinem letzten Drittel ist<br />
er zerstört. Die Rami proximales scheinen erhalten geblieben zu<br />
sein.<br />
re.:<br />
Das Bild bestätigt den Befund der vorherigen Aufnahme.<br />
li.:<br />
Das Bild bestätigt den Befund der vorherigen Aufnahme. Zusätzlich<br />
läßt sich erkennen, daß einer der beiden Rami proximalis<br />
im Bereich des Foramen nutricium internum abgerissen ist.<br />
43
Abb. 30: P.09 re. u. li., 60/20 [kV/mAs] a.p. (Aufnahme nach gezogenen Nägeln)<br />
Abb. 31: P.09 re. u. li., 60/20 [kV/mAs] lat. (Aufnahme nach gezogenen Nägeln)<br />
P.10<br />
re. und li.:<br />
Rö.: 60/20 lat.<br />
[kV/mAs]<br />
Aufnahme vor<br />
der Nagelung<br />
re.: Aus der Pars tecta ziehen zahlreiche radiär verlaufende Nebenäste<br />
in das Cavum medullare. Der Hauptstamm der A. nutricia<br />
verläuft stetig diagonal absteigend mit anteriorer Tendenz<br />
durch das Cavum medullare. Von ihm gehen zahlreiche radiär<br />
verlaufende Nebenäste ab. Gegen Ende teilt sich der Ramus distalis<br />
fingerartig auf. Der Ramus proximalis bildet sich in der<br />
Pars tecta und zieht am Foramen nutricium internum erst im<br />
rechten Winkel zum Hauptstamm nach ventral, um dann stetig<br />
an der ventralen Kompakta nach proximal auszulaufen. Von Ihm<br />
gehen ebenfalls zahlreiche radiär verlaufende Nebenäste ab.<br />
li.: Aus der Pars tecta zieht ein Nebenast ins Cavum medullare,<br />
welcher sich dann in drei radiär verlaufende Äste aufteilt.<br />
Der Hauptstamm des Gefäßes zieht stetig diagonal absteigend<br />
mit anteriorer Tendenz durch das Cavum medullare. In der Pars<br />
tecta bildet sich ein Ramus proximalis, der in einem Winkel von<br />
138 o zum Hauptstamm nach ventral zieht, um dann stetig an der<br />
ventralen Kompakta nach proximal zu laufen.<br />
44
e. und li.:<br />
Rö.: 60/20 a.p.<br />
[kV/mAs]<br />
Aufnahme vor<br />
der Nagelung<br />
re.:<br />
Das Bild bestätigt den Befund der vorherigen Aufnahme. Zusätzlich<br />
läßt sich erkennen, daß der Ramus proximalis rückläufig<br />
parallel zum Hauptstamm verläuft.<br />
li.:<br />
Das Bild bestätigt den Befund der vorherigen Aufnahme. Zusätzlich<br />
läßt sich erkennen, daß der Ramus proximalis während<br />
seines kurzen Abstiegs eine Achtertour beschreibt, bevor er nach<br />
proximal zieht.<br />
Abb. 32: P.10 re. u. li., 60/20 [kV/mAs] a.p. (Aufnahme vor der Nagelung)<br />
Abb. 33: P.10 re. u. li., 60/20 [kV/mAs] lat. (Aufnahme vor der Nagelung)<br />
45
e. Nagel:<br />
10 mm x<br />
315 mm<br />
Bohrung:<br />
9-10 mm<br />
li. Nagel:<br />
7.5 mm x 300<br />
mm<br />
(STN)<br />
re. und li.:<br />
Rö.: 60/20 lat.<br />
[kV/mAs]<br />
Aufnahme<br />
nach gezogenem<br />
Nagel<br />
re. und li.:<br />
Rö.: 60/20 a.p.<br />
[kV/mAs]<br />
Aufnahme<br />
nach gezogenem<br />
Nagel<br />
re.:<br />
Die Pars libera arteriae nutriciae tibiae ist zerstört.<br />
li.:<br />
Der Ramus proximalis ist zu ¾ seiner Länge zerstört. Der Ramus<br />
distalis erscheint stark nach dorsal verdrängt. Er ist zur<br />
Hälfte zerstört.<br />
re.:<br />
Das Bild bestätigt den Befund der vorherigen Aufnahme.<br />
li.:<br />
Das Bild bestätigt den Befund der vorherigen Aufnahme.<br />
Die Pars libera ist zu ¾ ihrer Anteile zerstört - sowohl der proximale<br />
als auch der distale Anteil.<br />
Abb. 34: P.10 re. u. li., 60/20 [kV/mAs] a.p. (Aufnahme nach gezogenen Nägeln)<br />
Abb. 35: P.10 re. u. li., 60/20 [kV/mAs] lat. (Aufnahme nach gezogenen Nägeln)<br />
46
P.11<br />
re. Nagel:<br />
12 mm x 300<br />
mm<br />
Bohrung:<br />
9-12 mm<br />
li.Nagel:<br />
7,5 mm x 300<br />
mm<br />
(STN)<br />
re. und li.:<br />
Rö.: 60/20 a.p.<br />
[kV/mAs]<br />
Aufnahme<br />
nach gezogenem<br />
Nagel<br />
re. und li.:<br />
Rö.: 60/20 lat.<br />
[kV/mAs]<br />
Aufnahme<br />
nach gezogenem<br />
Nagel<br />
re.:<br />
Die Pars libera ist nach gezogenem Nagel nicht mehr existent.<br />
li.:<br />
Die A. nutricia tibiae zieht stetig diagonal absteigend mit anteriorer<br />
Tendenz durch das Cavum medullare. Ein rückläufig ziehender<br />
Ramus proximalis kann auf dieser Aufnahme nicht erkannt<br />
werden.<br />
re.:<br />
In diesem Strahlengang läßt sich nach der Nagelung eine erhaltene<br />
Pars tecta erkennen. Die Pars libera erscheint abgerissen.<br />
li.:<br />
Der Ramus distalis scheint nicht durch die Nagelung beeinflußt<br />
worden zu sein. Die Existenz zweier Rami proximales kann auf<br />
dieser Aufnahme vermutet werden. Sie treten zusammen mit<br />
dem Ramus proximalis am Foramen nutricium internum aus.<br />
Abb. 36: P.11 re. u. li., 60/20 [kV/mAs] a.p.. (Aufnahme nach gezogenen Nägeln)<br />
47
Abb. 37: P.11 re. u. li., 60/20 [kV/mAs] lat. (Aufnahme nach gezogenen Nägeln)<br />
P.12<br />
re. und li.:<br />
Rö.: 60/20 a.p.<br />
[kV/mAs]<br />
Aufnahme vor<br />
der Nagelung<br />
re. und li.:<br />
Rö.: 60/20 lat.<br />
[kV/mAs]<br />
Aufnahme vor<br />
der Nagelung<br />
re.:<br />
Der Hauptstamm der A. nutricia zieht stetig diagonal absteigend.<br />
Ein Ramus proximalis zieht am Foramen nutricium internum<br />
leicht rückläufig nach medial.<br />
li.:<br />
Der Hauptstamm des Gefäßes zieht stetig diagonal absteigend.<br />
Am Foramen nutricium internum zieht ein Ramus proximalis<br />
rückläufig zuerst nach lateral, dann nach medial. Zu Beginn<br />
windet er sich um den Hauptstamm herum.<br />
re.:<br />
Das Bild bestätigt den vorherigen Befund.<br />
li.:<br />
Es läßt sich zusätzlich erkennen, daß der Ramus proximalis nach<br />
ventral aufsteigt.<br />
Abb. 38: P.12 re. u. li., 60/20 [kV/mAs] a.p. (Aufnahme vor der Nagelung)<br />
48
Abb. 39: P.12 re. u. li., 60/20 [kV/mAs] lat. (Aufnahme vor der Nagelung)<br />
re. Nagel:<br />
12 mm x 300<br />
mm<br />
Bohrung:<br />
9-12 mm<br />
li.Nagel:<br />
7,5 mm x 300<br />
mm<br />
(STN)<br />
re. und li.:<br />
Rö.: 60/20 a.p.<br />
[kV/mAs]<br />
Aufnahme<br />
nach der Nagelung<br />
re. und li.:<br />
Rö.: 60/20 lat.<br />
[kV/mAs]<br />
Aufnahme<br />
nach der Nagelung<br />
re.:<br />
Das Gefäß wurde durch die Nagelung gegen Ende des Pars tecta<br />
destruiert. Die Pars libera ist nicht mehr existent.<br />
li.:<br />
Der Hauptstamm des Gefäßes wurde nicht durch die Nagelung<br />
zerstört. Er erscheint aber etwas nach lateral verschoben zu sein.<br />
Auch der Ramus proximalis ist erhaltengeblieben.<br />
re.:<br />
Das Bild bestätigt den vorherigen Befund.<br />
li.:<br />
Zusätzlich läßt sich eine Zerstörung der Endaufzweigung des<br />
Ramus distalis erkennen.<br />
Abb. 40: P.12 re. u. li., 60/20 [kV/mAs] a.p. (Aufnahme nach gezogenen Nägeln)<br />
49
Abb. 41: P.12 re. u. li., 60/20 [kV/mAs] lat. (Aufnahme nach gezogenen Nägeln)<br />
P.13<br />
re. Nagel:<br />
12 mm x 300<br />
mm<br />
Bohrung:<br />
9-12 mm<br />
li.Nagel:<br />
7,5 mm x 300<br />
mm<br />
(STN)<br />
re. und li.:<br />
Rö.: 60/20 lat.<br />
[kV/mAs]<br />
Aufnahme vor<br />
der Nagelung<br />
re. und li.:<br />
Rö.: 60/20 a.p.<br />
[kV/mAs]<br />
Aufnahme<br />
nach der Nagelung<br />
re.:<br />
Auf Grund einer ungenügenden Kontrastierung des Gefäßes läßt<br />
sich die Pars tecta nur erahnen.<br />
li.:<br />
Der Hauptstamm der A. nutricia zieht stetig diagonal absteigend<br />
mit anteriorer Tendenz durch das Cavum medullare. Ein Ramus<br />
proximalis läßt sich in dieser Projektion vermuten.<br />
re.:<br />
Das Bild bestätigt die vorherige Vermutung. Die Pars tecta ist<br />
erhalten.<br />
li.:<br />
Die A. nutricia wurde durch die Nagelung nicht zerstört. Zusätzlich<br />
lassen sich zwei Rami proximales erkennen, welche aus<br />
der Pars tecta rückläufig nach medial ziehen.<br />
50
Abb. 42: P.13 re. u. li., 60/20 [kV/mAs] a.p. (Aufnahme vor der Nagelung)<br />
Abb. 43: P.13 re. u. li., 60/20 [kV/mAs] a.p. (Aufnahme nach gezogenen Nägeln)<br />
2.2.4 Zusammenfassende Auswertung der Ergebnisse<br />
Nach erfolgter aufgebohrter Nagelung der unfrakturierten Knochen war festzustellen, daß der<br />
Übergang zwischen der Pars tecta und der Pars libera zum Abriß des Gefäßes prädestiniert. Die<br />
Kontinuität des Gefäßes wurde bei der aufgebohrten Nagelung in allen Fällen am Foramen nutricium<br />
internum, dem Übergang der Pars tecta zur Pars libera, unterbrochen. Nach entferntem Na-<br />
51
gel war die Pars libera nicht mehr existent. Bei der Aufbohrung des Markraumes wurde aus der<br />
gesamten Diaphyse der Tibia eine gelbrötliche sämige Flüssigkeit abgepreßt.<br />
Bei der unaufgebohrten Marknagelung konnte eine Verdrängung des Gefäßes durch den Nagel<br />
festgestellt werden. In den meisten Fällen erfolgte diese nach dorsolateral. Am ausgeprägtesten<br />
war dies bei der linken Tibia des Präparates P.09 zu beobachten. Der Ramus distalis und der/die<br />
Ramus/i proximalis/es (vgl. Tab. Nr. 12) behielten nach gezogenem Nagel ihre Integrität. Die<br />
Kontinuität derselben wurde distal in einigen Fällen unterbrochen. Ferner war bei den Präparaten<br />
ein Abriß radiär verlaufender Nebenäste, sofern sie differenziert werden konnten, festzustellen.<br />
Tab. Nr. 12: Auftreten und Anzahl der Rami proximales bei den Präparaten P.08, P.09, P.10,<br />
P.11, P.12 und P.13<br />
Präparat 08 09 10 11 12 13<br />
rechte Tibia 1 1 1 0 1 0<br />
linke Tibia 1 2 1 2 1 2<br />
Beim Präparat P.10 waren im Vergleich zu den übrigen Knochen Abweichungen zu den Ergebnissen<br />
der unaufgebohrten Nagelung auszumachen. Die Knochen wiesen die für die Destruktion<br />
der A. nutricia tibiae durch die Marknagelung anatomische Prädispositionen auf. Im Vergleich<br />
zu den restlichen Präparaten konnte eine, im dorsoventralen Diameter gemessene, geringere<br />
Ausdehnung des Cavum medullare eruiert werden. Zusätzlich zog ein Ramus proximalis, bevor<br />
er an der ventralen Tibiainnenwand aufstieg, nach anterior und distal. Dieser Abstieg des Ramus<br />
proximalis erfolgte in einem Winkel von 138 o zum Truncus ae. nutriciae tibiae (vgl. Abb.<br />
45/A.). Die Winkelbestimmung erfolgte in der Frontalebene von proximal nach distal. Die nachfolgende<br />
Abbildung (Abb. 44) illustriert den gesamten Verlauf der A. nutricia tibiae.<br />
52
Abb. 44<br />
(Erläuterung: Die Bezeichnung „Pars tectocribrosa“ entspricht der bisher bezeichneten „Pars<br />
tecta“; „-cribrosa“ bezieht sich in Zusammensetzung auf den gefensterten Aspekt des distalen Bereichs<br />
der Pars tecta und wurde in der vorliegenden Zeichnung zur Anschaulichkeit verwandt.)<br />
53
Die folgende Tabelle (Tab. Nr. 13) gibt einen Überblick der dorsoventralen und lateralen Markraumdurchmesser.<br />
Da diese an Hand der Röntgenbilder ermittelt wurden, sind sie als Näherungswerte<br />
zu interpretieren.<br />
Tab. Nr. 13: Vergleich der dorsoventralen und sinistrodextralen Diameter der Tibiamarkhöhlen<br />
und der intrakavitären Gefäßsteigung einschließlich des R. distalis der<br />
geröntgten Präparate<br />
(Erläuterung: a.p. = sinistrodextraler Diameter, lat. = dorsoventraler Diameter, re. = rechte Tibia,<br />
li. = linke Tibia, * = nicht vorhanden<br />
(sowohl die Durchmesserbestimmungen als auch die Winkelbestimmungen erfolgten am Röntgenbild,<br />
wobei die Durchmesser im Bereich der Foramina nutricia interna bestimmt wurden)<br />
re. a.p. li.a.p. [cm] re. lat. [cm] li. lat. SteigungsSteigungs- [cm]<br />
[cm] winkel re. winkel li.<br />
P.08 1.5 1.6 1.9 2.0 9° 8°<br />
P.09 1.5 1.5 2.2 2.2 7° 7°<br />
P.10 1.4 1.4 1.3 1.2 6° 5°<br />
P.11 1.6 1.5 /* /* /* /*<br />
P.12 1.7 1.8 1.6 1.6 7° 7°<br />
P.13 1.5 1.4 1.7 1.7 6° 7°<br />
Summe 9.2 9.2 8.7 8.7 35 34<br />
Mittelwert 1.5 1.5 1.7 1.7 7° 6.8°<br />
Standardabweichung<br />
+/-<br />
0.103 0.15 0.336 0.336 1.224 1.095<br />
Eine zusammenfassenden Überblick der Auswirkungen der un- und aufgebohrten Marknagelung<br />
auf die Pars libera arteriae nutriciae tibiae geben die nachfolgenden Tabellen (Tab. Nr. 14, 15).<br />
Tab. Nr. 14: Auswirkungen der aufgebohrten und unaufgebohrten Marknagelung auf die A.<br />
nutricia tibiae<br />
(Erläuterung: re. = rechte Tibia aufgebohrt, li. = linke Tibia unaufgebohrt)<br />
Pars libera der A. nutricia<br />
tibiae / re.<br />
Pars libera der A. nutricia tibiae / li.<br />
P.08 zerstört Der R. distalis blieb erhalten und wurde nach lateral verdrängt.<br />
Der R. proximalis wurde teilweise zerstört.<br />
P.09 zerstört Der R. distalis ist im letzten Drittel zerstört und nach lateral<br />
verdrängt.<br />
P.10 zerstört Der R. proximalis ist zerstört. Der R. distalis ist zu ¾ seiner<br />
Länge zerstört und nach dorsolateral verlagert.<br />
P.11 zerstört Der R. distalis / proximalis ist erhalten und wurde etwas<br />
nach lateral verdrängt.<br />
P.12 zerstört Der R. distalis ist im letzten Drittel zerstört und nach lateral<br />
verdrängt. Der R. proximalis ist erhalten.<br />
54
P.13 zerstört Der R. distalis / proximalis ist erhalten und wurde nach lateral<br />
verdrängt.<br />
Tab. Nr. 15: Auswirkungen der unaufgebohrten und aufgebohrte Marknagelung in 12 Tibiae<br />
Pars libera der A. nutricia<br />
tibiae<br />
aufgebohrte Marknagelung<br />
(6 Knochen)<br />
unaufgebohrte Marknagelung<br />
(6 Knochen)<br />
zerstört verdrängt und<br />
anteilig zerstört<br />
verdrängt und erhalten<br />
6 (100%) 0 (0%) 0 (0%)<br />
1 (16.7%) 3 (50%) 2 (33.3%)<br />
Die nachfolgende Abbildung (Abb. 45) illustriert den Verlauf des R. proximalis des Präparates<br />
P. 10 (A.) im Vergleich zu dem in der Regel vorgefundenen Verlauf anderer Präparate (B.).<br />
Abb. 45<br />
55
2.3 Diskussion<br />
2.3.1 Einführung<br />
Das Interesse an der intramedullären Blutversorgung langer Röhrenknochen begann bereits Ende<br />
des 19. Jahrhunderts mit den bahnbrechenden Arbeiten von Langer [1896], Lexer [1904] und<br />
Delkenskamp [1906]. In den fünfziger Jahren führten unter anderen Barclay [1951], Peterson et<br />
al. [1957] und Kelly et al. [1957, 1959] die Arbeiten mit mikroangiographischen Untersuchungen<br />
fort. Durch diese Technik gelang es, auch die intrakompaktären Gefäße darzustellen. Die<br />
Tibia beansprucht in diesem Themenkreis wegen ihrer Bruchhäufigkeit (neben dem Calcaneus<br />
und dem Os naviculare manus) und der Komplikationsdichte, ein ganz besonderes Interesse.<br />
2.3.2 Intraossärer Verlauf der A. nutricia tibiae in der Literatur<br />
In der Literatur findet die Blutversorgung der Tibia viel Beachtung. Der Gefäßverlauf wird in<br />
einigen wesentlichen Arbeiten umfassend, aber auch kontrovers diskutiert. Nach Lexer [1903,<br />
1904] teilt sich die A. nutricia intraossär in einen etwas schwächeren "nach oben" ziehenden Ast<br />
und einen stärkeren "nach unten" ziehenden Ast, welcher die ursprüngliche, diagonale Eintrittsrichtung<br />
beibehält. Dabei erreicht die Nutricia "nur ausnahmsweise mit vereinzelten Zweigen die<br />
Knorpelfuge". In den Beschreibungen von Nelson et al. [1960] und Macnab und De Haas<br />
[1974] durchzieht die humane A. nutricia tibiae die Kompakta diagonal über eine Strecke von 5<br />
cm - bei Beschreibungen von Rhinelander [1974] 5,5 cm - um sich dann in etwa drei aufsteigende<br />
und einen absteigenden Ast aufzuteilen. Dieser befände sich zu Beginn an der medialen Tibi-<br />
ainnenwand und wäre weiter distal zentral lokalisiert. Nach Brookes [1964] und Macnab und De<br />
Haas [1974] zieht die A. nutricia tibiae ohne einen Ast abzugeben durch die Kortikalis der Diaphyse<br />
um sich dann in einen aufsteigenden und einen absteigenden Ast aufzuteilen. An dieser<br />
Aufteilung wurde ein "Gefäßknoten" beobachtet [Macnab und De Haas 1974]. Nelson et al.<br />
[1960] beschreiben weiterhin, daß die A. nutricia tibiae von zwei dünnwandigen Venen und<br />
einem myelinisierten Nerven begleitet wird, wobei sich intrakavitär zu jedem arteriellen Ast nur<br />
eine Vene gesellt. Morgan [1959] hingegen postuliert eine völlige Trennung des arteriellen und<br />
venösen Systems in Röhrenknochen. Trueta [1974] unterscheidet zwischen einem aufsteigenden<br />
und einem absteigenden Truncus der humanen A. nutricia tibiae, wobei der absteigende Ast während<br />
seines gesamten Verlaufes der posterioren Innenwand anliegen soll.<br />
56
2.3.2.1 Ergebnisdiskussion der eigenen Arbeit<br />
Anhand der vorliegenden Arbeit konnte der intraossäre Verlauf der A. nutricia tibiae an vierundzwanzig<br />
Tibiae frisch Verstorbener untersucht werden. Die Ergebnisse zur medullären Blutversorgung<br />
der humanen Tibia der eigenen Arbeit stimmen in weiten Zügen mit den in der Literatur<br />
berichteten Ergebnissen anderer Untersuchungen überein [Brookes 1964, Crock 1967, Lexer<br />
1903 und 1904, Nelson et al. 1960, Rhinelander 1974, Trueta 1974]. Es zeigten sich jedoch auch<br />
einige Differenzen. Die im Rahmen dieser Untersuchung festgesetzte, eigene Nomenklatur (s.<br />
Wortneuschöpfungen; Tab. Nr. 8) wird in den „Terminologia Anatomica (Thieme, Stuttgart New<br />
York 1998)“ nicht beschrieben bzw. nicht weiter unterteilt.<br />
An dem untersuchten Präparategut ließ sich feststellen, daß der rein kompaktäre Verlauf der A.<br />
nutricia, proximolateral am Foramen nutricium externum beginnend, "nur" 1-3 cm beträgt. Bis<br />
zum Foramen nutricium internum folgen dann weitere 2-5 cm in einem knöchernen, gefensterten<br />
Knochenkanal. Dieser steigt wie ein Tunnel ins Cavum medullare auf. Die Morphologie dieses<br />
Abschnitts des Tunnels erscheint spongiös. Insgesamt wird das Gefäß also in dieser Pars tecta<br />
von Knochen bedeckt. Es bleibt wohl eine Angelegenheit der Definition, ob der von Knochen<br />
umschlossene <strong>Teil</strong> des Gefäßes als der Kompakta angehörig [Nelson et al. 1960], oder sowohl<br />
der Kompakta als auch der Spongiosa angehörig bezeichnet wird. Nach Durchtritt durch das Fo-<br />
ramen nutricium internum liegt das Gefäß frei im Markraum. Der Hauptstamm der A. nutricia<br />
tibiae (Truncus und Ramus distalis a. nutriciae tibiae) verläuft streng diagonal absteigend und<br />
tangiert ad finam die mediale Tibiainnenwand. In diesem Verlauf hebt sich das Gefäß, gemessen<br />
vom Foramen nutricium externum, etwa um 1 cm von der Kompakta mit einem Steigungswinkel<br />
von 7o ab. Dabei betrug der dorsoventrale Diameter der Tibiamarkhöhle durchschnittlich 1,5 cm.<br />
Am Foramen nutricium internum ließen sich in der eigenen Arbeit vom Hauptstamm abgehende,<br />
ein bis drei rückläufig aufsteigende Rami proximales feststellen. Ein gleiches Ergebnis zeigte<br />
sich bei den Untersuchungen und Präparationen von Spalteholz [1914] und Lexer [1903 und<br />
1904]. Einige der eigenen Präparate zeigten, im Gegensatz zu den Beobachtungen von Brookes<br />
[1964], daß sich bereits in der Pars tecta Nebenäste bildeten, welche durch den gefensterten<br />
Knochentunnel in das Cavum medullare vordrangen. Zusätzlich ließen sich an allen Gefäßen der<br />
Präparate radiär verlaufende Nebenäste beobachten. Die Rarität einer accessorischen A. nutriciae<br />
tibiae, die bei ihrer Existenz weiter distal in den Knochen einstrahlt [Trueta 1974], wurde in<br />
den untersuchten Präparaten nicht festgestellt.<br />
Die nachfolgende Tabelle (Tab. 16) gibt Aufschluß über die beobachtete Häufigkeit und die Anzahl<br />
der Rami proximales des Präparategutes. Aus Gründen der Übersichtlichkeit sind alle untersuchten<br />
Präparate aufgeführt (n = 26).<br />
57
Tab. Nr. 16: Existenz und Anzahl der Rami proximales bei den Präparaten P.01 bis P.13<br />
P. 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13<br />
re 1 1 - 1 - 1 3 1 1 1 - 1 -<br />
li 1 - - 2 1 - 1 1 2 1 2 1 2<br />
Die linken Tibiae der Präparate P.03 und P.06 sowie die rechten Tibiae der Präparate P.11 und<br />
P.13 wurden nicht mit in die folgend aufgeführte prozentuale Verteilung über die Existenz eines<br />
Ramus proximalis des Präparategutes einbezogen. Ein Ramus proximalis konnte auf Grund der<br />
im Ergebnisteil beschriebenen Umstände bei diesen Knochen nicht differenziert werden. Von 22<br />
befundbaren Knochen wiesen neunzehn mindestens einen Ramus proximalis auf (86,4%), 26,3%<br />
von diesen (fünf von neunzehn) Rami proximales waren mehrfach angelegt (zwei bis drei rückläufige<br />
Gefäße).<br />
Tab. Nr. 17: Häufigkeit eines Ramus proximalis in 22 befundbaren Tibiae<br />
Mindestens ein Ramus proximalis Kein Ramus proximalis<br />
n = 19 ≈ 86,4% n = 3 ≈13,6%<br />
Davon zwei oder mehr Rami proximales<br />
n = 5 ≈ 26,3%<br />
2.3.3 Integritätsbeeinflussung der A. nutricia durch die aufgebohrte und die unaufgebohrte<br />
Marknagelung in der Literatur<br />
Im Zuge der Erkenntnisse über die Blutversorgung der Tibia wurde es notwendig abzuklären,<br />
inwieweit bei diesem häufig brechenden Knochen (der prozentuale Anteil an der Gesamtheit<br />
aller Extremitätenfrakturen beträgt 28,7% [Seekamp et al. 1994]) die Frakturheilung abhängig<br />
von der Vaskularisation des Knochens ist. Desweiteren war von Interesse, welche Gefäße dabei<br />
ausschlaggebend sind und welchen Einfluß moderne Osteosyntheseverfahren auf die Vaskularisation<br />
der Knochen haben. Viele Arbeitsgruppen befaßten sich bereits mit dem traumatisierenden<br />
Effekt eines Marknagels auf die A. nutricia tibiae. Es stellte sich heraus, daß die Marknagelung,<br />
insbesondere die aufgebohrte Variante, im Vergleich zum Fixateur externe und zur Plattenosteosynthese<br />
die stärkste biologische Schädigung des Knochens bewirkt [Rhinelander 1974,<br />
Stürmer und Schuchardt (III) 1980]. Eine Traumatisierung dieses Gefäßes wird nach Owen und<br />
Tsimboukis [1967] oft übersehen, obwohl dem Gefäß gegenüber der periostalen Vaskularisation<br />
der Tibia eine größere Rolle zukommt [Macnab und De Haas 1974, Maurer et al. 1965, Nelson<br />
58
et al. 1960, Rhinelander 1974, Schweiberer et al. 1974, Teneff 1950, Willans und Mc Carthy<br />
1986]. Befürworter der unaufgebohrten Marknagelung haben beschrieben, daß die Aufbohrung<br />
des Markraumes katastrophale Folgen für die endostale Blutversorgung hat und somit zu Bruchheilungsstörungen<br />
und Infektionen prädestiniert [Arens 1976, Haas et al. 1993, Rhinelander<br />
1974, Kessler et al. 1986, Gregory und Sanders 1995, Klein et al. 1990]. In Analogie zur Aufbohrung<br />
stellte sich bei Ligatur der A. nutricia eine 50 - 70%ige Nekrose des Kortex ein [Kessler<br />
et al. 1986]. Schemitsch et al. [1994] fanden, daß die kortikale Revaskularisationszeit der Tibia<br />
bei ungebohrter Marknagelung 6 Wochen und bei aufgebohrter Marknagelung 12 Wochen beträgt.<br />
Untersuchungen von Reichert et al. [1995] stellten einen sechsfachen Blutflußanstieg des<br />
Periosts intakter Tibiae nach der Aufbohrung des Cavum medullare fest. Rhinelanders [1974]<br />
Untersuchungen ergaben, daß eine Destruktion der A. nutricia tibiae durch die Marknagelung<br />
zwar nicht zu einem Ausbleiben der Knochenbruchheilung, immerhin aber zu einer Verzögerung<br />
führte. Dies liegt daran, daß der frakturierte Knochenanteil, dessen Blutzufuhr durch die Nagelung<br />
zusätzlich von intramedullär geschwächt wurde, seine Blutversorgung durch Einsprossen<br />
von metaphysären und periostalen Gefäßen erhält. Die, besonders nach aufgebohrter Marknagelung<br />
entstehende, verzögerte Knochenbruchheilung ist also unter anderem auf eine später einsetzende<br />
und damit mehr Zeit beanspruchende Revaskularisation des frakturierten Knochens<br />
zurückzuführen [Runkel, Wenda und Ritter 1994, Hildebrandt 1979]. Zudem werden sekundär<br />
durch die gesteigerten Druckverhältnisse während der Aufbohrung weite Bereiche der intrakorti-<br />
kalen Gefäßkanäle ihrer Funktion enthoben, da sie durch Bohrmehl obliteriert werden [Danckwardt-Lillieström<br />
1969, 1970]. In den Beschreibungen von Schweiberer et al. [1970] über das<br />
Verhalten der intraossären Gefäße nach Osteosynthese der frakturierten Tibia des Hundes wurde<br />
unter anderem der Frage nachgegangen, wie groß das Ausmaß der Gefäßzerstörung durch operative<br />
Maßnahmen ist und wie sich die Revaskularisation des Knochens nach Fraktur und Osteosynthese<br />
verhält. Es zeigte sich anders als erwartet und entgegen der Ansicht von Küntscher<br />
[1940], daß die A. nutricia nach erfolgter Nagelung in vielen Fällen zwar zur Seite gedrängt<br />
wird, der überwiegende <strong>Teil</strong> des Gefäßes jedoch erhalten bleibt. Eine Zerstörung des Gefäßes<br />
blieb also aus. Eine Ausnahme bezüglich Knochenbruchheilungsstörungen bei unaufgebohrter<br />
und aufgebohrter Marknagelung bieten wohl geschlossene Tibiafrakturen [Court-Brown et al.<br />
1996, Sharif et al. 1994]. Auf Grund des überwiegend intakten Weichteilmantels um den Knochen<br />
besteht bei diesen Brüchen eine ausreichende Vaskularisation des Kallus von periostal her.<br />
Bei diesen Frakturen kommt der Stabilität des Knochens nach Osteosynthese eine größere Bedeutung<br />
zu als der medullären Gefäßversorgung. Da die Stabilität bei der Verwendung eines<br />
aufgebohrten Marknagels höher ist als bei unaufgebohrter Marknagelung, zeigen in diesen Fällen<br />
aufgebohrte Marknägel weitaus bessere Ergebnisse im Verlauf der Frakturheilung [Court-Brown<br />
et al 1996, Blachut et al. 1997]. Die prospektive Studie von Court-Brown et al. [1996] zeigt dies<br />
59
eindrucksvoll mit einer Bruchheilungsdauer bei aufgebohrter Marknagelung von 15.4 Wochen,<br />
im Vergleich zur unaufgebohrten Methode, bei welcher die Bruchheilungsdauer im Mittel 22.8<br />
Wochen in Anspruch nahm. Harrington et al. [1997] kommentierten diesen letzten Wert (22.8)<br />
der Court-Brown Studie als "voraussehbar", da die Nägel in einigen Fällen falsch plaziert wurden<br />
und dies Knochenbruchheilungsstörungen vorprogrammierte. Bei den Untersuchungen von<br />
Harrington et al. [1997] betrug die Knochenbruchheilungszeit bei Patienten, welche mit unaufgebohrter<br />
Marknagelung versorgt wurden im Mittel 14.9 Wochen [Sharif et al. 1994]. Gleichwohl<br />
sich die Zeiten der Knochenbruchheilung beider Studien bezüglich der Patienten mit ungebohrten<br />
Marknägeln bei geschlossenen Tibiafrakturen sehr unterscheiden, wird trotzdem deutlich,<br />
daß sich die Knochenbruchheilungszeiten beider Verfahren in nichts nachstehen. Gleiches<br />
gilt nach Keating et al. [1995] für die Versorgung von offenen Tibiafrakturen mit ungebohrter<br />
Marknagelung. Runkel et al. [1996] stellten gute Heilungsergebnisse bei Unterschenkelfrakturen<br />
mit schwerem Weichteilschaden fest, die als primäres Stabilisierungsverfahren mit der unaufgebohrten<br />
Marknagelung versorgt wurden. Claes et al. [1995] beobachteten in einem Vergleich<br />
von überbrückenden Osteosyntheseverfahren bei Trümmerfrakturen der Tibia eine längere endostale<br />
Revaskularisation bei Verwendung eines unaufgebohrten und aufgebohrten Verriegelungsnagels.<br />
Bei stabilitätsgefährdenden Osteolysen und pathologischen Frakturen langer Röhrenknochen<br />
erwies sich die unaufgebohrte Marknagelung, die ein minimal-invasives und komplikationsar-<br />
mes Verfahren darstellt, als vorteilhaft [Eingartner et al. 1997].<br />
2.3.3.1 Ergebnisdiskussion der eigenen Arbeit<br />
Anhand einer experimentellen Untersuchung sollte die Integritätsbeeinflussung der A. nutricia<br />
tibiae durch die aufgebohrte und die unaufgebohrte Marknagelung an zwölf unfrakturierten Tibiae<br />
frisch Verstorbener untersucht werden. Es besteht kein Zweifel über die Auswirkungen der<br />
aufgebohrten Marknagelung auf die A. nutricia tibiae. Bei der aufgebohrten Marknagelung<br />
stellte sich in jedem Fall der untersuchten Knochen eine Zerstörung des Gefäßes heraus. Im<br />
Tierexperiment an Hunden ließ sich bei den Untersuchungen von Danckwardt-Lillieström<br />
[1969] feststellen, daß die Aufbohrung des Markraumes nicht in jedem Fall eine komplette Zerstörung<br />
des diaphysalen, intramedullären Gefäßsystems mit sich führte. Dies wurde darauf zurückgeführt,<br />
daß, besonders im dorsalen Bereich der Markhöhle, die Gefäße von endostalen<br />
Knochentrabekeln geschützt werden. Im eigenen, menschlichen Präparategut ließen sich ebenfalls<br />
trabekelartige Knochenlamellen feststellen, welche die freien Gefäßanteile abstützen.<br />
60
Die Auswirkungen der unaufgebohrten Marknagelung auf das Gefäß waren in der Regel nicht<br />
zerstörend. An einem Präparat (P.10) ließ sich jedoch feststellen, daß es bezüglich dieser Regel<br />
Ausnahmen gibt. Diese stellen sich bei anatomisch prädisponierenden Verhältnissen wie einem<br />
relativ zu engen Cavum medullare, oder einem "ungünstigem" intraossären Verlauf des Gefäßes,<br />
ein. In diesen Fällen kann sich auch nach unaufgebohrter Marknagelung eine Zerstörung des<br />
freien Gefäßabschnittes einstellen.<br />
Schweiberer et al. [1970] stellten fest, daß es selbst bei vollständiger Ausfüllung des Markraums<br />
durch den Nagel zur Revaskularisation des Cavum medullare kommt, von dem aus die Kortikalis<br />
bis in die äußersten Zonen vaskularisiert wird. Durch Aussprossung der Gefäßstümpfe der teilweise<br />
destruierten A. nutricia tibiae wird der Defekt bei noch in situ befindlichem Nagel praktisch<br />
umsponnen [Schweiberer et al. 1970 und 1974, Kessler et al. 1986]. In den Ausführungen<br />
von Danckward-Lillieström [1969, 1970] wurde beschrieben, daß die Revaskularisation des Cavum<br />
medullare von den nicht direkt zerstörten Gebieten der Kortikalis ausgeht. Die ersten Gefäße<br />
ließen sich dabei eine Woche postoperativ beobachten. In den Präparaten der eigenen Arbeit<br />
blieb die Pars tecta sowohl nach aufgebohrter als auch nach unaufgebohrter Marknagelung erhalten.<br />
Diese Tatsache läßt eine Revaskularisation seitens der A. nutricia denkbar erscheinen. Zu<br />
dem steht fest, daß auch nach aufgebohrter Marknagelung eine Revaskularisation des Cavum<br />
medullare erfolgt und eine Bruchheilung einsetzt, auch wenn die erste von der Vaskularisation<br />
abhängige Phase der Bruchheilung durch den größeren Defekt verzögert ist [Runkel et al. 1994,<br />
Wenda et al. 1988, Klein et al. 1990].<br />
Trotz der Verwendung eines starren Ausgußmittels in Kombination mit kontrastgebenden Medi-<br />
en und dem Gebrauch unfrakturierter Knochen frisch Verstorbener sind die Ergebnisse der<br />
durchgeführten Untersuchung mit denen vorliegender Publikationen vergleichbar. Eine nach-<br />
trägliche Zerstörung des Gefäßes beim Herausziehen des Nagels erscheint auf Grund der Topographie,<br />
der Materialeigenschaften und der Form der Marknägel unwahrscheinlich, zumal keines<br />
der Röntgendokumente eine Verlagerung der destruierten Gefäßanteile nach proximal erkennen<br />
läßt.<br />
Rückblickend auf die durchgeführte Untersuchung läßt sich feststellen, daß sich die unaufgebohrte<br />
Marknagelung in der Regel weniger nachteilig auf den medullären Gefäßstatus des unfrakturierten<br />
und damit auch des frakturierten Knochens auswirkt als die aufgebohrte Variante.<br />
61
2.3.4 Knochenbruchheilungsstörungen des Röhrenknochens als Resultat der Beeinträchtigung<br />
seiner funktionellen Systeme<br />
Das Gefäßsystem des Röhrenknochens ist für seine Funktion von größter Wichtigkeit. Der Blutfluß<br />
langer Röhrenknochen zur Versorgung der Kortikalis erfolgt zentrifugal [Kelly 1968, Kelly<br />
und Bassingthwaighte 1977, Mc Carthy und Hughes 1983, Morris und Kelly 1980, Rhinelander<br />
1972, Trueta 1974]. Die beiden Symbionten in der Blutversorgung des Schaftes langer Röhrenknochen<br />
sind das periostale und das endostale Gefäßsystem, welche miteinander anastomosieren<br />
[Trias und Ferry 1979], wobei das medulläre, endostale Gefäßsystem 65% des Blutflusses übernimmt<br />
[Willans und Mc Carthy 1986]. Kelly und Bassingthwaighte [1977] stellten in ihren Untersuchungen<br />
fest, daß der diaphysäre Kollateralfluß der Hundetibia nach Ausschluß der A. nutricia<br />
tibiae um 1/3 vermindert war. Macnab et al. [1974] schreiben 90% der Blutversorgung der<br />
Tibia dem medullären Gefäßsystem zu, wobei die Äste der A. nutricia tibiae mit den metaphysären,<br />
nicht aber mit den periostalen Gefäßen anastomosieren sollen. Dieses Gefäßsystem unterhält<br />
die Stabilität des Röhrenknochens.<br />
Bei der Belastung der Tibia handelt es sich um eine Kombination aus axialer Drucklast, Biegung<br />
und Torsion. Die schwammartige Substantia spongiosa des Knochens, welche nach innen auf die<br />
Substantia corticalis oder Substantia compacta folgt, wird durch die Trajektorien, den Druckund<br />
Zuglinien, ausgerichtet. Sie sind das Resultat der auf den Knochen einwirkenden Kräfte.<br />
Die Trajektorien bewirken eine Verteilung des auf den Knochen lastenden Gewichtes nach peripher<br />
und sind röntgenologisch besonders gut im epi- und metaphysären Bereich zu erkennen. An<br />
der Ausrichtung der im epiphysären Bereich vorhandenen Trajektorien ist auch die Richtung der<br />
durch das Gelenk geleiteten Kraft abzulesen. Diese Spongiosaarchitektur folgt einer Maximum -<br />
Minimumregel: Die größte Leistung wird mit dem geringsten Aufwand an Material erreicht [vgl.<br />
Schild und Heller 1992]. Hinzu kommt, daß an den mechanisch nicht beanspruchten Stellen an<br />
Material gespart wird. Diese durch Materialeinsparung entstehenden Hohlräume des Knochens<br />
stellen das Cavum medullare und die zwischen den Knochenbälkchen der Spongiosa befindlichen<br />
Tubuli ossei dar. Sie werden beim lebenden Knochen von Knochenmark, Medulla ossium<br />
rubra et flava, ausgefüllt [Benninghoff 1994, Voss und Herrlinger 1975].<br />
Der Röhrenknochen des Menschen unterliegt einem altersassoziierten Knochenmassenverlust<br />
[Boyde et al. 1993, Ding et al. 1997, Schild und Heller 1992]. Das Stadium dieses Knochenmassenverlustes<br />
wird, solange die Knochen unfrakturiert bleiben, als Osteopenie [Schild und<br />
Heller 1992] bezeichnet. Gewinnt die Osteopenie einen Krankheitswert (Schmerzen, Fraktur), so<br />
mündet sie in eine Osteoporose [Schild und Heller1992]. Der Übergang zwischen der Osteopenie<br />
und der Osteoporose ist demnach ein fließender. Die Kompakta des physiologisch alternden<br />
62
Knochens (osteopenische Veränderungen) spongiosiert, sie wird damit dünnwandiger und instabiler<br />
[Boyde et al. 1993, Schild und Heller 1992]. Zudem werden die Abstände zwischen den<br />
Knochenbälkchen der Spongiosa, die Tubuli ossei, im Alter größer. Beim jüngeren Individuum<br />
beträgt die Trabekeldicke in etwa 120 µm [Schild und Heller 1992]. Vom 20. bis 70. Lebensjahr<br />
nimmt die Trabekeldicke um ca. 8% ab, die Trabekelanzahl verringert sich im gleichen Zeitraum<br />
auf durchschnittlich 27% des Ausgangswertes (verstärkte Spongiosierung) [Schild und Heller<br />
1992]. Dies bewirkt ebenfalls eine Zunahme der Instabilität des Knochens und erhöht damit das<br />
Risiko von Refrakturen (Sekundärfrakturen). Die Auswirkung einer Zerstörung von Trajektorien<br />
durch die aufgebohrte Marknagelung kann besonders bei älteren Patienten ins Gewicht fallen<br />
und zu Refrakturen (Stress-, Ermüdungsfraktur) führen [vgl. Allgöwer 1965, Jäger et al. 1974,<br />
Karlström und Olerud 1974, Köbler und Schipka 1972, Lehmann et al. 1977]. Diese Spongiosierung<br />
der Kompakta entsteht ebenfalls im Zuge einer Inaktivitätsatrophie der Kortikalis bei längerem<br />
in situ Verbleib des Osteosynthesematerials [Lehmann et al. 1977]. Das Alter des Patienten<br />
und der damit in Zusammenhang stehende Gefäßstatus (z.B. Arteriosklerose, Diabetes mellitus,<br />
Hypertonie) stellt nach Rehn und Lies [1981] und nach Zilkens [1983] einen Grund für die Entstehung<br />
von Pseudarthrosen dar. Dabei tritt eine zur Verringerung des Blutflusses ins Gewicht<br />
fallende Verengung des Gefäßlumens erst ab einer in etwa 70%igen Stenose (30% des Ausgangslumens)<br />
auf. Die Feststellung von Lexer [1903]: "Je älter ein Knochen wird, desto feiner<br />
werden die Gefäße im Verhältnis zu seiner Größe und desto weniger zahlreich sind sie vertreten",<br />
läßt auf eine geringere Belastbarkeit und Regenerationsfähigkeit des Knochens älterer<br />
Menschen schließen. Einer Refraktur liegt in den meisten Fällen eine vorausgegangene Pseudarthrose<br />
(atrophische, hypertrhophische oder Defektpseudarthrose) zugrunde [Probst 1970].<br />
Die Entstehung von Refrakturen und die damit erforderlich werdende Reosteosynthese, also "eines<br />
wiederholten Eingriffes am Knochen zur Herstellung seiner Einheit" [Probst 1970], stellt ein<br />
multifaktorielles Geschehen dar. Einen Faktor mag in diesem Zusammenhang der durch die<br />
Marknagelung zugefügte Substanzdefekt der Kompakta und der Spongiosa darstellen.<br />
Alle vorgenommenen Manipulationen am Knochen können als "stressraiser" betrachtet werden<br />
und zu Stress-Refrakturen führen [Grob und Margel 1987]. Durch die aufgebohrte und die unaufgebohrte<br />
Marknagelung, welche unmittelbar proximomedial der Tuberositas tibiae beginnen,<br />
wird dem Knochen ein nicht unerheblicher Substanzdefekt zugefügt. Dieser Substanzdefekt zerstört,<br />
abgesehen von dem Kompaktadefekt, einen <strong>Teil</strong> der physiologischen Spannungstrajektorien<br />
der Spongiosa des Knochens. Aus dem anteiligen Wegfall der Trajektorien und dem zugefügten<br />
proximalen Kompaktadefekt resultiert eine größere Fehlbelastung des Knochens nach<br />
Metallentfernung als bei noch in situ befindlichem Metall. Dies führt unter Umständen zu Sekundärfrakturen<br />
[vgl. Grob und Margel 1987, Jäger et al. 1974, Köbler und Schipka 1972, Leh-<br />
63
mann et al. 1977]. In den experimentellen Untersuchungen von Jäger et al. [1974] resultierte, in<br />
Abhängigkeit von Größe und Anzahl der Bohrlöcher, eine bis zu 15%ige Verminderung der<br />
Bruchlast. Daraus resultiert ein Stabilitätsverlust des Knochens nach Entfernung des Osteosynthesematerials,<br />
welches in situ befindlich den größten <strong>Teil</strong> der Belastung und damit der Stabilität<br />
übernimmt [Köbler und Schipka 1972, Lehmann et al. 1977]. Die auf den Knochen einwirkende<br />
Belastung wird durch die Trajektorien von axial bzw. von zentral nach peripher auf die Kortikalis<br />
geleitet. Je länger das Implantat in situ liegt und somit die Funktion des Knochenschaftes<br />
übernimmt, desto stärker findet eine implantatorientierte Umstrukturierung des Knochens statt,<br />
welche nach der Entfernung des Implantats zu einem "Neutralisationsbruch" führen kann [Köbler<br />
und Schipke 1972]. Da der Marknagel axial im Knochen liegt und daher die Kortikalis nicht<br />
ihrer tragenden Funktion enthoben wird, wird die physiologische Belastungsrichtung trotz anteiliger<br />
Zerstörung der Trajektorien im Knochen größtenteils aufrechterhalten. Aus diesem Grund<br />
sind Neutralisationsbrüche häufiger bei der Plattenosteosynthese zu finden, welche eine Kortikalisatrophie<br />
bewirken kann [vgl. Köbler und Schipke 1972]. Neuere Implantate mit reduzierter<br />
Knochenauflage, wie die DC Platte (DC = Dynamische Compression) mit Gleitloch und abgerundeten<br />
Schrauben, tragen dieser Erkenntnis Rechnung.<br />
2.3.5 Die Pseudarthrose nach unaufgebohrter Marknagelung im Vergleich zur aufgebohrten<br />
Marknagelung<br />
Von verzögerter Frakturheilung mit Übergang zur Pseudarthrose spricht man bei einer Fraktur,<br />
die innerhalb von 4-6 Monaten nicht knöchern abheilt. Klinisch wird diese Heilungsverzögerung<br />
durch Schwellung, Schmerzen und Belastungsunfähigkeit begleitet [Niethard und Pfeil 1992].<br />
Ätiologisch stehen mechanische und biologische Faktoren im Vordergrund. Zu den wichtigsten<br />
mechanischen Faktoren zählt besonders die Instabilität am Bruchspalt [Cech 1970]. Die wichtigsten<br />
biologischen Faktoren sind Durchblutungsstörungen der Weichteilschale [Cech 1970] mit<br />
Devitalisierung einzelner Bruchstücke. Hinzu kommen Infektionen [Cech 1970] mit Sequesterbildung<br />
(Knochennekrose) und allgemein prädisponierende Faktoren wie das Alter des Patienten,<br />
medikamentöse Dauerbehandlung (z.B. mit Glukokortikoiden) oder Röntgenbestrahlung<br />
[Niethard und Pfeil 1992]. Aus therapeutischer Sicht werden biologisch reaktionsfähige Pseudarthrosen<br />
(hypertrophe Pseudarthrosen) und biologisch reaktionsunfähige Pseudarthrosen (atrophe<br />
Pseudarthrosen, Defektpseudarthrosen, avitale Pseudarthrosen) voneinander unterschieden<br />
[Cech 1970]. Weiterhin kann zwischen infizierten und nicht infizierten Pseudarthrosen unter-<br />
64
schieden werden. Auf Grund der steigenden Zahl an Direkttraumata mit Weichteilschaden treten<br />
Pseudarthrosen häufiger auf [Zilkens 1983].<br />
Da die unaufgebohrte Marknagelung im Vergleich zur aufgebohrten Marknagelung weniger<br />
traumatisch für das Cavum medullare tibiae verläuft, stellt sich die Frage, warum auch bei unaufgebohrter<br />
Marknagelung Pseudarthrosen entstehen. Auf Grund der Versuchsergebnisse des<br />
Präparates P.10 ist nicht auszuschließen, daß der Befund einer Pseudarthrose bei Annahme einer<br />
im Ganzen korrekt durchgeführten unaufgebohrten Marknagelung einer geschlossenen Tibiaschaftfraktur<br />
und bei Ausschluß zusätzlich prädisponierender Faktoren, unter anderem auf eine<br />
Zerstörung des Gefäßes zurückzuführen ist. Da es sich bei der Entstehung einer Pseudarthrose<br />
jedoch um ein multifaktorielles Geschehen handelt, sind andere prädisponierende Faktoren nicht<br />
auszuschließen. In diesem Zusammenhang ist es bemerkenswert, daß Strachan et al. [1990] in<br />
ihren tierexperimentellen Untersuchungen zwei Wochen postoperativ eine ausreichende Vaskularisation<br />
des Kallus, trotz Ligatur der A. nutricia, feststellten. Der Blutfluß wendete sich hierbei<br />
von ursprünglich zentrifugal nach zentripetal. Die Untersuchungen von Court-Brown et al.<br />
[1996] zeigen ähnliche Verläufe an geschlossenen Tibiafrakturen, welche zur Osteosynthese mit<br />
der aufgebohrter Marknagelung versehen wurden.<br />
Neben der insuffizienten Vaskularisation der Tibiamarkhöhle existieren weitere Gründe bzw.<br />
prädisponierende Faktoren bei der Entstehung von Pseudarthrosen nach einer Osteosynthese<br />
durch Marknagelung. Nach Rehn und Lies [1981] und Claes et al. [1995] sind zwei Faktoren für<br />
die komplikationslose Heilung einer Fraktur entscheidend. Dies sind die Durchblutung und die<br />
Stabilität, wobei das Problem der ausbleibenden Stabilität ebenfalls in die insuffiziente Vaskularisation<br />
mündet. Denn für die knöcherne Überbrückung des Bruchspaltes ist eine ungestörte Gefäßaussprossung<br />
wesentlich. Ist die Stabilität nicht gewährleistet, so werden die kleinen, den<br />
Bruchspalt überbrückenden Gefäße zerrissen und die Heilung bleibt aus. Die Stabilität der gewählten<br />
Osteosynthese gewinnt besonders in der postprimären knöchernen Heilungsphase zu-<br />
nehmend an Bedeutung, weil sowohl die Gefäßregeneration als auch die Differenzierung von<br />
Granulationsgewebe zu mineralisiertem Knochen durch eine zu hohe Instabilität gestört wird<br />
[Schweiberer et al. 1974, 1977]. Aus diesem Grund scheint die Verwendung eines gebohrten<br />
Nagels wegen seiner höheren Stabilität vorteilhafter zu sein [vgl. Arens 1976 und Cech 1970].<br />
Es ist jedoch dabei auf Grund der beinahe kompletten Destruktion der A. nutricia und der länger<br />
dauernden Revaskularisationszeit mit einer mehrwöchigen Heilungsverzögerung zu rechnen<br />
[Runkel et al. 1994, Claes et al. 1997]. Den Stabilitätserfordernissen werden heute allerdings<br />
auch ungebohrte Marknägel durch die Technik der proximalen und distalen Verriegelung gerecht.<br />
Es existieren eine Reihe von Fehlern, die sich während einer Marknagelung ergeben können.<br />
Zwei der wichtigsten, zur Entstehung einer Pseudarthrose prädisponierenden Fehler sind die Di-<br />
65
straktion der Bruchenden und die Wahl zu dünner, zu dicker, zu kurzer oder zu langer Nägel<br />
[Rehn 1972, Pallesen 1977]. Um dem Knochen eine ausreichende Möglichkeit zur sekundären<br />
Bruchheilung zu geben, muß der Operateur darauf achten, die Bruchenden bei der Einbringung<br />
des Nagels, ohne Dislocatio ad peripheriam und ohne Interposition von Weichteilen in den<br />
Frakturspalt, größtmöglich anzunähern. Die Wahl zu kleiner Nägel führt zur Instabilität und damit<br />
zur Unruhe im Bruchspalt. Einige Fälle bei den diagnostizierten Pseudarthrosen können auf<br />
zu dünne und zu kurze Nägel zurückgeführt werden [Rehn 1972, Rehn und Lies 1981], die einen<br />
zu geringen Kortikaliskontakt aufweisen und demnach instabil sind. Diese werden dann durch<br />
stärkere, unaufgebohrte oder aufgebohrte Marknägel, die eine höhere Stabilität der intramedullären<br />
Osteosynthese erzeugen [Arens 1976, Probst 1970, Sledge et al 1989, Teubner 1985], oder<br />
durch Anbringung von Plattenverschraubungen ersetzt [Probst 1970]. Durch diese Reosteosynthese,<br />
welche auch eine Osteotomie der Fibula beinhaltet, wird die vorher bestehende Instabilität<br />
beseitigt. Bei der von Küntscher 1947 eingeführten aufgebohrten Technik kann man auf der einen<br />
Seite dieser Instabilität elegant entgehen, da der Nagel dem aufgefrästen Bohrkanal angepaßt<br />
wird und somit der Kortikaliskontakt des Nagels hergestellt ist. Auf der anderen Seite wird der<br />
freie Anteil des Gefäßes dabei in jedem Fall vollständig zerstört, was bei entsprechendem<br />
Weichteilschaden zu vaskularisationsbedingten Komplikationen führen kann. Das früher beste-<br />
hende Risiko der Rotationsinstabilitäten wurde bereits durch die von Klemm und Schellmann<br />
[1972] eingeführte Verriegelungstechnik ausgeschaltet, wodurch in einigen Fällen auf eine aus-<br />
gedehnte Aufbohrung der Markhöhle verzichtet werden konnte.<br />
2.3.6 Interaktion von Tibia und Fibula<br />
Die schräg stehenden Verbindungen von Tibia und Fibula wird proximal von einem straff ange-<br />
bundenen Gelenk und distal von einer Syndesmose übernommen [Benninghoff 1994, Sobotta<br />
1988, Voss und Herrlinger 1975]. Zusätzlich werden beide Knochen durch die Membrana interossea<br />
cruris, von der auch Muskeln ihren Ursprung nehmen, fixiert. Diese Verbindungen gewährleisten<br />
eine Übertragung von Druck- und Zugkräften und verhindern das Auseinanderweichen<br />
der Knochen [Gotzen und Haas 1983, vgl. Magin und Aymar 1995]. Bei jeder verzögert<br />
heilenden Tibiafraktur führen Resorptionsvorgänge im Bruchspalt zu Längendifferenzen beider<br />
Unterschenkelknochen. Diese Resorptionsvorgänge können verstärkt oder verringert sein. In<br />
beiden Fällen resultiert jedoch eine Verformung der Fibula, welche bei einer Reposition osteotomiert<br />
werden muß, da sie die Spannung auf die Tibia überträgt. Bei diesen resorptionsbedingten<br />
Längenänderungen der Tibia wird sie, zusätzlich zu ihrer physiologischen Krümmung, eine<br />
66
spannungsbedingte, mobile Abwinklung erfahren. Diese Spannungsübertragung wird durch die<br />
beide Knochen verbindenden Strukturen bewirkt. Man könnte diese Situation mit einem gespannten<br />
Jagdbogen vergleichen, denn sowohl die Bogenschnur als auch das Bogenholz übertragen<br />
ihre Spannungen entgegengesetzt aufeinander [vgl. Jend et al. 1987]. Diese "Unruhe im<br />
Bruchspalt" führt, gleich einer insuffizienten Durchblutung, zu einer Pseudarthrose.<br />
2.3.7 Diagnose und Therapie der Pseudarthrose<br />
Als Leitsymptome einer Pseudarthrose können Bewegungseinschränkung (Ausnahme: straffe<br />
Pseudarthrosen) und Schmerzen angesehen werden. Hinzu kommen Schwellung und Belastungsunfähigkeit<br />
der betroffenen Extremität. Bildgebende Verfahren wie die Röntgen-<br />
Übersichtsaufnahme, Schichtaufnahmen zur Abklärung des knöchernen Durchbaus und Szintigramme<br />
zur Vitalitätskontrolle des Knochens erlauben eine Dokumentation des Standes der<br />
Frakturheilung. Die ursächlichen, zur Entstehung der Pseudarthrose beitragenden Faktoren be-<br />
stimmen das therapeutische Vorgehen [Niethard und Pfeil 1992]. Da der hypertrophen Pseudarthrose<br />
ursächlich eine Instabilität voraus geht, steht hier die Stabilisierung im Vordergrund. Diese<br />
Stabilität wird durch entsprechende Osteosyntheseverfahren erreicht (Plattenosteosynthese,<br />
Marknagelung, Nagelwechsel [Probst 1970]). Bei der atrophischen Pseudarthrose kommt zum<br />
angestrebten Stabilitätsgewinn die Wiederherstellung der Vaskularisation im Bereich des Bruch-<br />
spaltes (Resektion der Pseudarthrose) hinzu. In diesem Zusammenhang spielen auch Muskellappenplastiken<br />
in Verbindung mit der Antibiotikumapplikation, besonders bei den infizierten OIII-<br />
Frakturen, eine große Rolle [Gerngroß 1989, Ketterl 1990, Ostermann et al. 1993 und 1995].<br />
Durch Segmenttransport, z.B. in der Ilisarov-Technik (spezielles Fixationssystem) wird eine<br />
Verschiebung der Bruchenden ermöglicht, so daß auch Defektpseudarthrosen ohne Verkürzung<br />
des Knochens zur Restitutio ad integrum geführt werden können. Der Ilisarov-Fixateur zeigte<br />
auch bei infizierten Defektbrüchen nach kompromißlosem Débridement und in Verbindung mit<br />
einer Rekonstruktion des Weichteilmantels gute Heilungsergebnisse [Calhoun et al. 1993].<br />
Die nachfolgende Tabelle zeigt mögliche Therapieansätze in der Behandlung von Pseudarthrosen:<br />
Tab. Nr. 18: Grundzüge der Falschgelenkbehandlung<br />
Behandlung der Pseudarthrose / Infektpseudarthrose mit dem Ziel der Ausheilung<br />
angestrebter Faktor Therapie<br />
Asepsis Antibiotikumapplikation<br />
Drainage (Spül-Saugdrainage)<br />
Muskellappenplastik nach vollständigem Débridement<br />
67
Stabilität Reosteosynthese, Fibula-pro-Tibia-Operation<br />
Transfixation des knöchernen Unterschenkelrahmens (tibiofibulare<br />
Fusion)<br />
Förderung der Durchblutung Dekortikation, Muskellappenplastik<br />
Segmenttransport<br />
osteomuskuläres Transplantat<br />
Defektauffüllung Autologe Spongiosa<br />
Anregung der Knochenneu- frühe und kontrollierte Belastung<br />
bildung<br />
2.3.8 Diskussion der durchgeführten Untersuchung<br />
2.3.8.1 Die Gefäßdarstellung durch Ausgießen des Gefäßlumens<br />
Die direkte Betrachtung des Gefäßes nach Eröffnung des Cavum medullare und Mazeration des<br />
Knochens war mit den bisherigen in der Literatur gefundenen Methoden nicht möglich. Die aufgetretenen<br />
Befundabweichungen der eigenen Arbeit zu den Beschreibungen anderer Arbeits-<br />
gruppen über den intraossären Verlauf der A. nutricia mögen auf der einen Seite in diesen unterschiedlichen<br />
Verfahren zur Gefäßdarstellung begründet sein. Die vielen Übereinstimmungen der<br />
eigenen Ergebnisse mit denen anderer Arbeitsgruppen lassen allerdings das durchgeführte Verfahren<br />
auf der anderen Seite sinnvoll und aussagekräftig erscheinen.<br />
Da die das Gefäß umgebenden Hüllsubstanzen (Spongiosa und intertubuläres Fett) bei der Präparation<br />
im ersten experimentellen <strong>Teil</strong> während der Eröffnung des Markraumes erhalten waren,<br />
konnte eine ausreichende Stabilisierung und Ortsständigkeit des ausgegossenen Gefäßbaumes<br />
postuliert werden. Die Ergebnisse des ersten experimentellen <strong>Teil</strong>es nach der Mazeration bestä-<br />
tigten dieses Postulat. Da sich die Röntgenbefunde im zweiten experimentellen <strong>Teil</strong> vor der<br />
Marknagelung mit den Befunden im ersten experimentellen <strong>Teil</strong> überschnitten und ergänzten,<br />
kann eine ins Gewicht fallende Verfälschung des intraossären Verlaufsbefundes nicht gefordert<br />
werden. Es ist jedoch nicht auszuschließen, daß es bei dem Eröffnungsvorgang des Cavum medullare<br />
zu einer Desintegration von sich ventral befindenden Nebenästen auf gleicher Höhe des<br />
Sägeblattes kam.<br />
In der Literatur wurden hauptsächlich mikroangiographische und röntgenologische Methoden<br />
angewandt. Im Gegensatz zu diesen ist das Ausgießen des Gefäßes mit Eröffnung des Cavum<br />
medullare unter Umständen aussagekräftiger. Das Ausgießen des Gefäßes in Kombination mit<br />
kontrastgebenden Medien kann auf Grund der gelieferten Ergebnisse als eine gute Methode zur<br />
Gefäßdarstellung des Cavum medullare langer Röhrenknochen eingeordnet werden. Zur Erfassung<br />
der Gefäßanteile in den Haversschen und Volkmannschen Kanälen ist vermutlich ein ande-<br />
68
es Verfahren oder Vorgehen notwendig (z.B. mikroangiographische Methoden), da diese Anteile<br />
durch das Ausgießen der A. nutricia in der eigenen Arbeit nicht erfaßt wurden.<br />
2.3.8.2 Die Marknagelung der unfrakturierten Knochen<br />
Bei den Versuchen und Präparationen über die Auswirkungen der Marknagelung wurden keine<br />
frakturierten Knochen verwendet. Diese böten eine Möglichkeit der intramedullären Druckentlastung<br />
beim Bohren und beim Einschlagen des Nagels. Von daher wird bei der eigenen Untersuchung<br />
am isolierten Knochen die intramedulläre Drucksteigerung höher einzuordnen sein als bei<br />
der Versorgung eines Tibiaschaftbruches in vivo, selbst dann, wenn dabei der Weichteilmantel<br />
intakt wäre. Obwohl dieser Zustand wahrscheinlich keinen Einfluß auf die Ergebnisse hat, ist es<br />
insoweit erwähnenswert, als daß die Ausprägung des beobachteten Effektes beim Bohrvorgang<br />
und beim Einschlagen des Nagels differieren würde. In diesem Zusammenhang könnte ein<br />
"übersehenes Kompartmentsyndrom [Tscherne 1982]" dem Effekt der Bohrdruckentlastung entgegenwirken.<br />
Trotz der Verwendung unfrakturierter Knochen sind die Ergebnisse der durchge-<br />
führten Marknagelung mit den vorliegenden Literaturdaten konkordant und lassen daher eine<br />
klinische Übertragung gerechtfertigt erscheinen.<br />
2.3.8.3 Beeinflussung des ausgegossenen Gefäßes durch die aufgebohrte und unaufge-<br />
bohrte Marknagelung<br />
Da Technovit® 7143 nach kurzer Zeit erhärtet, könnte man durch die gesteigerte Brüchigkeit des<br />
Gefäßsystems eine verstärkte Desintegration der A. nutricia tibiae durch die Marknagelung folgern.<br />
Die Ergebnisse der eigenen Arbeit nach unaufgebohrter Nagelung zeigten jedoch keine<br />
verstärkte Desintegration des Gefäßes im Vergleich zu den Untersuchungen anderer Arbeitsgruppen.<br />
Da sich in den eigenen Experimenten bei der Mehrzahl der mit ungebohrter Marknagelung<br />
versehenen Knochen eine Lateralverdrängung verzeichnen ließ, wie sie z.B. auch bei den<br />
Untersuchungen von Schweiberer et al. [1970] an Hunden festgestellt wurde, scheint ein Vergleich<br />
von flexiblen mit relativ starren Kontrastmitteln möglich. Es ist dennoch unter Vorbehalt<br />
einzuräumen, daß die Gefäßanteile durch ihre Elastizität in vivo weniger vulnerabel sind, so daß<br />
der Befund eines intramedullären Abrisses von Nebenästen möglicherweise seltener auftritt. Die<br />
Untersuchungen von Schweiberer et al. [1970] an Hunden stützen diese Annahme. Im Hinblick<br />
auf den Verlauf der A. nutricia ist zu bedenken, daß sowohl eine Fraktur als auch eine Umstellungsosteo-<br />
oder Kortikotomie im oberen <strong>Teil</strong> des mittleren Drittels der Tibia (proximaler <strong>Teil</strong><br />
69
der Diaphyse → Pars tecta arteriae nutriciae tibiae) eine folgenschwere Beeinträchtigung der<br />
medullären Blutversorgung zur Folge haben könnte.<br />
2.4 Anatomischer Befund einer mit Marknagelung versorgten, ausgeheilten Tibiafraktur<br />
(genaue Angaben über den Krankheits- und Therapieverlauf konnten nicht zurückverfolgt werden)<br />
Das anatomische Präparat einer Tibiafraktur, welche mit Hilfe der Marknagelung zur Ausheilung<br />
gebracht wurde, ist wohl als eine Rarität anzusehen. Die folgenden Abbildungen (Abb. 47, 48)<br />
zeigen eben ein solches Präparat nach Sportunfall vor 14 Jahren. Auf anschauliche Weise demonstrieren<br />
sie den ehemaligen Nagelverlauf innerhalb der Spongiosa.<br />
Die Detailaufnahme des Cavum medullare tibiae (Abb. 48) zeigt, daß die A. nutricia tibiae im<br />
Bereich des Foramen nutricium internum (Doppelpfeil) seine Desintegration erfahren haben<br />
wird.<br />
Abb. 47 (Pfeile im ehemaligen Nagelverlauf)<br />
Abb. 48 (Doppelpfeil: Foramen nutricium internum)<br />
70
3 Schlußfolgerung<br />
3.1 Anatomie und Nomenklatur der A. nutricia tibiae<br />
Die durchgeführten Untersuchungen ergänzten sich ohne Widerspruch. Das Gefäß läßt sich im<br />
Verlauf gliedern und klar definieren. Nach Eintritt in den Knochen am Foramen nutricium externum<br />
verläüft das Gefäß in der Pars tecta und durchzieht nach Durchtritt am Foramen nutricium<br />
internum als Pars libera das Cavum medullare. Die A. nutricia tibiae folgt einem regelmäßigen,<br />
sich von der Facies posterior des Markraums abhebenden, streng diagonalen Verlauf. Das<br />
Gefäß durchzieht intramedullär quer ausgerichtete Knochenlamellen (Laminae transversales),<br />
die eine stützende Funktion haben. Am Foramen nutricium internum lassen sich in der Regel ein<br />
Hauptstamm (Ramus distalis) und ein Nebenstamm (Ramus proximalis) unterscheiden. Auf<br />
Grund der beschriebenen Topographie wurde das Gefäß innerhalb der Pars libera in jedem Fall<br />
einer Marknagelung der unfrakturierten Knochen mehr oder weniger ausgeprägt beschädigt.<br />
3.2 Auswirkung der Marknagelung auf die A. nutricia tibiae<br />
Da sich die aufgebohrte Marknagelung immer katastrophal auf den freien intraossären <strong>Teil</strong> des<br />
Gefäßes auswirkte, ist im folgenden die Aufmerksamkeit auf die unaufgebohrte Marknagelung<br />
gerichtet. Aus dem Vergleich der eigenen Ergebnisse mit denen der vorliegenden Literaturdaten<br />
lassen sich folgende Zusammenhänge erkennen:<br />
Die unaufgebohrte Marknagelung übt im Vergleich zur aufgebohrten Marknagelung ein geringe-<br />
res Trauma auf das Knochengewebe und auf die A. nutricia aus. Bei der Osteosynthese einer<br />
geschlossenen Tibiaschaftfraktur ohne Weichteilschaden durch die unaufgebohrte Marknagelung<br />
ist in den meisten Fällen nicht mit einer Zerstörung des Haupt- und Nebenstammes der A. nutricia<br />
zu rechnen. Im Ausschluß anderer, zur Bruchheilungsstörung prädisponierender Faktoren,<br />
würde damit in der Regel eine verzögerte Bruchheilung ausbleiben. Eine Ausnahme von dieser<br />
Regel ist beim Vorliegen von anatomischen Besonderheiten (relativ zu enges Cavum medullare<br />
tibiae, ungünstiger intramedullärer Gefäßverlauf der A. nutricia tibiae) gegeben, die zum Abriß<br />
der A. nutricia tibiae prädisponieren. Auf Grund einer „ungünstigen“ Lokalisation der freien<br />
Gefäßstämme und/oder engem Cavum medullare wird der Nagel durch die generelle Asymmetrie<br />
der Tibia gegen das Gefäß dirigiert. Bei zusätzlich erschwerenden, erheblichen Weichteilschäden<br />
führte dieser Zustand dann ebenfalls zu einer verzögerten Bruchheilung. Der Gefäßstatus<br />
des Knochens wäre in diesen Fällen in etwa mit dem nach einer aufgebohrten Marknagelung<br />
gleichzusetzen.<br />
71
3.3 Auswirkungen der Marknagelung im Vergleich zu anderen Osteosyntheseverfahren<br />
Bei den zuvor beschriebenen anatomischen Knochenvarianten kann die unaufgebohrte Marknagelung<br />
bezüglich der A. nutricia ihrem mutmaßlichen Wahlspruch „Gut in der Wirkung und<br />
schonend zum Gewebe“ unter Umständen nicht mehr gerecht werden. Im Hinblick auf diese<br />
anatomischen Spielarten scheint es berechtigt festzustellen, daß auch die generell multifaktoriell<br />
bedingte Pseudarthrose nach Verwendung eines unaufgebohrten Tibianagels neben anderen<br />
Faktoren wie unzureichende Stabilität des Bruchspaltes, zu hohe Distraktion der Bruchenden, zu<br />
kleine Nägel, Dauermedikation und Stoffwechselerkrankungen (z.B. Diabetes) in einigen Fällen<br />
auf einen iatrogenen Defekt der A. nutricia tibiae zurückzuführen ist. Einige Autoren raten dazu,<br />
die „biologische“ unaufgebohrte Marknagelung der aufgebohrten Marknagelung vorziehen, um<br />
eine primäre Stabilisierung zu ermöglichen und den Erhalt der A. nutricia tibiae und damit die<br />
endostale Blutversorgung zu gewährleisten [Krettek et al. 1996, Mosheiff et al. 1997, Pape et al.<br />
1993, Varney et al. 1994]. Die Untersuchungen von Claes et al. [1995] haben jedoch gezeigt,<br />
daß die unaufgebohrte Marknagelung das intramedulläre Gefäßsystem ebenfalls stark beein-<br />
trächtigen kann, so daß die endostale Revaskularisation im Vergleich zu anderen Osteosyntheseverfahren<br />
verlängert sein kann. Der Erhalt des status quo vor der Zerstörung des intramedullären<br />
Gefäßsystems durch die Marknagelung könnte eine wesentliche Rolle im zeitlichen Ablauf der<br />
Bruchheilung spielen. Es ist jedoch notwendig, bei den unterschiedlichen Osteosyntheseverfahren<br />
streng nach ihrer Indikation zu verfahren [Karlström und Olerud 1974, Kempf 1997]. Andere<br />
bei entsprechenden Indikationen angewandte Osteosyntheseverfahren, wie z.B. der Fixateur externe<br />
bei offene Brüchen mit extremen Weichteilschäden und Trümmerbrüchen [Claes et al.<br />
1995, Korzinek 1997, Ostermann et al. 1992, Runkel et al. 1996, Weller 1982], oder die Plattenosteosynthese,<br />
weisen ebenfalls ihre Nachteile auf. Beim Fixateur externe bieten die von extra-<br />
korporal nach intraossär ziehenden Schanzschen Schrauben Eintrittspforten für Mikroorganismen<br />
(Pininfekte [Runkel et al. 1996]). Bei entsprechend gewissenhafter hygienischer Pflege sind<br />
diese Infektionen jedoch weitgehendst vermeidbar, so daß der Fixateur externe auch „im Dienste<br />
der Prophylaxe und Therapie von Infektionen“ [Weller 1982] stehen kann. Das zusätzliche Problem<br />
der Gelenkversteifung bei lang liegendem, gelenküberbrückendem Fixateur externe wird<br />
nach gesicherter Wundheilung durch einen raschen Vefahrenswechsel vermieden (üblicherweise<br />
nach 2-3 Wochen, bei geringem Weichteilschaden bereits nach einigen Tagen) [Krettek et al.<br />
1995, Trentz 1993, Weise et al. 1983, 1985]. Bei diesen Brüchen sollte die Marknagelung, im<br />
besonderen die aufgebohrte Marknagelung, erst nach gesicherter Wundheilung erfolgen [Fischer<br />
et al. 1991, Weller 1982]. In diesem Zusammenhang zeigten andere Untersuchungen, daß auch<br />
bei offenen Unterschenkelbrüchen nach zehntägiger Gipsbehandlung die sekundäre aufgebohrte<br />
Marknagelung der Tibia gute Heilungsergebnisse liefert [Antich-Adrover et al. 1997]. Andere<br />
72
Untersuchungen stellten wiederum die primäre unaufgebohrte Marknagelung bei offenen Brüchen<br />
in den Vordergrund [Theodoratos et al. 1997]. Cech [1970] stellt in seinen Untersuchungen<br />
die Stabilität des Bruches als vorrangig dar und unterstreicht dabei: „Es soll betont werden,<br />
daß, je schlechter die lokalen Heilungsbedingungen sind, desto wichtiger eine vollkommene Fixation<br />
ist“. Dabei bezieht sich Cech [1970] auf das vierfach erhöhte Pseudarthroserisiko der offenen<br />
Frakturen gegenüber den geschlossenen Brüchen. In Untersuchungen von Schandelmaier<br />
et al. [1997] wird die unaufgebohrte Marknagelung bei offenen Frakturen (z.B. OIII-Frakturen)<br />
als „prognostisch günstiger“ definiert. Die Heilungsergebnisse waren bei diesen durch Marknagelung<br />
behandelten Brüchen vergleichbar mit denen nach externer Fixierung [Chapman 1986,<br />
Schandelmaier et al. 1997, Tscherne et al. 1997]. Bei geschlossenen [Blachut et al. 1997] und<br />
sogar bei offenen [Keating et al. 1997, Koulalis et al. 1997, Solheim et al. 1977] Tibiafrakturen<br />
erwieß sich die stabilere aufgebohrte Marknagelung im Vergleich zu der unaufgebohrten Variante<br />
in verschiedenen Untersuchungen für die klinischen und radiologischen Ergebnisse als vielversprechender.<br />
Die Plattenosteosynthese findet bei vielen Frakturarten und Lokalisationen ihre<br />
Anwendung. Sie ist in bezug auf die Schonung des Knochens bei entsprechenden Frakturen als<br />
minimal invasives Osteosyntheseverfahren anzusehen. Auch das intramedulläre Gefäßsystem<br />
wird sowohl bei der Plattenosteosynthese als auch beim Fixateur externe nur in seltenen Fällen<br />
durch die Schrauben beschädigt [Gotzen und Haas 1983]. Dieser Weichteilschaden könnte sich<br />
unter Umständen über Durchblutungsstörungen negativ auf die Ernährung des frakturierten Kno-<br />
chens und des umgebenden Gewebes auswirken. Damit würde die Bruch- und Wundheilung negativ<br />
beeinflußt.<br />
Angesichts der vorliegenden Literaturdaten über Knochenbruchheilungsverläufe verschiedener<br />
Frakturen des Unterschenkels (s.o.), die mit der einen oder anderen Methode der Marknagelung<br />
versorgt wurden, wird deutlich, daß die Indikationsstellung zur unaufgebohrten oder aufgebohrten<br />
Marknagelung noch nicht abschließend beantwortet werden kann [vgl. Bone und Johnson<br />
1986]. Das Gleiche gilt für andere Osteosyntheseverfahren, da jedes einzelne dieser Verfahren<br />
unterschiedliche Einflüsse auf die Organsysteme im allgemeinen und speziellem hat. Diese kalkulierbaren<br />
negativen Einflüsse der unterschiedlichen Osteosyntheseverfahren sind der Ätiopathogenese<br />
der Fraktur anzupassen. Es erscheint in jedem Fall sinnvoll den Erhalt der den Knochen<br />
ernährenden Gefäßsysteme anzustreben [vgl. Arens 1976].<br />
73
4 Klinische Relevanz und Schlußwort<br />
Zusammenfassend läßt sich im Rückblick auf die zu Grunde liegende Untersuchung feststellen,<br />
daß sich die unaufgebohrte Marknagelung im Vergleich zu der aufgebohrten Variante gleichermaßen<br />
zerstörend auf die A. nutricia des unfrakturierten und damit auch des frakturierten Knochens<br />
auswirken kann. Eine mit der unaufgebohrten Marknagelung versehene Unterschenkelfraktur<br />
mit extremem Weichteilschaden [vgl.: Runkel et al. 1996], oder anderer, die suffiziente<br />
Vaskularisation beeinträchtigender Faktoren (s. 1.3.3.4 f.), könnte sich in diesem Zusammenhang<br />
deckungsgleich mit dem medullären Gefäßstatus nach der aufgebohrten Marknagelung<br />
katastrophal manifestieren. In den meisten Fällen wird sich allerdings die unaufgebohrte Marknagelung<br />
weniger nachteilig auf den Status quo ante des Gefäßes des unfrakturierten und damit<br />
auch des frakturierten Knochens auswirken als die aufgebohrte Variante.<br />
Im Hinblick auf den Verlauf der A. nutricia ist zu bedenken, daß sowohl eine Fraktur, als auch<br />
eine Umstellungsosteotomie oder Kortikotomie zur Behandlung einer Pseudarthrose und / oder<br />
einer Achsenfehlstellung im oberen <strong>Teil</strong> des mittleren Drittels der Tibia (proximaler <strong>Teil</strong> der<br />
Diaphyse) eine folgenschwere Beeinträchtigung der medullären Blutversorgung zur Folge haben<br />
kann. Dies liegt in der Tatsache begründet, daß sich in diesem Bereich die Pars tecta arteriae<br />
nutriciae tibiae befindet, welche den Hauptstamm des Gefäßes führt. An Hand der vorliegenden<br />
Literaturdaten lassen sich weiterhin folgende Aussagen ableiten:<br />
Auch heute existiert nicht nur bei komplizierten Brüchen das ernstzunehmende Problem "Frak-<br />
tur" in Bezug auf die Knochenbruchheilung. Bei der Osteosynthese einer Tibiafraktur mittels<br />
Marknagelung sind die Beachtung der Stabilität des Bruchspaltes und seiner suffizienten Vas-<br />
kularisationsverhältnisse gleichermaßen unerläßlich, will man nicht schwere Bruchheilungsstörungen<br />
in Kauf nehmen. Nach Gotzen und Haas [1983] sind "die biomechanischen Belange den<br />
biologischen Erfordernissen unterzuordnen". Cech [1970] stellt die biomechanischen Faktoren in<br />
den Vordergrund. Im Vergleich der beiden Marknagelungsverfahren ist es wohl als Dilemma<br />
anzusehen, daß die aufgebohrte Marknagelung eine bessere Stabilität erzeugt und die unaufgebohrte<br />
Marknagelung weniger traumatisch auf die Markhöhle und seine Gefäße wirkt. Beide<br />
Verfahren erhalten ihre Berechtigung durch die entsprechende Indikation [vgl. Karlström und<br />
Olerud 1974, Kempf 1997]. Es empfiehlt sich, die Wahl der Osteosynthesemethode von den dem<br />
frakturierten Knochen die Funktion wiedergebenden Faktoren „Stabilität und Vaskularisation“<br />
abhängig zu machen [Gotzen und Haas 1983, Rehn 1972, Zilkens 1983]. Um das Gleichgewicht<br />
dieser beiden Faktoren wieder herzustellen, muß der Operateur versuchen, durch das Osteosyntheseverfahren<br />
den Bereich zu fördern und zu unterstützen, der am stärksten geschwächt wurde<br />
[vgl. Claes et al. 1995, Gotzen und Haas 1983, Hupel et al. 1997].<br />
74
Die gezielte Wahl des frakturadäquaten Osteosyntheseverfahrens fordert vom Operateur ein geschultes<br />
und umfassendes Verständnis sowie Interesse daran, welches Ausmaß die vorangegangene<br />
Verletzung und der dann entstehende, iatrogen zugeführte Defekt haben. Dadurch würde<br />
der Umgang mit der Ätiopathogenese des Knochenbruches zuverlässig eingeschätzt und angegangen.<br />
Diese Souveränität im richtigen Umgang mit Knochenbrüchen erfordert demnach ein<br />
umfangreiches Wissen, aber auch viel Erfahrung. In diesem Sinne: "LONGUM ITER EST PER<br />
PRAECEPTA, BREVE ET EFFICAX PER EXEMPLA" [Seneca].<br />
Titel: „EXIT“ (D.m. O`Dey 1997)<br />
75
5 Zusammenfassung<br />
Endostale Gefäßversorgung der Diaphyse der humanen Tibia: Gefäßarchitektur und Verlauf<br />
der Arteria nutricia tibiae mit Bezug auf deren Beeinträchtigung nach aufgebohrter<br />
und unaufgebohrter Marknagelung<br />
Fragestellung: Im Hinblick auf vaskularisationsbedingte Knochenbruchheilungsstörungen nach<br />
unaufgebohrter und aufgebohrter Marknagelung der Tibia bedarf es einer aktuellen Aufklärung<br />
des intraossären Verlaufs der humanen Arteria nutricia tibiae und deren Beeinträchtigung durch<br />
die Marknagelung.<br />
Material und Methode: Die Arteria nutricia von 26 Leichentibiae wurde durch Injektion mit<br />
Technovit® und Blei-Mennige dargestellt. Durch einen frontalen Sägeschnitt wurde bei 14 Ti-<br />
biae das Cavum medullare eröffnet und das Präparat mazeriert. Die übrigen 12 Präparate wurden<br />
zu gleichen <strong>Teil</strong>en mit der unaufgebohrten bzw. aufgebohrten Marknagelung versehen und geröntgt.<br />
Ergebnisse: Der Hauptstamm des Gefäßes, Truncus arteriae nutriciae tibiae, verläuft nach<br />
Durchtritt durch die Kompakta zuerst in einem gefensterten Knochentunnel (Pars tecta arteriae<br />
nutriciae tibiae) und teilt sich an dessen Ende, dem Foramen nutricium internum, in fakultativ<br />
angelegte, aufsteigende Rami proximales und einen obligaten Ramus distalis auf. Dieser kommt<br />
fast zentromedial zu liegen (Pars libera arteriae nutriciae tibiae).<br />
Die Gefäße durchziehen im Markraum horizontal angeordnete, gefensterte Knochenlamellen, die<br />
eine Stützfunktion übernehmen. Von beiden Stämmen ziehen radiär verlaufende Nebenäste ab.<br />
In dieser Topographie wird das Gefäß bei der aufgebohrten Marknagelung vollständig zu 100%,<br />
bei der unaufgebohrten Marknagelung zu 16,6% und anteilig zu 50% zerstört.<br />
Schlußfolgerung: Auch die unaufgebohrte Marknagelung kann gleich der aufgebohrten Vari-<br />
ante das nutritive Gefäß zerstören. Sowohl eine Fraktur, als auch eine Umstellungsosteo- oder<br />
Kortikotomie im Bereich der Pars tecta wird eine deutliche Beeinträchtigung der medullären<br />
Blutversorgung zur Folge haben.<br />
Schlüsselwörter: Cavum medullare tibiae • Arteria nutricia tibiae • Marknagelung<br />
76
6 Summary<br />
Architecture of the arteria nutricia tibiae and its impairment by reamed and unreamed<br />
intramedullary nailing.<br />
Aim: Fracture healing complications due to limited vascularisation after reamed and unreamed<br />
intramedullary nailing, the intraosseal course of the human arteria nutricia tibiae and its impairment<br />
by the intramedullary nailing needs an actual analysis.<br />
Method: The arteria nutricia of 26 corps tibiae were figured by injection with Technovit® and<br />
lead-Mennige. In 14 tibiae the cavum medullare was opened by frontal saw-cut before they were<br />
macerated. The other 12 tibiae were nailed by equal parts of the unreamed and the reamed nailing<br />
and x-ray photographs were taken.<br />
Results: After the passage of the compact bone the main trunk (truncus arteriae nutriciae tibiae)<br />
runs through a perforated bone-tunnel (pars tecta arteriae nutriciae tibiae). At its end (foramen<br />
nutricium internum) the vessel splits into an obligate descending branch and optional ascending<br />
branches and, which lays nearly close by the centromedial (pars libera arteriae nutriciae tibiae).<br />
The branches pass through horizontal bone lamellas which take a supporting part. Because of<br />
this topography the reamed nailing destroys the vessel completely in 100%, the unreamed nailing<br />
in 16% and partly in 50%.<br />
Conclusion: Even the unreamed variant can destroy the nutritive vessel. Fracture as well as a<br />
transposition-osteotomy or corticotomy in the field of the pars tecta will result in impairment of<br />
the medullary blood supply with distinct consequence.<br />
Key words: cavum medullare tibiae • arteria nutricia tibiae • intramedullary nailing<br />
77
7 Literaturverzeichnis<br />
1. Allgöwer M., Segemüller G. (1965): Realität und Relativität der primären Knochenheilung.<br />
Chirurg 36:504-508<br />
2. Allgöwer M., Perren S.M. (1980): Operating of tibia shaft fractures? Unfallheilkd. 83:214-<br />
218<br />
3. Antich-Adrover P., Martí-Gerin D., Murias-Alvarez J., Puente-Alonso C. (1997): External<br />
fixation and secondary intramedullary nailing of open tibial fractures. A randomised, prospective<br />
trial. J. Bone Joint Surg [Br] 79-B: 433-437<br />
4. Arens W. (1976): Muß und soll die frische Fraktur für die Küntscher-Nagelung aufgebohrt<br />
werden? H. Unfallheilkd. 129:57-60<br />
5. Augenender M., Boszotter H., Sauer G. (1989): Zur Behandlung der offenen Unterschenkelfraktur<br />
mit dem Fixateur externe. Unfallchirurg. 92:531-536<br />
6. Barclay A.E. (1951): Microangiography and Other Radiological Techniques Employed in<br />
Biological Research. Oxford, Blackwell Scientific Publications [zitiert nach: Rhinelander<br />
F.W. (1974): Tibial blood supply in relation to fracture healing. Clin. Orthop.106:34-81]<br />
7. Behrman S.W., Fabian T.C., Kudsk K.A., Taylor J.C. (1990): Improved outcome with<br />
fractures - early versus delayed fixation. J. Trauma. 30:792-798<br />
8. Benninghoff (1994): Anatomie. Bd. 1. Urban & Schwarzenberg. 15. Auflage. Kapitel<br />
8.2:325<br />
9. Biewner A., Wolter D. (1989): Komplikationen in der Unfallchirurgie - Computergestützte<br />
Datenanalyse über einen Fünfjahreszeitraum. Springer. Berlin Heidelberg New York.<br />
10. Birrer L. (1977): Art, Häufigkeit und Bedeutung der Komplikationen in einem orthopädisch-traumatologischen<br />
Krankengut. Orthopäde 6:180-185<br />
11. Blachut P.A., O´Brien P.J., Meek R.N., Broekhuyse H.M. (1997): Interlocking intramedullary<br />
nailing with and without reaming for the treatment of closed fractures of the tibial<br />
shaft. A prospective, randomized study. J. Bone Joint Surg. [Am] 79-A:640-646<br />
12. Bone L.B., Johnson K.D. (1986): Treatment of tibial fractures by reaming and intramedullary<br />
nailing. J. Bone Joint Surg. [Am] 68-A:877-887<br />
13. Bone L.B., Johnson K.D., Weigelt J. Scheinberg R. (1989): Early versus delayed stabilization<br />
of femoral fractures. Aprospective randomized study. J. Bone Joint Surg. [Am] 71-<br />
A:336-340<br />
14. Bosse M.J., MacKenzie E.J., Riemer B.L., Gens D.R., Yasul Y. (1997): Adult respiratory<br />
distress syndrome, pneumonia, and mortality following thoracic injury and a femoral fracture<br />
treated either with intramedullary nailing with reaming or with a plate. A comparative<br />
study. J. Bone Joint Surg. [Am] 79-A:799<br />
78
15. Boyde A., Elliot J.C., Jones S.J. (1993): Stereology and histogram analysis of backscattered<br />
electron images: Age changes in bone. Bone 14:205-210<br />
16. Braun W., Rüter A. (1996): Frakturheilung - Morphologische und physiologische Gesichtspunkte.<br />
Unfallchirurg. 99:59-67<br />
17. Breitner B. (ab 1970): Chirurgische Operationslehre. Band IV/2. Urban & Schwarzenberg.<br />
München Berlin Wien.<br />
18. Brookes M. (1964): The blood supply of bone. In: Clark J.M., ed. Modern trends in orthopaedics.<br />
4. Science of fractures London, etc; Butterworth:91-125 [zitiert nach: Rhinelander<br />
F.W. (1974): Tibial blood supply in relation to fracture healing. Clin. Orthop.106:34-81]<br />
19. Brueton R.N., Hughes S., Revell W.J. (1997): Intramedullary reaming and callus formation.<br />
J. Bone Joint Surg. [Br] 79-B (Suppl III):360<br />
20. Bunker T.D, Colton C.L., Webb J.K. (1992): Trends in der Frakturbehandlung. deutsche<br />
Ausgabe von Stedtfeld H.W. u. . Strobel. M. Kapittel 11.1:147 (Geschichte der Marknagelung)<br />
21. Burri C. (1979): Posttraumatische Osteitis. Hans Huber. Bern Stuttgart Wien<br />
22. Burri C., Claes L. (1981): Indikation und Formen der Anwendung des Fixateur externe am<br />
Unterschenkel. Unfallheilkd. 84:177-185<br />
23. Byrick R.J., Bell R.S., Kay J.C., Waddell J.P., Mullen J.B. (1989): High-volume, highpressure<br />
pulsatile lavage during cemented arthroplasty. J. Bone Joint Surg. [Am] 71-<br />
A:1331-1336<br />
24. Calhoun J.H., Anger D.M., Ledbetter B.R., Cobos J.A., Mader J.T. (1993): The Ilisarov-<br />
Fixator and polymethylmethacrylate-antibiotic beads for the treatment of infected deformities.<br />
Clin. Orthop.295:13-22<br />
25. Cech O. (1970): Offene Fraktur: Verzögerte Knochenbruchheilung - Pseudarthrose. Therapiewoche.<br />
Karlsruhe. Heft 27:1324-1326<br />
26. Chapman M.W. (1986): The role of intramedullary fixation in open fractures. Clin. Orthop.<br />
212:26-33<br />
27. Claes L., Braun H., Heitemeyer U., Hierholzer G., (1995): Bone healing of comminuted<br />
fractures under various types of stabilisation, J. Bone Joint Surg. [Br] 1997. 79-B. (Suppl<br />
I):9<br />
28. Court-Brown C.M., Christie J., McQueen M.M. (1990): Closed intramedullary tibial nailing.<br />
Its use in closed and type I open fractures. J. Bone Joint Surg. [Br] 72-B:605-611<br />
29. Court-Brown C.M., Keating J.F, McQueen M.M. (1992): Infection after intramedullary<br />
nailing of the tibia. Incidence and protocol for management. J. Bone Joint Surg. [Br] 74-<br />
B:770-774<br />
79
30. Court-Brown C.M., Will E., Christie J., McQueen M.M. (1996); Reamed or unreamed<br />
Nailing for closed tibial fractures-A prospektive study in Tscherne C1 fractures. J. Bone<br />
Joint Surg. [Br]. 78-B:580-583<br />
31. Crock H.V. (1967): The Blood Supply of the Lower Limb Bones in Man. Edinburgh &<br />
London, E.& S. Livingstone Ltd. [zitiert nach: Rhinelander F.W. (1974): Tibial blood<br />
supply in relation to fracture healing. Clin. Orthop. 106:34-81]<br />
32. Danckwardt-Lillieström G. (1969): Reaming of the medullary cavity and its effect on diaphyseal<br />
bone. A Fluorochromic, Microangiographic and Histologic study on rabbit tibia<br />
and dog femur. Acta. Orthop. Scand. (Suppl) 128:1<br />
33. Dankwardt-Lillieström G., Lorenzi G.L., Olerud S.(1970): Intramedullary nailing after<br />
reaming, An investigation on the healing process in osteotomized rabbit tibias. Acta Orthop.<br />
Scand. (Suppl I) 134:1<br />
34. Delkenskamp R.(1906): Das Verhalten der Knochenarterien bei Knochenerkrankungen und<br />
Frakturen. Fortsch. Röntgenstrahl. 10:219<br />
35. Deutsche Gesellschaft für Unfallheilkunde e.V. (1989). 53. Jahrestagung 22.-25.11.1989,<br />
Berlin. Diskussion: Grundlagen experimenteller Methodik am Knochen. H. Unfallhlkd.<br />
212:499-500<br />
36. Ding M., Dalstra M., Danielsen C.C., Kabel J., Hvid I., Linde F. (1997): Age variations in<br />
the properties of human tibial trabecular bone. J. Bone Joint Surg. [Br] 79-B: 995-1002<br />
37. Edwards P. (1965): Fracture of the shaft oft the tibia - 492 consecutive cases in adults. Acta<br />
Orthop. Scand. (Suppl): 76<br />
38. Eingartner C., Pütz M., Schwab E., Weise K. (1997): Die unaufgebohrte Marknagelung als<br />
minimalinvasiver Palliativeingriff bei Osteolysen und pathologischen Frakturen langer<br />
Röhrenknochen. Unfallchirurg. 100:715-718<br />
39. Eitel F. (1981): Indikation zur operativen Frakturbehandlung. Experimentalchirurgische<br />
und klinische Aspekte. H.Unfallheilkd. 154<br />
40. Fischer M.D., Gustilo R.B., Vrecka T.F. (1991): The timing of flap coverage, bonegrafting,<br />
and intramedullary nailing in Patients who have a fracture of the tibial shaft with<br />
extensive soft-tissue Injury. J. Bone Joint Surg. [Am] 73-A:1316-1322<br />
41. Frost H.M. (1983): The regional acceleratory phenomenon: A review. Henry Ford Hosp.<br />
Med. J. 31:3-9 [zitiert nach: Braun W., Rüter A. (1996): Frakturheilung - Morphologische<br />
und physiologische Gesichtspunkte. Unfallchirurg. 99:59-67]<br />
42. Frost H.M. (1984): The ADFR - Concept revisited. Calc. Tissue Int. 36:349-358 [zitiert<br />
nach: Braun W., Rüter A. (1996): Frakturheilung - Morphologische und physiologische<br />
Gesichtspunkte. Unfallchirurg. 99:59-67]<br />
43. Gerngroß H., Burri C., Mangold B. (1983): Lokale Frühkomplikationen nach operativen<br />
Eingriffen am Bewegungsapparat. Unfallheilkd. 86:1-9<br />
80
44. Gerngroß H. (1989): Verbesserung der lokalen Durchblutung mittels ortsständiger Muskellappenplastik<br />
- eine Grundvoraussetzung zur Infektionsberuhigung. Forum Traumatologie,<br />
Osteitis-Therapie, Essex Pharma GmbH:50-53<br />
45. Golstad H.A. (1962): Primary osteosynthesis versus conservative treatment of compound<br />
fractures of long tubular bones. J. Oslo City Hosp. 12:225<br />
46. Gotzen L., Haas N., Hütter J., Köller W. (1978): Die Bedeutung der Fibula für die Stabilität<br />
der Plattenosteosynthese an der Tibia. Unfallheilkd. 81: 409-416<br />
47. Gotzen L., Haas J.(1983): Operative Versorgung von Unterschenkelfrakturen mit Weichteilschaden.<br />
Hefte Unfallheilkd. 162:46-74<br />
48. Gregory P., Sanders R. (1995): The treatment of closed, unstable tibial fractures with unreamed<br />
interlocking nails. Clin. Orthop. 315:48-55<br />
49. Grob D., Margel F. (1987): Refrakturen. Unfallchirurg. 90:51-58<br />
50. Haas N., Krettek C., Schandelmaier P., Frigg R., Tscherne H. (1993): A new solid unreamed<br />
tibial nail for shaft fractures with severe soft tissue injury. Injury 24:49-54<br />
51. Harrington P., Smyth H., Sharif I. (1997): Correspondence. J. Bone Joint Surg. [Br] 79-<br />
B:697-698<br />
52. Hauschild G. (1998): Die Verriegelungsnagelung beim Hund. Hannover, Diss med. vet.<br />
53. Hedenberg I., Pompeius R. (1959/1960): Shaft fractures of the lower leg. Acta Chir. Scand.<br />
118:339<br />
54. Herndon J.H., Bechtol C.O., Crickenberger D.P. (1974): Fat embolism during total hip<br />
replacement. A prospektive study. J. Bone Joint Surg. [Am] 56-A:1350-1362<br />
55. Hierholzer G., Kleining R., Hörster G., Lemenides P. (1978): External-Fixation Classification<br />
and Indications. Arch. Orthop. Trauma. Surg. 92:175-182<br />
56. Hierholzer S., Hierholzer G. (1984): Metallallergie als pathogenetischer Faktor für die<br />
Knocheninfektion nach Osteosynthese. Unfallheilkd. 87:1-6<br />
57. Hildebrandt G. (1979): Die Bedeutung der periossären und intramedullären Durchblutung<br />
für die Entstehung der posttraumatischen Osteomyelitis und für die Wahl des Ostheosyntheseverfahrens.<br />
Beitr. Orthop. u. Traumatol. 26. Heft 4<br />
58. Höntzsch D., Weller S., Perren S.M. (1989): Der neue AO Universalmarknagel für die Tibia.<br />
Klinische Entwicklung und Erfahrung. Akt. Traumatol. 19:225-237<br />
59. Höntzsch D., Weller S. (1991): Die distale Verriegelung mit transversalen Schrauben oder<br />
Bolzen. Operative Orthopädie und Traumatologie 3:25-37 Heft 1<br />
60. Höntzsch D., Weller S., Dürselen L., Claes L. (1993): Die Fibulaosteosynthese bei der<br />
kompletten Unterschenkelfraktur. Traumatologie aktuell Bd. 9. Thieme. Stuttgart New<br />
York<br />
81
61. Hupel T., Aksenov S., Schemitsch E.H. (1997): Cortical bone blood flow in loose and tight<br />
fitting locked unreamed intramedullary nailing: A canine segmental tibia fracture model. J.<br />
Bone Joint Surg. [Br] 79-B:67 (Suppl I)<br />
62. Jäger M., Dietschi L., Ungethüm M. (1974): Experimentelle Untersuchungen zur Bruchlastverminderung<br />
der Tibia nach Osteosyntheseplattenentnahme. Hefte Unfallheilkd.<br />
117:34<br />
63. Jahna H. (1977): Die konservative Behandlung des frischen geschlossenen Unterschenkelbruches.<br />
Behandlungsergebnisse von 1009 konservativ behandelten Fällen und Nachuntersuchungsergebnisse<br />
von 524 Fällen. Unfallheilkd. 80:287-298<br />
64. Jahna H., Wittich H. (1985): Konservative Methoden in der Frakturbehandlung. Urban &<br />
Schwarzenberg. Wien München Baltimore<br />
65. Jend H.H., Ney R., Schöttle H. (1987): Bewegungen der Fibula. Unfallchirurg. 90:144-147<br />
66. Jenny J.Y., Schlemmer B., Jenny G. (1997): The risk of infection in locking intramedullary<br />
nailing for fractures of the tibia: The influence of prophylatic antibiotics and pulsed lavage<br />
of traumatic wounds. J. Bone Joint Surg. [Br] 79-B:63 (Suppl I)<br />
67. Johnson K.D., Cadambi A., Seibert G.B. (1985): Incidence of adult respiratory distress<br />
syndrome in patients with multiple musculoskeletal injuries - effect of early operative stabilization<br />
of fractures. J. Trauma 25:375-384<br />
68. Kallos T., Enis J.E., Gollan F., Davis J.H. (1974): Intramedullary pressure and pulmonary<br />
embolism of femoral medullary contents in dogs during insertion of bone cement and a<br />
prosthesis. J. Bone Joint Surg. [Am] 56-A:1363-1367<br />
69. Karlström G., Olerud S. (1974): Fractures of the tibial shaft. Clin. Orthop. 105:82-115<br />
70. Keating J.F., O`Brian P., Blachut P., Meek R.W., Broekhuyse H. (1995): Interlocking intramedullary<br />
nailing of open fractures and unreamed nails. J.Bone Joint Surg. [Br]. 77-B<br />
(Suppl I):73<br />
71. Keating J.F., O´Brian P.J., Blachut P.A., Meek R.N., Broekhyse H.M. (1997): Locking<br />
intramedullary nailing with and without reaming for open fractures of the tibial shaft. A<br />
prospective, randomized study. J. Bone Joint Surg. [Am] 79-A:334<br />
72. Kelly P.J., Peterson L.F.A., Kanes J.M. (1957): Ultrastructure of Bone. Technique of<br />
Microradiography and its Possible Application to the stydy of Bone. Proc. Staff Meet. Mayo<br />
Clin. 32:687-690<br />
73. Kelly P.J., Peterson L.F.A., Janes J.M. (1959): A Method of using sections of bone prepared<br />
for Microangiography for subsequent histologic study. Proc. Staff Meet. Mayo Clin.<br />
34:274-283<br />
74. Kelly P.J. (1968): Anatomy, physiology and pathology of the blood supply of bones. J.<br />
Bone Joint Surg. [Am] 50-A:766-783<br />
75. Kelly P.J., Bassingthwaighte J.B., (1977): Studies on bone on ion exchanges using multiple-tracer<br />
indicator-dilution techniques. Fed. Proc. 36:2634-2639<br />
82
76. Kempf I. (1997): Optimal management of diaphysal fracturesindications and methods of<br />
internal fixation. J. Bone Joint Surg. [Br] 79-B: (Suppl I) 88<br />
77. Kessler S.B, Hallfeldt K.K.J, Perren S.M, Schweiberer L (1986): The effects of reaming<br />
and intramedullary nailing on fracture healing. Clin. Orthop. 212:18-25<br />
78. Ketterl R. (1990): Vascularisation durch Muskellappen bei avasculärem und infiziertem<br />
Knochen. Habilitationsschrift zur Erlangung des Dr.med.habil. für das Fachgebiet Chirurgie.<br />
Technische Universität München Rechts der Isar<br />
79. Kiffner E. (1991): Lokale Antibiotikatherapie bei der Versorgung drittgradiger offener<br />
Frakturen. Forum Chirurgie II. Lokale Antibiotika in der Chirurgie. Essex Pharma<br />
GmbH:22<br />
80. Klein M.P.M., Rahn B.A., Frigg R., Kessler S., Perren S.M. (1990): Reaming versus nonreaming<br />
in medullary nailing: Interference with cortical circulation of the canine tibia.<br />
Arch. Orthop. Trauma. Surg. 109: 314-316<br />
81. Klemm K., Schellmann W.D. (1972): Dynamische und statische Verriegelung des Marknagels.<br />
Unfallheilkd. 75:568-575<br />
82. Köbler H., Schipka A. (1972): Die Refraktur von Schaftbrüchen. Mschr. Unfallheilkd.<br />
75:302-311<br />
83. Korzinek K. (1997): Open fractures of the lower extremities - war injuries. J. Bone Joint<br />
Surg. [Br] 79-B:128 (Suppl II)<br />
84. Koulalis D., Konstantin A., Koulalis G. (1997): Open tibial fracture treatment with external<br />
fixation and secondary inramedulllary nailing. J. Bone Joint Surg. [Br] 79-B:127 (Suppl II)<br />
85. Krettek C., Schandelmaier P., Rudolf J., Tscherne H. (1994): Aktueller Stand der operativen<br />
Technik für die unaufgebohrte Nagelung von Tibiaschaftfrakturen mit UTN. Unfallchirurg.<br />
97:575-599<br />
86. Krettek C., Schandelmaier P., Tscherne H. (1995): Non-reamed interlocking nailing of<br />
closed tibial fractures: with severe soft tissue injury: Indications, techniques and clinical results.<br />
Clin. Orthop. 315:34-37<br />
87. Krettek C., Schandelmaier P., Guy P., Tscherne H. (1996): Transartikuläre Rekonstruktion,<br />
perkutane Plattenosteosynthese und retrograde Nagelung. Unfallchirurg. 99:2-10<br />
88. Kuner E., Schweikert C.-H., Weller S., Ullrich K., Kirschner P., Knapp U., Kurock W.<br />
(1976): Die Marknagelung von Femur und Tibia mit dem AO Nagel. Erfahrungen und Resultate<br />
bei 1591 Fällen. Unfallchirurgie 2:155-161<br />
89. Küntscher G. (1940): Die Marknagelung von Knochenbrüchen. Langenbecks Arch. Klin.<br />
Chir. 200:443-455<br />
90. Küntscher G. (1962): Praxis der Marknagelung, Schattauer, Stuttgart<br />
91. Lambert K., I. (1971): The weight-bearing function of the fibula. A strain gauge study. J.<br />
Bone Joint Surg. [Am] 53-A: 507-513<br />
83
92. Lambiris E., Friedebold G., Buchholz H. (1984): Die Behandlung von offenen Unterschenkelfrakturen.<br />
Ein Vergleich der primären Osteosynthese mit früheren Verfahren anhand eines<br />
Zehnjahreskollektives. H. Unfallheilkd. 164:693-696<br />
93. Langer K. (1896):Über das Gefäßsystem der Röhrenknochen. Mit Beiträgen zur Kenntnis<br />
des Baues und der Entwicklung des Knochengewebes. [The vessels of tubular bones. Contribution<br />
to the knowledge of the structure and developement of bone tissue.] In: Denkschriften<br />
der Kaiserlichen Akademie der Wissenschaften: Mathematisch-<br />
Naturwissenschaftliche Classe. Wien: Aus der Kaiserlich-Königlichen Hof- und Staatsdruckerei.<br />
Vol.36:1-40 [zitiert nach: Hughes S.P.F., Reichert I.L.H., McCarthy I.D. (1993):<br />
Biological effects of intramedullary reaming. J. Bone Joint Surg [Br] 75-B: 845-847]<br />
94. Lehmann L., Kaufner H.K., Friedrich B. (1977): Zur Problematik der Sekundärfrakturen<br />
nach Entfernung des Osteosynthesematerials. Unfallheilkd.80:449-455<br />
95. Leunig M., Hertel R. (1996): Thermal necrosis after tibial reaming for intramedullary nail<br />
fixation - A report of three cases. J. Bone Jonit Surg. [Br] 78-B:584-587<br />
96. Lexer E. (1903): Die Entstehung entzündlicher Knochenherde und ihre Beziehung zu den<br />
Arterienverzweigungen der Knochen. Langenbecks Arch. Chir. 71:1-30<br />
97. Lexer E. (1904): Weitere Untersuchungen für krankhafte Vorgänge. Langenbecks Arch.<br />
Chir. 73:481-91<br />
98. Lindblad B.E., Bundgaard Nielsen L., Bjurholm A., Bunger C., Hansen E.S. (1997): Haemodynamic<br />
effect of Vasoactive Intestinal Peptide and Substance P in Bone. European<br />
Orthopaedic Research Society. J. Bone Joint Surg [BR] 79-B (Suppl I): 10<br />
99. Lozman J., Deno D.C., Feustel P.J., Newell J.C., Stratton H.H., Sedransk N., Dutton R.,<br />
Fortune J.B., Shah D.M. (1986): Pulmonary and cardiovascular consequences of immidiate<br />
fixation or conservative management of long-bone fractures. Arch. Surg. 121:992-999<br />
100. Lugger L.J. (1981): Der Wadenbeinschaft. H. Unfallheilkd. 147<br />
101. Macnab I. (1957): Blood supply of the tibia. J. Bone Joint Surg. [Br] 39-B:799<br />
102. Macnab I., De Haas W.G. (1974): The role of periosteal blood supply in the healing of<br />
fractures of the tibia. Clin. Orthop. 105:27-33<br />
103. Magin M.N., Aymar M. (1995): Die orthotope tibiofibulare Fusion: Indikation - Technik<br />
- Ergebnisse. Unfallchirurg 98:386-391<br />
104. Manning J.B., Bach A.W., Herman C.M., Carrico C.J. (1983): Fat release after femur<br />
nailing in the dog. J. Trauma. 23:322-326<br />
105. Martinek H., Tonczar L., Mutz N., Niessner G. (1977): Zur Frage der Blutspiegel während<br />
der geschlossenen Marknagelung von Oberschenkelfrakturen. Unfallheilkd. 80:133-<br />
138<br />
106. Maurer P., Zucman J., Lewallen J., (1965): Role de la vascularisation perifracturaire et<br />
centro-medullaire dans l`oséogénèse réparatrice. Rev. Chir. Orthop. 51:229<br />
84
107. Mc Carthy I.D., Hughes S.P.(1983): The role of skeletal blood flow in determining the<br />
uptake of 99m Tc-methylene diphosphonat. Calcif. Tiss. Int. 35:508-11<br />
108. McQueen M.M., Christie J., Court-Brown C.M. (1990): Compartment pressures after<br />
intramedullary nailing. J. Bone Joint Surg. [Br] 72-B:395-397<br />
109. Meek R.N., Woodruff B., Allardyce D.B. (1972): Source of fat macroglobules in fractures<br />
of the lower extremity. J. Trauma. 12:432-434<br />
110. Milachowski K., Koschinski P., Palomba P., Kremer K. (1980): Die konservative Behandlung<br />
der Unterschemkelfraktur mit dem Sarmiento-Gips. Unfallheilkd. 83:509-511<br />
111. Modig J., Bush C., Olerud S., Saldeen T. (1974): Pulmonary microembilism during<br />
intramedullary orthopaedic trauma. Acta Anaesth. Scand. 18:133-143<br />
112. Morgan, J.D. (1959): Blood supply of growing Rabbit`s tibia. J. Bone Joint Surg. [Br]<br />
41-B:185-203<br />
113. Morris M.A., Kelly P.G., (1980): Use of tracer microspheres to measure bone blood<br />
flow in conscious dogs. Calcif. Tiss. Int. 32:69-76<br />
114. Mosheiff R., Safran O., Liebergall M., Segal D. (1997): Fractures of the distal tibia<br />
treated by unreamed tibial nail. J. Bone Joint Surg. [Br] 79-B:339 (Suppl III)<br />
115. Müller M.E., Allgöver M., Schneider R., Willenegger H. (1977): Manual der Osteosynthese.<br />
AO-Technik. Springer. Berlin Heidelberg New York<br />
116. Müller M.E., Allgöver M., Schneider R., Willenegger H.(1992): Technik der Marknagelung<br />
bei geschlossenen Tibiafrakturen, Manual der Osteosynthese. AO-Technik<br />
3.Aufl.:332<br />
117. Müller M., Schilling T., Minne H.W., Ziegler R. (1991):A systemic acceleratory Phenomenon<br />
(SAP) accompanies the regional acceleratory Phenomenon (RAP) during healing<br />
of a bone defect in the rat. J. Bone Min. Res. 6:401-410 [zitiert nach: Braun W., Rüter A.<br />
(1996): Frakturheilung - Morphologische und physiologische Gesichtspunkte. Unfallchirurg.<br />
99:59-67]<br />
118. Neidlinger-Wilke C., Holbein O., Suger G., Kinzl L., Claes L. (1997): In vitro evidence<br />
for increased TGF and IGF-1 during Ilizarov callus distraction. J. Bone Joint Surg. [Br] 79-<br />
B. (Suppl I):9<br />
119. Nelson G.E., Kelly P.J., Peterson L.F.A., Janes J.M. (1960): Blood supply of the human<br />
tibia. J. Bone Joint Surg. [Am] 42-A:625-635<br />
120. Niethard F.U., Pfeil J. (1992): Orthopädie. 2.überarbeitete und erweiterte Auflage. Hippokrates<br />
GmbH Stuttgart<br />
121. Oguachuba H.N. (1982): Erfahrungen von 134 operativ-behandelten Knochenbrüchen<br />
im tropischen Nigeria. Unfallheilkd. 85:13-18<br />
85
122. Ostermann P.A.W., Ekkernkamp A., Henry S.L., Seligson D. (1992): Die Behandlung<br />
der offenen Fraktur vom Typ III B - Therapieregime und Ergebnisse. Zentralbl. Chir.<br />
117:394-397<br />
123. Ostermann P.A.W., Knopp W., Josten Ch., Muhr G. (1993): Ungebohrter Marknagel<br />
oder Fixateur externe beim komplizierten Unterschenkelbruch? Chirurg. 64:913-917<br />
124. Ostermann P.A.W., Henry S.L., Seligson D. (1993): Der Nutzen einer adjuvanten lokalen<br />
Antibiotikagabe bei der Therapie offener Frakturen - Eine vergleichende Analyse<br />
von 704 konsekutiven Fällen. Langenbecks Arch. Chir. 378:32-36<br />
125. Ostermann P.A.W., Seligson D., Henry S.L. (1995): Local antibiotic therapy for severe<br />
open fractures - a review of 1085 consecutive cases. J. Bone Joint Surg. [Br] 77-B. 93-97<br />
126. Owen R., Tsimboukis B.(1967): Ischaemia complicating closed tibial and fibular shaft<br />
fractures. J. Bone Joint Surg. [Br] 49-B:268<br />
127. Pallesen J. (1977): Falsche Indikation, falsche Technik bei Marknagelungen der unteren<br />
Gliedmaße. Unfallheilkd. 80:107-110<br />
128. Pape H.C., Auf`m`Kolk M., Paffrath T., Regel G., Sturm J.A., Tscherne H. (1993):<br />
Primary intramedullary femur fixation in multiple trauma patients with associated lung<br />
contusion-a cause of posttraumatic ARDS? J. Trauma 34:540-548<br />
129. Pape H., Regel G., Dwenger A., Krumm K., Schweitzer G., Krettek C., Sturm J.A.,<br />
Tscherne H. (1993): Influence of different methods of intramedullary femoral nailing on<br />
lung function in patients with miltiple trauma. J. Trauma 35:709-716<br />
130. Pape H.C., Regel G., Dwenger A., Sturm J.A., Tscherne H. (1993): Influence of thoracic<br />
trauma and primary femoral nailing on the incidence of ARDS in multiple trauma patients.<br />
Injury 24. 3:82-103<br />
131. Peltier L.F. (1952): Fat embolism following intramedullary nailing - Report of a fatality.<br />
Surgery. 32:719-722<br />
132. Peltier L.F. (1988): Fat embolism - A perspective. Clin. Orthop. 232:263-270<br />
133. Perren S.M., Cordey J. (1977): Die Gewebsdifferenzierung in der Frakturheilung. Unfallheilkd.<br />
80:161-164<br />
134. Peterson L.F.A., Kelly P.J., Janes J.M. (1957): Ultrastructure of Bone. Technic of<br />
Microangiography as applied to the Study of Bone. Preliminary Report. Proc. Staff Meet.<br />
Mayo Clin. 32:681-686<br />
135. Pfister U., Rahn B.A, Perren S.M, Weller S. (1979): Vascularität und Knochenumbau<br />
nach Marknagelung langer Röhrenknochen. Thieme. Aktuel Traumatol 9:191-195<br />
136. Ploberger E., Povacz F. (1994): Unterschenkelnagelung und Kompartmentsyndrom.<br />
Hefte Unfallchirurg. 97:266-268<br />
137. Probst J. (1970): Reosteosynthesen langer Röhrenknochen. Hefte zur Unfallheilkd. 112<br />
86
138. Rahn B.A, Bacellar F.C, Trapp L., Perren S.M. (1980): Methode zur Fluoreszenz-<br />
Morphometrie des Knochenumbaus. Aktuel Traumatol 2:109-115<br />
139. Regel G., Pohlmann T., Krettek C., Tscherne H. (1997): Frakturversorgung beim Polytrauma.<br />
Unfallchirurg. 100:234-248<br />
140. Rehn J. (1972): Pseudarthrosen nach operativer Knochenbruchbehandlung. Mschr. Unfallheilkd.<br />
75:203-212<br />
141. Rehn J., Lies A. (1981): Die Pathogenese der Pseudarthrose, ihre Diagnostik und Therapie.<br />
Hefte Unfallheilkd. 84: 1-13<br />
142. Reichert I.L.H, McCarthy I.D, Hughes S.P.F. (1995): The acute vascular response to<br />
intramedullary nailing - microsphere estimation of blood flow in the intact ovine tibia. J.<br />
Bone Joint Surg [Br] 77-B:490-493<br />
143. Reikeras O. (1987): Cardiovascular reactions to intramedullary reaming of long bones<br />
in dogs. Acta Anaesth. Scand. 31:48-51<br />
144. Rhinelander F.W. (1972): Circulation in bone. in: The biochemistry and physiology of<br />
bone, Ed. by Bourne G.H. 2nd ed. Vol. 1-3. Vol. 2: Physiology and pathology. New York<br />
usw. Acad. Pr. 2-77<br />
145. Rhinelander F.W. (1974): Tibial blood supply in relation to fracture healing. Clin. Orthop.<br />
106:34-81<br />
146. Runkel M., Wenda K., Ritter G. (1994): Knochenheilung nach unaufgebohrter Marknagelung:<br />
Hefte Unfallchirurgie 97:1-7<br />
147. Runkel M., Wenda K., Stelzig A., Rahn B.A., Störkel S., Ritter G. (1994): Knochenumbau<br />
nach aufgebohrter und ungebohrter Marknagelung. Hefte Unfallchirurgie 97:385-<br />
390<br />
148. Runkel M., Wenda K., Degreif J., Blum J. (1996): Ergebnisse nach primärer ungebohrter<br />
Tibianagelung von Unterschenkelfrakturen mit schwerem offenem oder geschlossenem<br />
Weichteilschaden. Unfallchirurg. 99:771-777<br />
149. Sárváry A., Berentey G. (1984): Die Rolle der Fibula in der Statik des Unterschenkels.<br />
Unfallchirurg. 10:145-148<br />
150. Schandelmaier P., Krettek C., Rudolf J., Kohl A., Tscherne H. (1997): Vorteile des<br />
unaufgebohrten Tibianagels im Vergleich mit Fixateur externe bei der Behandlung von<br />
Grad 3 B offenen Tibiaschaftfrakturen. Unfallchirurg. 100:286-293<br />
151. Scharizer E. (1964): Die Entwicklung der modernen Unfallchirurgie. Ein mediko - historischer<br />
Überblick. Hefte zur Unfallheilkunde. Springer. Berlin Göttingen Heidelberg. H.<br />
79<br />
152. Schauwecker F.(1981): Osteosynthesepraxis. Thieme. Stuttgart New York<br />
87
153. Schemitsch E.H., Kowalski M.J., Swiontkowski M.F., Senft D. (1994): Cortical bone<br />
blood flow in reamed and unreamed locked intramedullary nailing - a fractured tibia model<br />
in sheep. J. Orthop. Trauma. 8:373-382<br />
154. Schemitsch E.H., Benko R., Waddell J.D. (1997): Does a dealay from time of injury to<br />
surgical intervention affect the incidence of infection after open fractures in multiple trauma?<br />
J. Bone Joint Surg. [Br] 79-B (Suppl I):80<br />
155. Schemitsch E.H., Jain R., Turchin D.C., Mullen J.B., Byrick R.J., Anderson G.I., Richard<br />
R.R. (1997): Pulmonary effects of Fixation of a frcture with a plate compared with<br />
intramedullary nailing. J. Bone Joint Surg. [Am] 79-A: 984-996<br />
156. Schild H.H., Heller M. (1992): Osteoporose. Thieme. Stuttgart. New York<br />
157. Schreinlechner D. (1982): Infekthäufigkeit nach Plattenosteosynthesen offener Unterschenkelfrakturen.<br />
H. Unfallheilkd. 157:86-89<br />
158. Schweiberer L., van de Berg A., Dambe L., (1970): Das Verhalten der intraossären<br />
Gefäße nach Osteosynthese der frakturierten Tibia des Hundes. Therapiewoche. Karlsruhe.<br />
Heft 27:1330-1332<br />
159. Schweiberer L., Dambe L.T., Eitel F., Klapp E. (1974): Revascularisation der Tibia<br />
nach konservativer und operativer Frakturenbehandlung. H. Unfallheilkd. 119:18-26<br />
160. Schweiberer L., Schenk R. (1977): Histomorphologie und Vascularisation der sekundären<br />
Knochenbruchheilung unter besonderer Berücksichtigung der Tibiaschaftfraktur. Unfallheilkd.<br />
80:275-286<br />
161. Seekamp A., Regel G., Bauch S., Tabakcs J., Tscherne H. (1994): Langzeitergebnisse<br />
der Therapie polytraumatisierter Patienten unter besonderer Berücksichtigung serieller<br />
Frakturen der unteren Extremität. Unfallchirurg 97:57-63<br />
162. Sharif I., Harrington P., Smyth H, et al. (1994): Early experience using the AO unreamed<br />
tibial nail in two orthopaedic trauma units. J. Bone Joint Surg. [Br]. 76-B (Suppl I):34<br />
163. Sledge S.L., Johnson K.D., Henley M.B., Watsons J.T. (1989): Intramedullary nailing<br />
with reaming to non-union of the tibia. J. Bone Joint Surg. [Am] 71-A:1004-1019<br />
164. Sobotta J. (1988): Atlas der Anatomie des Menschen. 19. Auflage. Staubesand (Hrsg.).<br />
Urban & Schwarzenberg. München Wien Baltimore<br />
165. Solheim K. (1960): Fractures of the lower leg. Immediate results of treatment in a series<br />
of 500 cases of fractures of the shaft of tibia and fibula treated with plaster, tractionplaster,<br />
and internal fixation, with and without exercise therapy. Acta Chir. Scand. 119:268<br />
166. Solheim K., Bo O., Langard O. (1977): Tibial shaft fractures treated with intramedullary<br />
nailing. J. Trauma:223-230<br />
167. Sournia J.C., Poulet J., Martiny M. (1982): Illustrierte Geschichte der Medizin. Bd.V:<br />
1709-1721; Deutsche Ausgabe. Andreas. Salzburg. Fachliche Bearbeitung: Toellner R.,<br />
Murken A.H.<br />
88
168. Sournia J.C., Poulet J., Martiny M. (1982): Illustrierte Geschichte der Medizin. Bd.VI:<br />
2108-2110; Deutsche Ausgabe. Andreas. Salzburg. Fachliche Bearbeitung: Toellner R.,<br />
Hucklenbroich P.<br />
169. Spalteholz W. (1911): Über das Durchsichtigmachen von menschlichen und tierischen<br />
Präparaten nebst Anhang: über Knochenfärbung. Leipzig, Hirzel S., 48 p.<br />
170. Stöhrer M., Franke D. (1972): Nagelosteosynthese distaler extraartikulärer Unterschenkelfrakturen.<br />
Mschr. Unfallheilkd. 75:312-319<br />
171. Strachan R.K., McCarthy I., Flemming R., Hughes S.P.F. (1990): The role of the tibial<br />
nutrient artery. J. Bone Joint Surg. [Br] 72-B:391-394<br />
172. Stürmer K.M, Schuchardt W. (1980): Neue Aspekte der gedeckten Marknagelung und<br />
des Aufbohrens der Markhöhle im Tierexperiment. <strong>Teil</strong> I: Die Schafstibia als Tiermodell<br />
für die Marknagelung. Unfallheilkd. 83:341-345<br />
173. Stürmer K.M, Schuchardt W. (1980): Neue Aspekte der gedeckten Marknagelung und<br />
des Aufbohrens der Markhöhle im Tierexperiment. <strong>Teil</strong> II: Der intramedulläre Druck beim<br />
Aufbohren der Markhöhle. Unfallheilkd. 83:346-352<br />
174. Stürmer K.M, Schuchardt W. (1980): Neue Aspekte der gedeckten Marknagelung und<br />
des Aufbohrens der Markhöhle im Tierexperiment. <strong>Teil</strong> III: Knochenheilung. Gefäßversorgung<br />
und Knochenumbau. Unfallheilkd. 83:433-445<br />
175. Tallucci R.C., Manning J., Lampard S., Bach A., Carrico C.J. (1983): Early intramedullary<br />
nailing of femoral shaft fractures - a cause of fat embolism syndrome. J. Surg.<br />
[Am.] 146:107-111<br />
176. Tarr R.R., Wiss D.A. (1986): The mechanics and biology of intramedullary fracture<br />
fixation. Clin. Orthop. 212:10-17<br />
177. Tennef S., (1950): Experimental studies on vascularization of bony calluses. J. Internat.<br />
Coll. Surg. 13:186<br />
178. Teubner E. (1985): Biomechanische Analyse des Marknagels und seiner Verriegelung.<br />
Chirurg 56: 454-460<br />
179. Theodoratos G., Apergis E., Aktips D. (1997): Open tibial shaft fractures. Better healing<br />
and Fewer complications with the use of intrlocking unreamed nailing compared to<br />
external fixation. J. Bone Joint Surg. [Br] 79-B (Suppl II):127<br />
180. Thorson K., Kristofferson A.O., Lerner U.H., Lorentzon R.P., (1997): In situ microdialysis<br />
in human bone tissue-stimulation of prostaglandin E2 release by mechanical loading.<br />
Acta Orthop Scand. (Suppl 274) 68:94-95<br />
181. Trentz O. (1993): Management des Mehrfachverletzten. Ther. Umsch. 50:491-499<br />
182. Trias A., Ferry A. (1979): Cortical circulation of long bones. J. Bone Joint. Surg. [Am]<br />
61-A:1052-1059<br />
89
183. Trueta J. (1974): Blood supply and the rate of healing of tibial fractures. Clin. Orthop.<br />
105:11-26<br />
184. Tscherne H., Brüggemann H. (1976): Die Weichteilbehandlung bei Osteosynthesen,<br />
insbesondere bei offenen Frakturen. Unfallheilkd. 79:467-475<br />
185. Tscherne H. (1982): Kompartment-Syndrom. Editorial. Unfallheilkd. 85:125<br />
186. Tscherne H., Oestern H.J. (1982): Die Klassifizierung des Weichteilschadens bei offenen<br />
und geschlossenen Frakturen mit Weichteilschaden. Unfallheilkd. 85:111-115<br />
187. Tscherne H., Regel G., Pape H.C., Krettek C. (1997): General management of patients<br />
with multiple extremity fractures. J. Bone Joint Surg. [Br] 79-B. (Suppl I): 88<br />
188. van Os J.P., Roumen R.M., Schoots F.J., Heyerstraten F.M., Goris R.J. (1994): Is early<br />
osteosynthesis safe in multiple trauma patients with severe thoracic trauma and pulmonary<br />
contusion? J. Trauma. 36: 495-498<br />
189. Varney M., Groß-Weege W., Becker H. (1994): Verlaufsbeobachtung von<br />
Schwerstverletzten mittels Scoringsystemen auf der Intensivstation. Unfallchirurg. 97:205-<br />
210<br />
190. Veliskakis K.P. (1959): Primary internal fixation in open fractures of the tibial shaft. J.<br />
Bone Joint Surg. [Br] 41-B:342<br />
191. Voss H., Herrlinger R. (1975): Taschenbuch der Anatomie Bd.1-3. Gesamtausgabe der<br />
14./15. Auflage. Fischer. Stuttgart<br />
192. Weber B.G., Cech O. (1973): Pseudarthrosen, Pathophysiologie, Biomechanik, Therapie,<br />
Ergebnisse. Huber, Bern Stuttgart Wien<br />
193. Wehner W. (1968): Wandlung in der Behandlung komplizierter langer Schaftknochenfrakturen.<br />
Z. ärtz. Fortbildung 62:1313<br />
194. Weise K., Holz U., Sauer N. (1983): Zweit- bis drittgradig offene Frakturen langer<br />
Röhrenknochen - therapeutisches Management und Behandlungsergebnisse. Akt Traumatol.<br />
13:24-29<br />
195. Weise K., Hermichen H., Weller S. (1985): Über die Behandlung der Fibula bei Unterschenkelfrakturen<br />
und -pseudarthrosen. Akt. Traumatol. 15:195-204<br />
196. Weller S. (1981): Biomechanische Prinzipien in der operativen Knochenbruchbehandlung.<br />
Akt. Traumatol. 11:195-202<br />
197. Weller S. (1982): Der Fixateur externe im Dienst der Prophylaxe und Therapie von<br />
Infektionen. Akt. Traumatol 12:43-47<br />
198. Weller S. (1988): Instabilität der Osteosynthese und gestörte Knochenbruchheilung. OP<br />
Journal 4:12-16<br />
90
199. Weller S., Höntzsch D., Baumgart F. (1990): Medullary Nailing of Femur and Tibia.<br />
In: Müller ME., Allgöwer M., Schneider R., Willenegger H. (Hrsg.). AO Manual 3rd Edition.<br />
Springer. Berlin Heidelberg New York<br />
200. Wenda K., Ritter G., Degreif J., Rudigier J. (1988): Zur Genese pulmonaler Komplikationen<br />
nach Marknagelosteosynthesen. Unfallchirurg. 91:432-435<br />
201. Wiedmer U., Gmür D., Stühmer G., Doerig M., Bianchini D. (1977): Die Behandlung<br />
der Unterschenkelfraktur mit der funktionellen konservativen Methode (Dehne-Sarmiento).<br />
Unfallheilkd. 80:303-311<br />
202. Willans S.M., Mc Carthy I.D. (1986): Distributed model of blood-bone exachange. J.<br />
Biomed. Eng. 8:235-243 [zitiert nach: Hughes S.P.F., Reichert I.L.H., McCarthy I.D.<br />
(1993): Biological effects of intramedullary reaming. J. Bone Joint Surg [Br] 75-B: 845-<br />
847]<br />
203. Wissing H., Stürmer K.M., Breidenstein G. (1990): Die Wertigkeit verschiedener Versuchstierspezies<br />
für experimentelle Untersuchungen am Knochen. Hefte Unfallheilkd. 212:<br />
479-488<br />
204. Wozasek G.F., Thurnher M., Redl H., Schlag G. (1994): Intramedullary pressure changes<br />
and fat intravasation during intramedullary nailing - an experimental study in sheep. J.<br />
Trauma 36:202-207<br />
205. Zaidi M., Fuller K., Bevis P.J.R., GainesDas Rose E., Chambers T.J., MacIntyre I.<br />
(1987): Calcitonin Gene-Realated Peptide inhibits osteoclastik bone resorption: A comparative<br />
study. Calcif. Tiss. Int. 40:149-154<br />
206. Zilkens K. W. (1983): Pseudarthrosenhäufigkeit und Lokalisation in einem 35-<br />
Jahreszeitraum. Unfallheilkd. 86:392-399<br />
91
8 Danksagung<br />
An dieser Stelle sei es mir gestattet meinem verehrten Doktorvater Herrn Univ.-Prof. Dr. med.<br />
O. Paar, Leiter der Unfallchirurgie an der Universitätsklinik der <strong>RWTH</strong> - <strong>Aachen</strong>, für die Erlaubnis,<br />
uneingeschränkt in seiner Klinik arbeiten zu dürfen, herzlich zu danken. Zudem war es<br />
immer möglich bei aufkommenden Problematiken ein aufmerksames und gutmütiges Gehör seitens<br />
Herrn Univ.-Prof. Dr. med. O.Paar zu finden.<br />
Weiterhin gilt mein Dank Herrn Priv. Doz. Dr. med. A. Prescher am Institut für Anatomie I des<br />
Universitätsklinikums der <strong>RWTH</strong> - <strong>Aachen</strong>, unter der Leitung von Univ.-Prof. Dr. med. D. Graf<br />
v. Keyserlingk, für seine uneingeschrenkte und großzügige Beratung und Unterstützung während<br />
meiner Doktorandenzeit und darüber hinaus.<br />
Zudem gilt mein Dank Herrn Dr. med. M. N. Magin, derzeit Chefarzt der Abteilung für Unfallchirurgie<br />
an der EURO-MED-CLINIC in Führt, für die Überlassung des Themas und für die<br />
großzügige Unterstützung und Betreuung in meiner Doktorandenzeit.<br />
Danken möchte ich Frau Pütz an der Klinik für Unfallchirurgie der <strong>RWTH</strong>-<strong>Aachen</strong> für Ihre unermüdlich<br />
herzliche Präsenz und Unterstützung.<br />
Danken möchte ich Frau Brock am Istitut für Anatomie I der <strong>RWTH</strong> - <strong>Aachen</strong> für Ihre Kreativi-<br />
tät bei der Anfertigung der Fotografien.<br />
Allen Damen und Herren Professoren, sowie Oberärzten und Assistenten der Institute und Kliniken<br />
der <strong>RWTH</strong> - <strong>Aachen</strong> danke ich für das bei Ihnen Erlernte.<br />
Besonders danken möchte ich meiner Familie. Ihre Unterstützung ist unaufwertbar.<br />
92
9 Curriculum vitae<br />
Dan mon O`Dey<br />
Persönliche Anga-<br />
ben<br />
Geburtsdatum 19.11.1972<br />
Familienstand: ledig<br />
Alter: 28<br />
Geburtsort: Bremervörde<br />
Staatsangehörigkeit<br />
deutsch<br />
Konfession röm. katholisch<br />
Sprachkenntnisse Deutsch, Englisch, Französisch, Latein<br />
Schulbildung 1979 - 1983 Grundschule an der Lessingstraße, Castrop-Rauxel<br />
1983 - 1984 Ernst-Barlach-Gymnasium Castrop-Rauxel<br />
1984 -1992 Collegium Augustinianum Gaesdonck, bischhöfliches Gymnasium<br />
mit Internat bei Goch; Abschluß mit der allgemeinen Hochschulreife<br />
Ersatzdienst Vom 01.07.1992 - 23.03.1993 im Rettungsdienst, DRK Castrop-Rauxel,<br />
vom 24.03.1993 - 30.09.1993 in der Anaesthesie-Abteilung des St. Rochus<br />
Hospitals Castrop-Rauxel<br />
Hochschulstudium<br />
Beginn: Oktober 1993 an der Medizinischen Fakultät der <strong>RWTH</strong>-<br />
<strong>Aachen</strong><br />
Ärztliche Vorprüfung: August 1995<br />
1. Staatsexamen: August 1997<br />
2. Staatsexamen: März 1999<br />
3. Staatsexamen und Erhalt des Zeugnisses über die Ärztliche Prüfung:<br />
Mai 2000<br />
Praktisches Jahr Ev. Krankenhaus BETHESDA, Mönchengladbach<br />
Dissertation Thema: Endostale Gefäßversorgung der Diaphyse der humanen Tibia:<br />
Gefäßarchitektur und Verlauf der A. nutricia tibiae mit Bezug auf deren<br />
Beeinträchtigung nach aufgebohrter und unaufgebohrter Marknagelung<br />
Doktorvater: Univ.-Prof. Dr. med. O. Paar, Leiter der Unfallchirurgie<br />
des Universitätsklinikums der <strong>RWTH</strong>-<strong>Aachen</strong><br />
Publikationen<br />
zur Dissertation<br />
1. Prescher A., O`Dey D.m., Magin M.N., Paar O. (1999): Intraossärer<br />
Verlauf der humanen A. nutricia tibiae und deren Beeinträchtigung<br />
durch die Marknagelung. Verh Anat Ges Suppl 181. Bd. (94. Vers.,<br />
Hamburg): 298<br />
2. Paar O., O`Dey D. m., Magin M.N., Prescher A. (2000): Beeinträchtigung<br />
der Arteria nutricia durch die aufgebohrte und die unaufgebohrte<br />
Marknagelung. Untersuchung zur Gefäßarchitektur der humanen<br />
Tibiamarkhöhle. Z Orthop 138: 79-84<br />
93
Tätigkeiten neben<br />
dem Studium<br />
Berufliche Tätigkeit<br />
1. Durchführung von anatomischen Studien an der Leiche<br />
2. Ölmalerei (1996 Zweithörer an der Kunst Akademie Düsseldorf)<br />
Seit Juni 2000 Arzt (zur Zeit als Arzt im Praktikum) an der Klinik für<br />
Plastische Chirurgie, Hand- und Verbrennungschirurgie des Universitätsklinikums<br />
der <strong>RWTH</strong>-<strong>Aachen</strong>, Direktor: Univ.-Prof. Dr. Dr. N. Pallua<br />
Sonstiges Seit 1998 Organisation und Durchführung von anatomischen Studien an<br />
der Leiche (am Institut für Anatomie des Universitätsklinikums der<br />
<strong>RWTH</strong>-<strong>Aachen</strong>) unter besonderer Berücksichtigung Plastisch Chirurgischer<br />
Fragestellungen an der Klinik für Plastische Chirurgie, Hand- und<br />
Verbrennungschirurgie des Universitätsklinikums der <strong>RWTH</strong>-<strong>Aachen</strong><br />
<strong>Aachen</strong>, den 08.06.2001<br />
Dan mon O`Dey<br />
94